AA
A A A
Opastus ja palaute
liity jäseneksi!

 /   /  / Mitä typpiarvo

Mitä typpiarvo

19 Vastausta 1 452 Lukukertaa
Miksi aina mitataan NO arvoa.

Tiedän että 12 on raja-arvo, mutta paljonko tämä arvo on esim alveoliitissa?
Entä astmassa.

Tasan 12 vai enemmän.

Mikä on terveen ihmisen arvo?


Onko tietoa?

eosinofiilistä hengitystietulehdusta

Uloshengitysilman typpioksidi
Näytönastekatsaukset
22.2.2006

Uusi artikkeli

Näytön taso = A
Uloshengitysilman typpioksidi mittaa eosinofiilistä hengitystietulehdusta ja sillä on merkitystä astmatyyppisen tulehduksen toteamisessa, astman erotusdiagnostiikassa ja seurannassa.

Vuonna 1993 Alving työtovereineen totesi, että astmaatikkojen uloshengitysilman typpioksidi on merkitsevästi koholla kontrolleihin verrattuna 1. Tutkimuksessa käytettiin kemiluminesenssi-menetelmää, joka on edelleen laajasssa käytössä. Kontrolleilla pääosa typpioksidista tuli nenän sivuonteloista kun sen sijaan lievässä astmassa typpioksidi tuli alahengitysteissä ja oli lisääntynyt noin kolminkertaiseksi.

Vuonna 1994 Kharitonov työtovereineen 2 vertasi uloshengitysilman typpioksidia 67:llä kontrollilla ja 61:llä ei-steroidia saaneella astmaatikolla. Astmaatikkojen uloshengitysilman typpioksidi oli merkitsevästi kontrolleja korkeammalla tasolla (80.2 vs 283 ppb, p<0.001). 52 astmaatikolla, jotka saivat inhaloitavia kortikosteroideja tasot olivat samaa luokkaa kuin kontrolleilla. Samanaikaisesti samassa lehdessä Persson ym. 3 totesivat keskimäärin typpioksidipitoisuuden olevan korkeamman astmapotilailla kuin terveillä, mutta näitä matalamman tupakoitsijoilla.

Kharitonovin työssä vuodelta 1995 4 todettiin, että myöhäinen astmaattinen reaktio allergeenialtistuskokeessa assosioituu koholla olevaan uloshengitysilman typpioksidiin, mutta ei varhaisreaktio.Tämän ilmiön katsottiin johtuvan typpioksidisyntaasientsyymin geenitranskriptioon kuluvasta ajasta. (Tutkimus edelleen tukee käsitystä, että uloshengitysilman typpioksidi saattaa viitata allergiseen inflammatioon astmaatikon hengitysteissä ja saattaa olla merkittävä biomarkkeri astman seurannassa.)

Massaron työssä vuodelta 1995 5 oli 43 stabiilia astmaatikkoa ja 90 tervettä kontrollia. Astmaatikkojen uloshengitysilman typpioksiditasot olivat korkeammat kuin terveillä. Astmaatikkojen pahentumisvaiheen jälkeen typpioksidi laski ensimmäisen kahden vuorokauden aikana.

Horvathin työssä vuodelta 1998 6 oli 72 stabiilia ei-steroidilla hoidettua astmaatikkoa, 30 stabiilia steroidilla hoidettua astmaatikkoa ja 14 vaikeaa steroidilla hoidettua ei-stabiilia astmapotilasta sekä 35 kontrollia. Uloshengitysilman typpioksidi oli merkitsevästi koholla ei-steroidilla hoidetulla astmaatikkoryhmällä kontrolleihin verrattuna (p<0.001). Typpioksidi laski stabiilissa steroidilla hoidetussa potilasryhmässä. Epästabiilissa steroidi-hoidetussa astmaatikkoryhmässä niin ikään typpioksidi oli matala. Uloshengitysilman typpioksidi korreloi merkitsevästi yskösten eosinofiliaan.

Verledenin ja kumppaneiden työssä vuodelta 1999 7 tutkittiin tupakoinnin vaikutusta uloshengitysilman typpioksidiin lievillä ei-steroidia käyttävillä astmaatikoilla. Tutkimuksessa oli 29 ei-steroidia käyttävää ei-tupakoivaa astmaatikkoa. Muut ryhmät käsittivät steroidilla hoidettuja ei-tupakoivia astmaatikkoja ja tupakoivia steroidia käyttämättömiä astmaatikkoja sekä ei-tupakoivia ja tupakoivia kontrolleja. Tutkimuksessa todettiin, että sekä tupakointi että inhaloitavat kortikosteroidit vähentävät uloshengitysilman typpioksidia lievässä astmassa.

