RaamattuOnTotuus

Vapaa kuvaus

Aloituksia

725

Kommenttia

3861

  1. Tuo kommentti on jo niin loppuunkäytetty, että alkaa jo säälittää evoluutiouskovaisten epätoivoisuus...
  2. Lähteet

    Schmutte, C., Yang, A. S., Beart, R. W., & Jones, P. A. (1995). Base excision repair of U:G mismatches at a CpG site is the major pathway for the prevention of mutations caused by spontaneous deamination of 5-methylcytosine. Molecular and Cellular Biology, 15(9), 4762–4771.

    Duncan, B. K., & Miller, J. H. (1980). Mutagenic deamination of cytosine residues in DNA. Nature, 287(5782), 560–561.

    Shen, J. C., Rideout, W. M., & Jones, P. A. (1994). The rate of hydrolytic deamination of 5-methylcytosine in double-stranded DNA. Nucleic Acids Research, 22(6), 972–976.

    Duret, L., & Galtier, N. (2009). Biased gene conversion and the evolution of mammalian genomic landscapes. Annual Review of Genomics and Human Genetics, 10, 285–311.

    Galtier, N., & Duret, L. (2007). Adaptation or biased gene conversion? Extending the null hypothesis of molecular evolution. Trends in Genetics, 23(6), 273–277.

    Glémin, S. et al. (2015). Quantification of GC-biased gene conversion in the human genome. Genome Research, 25(8), 1215–1228.

    Yakovchuk, P., Protozanova, E., & Frank-Kamenetskii, M. D. (2006). Base-stacking and base-pairing contributions into thermal stability of the DNA double helix. Nucleic Acids Research, 34(2), 564–574.

    Mehta, A., & Haber, J. E. (2014). Sources of DNA double-strand breaks and models of recombinational DNA repair. Cold Spring Harbor Perspectives in Biology, 6(9), a016428.

    Capanna, E., Redi, C. A., & Gropp, A. (1976). Robertsonian metacentrics in the house mouse. Chromosoma, 58(4), 341–353.

    Garagna, S., Redi, C. A., & Zuccotti, M. (2001). Genome organization in the mouse: a model to study epigenetics in mammals. Cytogenetic and Genome Research, 95(3–4), 242–249.

    Page, J., de la Fuente, R., & Suja, J. A. (2006). Sex chromosomes and meiotic failure in Robertsonian translocation carriers. Cytogenetic and Genome Research, 112(3–4), 307–314.

    Britton-Davidian, J., Fel-Clair, F., Lopez, J., Alibert, P., & Boursot, P. (2005). Postzygotic isolation between the two European subspecies of the house mouse: estimates from fertility patterns in wild and laboratory hybrids. Biological Journal of the Linnean Society, 84(3), 379–393.

    Britton-Davidian, J., Catalan, J., da Graca Ramalhinho, M., Ganem, G., Auffray, J. C., Capela, R., Biscoito, M., Searle, J. B., & Boursot, P. (2000). Rapid chromosomal evolution in island mice. Nature, 403(6766), 158.

    Gregory, T. R. (ed.). (2020). Animal Genome Size Database. http://www.genomesize.com

    Tsipouri, V., Schueler, M. G., Hu, S., Dutra, A., Pak, E., Riethman, H., & Green, E. D. (2008). Comparative sequence analyses reveal sites of ancestral chromosomal fusions in the Indian muntjac genome. Genome Biology, 9(6), R155.

    Wurster, D. H., & Benirschke, K. (1970). Indian muntjac, a deer with a low diploid chromosome number. Science, 168(3937), 1364–1366.
  3. Modern science has revealed that there's no junk-DNA in the genome:

    https://www.researchgate.net/publication/269187480_Non-coding_RNAs_Biological_functions_and_applications?fbclid=IwAR2RYi1Zw99F_-87r8sj0Q3z1FqHJQ19dCBHZUwDbSx2jaV4GPsBLO4ThRY

    "In addition, there has been an explosion of research addressing possible functional roles for the other 98% of the human genome that does not encode proteins. In fact, >90% of the human genome is likely to be transcribed yielding a complex network of overlapping transcripts that include tens of thousands of long RNAs with little or no protein forming capacity; they are collectively called non-coding RNA."
  4. The leading Evolutionary biologists:

    "If much more than 3% of genome is functional, evolution becomes primarily a destructive process." (PZ Myers, 2015)

    "If any more than a small percentage of DNA has a meaningful sequence, such a mutation rate causes more than 1-2 harmful mutations per generation, and evolution becomes primarily a destructive process." (Larry Moran, 2014)

    "Mutational load considerations lead to the conclusion that the functional fraction within the human genome cannot exceed 25%, and is probably considerably lower." (Dan Graur, 2017)
  5. Lähteet

    ENCODE Project Consortium. (2012). An integrated encyclopedia of DNA elements in the human genome. Nature, 489, 57–74.

    Kung, J. T. Y., Colognori, D., & Lee, J. T. (2013). Noncoding RNAs: Biological functions and applications. Epigenetics & Chromatin, 6(1).

    Sanford, J. (2014). Genetic Entropy & the Mystery of the Genome. FMS Publications.

    Kimura, M., & Crow, J. F. (1970). The number of alleles that can be maintained in a finite population. Genetics, 49(4), 725–738.

