Rokotteet ja psykoosi

Saanen olla karvan verran erimieltä. Tällä hetkellä taidetaan tutkia suomessa laajaltikkin psykoosisarauksien periytyvyyttä, ja ihan syystä. Ilmeisesti on geeni rypäs, jonka poikkeavuus näkyy selvästi tilastoissa. Tämän lisäksi Skitsofreenikkojen magneettikuvissa on poikkeavuutta, vaikka sitä ei pystytäkkään käyttämään diagnoosiin. Eli kyse ei ole pelkästään "opitusta ajattelumallista"

Toki tilastoissa näkyy vaikkapa koulukiusaaminen, itse en tosin ole ihan varma kumpi on ensin, muna vai kana, Lapset kun osaavat olla aika herkkiä löytämään toisten lasten heikkoudet. Kiusaaminen nyt on kuitenkin lähtökohtaisesti väärin.

Anonyymi kirjoitti:

Saanen olla karvan verran erimieltä. Tällä hetkellä taidetaan tutkia suomessa laajaltikkin psykoosisarauksien periytyvyyttä, ja ihan syystä. Ilmeisesti on geeni rypäs, jonka poikkeavuus näkyy selvästi tilastoissa. Tämän lisäksi Skitsofreenikkojen magneettikuvissa on poikkeavuutta, vaikka sitä ei pystytäkkään käyttämään diagnoosiin. Eli kyse ei ole pelkästään "opitusta ajattelumallista"

Toki tilastoissa näkyy vaikkapa koulukiusaaminen, itse en tosin ole ihan varma kumpi on ensin, muna vai kana, Lapset kun osaavat olla aika herkkiä löytämään toisten lasten heikkoudet. Kiusaaminen nyt on kuitenkin lähtökohtaisesti väärin.

Lue lisää

Psykoosia ja skitsofreniaa on tutkittu vuosikymmeniä yrityksenä löytää jokin elimellinen syy ja edelleenkään ei ole löytynyt mitään ja miten voisikaan kun kys. diagnoosit viittaavat puhtaasti ajatteluun käytökseen ja tunteisiin.Ne muutokset joita skitsofrenikoilta on löydetty ovat olleet neuroleptien/psykoosilääkkeiden aiheuttamia.Kiusaaminen ja muut vastaavat syyt psykoosin aiheuttajina ovat paljon uskottavampia kuin oletetut geeni tai aivohäiriö hypoteesit.Kun sotilas sodassa pommien putoillessa alkaa käyttäytyä psykoottisesti johtuuko se siitä että sota laukaisi hänen geenihäriönsä vai onko kyseessä normaali inhimillinen reaktio pelottavassa tilanteessa?

"Vastoin yleistä käsitystä, tutkimuksissa ei ole havaittu hoitamattoman psykoosin ja aivojen tilavuuden pienenemisen sekä kognitiivisten toimintojen heikentymisen välistä yhteyttä. Sen sijaan eläinkokeissa on vahvistettu psykoosilääkityksen sekä aivojen tilavuuden pienenemisen välinen yhteys. Kun makakiapinoita altistettiin psykoosilääkitykselle 17-27 kuukauden ajaksi, niiden aivojen painosta hävisi solujen tuhoutumisen vuoksi 8-11%. Tutkimusten valossa skitsofreniaa sellaisena kuin se tunnetaan, ei ole olemassa, sillä potilaiden kokemat negatiiviset ja kognitiiviset oireet johtuvat lääkityksestä."

Anonyymi kirjoitti:

Saanen olla karvan verran erimieltä. Tällä hetkellä taidetaan tutkia suomessa laajaltikkin psykoosisarauksien periytyvyyttä, ja ihan syystä. Ilmeisesti on geeni rypäs, jonka poikkeavuus näkyy selvästi tilastoissa. Tämän lisäksi Skitsofreenikkojen magneettikuvissa on poikkeavuutta, vaikka sitä ei pystytäkkään käyttämään diagnoosiin. Eli kyse ei ole pelkästään "opitusta ajattelumallista"

Toki tilastoissa näkyy vaikkapa koulukiusaaminen, itse en tosin ole ihan varma kumpi on ensin, muna vai kana, Lapset kun osaavat olla aika herkkiä löytämään toisten lasten heikkoudet. Kiusaaminen nyt on kuitenkin lähtökohtaisesti väärin.