Jonesin työssä vuodelta 2001 8 arvioitiin uloshengitysilman typpioksidin merkitystä sekä astman diagnostisoinnissa että kontrollin arvioinnissa. 78 astmaatikkoa joiden tauti oli lievä/keskivaikea lopetti inhaloitavan kortikosteroidin kunnes heille kehittyi pahentumisvaihe tai max 6 viikkoa. Pahentumisvaihe kehittyi 77.9 %:lle. Uloshengitysilman typpioksidi korreloi voimakkaasti oireisiin (p<0.0001), FEV1:een (p<0.002), ysköseosinofiliaan (p<0.0002) ja hyperreaktiviteettiin hypertoniselle keittosuolalle (p<0.0002). Uloshengitysilman ilman typpioksidi ennusti 80–90 % pahentumisvaiheista.

Ekroos ym. totesivat v. 2002 9, että typpioksidimittauksen toistettavuus mitattuna 10 min, 6 tunnin ja 24 tunnin intervalleilla oli hyvä sekä terveillä että astmapotilailla . Variaatiokerroin 10 minuutin mittausintervallilla oli 5.1 % terveillä henkilöillä ja 13.5 % astmapotilailla. Tässä tutkimuksessa todettiin lisäksi, että uloshengitysilman NO-pitoisuus oli terveitä verrokkeja merkittävästi korkeampi paitsi astmapotilailla (p< 0.001) myös potilailla, joilla oli astmaattisia hengitystieoireita, mutta ei vielä astmakriteerit täyttäviä muutoksia keuhkoputkien toiminnassa (p<0.0076).

Kharitonovin työssä vuodelta 2003 10 tutkittiin uloshengitysilman typpioksidin toistettavuutta sekä vuorokausivaihtelua 59:llä potilaalla (40 lasta 7–13 vuotta ja 19 aikuista 18–60 vuotta), terveillä kontrolleilla (30) ja lievillä astmaatikoilla (29). Uloshengitysilman typpioksidi oli merkitsevästi korkeampi astmaatikoilla kuin terveillä. Mitään merkitsevää vuorokausivaihtelua tai vuorokaudesta toiseen vaihtelua ei todettu. Siten uloshengitysilman typpioksidi todettiin yksinkertaiseksi ja toistettavaksi menetelmäksi.

Horvathin editorial-artikkelissa vuodelta 2005 11 sekä saman lehden alkuperäistyössä 12 todettiin, että uloshengitysilman typpioksidi nousee aikaisemmin kuin muut perinteisesti käytettävät astman pahentumiseen liittyvät parametrit kuten madaltunut PEF-seuranta.

Smith työtovereineen tutki v 2004 13 uloshengitysilman typpioksidia 47 peräkkäiseltä potilaalta joiden oireet sopivat astmaan. PEF ja spirometria olivat merkittävästi epäherkempiä astman diagnosoinnissa (0–47 %) kuin uloshengitysilman typpioksidi (88 %) tai yskösten eosinofilia ( 86 %) Koska uloshengitysilan typpioksidi on nopeampi kuin ysköstutkimus ja siitä tehtävä analyysi, typpioksidia suositeltiin ensisijaisen tärkeäksi tutkimukseksi astman diagnsointivaiheessa.

Malmberg 14 työtovereineen tutki v. 2005 uloshengitysilman typpioksidia 132 potilaalla joilla oli astmaan viittaavia oireita. Lievästi koholla oleva typpioksidi selittyi vain ysköseosinofilialla, korkea typpioksidipitoisuus (>3SD) assosioitui kliiniseen astmaan, ja ysköseosinofiliaan. Assosiaatio todettiin riippumatta oliko potilaalla atopia vai ei.

Atooppisilla henkilöillä, jotka ovat kliinisesti täysin terveitä, uloshengitysilman typpioksidipitoisuudet eivät eroa terveiden ei-atooppisten arvoista kahden ainoieston perusteella: Olinin ym. tutkimuksessa 15 NO:n mediaaniarvon oireettomilla ei-atoopikoilla oli 15.8 ppb ja oireettomilla atoopikoilla 16.5 ppb (ATS:n mittausstandardi) ja helsinkiläiseen aineistoon perustuvassa väestötutkimuksessa 16 oireettomilla ei-atooppisilla henkilöillä NO-pitoisuuden mediaani oli 15.5 ppb ja oireettomilla atooppisilla 13.9 ppb. Tässä tutkimuksessa todettiin myös, että terveillä aikuisilla NO-pitoisuuden normaalivariaation yläraja oli 30 ppb ATS:n mukaan mitattuna (uloshengityilman virtaus 50 ml/s.)

Tuoreen suomalaisen tutkimuksen mukaan 17 astmaoireisilla varusmiehillä, jotka eivät ole käyttäneet kortikosteroideja uloshengitysilman NO-pitoisuus korreloi merkittävästi rasitusastmareaktion suuruuteen ja keuhkoputkien supistumisherkkyyteen histamiinialtistuskokeella mitattuna vain atooppisilla potilailla, mutta ei lainkaan ei-atooppisilla astmaatikoilla. Astman mekanismit ei-atooppisilla ja atooppisilla potilailla ovat ilmeisesti jossain määrin erilaiset.