    Kondrashov, A. S. (2003). Direct estimates of human per nucleotide mutation rates at 20 loci causing Mendelian diseases. Human Mutation, 21(1), 12–27.

    Graur, D., Zheng, Y., Price, N., Azevedo, R. B. R., Zufall, R. A., & Elhaik, E. (2013). On the immortality of television sets: “Function” in the human genome according to the evolution-free gospel of ENCODE. Genome Biology and Evolution, 5(3), 578–590.
  6. Punaketun elinikä luonnossa on 4-5 vuotta. Susi, josta punakettu on lajiutunut (seitsemän lajiutumisaskelmaa) elää luonnossa 14-17 vuotiaaksi. Punaketun lyhyt elinikä johtuu geneettisestä rappeutumisesta, joka on johtanut siihen, että sen immuunipuolustusjärjestelmä toimii heikommin kuin esim. sudella.
  7. 🌱 Epigeneettinen jalostus: enemmän satoa ja vakaampi kasvu
    Soijan MSH1-järjestelmä: MSH1-geenin hiljentäminen RNAi-menetelmällä aiheuttaa laajoja muutoksia kasvin metylaatiomallissa (epigenomissa) ja tuottaa ns. "muistilinjoja", jotka eivät sisällä siirtogeeniä. Risteytykset villien tyyppien kanssa johtivat uusiin epilinjoihin, joiden sadot (esim. F₂:₄ ja F₂:₅) olivat merkittävästi suurempia ja vakaampia eri kasvuympäristöissä kuin tavallisilla soijakasveilla.
    🔗 Koko tutkimus (Lowa State University, 2021)

    🔥 Lämmön- ja kuivuudenkeston epigeneettinen säätely
    MDPI:n katsaus (2023): Epigeneettisiä mekanismeja (DNA-metylaatio, histonimuokkaukset, pienet RNA:t) voidaan hyödyntää ilmastonmuutokseen sopeutuvien viljelykasvien kehittämisessä. Esimerkiksi kontrolloitu stressialtistus tai keinotekoisesti indusoidut epigeneettiset muutokset voivat vahvistaa tulevia stressivasteita – ja nämä voivat periytyä seuraaville sukupolville.
    🔗 Katsausartikkeli: Epigenetic Tools for Crop Resilience

    Vehnä & abioottinen stressi: Gupta & Salgotran (2022) mukaan vehnällä ulkoiset signaalit voivat laukaista periytyviä epialleleita, jotka parantavat kasvin sietokykyä suolalle ja kuivuudelle sekä sadon laatua – ilman että itse DNA:n järjestys muuttuu.
    🔗 Tutkimus: Epigenetics in Wheat Stress Tolerance

    🧬 Epigenomin muokkaus ja epijalostus
    Frontiers-sarjan katsaukset: Epigeneettinen jalostus (epibreeding) pyrkii sisällyttämään hyödyllisiä epialleleita perinteisiin jalostusohjelmiin. Työkalut kuten CRISPR:n epigeneettiset muunnokset mahdollistavat tiettyjen geenien säädön ilman DNA:n muutoksia.
    🔗 Frontiers in Plant Science

    PMC:n katsaus (2023): Vegetatiivisesti lisättävillä kasveilla (peruna, mansikka) stressivasteet voivat periytyä useiden sukupolvien ajan epigeneettisinä muistoina. Stressiin esivalmistellut kasvit osoittavat kohentunutta sietokykyä ja nopeutunutta kukintaa.
    🔗 Review on Epigenetics and Clonal Crops

    🌾 Hybridivoima (heteroosi) ja epigeneettinen säätely
    MDPI (2021): Hybridilajikkeiden kasvuvoima (heteroosi) liittyy epigenomin uudelleenjärjestelyyn – mukaan lukien DNA-metylaatio, pienet RNA:t ja histonimuutokset. Nämä epigeneettiset tapahtumat selittävät osittain hybridien poikkeuksellisen sadontuoton.
    🔗 Tutkimus: Epigenetics and Heterosis

    💬 Kokemuksia viljelijöiltä
    Redditin käyttäjät jakavat käytännön kokemuksia:

    ”Epigeneettiset aktivoinnit kuivuuden tai tautien paineessa ovat kuin koulutusta kasville – se oppii puolustautumaan paremmin.”
    “Epigeneettisesti esivalmistellut siemenet kestävät paremmin kuivuutta, suolaa ja lämpötilavaihteluita.”

    ✅ Yhteenveto
    Nykyinen tutkimus osoittaa, että epigeneettisiä keinoja – kuten stressin esivalmistelua, metylaation säätelyä ja epijalostusta – käytetään yhä laajemmin viljelykasvien sadon, sietokyvyn ja vakauden parantamiseen. Nämä muutokset tapahtuvat geneettisen koodin ulkopuolella, säätämällä geenien toimintaa, eivät itse DNA:n emäsjärjestystä.
  8. //Jos viet lahnan Atlantille se kuolee.//

    Todennäköisesti, koska se on menettänyt geneettisen entropian vuoksi niin paljon biologista informaatiota. Evoluutiota ei ole tapahtunut, päinvastoin:

    1. Lahnan (Abramis brama) genomi ja polyploidian puute
    Lahna kuuluu karppikalojen lahkoon (Cypriniformes), jossa monet suvut ovat polyploideja, erityisesti Carassius ja Cyprinus.