Lue lisää

Skitsofrenian geeniteoria kaatumassa

Skitsofrenian sanotaan olevan vahvasti perinnöllinen sairaus. Tähän liittyen Suomen molekyylilääketieteen instituutti FIMM sekä Terveyden ja hyvinvoinnin laitos (THL) saivat vuonna 2015 10 miljoonan dollarin jättirahoituksen amerikkalaiselta Stanley Center for Psychiatric Research -laitokselta psykoosisairauksien periytyvyysmekanismeja selvittäneeseen SUPER -tutkimukseen. Tutkimushanke toteutettiin yhteistyössä yliopistosairaaloiden kanssa, ja potilaiden antamat näytteet on tallennettu THL biopankkiin. Tutkimuksen tarkoitukseksi kerrottiin myös kehittää psykoosiin entistä parempia hoitoja. Vuosina 2016-2018 toteutettuun tutkimukseen osallistui yhteensä yli 10 000 psykoosisairausdiagnoosin saanutta potilasta.

Tutkimushankkeen saavutuksina voidaan pitää ainakin sitä, että harjoitetun retoriikan myötä lääkärit sekä psykoosin kokeneet uskovat todennäköisesti entistä vahvemmin psykoosisairauden olevan potilaan geeneissä. Periytyvän sairauden käsitys on tutkimuksissa yhdistetty negatiiviseen käsitykseen omista kuntoutumismahdollisuuksista sekä suurempaan uskoon lääkehoidon tehokkuudesta.

Potilaiden ja lääkäreiden kannalta ikävämpi uutinen on, että entinen psykoosisairauksien periytyvyyden puolestapuhuja, SUPER-tutkimuksen amerikkalaisen rahoittajatahon apulaisjohtaja sekä tieteellinen asiantuntija, E. Fuller Torrey, ei jaa näkemystä psykoosisairaus skitsofrenian periytyvyydestä. Hän ei usko, että nykyisenlaisilla geenitutkimuksilla olisi saavutettavissa mitään muuta kuin tarpeetonta rahankulua.

Tuoreessa artikkelissa, Schizophrenia as a pseudogenetic disease: A call for more gene-environmental studies, Torrey esittää kollegansa Robert Yolkenin kanssa voimakasta kritiikkiä skitsofrenian geenitutkimusta kohtaan. Ohessa pääkohdat artikkelista referoituna.

1. Mitä geenitutkimuksilla on saavutettu?

Kirjoittajien mukaan skitsofrenian periytyvyyttä on tutkittu jo ennestään paljon ja suurella rahalla. Kun suuri tutkimushanke Human Genome Project vuonna 2003 loppui, odotukset skitsofrenian suhteen olivat

1) löytää skitsofrenian aiheuttavat geenit
2) mahdollistaa skitsofrenian tunnistaminen jo ennen oireiden ilmaantumista
3) kehittää skitsofrenialle objektiivinen diagnostiikka
4) Laatia skitsofreniaan luotettavat hoito-ohjeet

Projektin yhteydessä tutkittiin lähes 800 kandidaattigeeniä ja rahaa hankkeeseen paloi lähes 250 miljoonaa dollaria. Lopputulos oli, että mitään merkittäviä riskigeenejä ei löydetty ja vähäisetkin tulokset olivat ristiriidassa keskenään. Tulosten selitysvoima ei ylittänyt satunnaisen kohinan tuottamaa selitysvoimaa, mikä aiheutti tutkijoille suuren pettymyksen. Yhtäkään yllä mainitusta neljästä tavoitteesta ei saavutettu.

Tämän jälkeen tutkimuksissa siirryttiin genominlaajuisiin assosiaatiotutkimuksiin (GWAS), joissa on etsitty DNA:sta yleisiä variantteja, jotka voisivat hieman nostaa riskiä sairastua skitsofreniaan. Yhdysvalloissa GWAS-tutkimuksia on tuettu julkisilla rahoilla yli 100 miljoonalla dollarilla vuosittain, mutta mitkään löydökset eivät ole olleet juuri skitsofrenialle ominaisia, ja lisäksi erilaiset “riskiyhdistelmät” ovat osoittautuneet hyvin moninaisiksi väestössä erittäin tavallisiksi. Näin ollen GWAS-tutkimukset eivät ole lisänneet ymmärrystä skitsofreniasta, ja nykyisin geenitutkimusten tavoitteena on etsiä “minimaalisia korrelaatioita”, jotka voisivat edes hieman olla yhteydessä kohonneeseen sairastumisriskiin.