Tämän hetken menetelmissä uloshengitysilman typpoksidia ei yleensä ole erotettu sen perusteella onko se peräisin hengitysteistä vai alveolitasolta. Tältä alueelta on tehty useita tutkimuksia viime vuosina, mutta menetelmä on vielä tutkimusvaiheessa 18, 19.

Uloshengitysilman typpioksidia on käsitelty sekä kansainvälisissä suosituksissa että lukuisissa systemaattisissa katsauksissa 20 21, 22, 23, 19.

http://www.terveysportti.fi/pls/kh/kh_julkaisu.NaytaArtikkeli?p_artikkeli=nak05372

hengitystieoireiden tutkimusmenetelmä

Etusivu: Tiedonvälitys: Verkkolehdet: Työterveiset: 2003-01: Uloshengitysilman typpioksidimittaus – lupaava uusi hengitystieoireiden tutkimusmenetelmä

Uloshengitysilman typpioksidimittaus – lupaava uusi hengitystieoireiden tutkimusmenetelmä
Ritva Piipari

Typpioksidia erittyy terveillä ihmisillä normaalioloissa pieniä määriä alahengitysteistä, mutta hengitystietulehdusten yhteydessä sekä tietyissä sairauksissa erityksen määrä lisääntyy. Uloshengityksen NO-pitoisuutta voidaan mitata yksinkertaisella ja tutkittavalle helpolla menetelmällä. Mittaustuloksia voidaan käyttää apuna astman ja ammattiastman diagnostiikassa.

Työterveyslaitoksessa on vuoden 2000 alusta alkaen tutkittu uloshengityksen NO-mittauksen käyttökelpoisuutta ammattiastman toteamisen yhteydessä ja saatu lupaavia tuloksia. Lisäksi NO-mittauksien käyttökelpoisuutta työpaikka-altistusten yhteydessä ja astman primaaridiagnostiikassa selvitetään.

Typpioksidipitoisuudet kasvavat tulehdusten yhteydessä
Typpioksidilla on elimistössä monenlaisia sekä tulehdusta edistäviä että estäviä vaikutuksia. Hengitysteissä typpioksidi aiheuttaa muun muassa verisuonten ja keuhkoputkien laajentumista, limanerityksen lisääntymistä, värekarvatoiminnan tehostumista ja tulehdussolujen kertymistä. Terveiden ihmisten uloshengitysilmasta voidaan mitata pieniä määriä (< 10 ppb, parts per billion) typpioksidia. Typpioksidin eritys hengitysteistä lisääntyy monien tulehduksen välittäjäaineiden vaikutuksesta, jolloin uloshengitysilmasta mitattava typpioksidimäärä voi lisääntyä moninkertaiseksi. Kohonneita pitoisuuksia todetaan muun muassa ylä- ja alahengitystietulehduksissa, astmassa, atoopikoilla ja bronkiektasiataudissa. Astman hoitoon käytettävät hengitettävät kortisonivalmisteet vähentävät uloshengityksen NO-tuotantoa ja uloshengityksen NO-mittaus kuvaakin hyvin astman hoitotasapainoa. Allergeeneilla tehtyjen altistuskokeiden aiheuttaman myöhäisen astmareaktion yhteydessä on todettu NO-tason nousua, mutta puhtaisiin välittömiin reaktioihin nousua ei yleensä ole liittynyt.

Uloshengitysilman NO-pitoisuus voidaan mitata kemiluminesenssiin perustuvalla mittausmenetelmällä, josta on olemassa kansainväliset suositukset. Menetelmä on tutkittavalle helppo ja yksinkertainen: maksimaalisen sisäänhengityksen jälkeen tutkittava puhaltaa hitaan, pitkän uloshengityksen vakiovirtauksella vakiovastusta vasten, jolloin ylähengitystieperäinen typpioksidi ei häiritse mittausta. Noin 15–30 sekunnin pituisen uloshengityksen lopussa NO-pitoisuus tasoittuu ja tästä tasoittumisvaiheesta otetaan peräkkäisiä näytteitä, joista NO analysoidaan. Useimmiten tehdään kolme peräkkäistä mittausta. Suomalaisten tutkijoiden mukaan terveiden tupakoimattomien uloshengityksen NO-pitoisuuden yläraja on 12 ppb. Ulkomaisissa julkaisuissa normaaliarvot ovat olleet samalla tasolla, mutta virallisia hyväksyttyjä viitearvoja ei vielä ole.