    Lahna on diploidi (2n = 50–52) eikä sen genomin rakenteessa ole todisteita nykyisestä tai aktiivisesta polyploidisaatiokyvystä, toisin kuin esimerkiksi kultakalassa (Carassius auratus, 2n = ~100) tai ruohokarpissa (Ctenopharyngodon idella).

    Tämä viittaa siihen, että lahna on lajiutunut linjassa, jossa polyploidia on menetetty tai ainakin siitä on tullut epägeenisesti tai rakenteellisesti estynyt.

    🧬 2. Polyploidian menettäminen = geneettistä entropiaa?
    Luomismallin ja geneettisen entropian näkökulmasta:

    Polyploidia tarjoaa geneettistä redundanssia (kaksoiskopioita geeneistä), mikä mahdollistaa laajemmat säätely- ja sopeutumisvaihtoehdot.

    Jos lahnan esi-isissä oli polyploidiaa ja se on lajiutumisen kautta menettänyt nämä lisägeenit, kyvyn genomin duplikaatioon tai genomien yhdistelyyn, kyseessä on funktion ja mahdollisuuden menettäminen – mikä sopii hyvin geneettisen entropian malliin.

    Geneettinen entropia (Sanford, 2005) tarkoittaa sitä, että mutaatioiden ja lajiutumisen kautta informaatiosisältö ei lisäänny, vaan heikkenee ajan myötä.

    🧩 3. Tuki baraminologisesta näkökulmasta
    Baraminologian mukaan:

    Lahna edustaa todennäköisesti karppikalojen holobaramiinia, jonka sisällä on tapahtunut apobaraminista eriytymistä (esimerkiksi kultakala, lahna, säyne, ruutana).

    Jos lahnan esi-isä oli polyploidi, sen nykyinen tila edustaa baramiinilajissa tapahtunutta geneettistä supistumista.

    Tämä käy yksiin sen havainnon kanssa, että lajiutuminen (erikoistuminen) usein kulkee käsi kädessä geneettisen potentiaalin kaventumisen kanssa.

    🔄 4. Onko palautuminen mahdollinen?
    Polyploidiaa ei yleensä palauteta spontaanisti diploideissa lajeissa. Se vaatii koko-genomin duplikaation (WGD), joka on erittäin harvinaista ilman erikoisolosuhteita (esim. laboratorio-olosuhteet, hybridiyksilöt, kromosomien tuplauskäsittely).

    Jos lahnalla ei ole mekanismeja tai geenirakenteita, joilla se voisi uudelleen saavuttaa polyploidian, kyseessä on palautumaton menetys eli entropinen suuntautuminen.

    ✅ Johtopäätös
    Kyllä, on johdonmukaista päätellä, että lahna on menettänyt polyploidiaan liittyvän geneettisen kapasiteetin.

    Mikäli lahnan linja ei kykene palauttamaan tätä kykyä, voidaan asiaa tarkastella geneettisen entropian ilmentymänä: informaatiota on menetetty, ei lisätty.

    Tämä on yhteensopiva sekä geneettisen entropian teorian, baraminologian mallin, että luomismallin mukaisten perustelujen kanssa.
  9. https://pmc.ncbi.nlm.nih.gov/articles/PMC11749108/

    Epigeneettistä todellisuutta. Dynaamista ja palautuvaa. Evoluutiota ei koskaan tapahtunut. Päinvastoin. Epigeneettinen säätely altistaa genomin virheille. Geneettinen entropia on biologinen tosiasia.
  10. https://ebird.org/species/x00793

    Opi.
  11. Baraminologiassa Uria-sukua (kiislat) pidetään yleensä monobaramiinina, mikä tarkoittaa, että se edustaa yhtä luotua lajia. Tämä tarkoittaa, että kaikkien Uria-suvun lajien uskotaan polveutuvan yhdestä luodusta esi-isäparista.

    Tässä on yksityiskohtaisempi selitys:
    Baraminologia on kreationistinen tutkimusala, joka pyrkii luokittelemaan eliöitä luotuihin lajityyppeihin (baramiineihin) luodun erillisyyden käsitteen perusteella.

    Monobaramiinit määritellään eliöryhmiksi, joita yhdistää yhteinen epäjatkuvuus muiden ryhmien kanssa, mikä osoittaa yhteisen alkuperän kyseisen ryhmän sisällä.

    Uria-suku, joka sisältää tavallisen etelänkiislan (Uria aalge), paksunnokkaisen pohjankiislan (Uria lomvia) ja mahdollisesti joitakin sukupuuttoon kuolleita lajeja, hyväksytään yleisesti monobaramiiniksi, koska näiden lajien välillä on todisteita läheisestä geneettisestä ja morfologisesta samankaltaisuudesta.

    Kreationistitutkijat käyttävät erilaisia ​​menetelmiä, mukaan lukien morfologisia ja geneettisiä analyysejä, baramiinien rajojen määrittämiseen. Uria-suvun tapauksessa suvun sisäiset läheiset suhteet ovat hyvin perusteltuja, mikä viittaa siihen, että ne kuuluvat yhteen luotuun lajityyppiin.