Uloshengityksen NO-mittausta voidaan käyttää keuhkoputken altistuskokeiden yhteydessä
Ammattiastmaa epäiltäessä diagnoosi varmistetaan nykyisin useimmiten tekemällä
keuhkoputken altistuskoe, jolloin tutkittava henkilö altistetaan valvotuissa oloissa työpaikan altisteille ja seurataan mahdollisen astmareaktion kehittymistä. Astmareaktion kehittymistä seurataan keuhkojen toimintaa mittaavilla testeillä, joilla pystytään osoittamaan keuhkoputkien ahtautumisreaktio. Nykyisin mittaukset tehdään valvotusti taskukokoisilla mikrospirometreillä, joilla rekisteröidään uloshengityksen sekuntikapasiteetti- (FEV1) ja uloshengityksen huippuvirtaus (PEF) -arvot. Nämä mittarit ovat kuitenkin epäherkkiä ja alttiita puhallusteknisille virheille, minkä vuoksi tarvittaisiin uusia, entistä herkempiä, mutta spesifisiä ja puhallustekniikasta riippumattomia mittausmenetelmiä astmareaktion toteamiseen.

Tutkimukseen osallistui 40 henkilöä
Mittasimme uloshengitysilman NO-pitoisuuden 40 potilaalta keuhkoputken altistuskokeiden yhteydessä. Potilaat olivat Työterveyslaitoksen Työlääketieteen osaston potilasosastolla tutkimuksissa ammattiastmaepäilyn vuoksi. Jokaiselle potilaalle tehtiin kontrollialtistuskoe ja aktiiviainealtistuskoe yhdellä tai useammalla työpaikan aineella. Uloshengityksen NO-mittaus tehtiin jokaisen altistuspäivän aamuna ja seuraavan päivän aamuna samaan aikaan. Muu altistuskoeseuranta oli tavanomainen (FEV1- ja PEF-mittaukset sekä oireiden ja keuhkojen kuuntelulöydöksen seuranta). Yhteensä tehtiin 42 kontrolli- ja 50 aktiiviainealtistuskoetta. Altistusaineet on lueteltu taulukossa 1.

Taulukko 1. Altistusaineet (yhteensä 50 altistuskoetta)

Aspergillus fumigatus (19)*
Lehmäepiteeli (1)

Acremonium kilense (3)
Akrylaatit (1)

Isosyanaatit (8)
Puupöly (1)

Happoanhydridit (3)
Krysanteemi (1)

Vehnäjauho (3)
Pehmeäjuotos (1)

Kaksikomponenttimaalit (2)
Luonnonkumi (1)

Entsyymit (2)
Ruost.teräksen hitsaus (1)

Persulfaatit (1)
Koristekasvit (1)

Kolofoni (1)

* Ko. aineella tehtyjen altistuskokeiden lukumäärä

Potilaat olivat työikäisiä (20–59 v.), miehiä oli 23 ja naisia 17. Tupakoivia oli 12, aiemmin tupakoineita 8 ja täysin tupakoimattomia 20. Atoopikkoja oli 15 ja astmadiagnoosi oli tehty 27:lle.

Tutkimuksen tulokset
Altistuskokeista oli positiivisia 14 ja negatiivisia 36 kpl. Kuvassa 1 on esitetty NO-mittausten tulokset kontrollialtistuksissa, positiivisissa ja negatiivisissa altistuskokeissa sekä positiivisten altistuskokeiden tulokset sen mukaan, oliko lähtötilanteen NO-taso normaali vai kohonnut. Kontrollialtistuskokeissa NO-taso ei noussut merkitsevästi. Aktiiviainealtistuskokeissa, joissa ei todettu astmareaktiota muilla mittareilla, ei todettu myöskään NO-tason nousua. Sen sijaan niissä aktiiviainealtistuskokeissa, joissa NO-lähtötaso oli normaali ja altistuskoe oli positiivinen muilla mittareilla mitattuna aiheuttaen viivästyneen astmareaktion, kaikissa paitsi yhdessä todettiin merkittävä NO-tason nousu. Aktiiviainealtistuskokeissa, joissa NO-lähtötaso oli kohonnut, merkitsevää NO-tason nousua ei todettu, vaikka muilla mittareilla todettiin astmareaktio.

Kuva 1. NO-pitoisuudet altistuskokeiden aikana

Tämän alustavan potilasaineiston perusteella voidaan todeta, että uloshengityksen typpioksidimittauksista saadaan tukea altistuskokeiden tulkintaan silloin, kun NO-lähtötaso on normaalialueella. Tällöin merkitsevä NO-tason nousu tukee positiivista altistuskoetulosta ja NO-tason säilyminen normaalialueella negatiivista altistuskoetulosta. Jos sen sijaan NO-lähtötaso on kohonnut, ei NO-mittauksista saada lisäapua altistuskokeiden tulkintaan. Kirjallisuuden ja tämän aineiston yhden potilaan perusteella merkitsevää NO-tason nousua ei todeta myöskään niissä tapauksissa, joissa altistuskokeessa ilmenee puhdas välitön reaktio.

Uloshengityksen typpioksidimittauksen muita käyttömahdollisuuksia
Altistuskoeseurannan lisäksi Työterveyslaitoksen Työlääketieteen poliklinikalla ja potilasosastolla on käytetty uloshengityksen NO-mittausta työpaikka-altistuskokeiden ja työpaikan PEF-seurannan yhteydessä. Parhaillaan on meneillään tutkimus, jossa seurataan systemaattisesti tällaisten kahden viikon työpaikka-altistusjaksojen aikana uloshengityksen NO-pitoisuuden muutoksia yhdessä hyperreaktiviteetin ja PEF-muutosten kanssa. Tällaisissa seurannoissa sekoittavia tekijöitä on huomattavasti enemmän kuin laboratorio-oloissa tehdyissä altistuskokeissa. NO-pitoisuuden muutoksia pitääkin näissä yhteyksissä arvioida varauksellisesti. Joka tapauksessa ne antavat objektiivista tietoa siitä, lisääntyykö hengitysteiden tulehdusaste työjakson aikana, johtuupa se joko yksittäisestä allergisoivasta tekijästä tai työpaikan ärsyttävien tekijöiden yhteisvaikutuksesta. Tällä tiedolla voi olla olennaista käyttöä arvioitaessa astmaatikkojen selviytymistä työssä.

Uloshengityksen NO-pitoisuus on usein koholla tilanteessa, jossa henkilöllä on astmaan viittaavia oireita, mutta astmadiagnoosia ei vielä voida tehdä muilla perusteilla. Vaikuttaa siltä, että NO-mittaus kuvaa hengitystietulehdusta herkemmin kuin toiminnalliset mittaukset ja voi auttaa tunnistamaan niin sanotun astman kaltaisen tulehduksen hengitysteissä jo ennen, kuin varsinaista astmaa on ehtinyt kehittyä. Jos tässä vaiheessa aloitetaan tulehdusta ehkäisevä lääkitys, astman kehittyminen voi olla mahdollista ehkäistä. Tämänsuuntaisia tutkimustuloksia on jo esitetty, mutta pitkäaikaisseurannat puuttuvat.

Uloshengityksen NO-mittaus apuna astman kaltaisten hengitysoireiden selvittämisessä
Uloshengityksen typpioksidimittaus antaa merkittävää lisäapua astman kaltaisten hengitystieoireiden selvittämisessä. Työterveyslaitoksessa tutkitun potilasaineiston perusteella uloshengityksen NO-pitoisuuden nousu liittyy altistuskokeiden aiheuttamaan astmaattiseen myöhäisreaktioon. Se saattaa olla herkempi mittari kuin perinteiset keuhkojen toimintakokeet, jolloin siitä saadaan apua ammattiastman diagnostiikkaan. Lisäksi sitä voidaan käyttää apuna varhaisvaiheen astman tunnistamisessa, astman hoidon seurannassa, tutkittaessa astmapotilaiden selviytymistä työssä ja työolojen vaikutusta astmaoireisiin. Tutkimuksen saatavuus on kuitenkin toistaiseksi rajallinen ja sen käyttö rajoittuu yliopistollisiin keskussairaaloihin.

KIRJALLISUUS
Silkoff PE. Noninvasive measurement of airway inflammation using exhaled nitric oxide and induced sputum. Current status and futureuse. Clin in Chest Med 2000;21:345–60.

Kharitonov S, Alving K, Barnes PJ. Exhaled and nasal nitric oxide measurements: recommendations. The European Respiratory Society Task Force. Eur Respir J 1997;10:1683–93.

Kharitonov SA, O’Connor BJ, Evans DJ, Barnes PJ. Allergen-induced late asthmatic reactions are associated with elevation of exhaled nitric oxide. Am J Respir Crit Care Med 1995;151:1894–9.

Paredi P, Leckie MJ, Horvath I, Allerga L, Kharitonov SA, Barnes PJ. Changes in exhaled carbon monoxide and nitric oxide levels following allergen challenge in patients with asthma. Eur Respir J 1999;13: 48–52.

Ekroos H, Tuominen J, Sovijärvi ARA. Exhaled nitric oxide and its long-term variation in healthy non-smoking subjects. Clin Physiol 2000;20:434–9.

Piipari R, Piirilä P, Keskinen H, Tuppurainen M, Sovijärvi A, Nordman H. Exhaled nitric oxide in specific challenge tests to assess occupational asthma. Eur Respir J 2002;20:1532–7.

Työterveiset 1/2003, s.15-17

http://www.ttl.fi/Internet/Suomi/Tiedonvalitys/Verkkolehdet/Tyoterveiset/2003-01/08.htm

Niinpä niin

Kuten tuosta TTL:n keuhkolääkäri Ritva Piiparin kirjoittelusta kävi ilmi, TTL on ottanut ammattiastman toteamiseen yhden uuden tutkimusmenetelmän, typpioksidimittauksen.
Ja kirjoituksesta selvisi myös se, että TTL olettaa työpaikan allergeeni/antigeenialtistuksen aiheuttavan vain ja ainoastaan astmaa.