    Vaikka monobaramiinien käsite perustuu kreationistisiin tulkintoihin, käytetyt menetelmät voivat joskus olla päällekkäisiä evoluutiobiologian kanssa, kuten fylogeneettisen analyysin käyttö sukulaisuussuhteiden määrittämiseen.

    Yhteenvetona voidaan todeta, että Uria-suvun baraminologinen analyysi viittaa siihen, että se edustaa monobaramiinia, yhtä luotua lajia lintujen laajemman luokittelun sisällä.
  12. //Hänellä ei ole yhtään mitään asiaa ammattilaisten joukkoon.//

    Jos haluat järjestää julkisen debatin joko Suomessa tai ulkomailla, minä vastaan evoluutioammattilaiset, niin olen aina valmis. Ehdota vaan paikkaa ja aikaa.
  13. "Experts have interpreted low genetic variation among living humans as a result of our recent expansion from a small population in which a sequence from one mother became the ancestor for all modern human mitochondrial sequences," says Dr. Thaler.”

    Suom. ”Asiantuntijat ovat tulkinneet elävien ihmisten välisen alhaisen geneettisen vaihtelun johtuvan äskettäisestä laajentumisestamme pienestä populaatiosta, jossa yhden äidin sekvenssistä tuli kaikkien nykyajan ihmisten mitokondriosekvenssien esivanhempi", sanoo tri Thaler.”

    "Our paper strengthens the argument that the low variation in the mitochondrial DNA of modern humans also explains the similar low variation found in over 90% of living animal species - we all likely originated by similar processes and most animal species are likely young."

    Suom. “Artikkelimme vahvistaa väitettä, että nykyihmisen mitokondrioiden DNA:n vähäinen vaihtelu selittää myös samanlaisen alhaisen vaihtelun, joka löytyy yli 90 prosentista elävistä eläinlajeista - olemme kaikki todennäköisesti peräisin samanlaisista prosesseista ja useimmat eläinlajit ovat todennäköisesti nuoria.”
    Tutkimuksen vetäjä Jesse Ausubel jatkaa: "Geneettisesti maailma ei ole sumea paikka. On vaikea löytää "välimuotoja" - evoluution askelluskiviä lajien välillä. Välimuodot puuttuvat."

    Dr. Thaler notes: "Darwin struggled to understand the absence of intermediates and his questions remain fruitful."

    Tri Thaler huomauttaa: "Darwin painiskeli ymmärtääkseen välimuotojen puuttumista ja hänen kysymyksensä ovat edelleen hedelmällisiä."

    Tähän asti kattavin eläinten ja ihmisen mtDNA:n monimuotoisuutta käsittelevä tutkimus osoittaa siis selvästi, että neodarwinistinen elämänpuu, jossa oletetaan kaikkien eliöiden polveutuvan yhteisestä kantamuodosta, ei pidä paikkansa. Mikäli kaikilla eliöillä olisi yhteinen kantamuoto, ja evoluutiota olisi tapahtunut satojen miljoonien vuosien ajan, olisivat eläinten mtDNA:t huomattavasti monimuotoisemmat. Olisi myös havaittavissa selkeitä mtDNA:n vaihteluketjuja. Evoluutioteorian mukainen ajatus eliöiden vähittäisestä kehityksestä johtaisi mtDNA:n eroavaisuuksiin eläimillä siten, että olisi havaittavissa selkeä ero oletettujen kantamuotojen ja nykylajien välillä. Tieteelliset havainnot eivät tue tätä teoriaa. Sen sijaan ne osoittavat selkeästi, että eläimet kuuluvat omiin lajityyppeihinsä, joista kukin muodostaa oman saarekkeensa eliökunnassa. Välimuodot puuttuvat. Darwinille välimuotojen puuttuminen oli myös vakava ongelma. Hän totesi aikanaan:

    ”Mutta samoin kuin tämä (eliölajien) häviäminen on ollut äärettömän runsasta, samoin on aikaisemmin eläneiden välimuotojen lukumäärän täytynyt olla todella äärettömän suuri. Miksi ei sitten jokainen geologinen muodostuma ole täynnä tuollaisia välimuotoja? Geologia ei varmastikaan osoita meille mitään tuollaista asteittaista toisiinsa liittyvien elollisten muotojen ketjua, ja tämä on kenties ilmeisin ja vakavin vastalause, joka voidaan esittää teoriaa kohtaan.” (Darwin: Lajien synty, s. 420).