Astmaatikkojen työssäselviytymisen takia he ovat käynnistäneet tutkimuksen, jolla seurataan parin viikon työpaikka-altistusjaksojen aikana uloshengityksen NO-pitoisuuden muutoksia yhdessä hyperrekativiteetin ja PEF-muutoksen kanssa.

Eli TTL laittaa astmaa sairastavan työpaikalle, joka hänet on jo sairastuttanut astmaan.

TTL kertoilee keuhkolääkäri Piiparin suulla, että on olemassa myös astman kaltaista hengitystieoireilua, joka ilmenee altistuksen jälkeisenä astmaattisena myöhäisreaktiona ja joka rektio TTL:n mielestä toimii AINOASTAAN JA VAIN ASTMAN edelläkävijänä.
Nähtävästi tämänkaltaisen reaktion TTL:n keuhkoaltistuksesta saaneita TTL diagnostisoi: sisäsyntyinen astma.
Ei siis akuutti allerginen keuhkoputkitulehdus, kuten heidän kuuluisi tehdä.

TTL:n pitäisi alkaa keskustelemaan AKUUTISTA ALLERGISESTA KEUHKOPUTKITULEHDUKSESTA, joka reaktiona on länsimaisessakin lääketieteessä tunnettu jo kauan ennen TTL:n olemassaoloa.

TTL:n pitäisi alkaa myös selvittelemään edeltävätkö nuo toistuvat allergiset keuhkoputkitulehdukset niiden pienen pienien keuhkotiehyiden ja niiden päissä olevien pienten rypälemäisten keuhkorakkuloiden tulehdusta, kuten on todettu jo ennen TTL:n perustamista.
TTL:nkin pitäisi alkaa tietää, että on olemassa sellainenkin sairaus kuin AKUUTTI ALLERGINEN ALVEOLIITTI, joka siis tarkoittaa allergeenialtistuksen aiheuttamaa tulehdusreaktiota noissa pienen pienissä keuhkotiehyissä ja jopa keuhkorakkulatason tulehdusta.

Haluaisin todella saada lääketieteellistä tutkimustulosta siitä kuinka monta prosenttia kosteusvauriomikrobialtistetuista sairastuu eri lajisiin astmoihin ja kuinka monta prosenttia akuuttiin allergiseen alveoliittiin ja sen lisäksi vielä tietynlajiseen astmaan.

Haluaisin saada tutkimustietoa myös kosteusvauriotyöpaikan ja keuhkokuumeen välisestä syy-yhteydestä.
Työtoverillani esiintyi toistuvasti kuumeettomia kehkokuumeita. No hänet löydettiin kuolleena kotonaan reilu vuosi sitten. Omaiset kertoivat minulle, että ruumiinavauksessa oli todettu keuhkotulehdus.

Kun keuhkokuumettakin esiintyy (siis kuumeellisena tai kuumeettomana), vastaanotolla oleva lääkäri pitää sen syynä aina joko virusta tai bakteeria, ja lääkitysenä tietysti antibioottikuuri.

Eli haluaisin tietää kuinka monta prosenttia maamme kansalaisilla esiintyvistä keuhkokuumeista on eosinofiilinen alkuperää?
Vaan tuotakaan tietoa en löydä mistään.

No elämme huippulääketiedeosaajien maassa; niinhän meille kerrotaan päivästä paivään.

Ei ihan siltä kuitenkaan näytä, vai mitä mieltä olet, 123?

Tässäpä miettimistä

Tässä voisi olla olooni jotakin kättäpidempää - ehkä täytyy pyytää antibioottikuuri ja katsoa auttaako oloon.

Jatkuva kuumeilu ja kuumeilun tunne on tosi väsyttävä -

Kiitos kirjoittajalle !!

Vanhanajan lääkärit kirjoittavat aina antibiootin, jos potilaalla on keuhkoputkentulehdus tai ylipäätään tulehdus keuhkoissa. (siitä yli mistä aita on matalin )
Olen sairastanut vuosikymmeniä eosinofilisiä tulehduksia. Olen saanut väärää hoitoa noin 25-30 vuotta!
Lääkärit vain eivät väiltä tutkia. Eosinofiliset tulehdukset ovat rajusti kudoksia tuhoavia tulehduksia, eikä niihin auta antibiootti.
Lääkärti piiloutuvat astman taakse heti, kun potilaalla eosinofiilit ovat korkeat.