    Koska Thalerin ja Stoecklen tekemän tutkimuksen tarkoitus oli vahvistaa evoluutioteorian mukaista käsitystä eliölajien suhteista, mutta kävikin juuri päinvastoin, joutuivat he tutkimuksen julkaisun jälkeen lisäämään artikkeliin huomautuksen, jossa he irtisanoutuvat kaikesta luomiseen ja suureen katastrofiin viittaavista johtopäätelmistä. Tutkimus on jo kuitenkin tehty ja sen tulokset ovat kenen tahansa luettavissa. Mitä tulee tutkimuksen johtopäätelmiin liittyen lajityyppien ilmaantumisen aikamäärityksiin, tutkijat käyttivät evoluutioteoriaan sopivaa mtDNA-mutaatiokelloa. Kellon kalibrointi perustuu laskentamalleihin, jotka on tehty käyttäen evoluutioteorian mukaisia ajanjaksoja yhdessä fossiiliaineiston kanssa. On selvää, että kun tutkimustulokset alkoivat hahmottua tutkijoille, pyrkivät he siirtämään eläinten ilmaantumisen ajankohtaa mahdollisimman kauas. Lopputulos, 100 000 – 200 000 vuotta, on siitä huolimatta lähes silmänräpäys evoluutioteorian mukaisissa sadoissa miljoonissa vuosissa. Mikäli he olisivat käyttäneet havaintoihin perustuvaa mtDNA-mutaatiokelloa, olisivat johtopäätelmät olleet vieläkin radikaalimmat. Useat tutkimukset nimittäin vahvistavat, että empiirisissä kokeissa, joissa siis analysoidaan esim. pitkien sukulinjojen aikana tapahtuvaa mtDNA:n vaihtelua, on todellinen mtDNA:n mutaatiokellon nopeus noin 20 kertaa suurempi verrattuna evoluutioteorian viitekehyksestä käsin säädettyyn mtDNA-mutaatiokelloon. Jos Thaler ja Stoeckle olisivat käyttäneet oikein kalibroitua mtDNA-mutaatiokelloa, olisivat he päätyneet tulokseen, jonka mukaan lajityyppien ilmaantuminen tapahtui 5000 – 10 000 vuotta sitten. Havaintoihin perustuvan tieteellisen tutkimuksen tulokset ovat jälleen katastrofi evoluutioteorialle, mutta Raamatun luomiskertomusta ne tukevat täydellisesti.
  14. Lajityyppi tarkoittaa siis eliöryhmää tai -kategoriaa. Esimerkiksi koiraeläimiä voidaan pitää lajityyppinä. Kissaeläimet, kamelit, haukat, kilpikonnat, delfiinit jne. muodostavat omat luomismallin mukaiset lajityyppinsä. Biologiassa eliöt voidaan luokitella eliöryhmittäin ns. taksonomisen järjestelmän mukaisesti, jolloin Raamatun kuvailema lajityyppi vastaa taksonomiassa lähinnä sukua, heimoa tai lahkoa. Rajanveto ja luokittelu on usein vaikeaa, koska mitä ilmeisimmin valtaosa alkuperäisistä, luoduista lajityypeistä on jo kuollut sukupuuttoon. Kasvien kohdalla muuntelun mekanismit ovat monipuolisemmat kuin eläimillä, joten kasvien raamatullinen luokittelu on erittäin vaikeaa. Sama koskee muita eliökuntia, kuten bakteerit, arkeonit, alkueliöt ja sienet. Periaate on kuitenkin selkeä ja Raamatun lajityyppi -kuvaus vastaa täydellisesti havaintoja, joita voimme tehdä luonnossa elävistä eliöistä; ne muuntelevat oman lajityyppinsä eli oman eliöryhmänsä sisällä. Koiraeläin ei voi muuttua toiseksi lajityypiksi eikä viherlevä voi kehittyä monisoluiseksi eliöksi. Ja juuri näin biologia toimii; voimme havaita nopeaa ja tehokasta epigeneettistä muuntelua, mutta eliöryhmien välillä näyttää olevan ylitsepääsemätön kuilu. Aivan kuin ne olisivat omia saarekkeita eliöavaruudessa.

    Tämän saman johtopäätelmän tekivät tutkijat D.S. Thaler ja M.Y. Stoeckle v. 2018, julkaistessaan laajan, eläinten ja ihmisen mtDNA-jaksojen monimuotoisuutta käsittelevän tutkimuksensa149. Tumallisissa soluissa DNA:ta on myös tuman ulkopuolella ns. mitokondrioissa, jotka ovat solun energiayksikköjä. Niiden tehtävänä on ns. soluhengitys eli ne muuntavat ravinnosta saatavan energian solulle käyttökelpoiseen muotoon. Myös viherhiukkasissa (mm. kasvien yhteyttäminen) on yleensä jonkin verran DNA:ta. Kuten tumalliseen DNA:han, myös mitokondrionaaliseen mtDNA:han syntyy ajan kuluessa virheitä eli mutaatioita. Thaler ja Stoeckle tekivät valtavan urakan; he tutkivat yli sadastatuhannesta eläimestä 15:n tutkimusta edeltäneen vuoden aikana otettuja mtDNA-näytteitä (vapaa GenBank-tietokanta), joita oli yli viisi miljoonaa. Tarkoitus oli kartoittaa eläinkunnan mtDNA:n monimuotoisuutta sekä tutkia ihmisen mtDNA:n yhtenevyyttä koko populaation tasolla. Tutkimuksen oli tarkoitus tukea käsitystä ihmisen evoluutiosta, mutta tulokset kertovat jotain ihan päinvastaista. Tiivistetysti:

    - Tutkimus on erittäin mittava; siinä on tutkittu yli 5 miljoonaa näytettä noin sadastatuhannesta eliölajista.
    - Ihmisten mtDNA:n vaihtelu on korkeintaan 0,1%. Siis keskimäärin 1 nukleotidi tuhannesta eroaa minkä tahansa ihmisparin välillä. NHGRI:n mukaan tumallisen DNA:n vaihtelu on ihmisten välillä yhtä vähäistä.
    - Tämä sama 0,1%n vaihtelu pätee myös luonnossa lajityyppien kohdalla; oli sitten kyse varpusista, kyyhkysistä, karhuista, koiraeläimistä, krokotiileistä, kalalajeista jne.
    - Kukin lajityyppi muodostaa oman saarekkeensa eliösarjaan. Välimuotoja ei löydy.
    - Darwin painiskeli välimuotojen puuttumisen kanssa. Hänen ongelmansa on edelleen aiheellinen.
    - Suurin osa eläimistä ihmisen tavoin on lähtöisin pienestä populaatiosta, joka on selviytynyt mittavasta katastrofista.
    - Tutkijoiden mukaan n. 90% maailman eliöistä on saanut alkunsa samaan aikaan n. 100 000 - 200 000 vuotta sitten.

    Thaler kertoi tutkimuksen julkaisun jälkeisissä haastatteluissa, että tutkimuksen tulos oli erittäin yllättävä ja että hän taisteli sitä vastaan niin kovasti kuin kykeni:

    “The conclusion is very surprising, and I fought against it as hard as I could”.

    Stoeckle kertoo tarkemmin, mikä tutkimuksen johtopäätelmissä oli niin yllättävää: "Is genetic diversity related to the size of the population?" asks Dr. Stoeckle. "The answer is no. The mitochondrial diversity within 7.6 billion humans or 500 million house sparrows or 100,000 sandpipers from around the world is about the same."

    Suom. ”Onko geneettinen monimuotoisuus suhteessa populaation kokoon?" kysyy tohtori Stoeckle. "Vastaus on ei. Mitokondrioiden monimuotoisuus 7,6 miljardissa ihmisessä tai 500 miljoonassa varpusessa tai 100 000 kurpassa (lintu) ympäri maailmaa on suunnilleen sama.”
  15. Miksi eliöt on luokiteltavissa yksikäsitteiseen hierarkiseen taksonomiaan? Miksi selkärankaisilla luukaloista ihmiseen on samat sisäelimet, osin samat aivohermot reitteineen jne? Miksi liki kaikki monisoluiset eliöt lisääntyvät suvullisesti?

    Koko eliökunnan taksonominen luokittelu on mahdollista, koska eliöt voidaan ryhmitellä heimoihin eli eräänlaisiin perusryhmiin, lajityyppeihin (hepr. min, engl. kind). Tämä luokittelu on tarkasti kerrottu Raamatun luomiskertomuksessa, jossa kuvataan luomisen periaate; Jumala loi eliöt perusryhmittäin ja suunnitteli ne kokemaan lajityypin sisäistä muuntelua.

    Eliöissä on samanlaisia rakenteita ja toimintoja, koska kaikki elämme samalla planeetalla samojen fysiikan ja kemian lainalaisuuksien alla. Lähes kaikki eliöt ovat osa ravintoketjua. Saamme siis solujemme DNA:lle rakennusaineitä käyttämällä hyödyksemme muita eliöitä.

    Lisääntyminen, sekä suvullinen että suvuton, ovat evoluutiouskovaisen painajainen. Ja jos monisoluisuudesta puhutaan, on kaikkein pahin painajainen evoluutiouskovaiselle yrittää löytää todisteita yksisoluisen oletetusta kehittymisestä monisoluiseksi.
  16. ChatGPT:

    Antibioottiresistenssi ei täytä evoluution keskeisiä vaatimuksia siinä merkityksessä, jossa puhutaan uusien, monimutkaisempien rakenteiden ja uuden biologisen informaation synnystä.

    Tässä ovat keskeiset perustelut:

    🔬 1. Ei uutta geneettistä informaatiota
    Useimmat antibioottiresistenssitapaukset eivät vaadi uusien geenien syntyä:

    Ne perustuvat olemasa olevien geenien säätelyyn (esim. efflux-pumput), entisten geenien mutaatioihin (esim. ribosomiin sitoutuvan antibiootin estäminen mutaatiolla), tai

    geenien siirtoon muilta bakteereilta (plasmidit), mikä ei ole de novo -informaatiota.

    ▶ Johtopäätös: Tämä ei ole uusien monimutkaisten rakenteiden kehittymistä tyhjästä, vaan olemassa olevan muokkausta tai lainaamista.

    🧬 2. Epigeneettiset mekanismit eivät muuta DNA:ta
    Monessa tapauksessa resistenssi liittyy:

    DNA:n metylaatioon (m⁶A, m⁵C) tai RNA-muokkaukseen,

    regulaation tasolla tapahtuvaan säätelyyn, esim. geenien hiljentämiseen/aktivoimiseen ilman DNA-sekvenssin muutoksia.

    ▶ Johtopäätös: Epigeneettinen resistenssi ei ole mutaatioihin perustuvaa geneettistä evoluutiota, vaan muuntelua ilman DNA:n informaatiomuutosta.

    🔄 3. Resistenssi syntyy usein geneettisellä hinnalla
    Monet resistenssimutaatiot ovat:

    degeneratiivisia (esim. antibiootin kohdeproteiinin muoto vääristyy),

    aiheuttavat kasvuhaitan ilman antibioottipainetta,

    tai rikkovat olemassa olevan toiminnon.