Eosinofilia on yksi itsenäinen sairaus, johon liittyy oireina astaman kaltaisia oireita.... ja paljon paljon muita oireita, niinkuin olemme saaneet lukea toisten samaa sairastavien potilaiden kirjoituksista.
Interferoni ja sytostaatin ovat oikeita lääkkeitä.
Eos-viitearvot keuhkojen ysköksestä ovat 0-2000
ja itselläni on lähes 50 000 yksikköä. Hölömöläisen hommaa edes yrittää antibiotilla tuhota ärhäköitynyttä valkosolua.
Veren eosinofilimääräni tällä hetkellä on 22 %, eli noin luokkaa 1,7 jatkuvasti. Viitearvot ovat 0.1-0.4.
Olo on aina erittäin tukala ja hankala. Väsymys on aivan hirveä.
Muualla Euroopassa tämäkin sairaus tunnetaan ja hoidetaan heti ja kunnolla.
esim. Ruotsissa sanottiin, että te olette siellä Suomessa 20 vutta lääketieteessä jäljessä !
Tervetuloa ostamaan palveluita täältä Ruotsista.
Sieltä sain omaan eosinofiliaan ensiavun, ja tiedon tänne omalle kylällenikin.
ps. söin vuosikymmeniä jopa 12 antibioottikuuria per vuosi esoinfiliaan, ennen kuin sain oikeaa hoitoa.
Lisäksi satoja turhia käyntejä lääkäreiden vastaanotolla. Olin vain yksi tyhmä lääkäreiden korskeiden vastaanottotilojen vuokran maksaja.

JÄRKYTTÄVÄÄ

Lainaus yltä:
"Haluaisin saada tutkimustietoa myös kosteusvauriotyöpaikan ja keuhkokuumeen välisestä syy-yhteydestä.
Työtoverillani esiintyi toistuvasti kuumeettomia kehkokuumeita. No hänet löydettiin kuolleena kotonaan reilu vuosi sitten. Omaiset kertoivat minulle, että ruumiinavauksessa oli todettu keuhkotulehdus.

Kun keuhkokuumettakin esiintyy (siis kuumeellisena tai kuumeettomana), vastaanotolla oleva lääkäri pitää sen syynä aina joko virusta tai bakteeria, ja lääkitysenä tietysti antibioottikuuri."

Tuttavani myös kuoli kuumeettomaan keuhkokuumeeseen. Hänen kotonaan lattiakaivo vuoti. Niin jos lääkäri antaa antibioottikuurin mikrobimyrkkyjen aiheuttamaan keuhkokuumeeseen, niin se on hoitovirhe.

Tuossa kirjoituksessaan "Homeherkkä" on yllättävän lähellä totuutta. Kyllä se vain on niin, että nämä mikrobimyrkyt aiheuttavat akuutin allergisen alveoliitin, kuten "Homeherkkä" kirjoittelee. Akuutilla tässä tarkoitetaan äkillistä tulehdusta keuhkorakkuloissa, ei siis tyypin III allergiaa.

Tästä kannattaa lukea tästä "akuutista allergisesta alveoliitista":
http://www.sisailmayhdistys.fi/attachments/sem2009/kosteusvauriomikrobeille_altistuminen.pdf

"Homeherkkä" esittää oikeutetun kysymyksen:

"Haluaisin todella saada lääketieteellistä tutkimustulosta siitä kuinka monta prosenttia kosteusvauriomikrobialtistetuista sairastuu eri lajisiin astmoihin ja kuinka monta prosenttia akuuttiin allergiseen alveoliittiin ja sen lisäksi vielä tietynlajiseen astmaan."

No nyt tänä päivänä me tiedämme vastauksen: astmaa nolla (0) %, allergista alveoliittia 100 %.

Tuossa "Homeherkän" kirjoituksessa on otettava huomioon sellainen asia, että hän luulee ihan tosissaan, että kosteusvauriossa sairastuttaisivat ITIÖT. Asiahan ei ole näin, vaan kosteusvauriossa sairastuttavat TOKSIINIT.

Homekouluissa astman määrä kolminkertaistuu

Kosteus- ja homevaurioituneissa kouluissa astman määrä kolminkertaistuu 5 % viiteentoista prosenttiin (15%). Yhtään alveoliittia ei ole vielä lapsilla todettu kosteusvaurioon tai mikrobialtistukseen liittyen. Aikuisillakin ne ovat hyvin, hyvin harvinaisia, alle prosentin luokkaa.

Ihan sama kuin väittäisit että suomalaisissa metsissä kasvaa vain valkoista kärpässientä ja että 100% sieniä syöneistä kuolisi kärpässienimyrkytykseen. Ei siis ole totta. Jokainen tietää tämän ilman "biokemistin" kirjekurssiakin.

Kyseessä on

eikä ASTMA.