    ▶ Johtopäätös: Tämä muistuttaa enemmän informaation menetystä tai muokkausta, ei uuden rakentamista.

    🔗 4. Horizontaalinen geeninsiirto ei ole uusi informaatio
    Plasmidien ja transposonien mukana siirtyvät resistenssigeenit:

    Ovat usein vanhoja, lajeilta toisille siirtyneitä geenejä,

    Eivät ole syntyneet uudelleen de novo vastaanottajassa,

    Ovat valmiita, toimivia yksiköitä.

    ▶ Johtopäätös: Tämä on geenien siirtoa, ei evoluutiota niiden alkuperäisessä Darwinistisessa merkityksessä.

    🧠 Yhteenveto
    Väite Vastaako evoluutiota?
    Antibioottiresistenssi perustuu uusiin mutaatioihin Ei yleensä – usein muokkaus tai säätely
    Antibioottiresistenssi tuottaa uusia monimutkaisia rakenteita Ei – usein liittyy degeneraatioon
    Antibioottiresistenssi on seurausta de novo -geenien synnystä Ei – perustuu yleensä olemassa olevien geenien säätelyyn tai siirtoon
    Antibioottiresistenssi osoittaa uuden biologisen informaation syntyä Ei – ei tyypillisesti synnytä kokonaan uusia rakenteita tai tehtäviä

    🔍 Johtopäätös
    Antibioottiresistenssi on sopeutumisilmiö, ei todiste uusien biologisten rakenteiden tai geenien synnystä. Se osoittaa mikrobiologista joustavuutta ja säätelykykyä, mutta ei tue makroevoluution vaatimaa uuden kompleksisuuden syntyä de novo.
  17. Muista tärkeä maininta ChatGPT:ssä:

    ChatGPT voi tehdä virheitä.

    Jos haluat tieteellisesti todistaa väitteesi, niin linkkaa tänne tutkimuksia, jotka vahvistavat väitteesi. Voimme sen jälkeen arvioida niitä nykytieteen valossa.
  18. Kasvien jalostus johtaa köyhtyvään genomiin.

    🧬 1. Geneettinen kuorma (genetic load) Brassica-hybridisaatioissa
    Tutkimukset B. rapa × B. napus -risteymillä ovat osoittaneet, että sekä satunnainen että transgeneihin liittyvä geneettinen kuorma voi heikentää hybridien kuntoa (tuotto ja biomassan kasvu) tietyissä olosuhteissa.

    Esimerkiksi, kun B. napusin geenit kulkeutuvat vahingossa B. rapaan, ne voivat olla haitallisia erityisesti kilpailutilanteissa – tosin tulokset ovat lajikekohtaisia.

    2. Allopolyploidian ja haitallisten mutaatioiden kasaantuminen
    Allopolyploidiset lajit, kuten B. napus, keräävät haitallisia (resessiivisiä) mutaatioita nopeammin kuin diploidiset lajit, koska mutaatiot voivat piiloutua homoeologisissa kromosomeissa .

    Tämä saattaa laajentaa geneettistä kuormaa jalostuksen myötä.

    3. Jalostus ja geneettiset pullonkaulat
    Jalostusohjelmat usein rajaavat populaation pieneksi (bottlenecks), mikä vähentää geneettistä vaihtelua ja altistaa haitallisille mutaatioille.

    Esimerkiksi rapid-cycling B. rapa -populaatioissa tutkittiin kokeneita pullonkauloja: ne lisäsivät perinnöllistä muuntelua, mutta vähensivät pitkän tähtäimen selektiokykyä ja monimuotoisuutta.

    4. TILLING-mutaatioresurssit ja mutaatioiden kuorma
    B. rapa -kannassa luotuissa EMS-mutanteissa havaittiin mutaatioita runsaasti (esimerkiksi 0,3–0,4 % EMS pitoisuudella), mutta kasvien kunto säilyi osin — mutaatioita kertyi heterotsygoottisessa muodossa, mikä mahdollisti resurssin jalostukseen.

    Käytännössä tällaiset mutaatiokannat osoittavat, miten jalostukseen liittyvä mutaatioiden kasaantuminen tapahtuu, ja antavat välineen niiden hallintaan.

    5. Mutaatioiden hyödyntäminen ja hallinta
    Viimeaikaiset katsaukset kuvaavat, että mutaatioita kertyy nopeammin jalostuksessa (harvinaiset, haitalliset variantit), mutta ne voidaan myös tunnistaa ja poistaa esimerkiksi genomieditoinnilla, kuten CRISPR:llä .

    Haitallisia mutaatioita voidaan priorisoida ja poistaa, mikä tehostaa genomipohjaista jalostusta .

    Yhteenveto: Brassican genomikuormitus jalostusprosessissa
    Mekanismi Vaikutus Esimerkki
    Geeni‑kuorma hybridisaatiossa Heikentää hybridikuntoa kilpailutilanteissa B. rapa × B. napus

    Allopolyploidia Haitalliset mutaatiot piiloutuvat, kasaantuvat B. napus
    Pullonkaulat Vähentävät monimuotoisuutta ja selektio‑resursseja Rapid-cycling B. rapa
    EMS-mutaatioresurssit Näyttää mutaatiokuorman kertymisen jalostusmateriaalissa EMS‑populaatiot
    Genomipohjainen mutaatioiden hallinta Priorisointi, poisto geneettisellä muokkauksella CRISPR, genomieditointi

    🛠 Suositukset jalostukseen
    Seuraa geneettistä kuormaa: käytä genotyyppu- ja variantti-analyysia (esim. HapMap, pangenomi) haitallisten mutaatioiden tunnistukseen.

    Vältä liian jyrkkiä pullonkauloja, joita aiheutuu pienistä lähtöpopulaatioista – säilytä jalostusmateriaalissa monimuotoisuutta.

    Hyödynnä genomieditointia: poista haitalliset mutaatiot ja vahvista geneettistä kestävyyttä.

    Hybridien varovainen käyttö, ottaen huomioon geneettinen kuorma, joka voi vaikuttaa tuottavuuteen ja kilpailukykyyn.
  19. 🌱 1. Subgenomien epigeneettinen dominanssi
    Brassica rapa kokee koko genomin kolmoisduplikaation, joka jakaa sille kolme aligenomia (LF, MF1, MF2). Subgenomien ekspressiodominanssi (LF > MF) vaikuttaa runsaasti geeniaktiivisuuteen. Tämä epigenetiikkaa ohjaa transposonien sijoittelu ja 24-nt pieni RNA‑välitteinen metylaatio, jotka yhdessä säätävät geenien ilmentymistä eri alalajien välillä

    Merkitys jalostukselle: Jalostuksessa voidaan hyödyntää tätä tilaa korostamalla toivottuja ekspressioprofiileja tietyn aligenomin eri kohdissa.

    2. DNA-metylaatio ja tautiresistanssi alalajeissa
    Erityisesti B. rapa subsp. perviridis (komatsuna) -lajikkeilla on tunnistettu merkittäviä erilaisia DNA-metylaatioalueita (DMR), jotka eroavat tuki- ja vastustuskykyisillä isovuoroilla. DMR-alueet voivat olla geenien sisällä, niiden ylä-/alapuolella tai siirtogeeneissä, ja yhteys geenin ilmentymiseen on osoitettu valonoorassa sairastumiskonteksteissa

    Jalostuskäytännöt: Tautiresistenssiä voidaan tehostaa valitsemalla alalajeja, joilla on edulliset metylaatioprofiilit keskeisillä puolustusgeeneillä.

    3. Sukusolujen epigeneettinen reprogramming
    Tuore tutkimus B. rapa subsp. chinensis (kiinankaali) meiotteihin keskittyen paljastaa, että DNA-metylaatio CHH-kontekstissa muutosnäkökulma on samanlainen kuin Arabidopsiksessa, mutta CG- ja CHG-konteksteissa on lajikohtaisia piirteitä. Myös siirtotekijöiden ilmaisu lisääntyy metylaatiomuutosten yhteydessä .

    Jalostustapa: Tiedetään entistä paremmin, miten sukusolujen epigenetiikka vaikuttaa jälkeläisten perimään – kriittinen tieto modernille epigeneettiselle jalostukselle.

    4. Histonimuutokset ja kehityksen säätely
    BraA.CLF-entsyymin rooli histoni H3K27-trimetylaation säätelyssä on löydetty vaikuttavan kukintaa säätelevien geenien (kuten FT, SOC1, SEP3) ekspressioon. Tämä korostaa histonimuutosten merkitystä lajikevalinnassa ja kukinta-ajassa eri alalajeissa .

    Jalostushyöty: Kukinnan ajoituksen hallinta epigeneettisesti mahdollistaa tuottavuuden ja lajikkeen adaptoitumisen parantamisen erilaisiin viljelyolosuhteisiin.

    Yhteenveto ja sovellukset jalostuksessa
    Epigeneettinen mekanismi Alalajit & rooli jalostuksessa
    Subgenomien dominanssi LF-ominaisuuksia voidaan hyödyntää valitsemalla lapsiperimää korostavia alalajeja
    DNA-metylaatioprofiilit Tautivasteiden jalostus alueiden DMR-analyysin kautta
    Sukusolujen metylaatiodynamiikka Perinnöllinen stabiliteetti ja epigeneettinen vaihtelevuus jalostusmateriaalina
    Histonimuutokset (H3K27me3) Kukinta-ajat voidaan säätää mukautumaan paikallisiin viljelykausiin
  20. //Kysymys on perimän satunnaisista muutoksista ja valinnasta. //

    No ei todellakaan ole. Mitäpä jos päivittäisit opintosi tälle vuosituhannelle?

    Luonnonvalinta on täysin kuvitteellinen voima. Eliöt adaptoituvat epigeneettisten mekanismien ja tekijöiden vaikutuksesta muuttuneisiin ympäristötekijöihin.

    Näytä minulle yksikin satunnaiseen mutaatioon ja valintaan perustuva muutos eliössä. Tutkimuksen pitää olla tuore ja sen tulee ottaa huomioon epigeneettiset mekanismit. Et löydä ainuttakaan.
    21. 13 / 194
TietosuojaselosteKäyttöehdotEvästeasetuksetSäännöt