Tutkivat muuten ihan vääränlaista allergista alveoliittia eli HOMEPÖLYKEUHKOA. Sitä ei todellakaan kosteusvauriomikrobimyrkyt aiheuta, vaan tälläisen allergisen alveoliitin, jossa on vähän valkosluja, mutta silti lymfosytoosia:
http://www.sisailmayhdistys.fi/attachments/sem2009/kosteusvauriomikrobeille_altistuminen.pdf

Astma syntyy vasta sitten, kun kosteusvauriomikrobimyrkyt ovat vaurioittaneet pahoin normaalia immuunipuolustusta ja ns. Th1/Th2-tasapaino siirtyy TH2:n suuntaan. Vasta sitten on astma mahdollinen. Mutta se onkin sitten helppo diagnosoida eosinofiilian ja spesifisten IgE-vasta-aineiden avulla. Mutta sitten kun astma syntyykin, niin se syntyy jostain muusta kuin kosteusvauriosta.

Ei näyttöä

Tämä on vain yhden ihmisen mielipide. Se ei kumoa satoja kansainvälisiä tutkimuksia kymmenissä eri maissa.
Hyttysen ininää...

Kuten näette

niin eosinofiilia liittyy läheisesti astmaan.

Kuten huomaatte, niin NO-mittaus liittyy astmaan.

Kosteusvaurio ei aiheuta...

Kosteusvaurio ei aiheuta immuunikatoa, ei miniaidsia, eikä myrkkyalveoliittia.

Uloshengityksen typpioksidiarvoa nostaa KEUHKOPUTKITULEHDUS, olkoonpa tulehduksen aiheuttajana virus, bakteeri tai allergeeni/antigeeni. Jo nenän limakalvojen tulehduksen on todettu nostavan NO-arvoa.

Kun astman on lääkityksellä tasapainossa NO-arvo on normaali.

Jostain syystä palstaprofessorimme ei näytä muistavan, että astmakriteereihin ei kuulu eosinofiilia, eivät IgE:t, eivätkä Pricit.
Palstaprofessorimme kriteereillä minullakin olisi astma.

Miten allergiasi on TODETTU

Mille olet allerginen ja kuka, missä totesi sairautesi?

TTL:n tutkimuksissahan olit vielä oireileva, mutta täysin ilman kroonisia sairauksia. Ja nyt sinulla on akuutti alveoliitti?

Mistä sait akuutin alveoliitin ja miten se todettiin?

Olitko vielä työpaikallasi diagnoosin aikoihin, vai tuliko sairaus sairausloman, eläkkeen ainaka?

NO-tuotto

Sillä ei ole oikeastaan mitään tekemistä alveolien NO-tuoton kanssa.

Eosinofilia tuottaa siis NO:ia, joten se liittyy astmmaan.

Alveolitaso vaiko ei

Tämän hetken menetelmissä uloshengitysilman typpoksidia ei yleensä ole erotettu sen perusteella onko se peräisin hengitysteistä vai alveolitasolta. Tältä alueelta on tehty useita tutkimuksia viime vuosina, mutta menetelmä on vielä tutkimusvaiheessa 18, 19.

sairauksien lisäksi NO-tasoon

virustaudit, lääkkeet, hormonit ja lisäksi jokaisella ihmisellä on oma yksilöllinen tasonsa. Sama homma kuin senkka. Ei ole yhtä sairautta ei yhtä yksittäistä arvoa. Muutos kertoo tulehduksesta, ei sen syystä.

Myös pienet arvot kertoivat sairaudesta

mikä on alentunut arvo, joka kertoo keuhkojen ongelmista?

Korkea arvo kertoi keuhkoputkien tulehduksestako? Vain siitä, siis astmasta?
Vai onko tämä taas tutkimus, joka näyttää sitä mitä halutaan tutkia tai olla tutkimatta.

Luulosairas kaarirouva

täysien normaalien tutkimustulosten kertovan salaperäisestä sairaudesta jonka diagnoosi häneltä on pimitetty.

loistavaa vertaistukea

Mahtavat kaikki potilaiden TODELLISET vastustajat naureskella partaansa kun täällä ja muuallakin potilaat ja alan tutkijat puukottavat toisiaan selkään ja tapella nahistellaan mitä diagnooseja itse kullakin on ja millä perusteella se on saatu. TODELLISET roistot voivat nukkua yönsä rauhassa, kun uhrit uuvuttavat toisensa tällä lantapaakkujen heitolla ja kampituksella.
Keneltä te sitten kuvittelette apua saavanne kun olette suututtaneet kaikki puolustajanne ja ystävänne????

Niin

arvoja on tullut puhallettua, mutta aina ne ovat normaaleja. Vaihteluvälillä 6-28 ja kaikki on normaalia!
 /   /  / Mitä typpiarvo

Asiantuntijat

  • SincityNaisille ja pariskunnille sunnattu intiimituotteiden erik...

Keskusteluhaku

Laaja haku



Lisää keskusteluja aiheesta

Facebookissa suositeltua

Tietoa mainosten kohdentamisesta