Anonyymi kirjoitti:

Skitsofrenian geeniteoria kaatumassa

Skitsofrenian sanotaan olevan vahvasti perinnöllinen sairaus. Tähän liittyen Suomen molekyylilääketieteen instituutti FIMM sekä Terveyden ja hyvinvoinnin laitos (THL) saivat vuonna 2015 10 miljoonan dollarin jättirahoituksen amerikkalaiselta Stanley Center for Psychiatric Research -laitokselta psykoosisairauksien periytyvyysmekanismeja selvittäneeseen SUPER -tutkimukseen. Tutkimushanke toteutettiin yhteistyössä yliopistosairaaloiden kanssa, ja potilaiden antamat näytteet on tallennettu THL biopankkiin. Tutkimuksen tarkoitukseksi kerrottiin myös kehittää psykoosiin entistä parempia hoitoja. Vuosina 2016-2018 toteutettuun tutkimukseen osallistui yhteensä yli 10 000 psykoosisairausdiagnoosin saanutta potilasta.

Tutkimushankkeen saavutuksina voidaan pitää ainakin sitä, että harjoitetun retoriikan myötä lääkärit sekä psykoosin kokeneet uskovat todennäköisesti entistä vahvemmin psykoosisairauden olevan potilaan geeneissä. Periytyvän sairauden käsitys on tutkimuksissa yhdistetty negatiiviseen käsitykseen omista kuntoutumismahdollisuuksista sekä suurempaan uskoon lääkehoidon tehokkuudesta.

Potilaiden ja lääkäreiden kannalta ikävämpi uutinen on, että entinen psykoosisairauksien periytyvyyden puolestapuhuja, SUPER-tutkimuksen amerikkalaisen rahoittajatahon apulaisjohtaja sekä tieteellinen asiantuntija, E. Fuller Torrey, ei jaa näkemystä psykoosisairaus skitsofrenian periytyvyydestä. Hän ei usko, että nykyisenlaisilla geenitutkimuksilla olisi saavutettavissa mitään muuta kuin tarpeetonta rahankulua.

Tuoreessa artikkelissa, Schizophrenia as a pseudogenetic disease: A call for more gene-environmental studies, Torrey esittää kollegansa Robert Yolkenin kanssa voimakasta kritiikkiä skitsofrenian geenitutkimusta kohtaan. Ohessa pääkohdat artikkelista referoituna.

1. Mitä geenitutkimuksilla on saavutettu?

Kirjoittajien mukaan skitsofrenian periytyvyyttä on tutkittu jo ennestään paljon ja suurella rahalla. Kun suuri tutkimushanke Human Genome Project vuonna 2003 loppui, odotukset skitsofrenian suhteen olivat

1) löytää skitsofrenian aiheuttavat geenit
2) mahdollistaa skitsofrenian tunnistaminen jo ennen oireiden ilmaantumista
3) kehittää skitsofrenialle objektiivinen diagnostiikka
4) Laatia skitsofreniaan luotettavat hoito-ohjeet

Projektin yhteydessä tutkittiin lähes 800 kandidaattigeeniä ja rahaa hankkeeseen paloi lähes 250 miljoonaa dollaria. Lopputulos oli, että mitään merkittäviä riskigeenejä ei löydetty ja vähäisetkin tulokset olivat ristiriidassa keskenään. Tulosten selitysvoima ei ylittänyt satunnaisen kohinan tuottamaa selitysvoimaa, mikä aiheutti tutkijoille suuren pettymyksen. Yhtäkään yllä mainitusta neljästä tavoitteesta ei saavutettu.

Tämän jälkeen tutkimuksissa siirryttiin genominlaajuisiin assosiaatiotutkimuksiin (GWAS), joissa on etsitty DNA:sta yleisiä variantteja, jotka voisivat hieman nostaa riskiä sairastua skitsofreniaan. Yhdysvalloissa GWAS-tutkimuksia on tuettu julkisilla rahoilla yli 100 miljoonalla dollarilla vuosittain, mutta mitkään löydökset eivät ole olleet juuri skitsofrenialle ominaisia, ja lisäksi erilaiset “riskiyhdistelmät” ovat osoittautuneet hyvin moninaisiksi väestössä erittäin tavallisiksi. Näin ollen GWAS-tutkimukset eivät ole lisänneet ymmärrystä skitsofreniasta, ja nykyisin geenitutkimusten tavoitteena on etsiä “minimaalisia korrelaatioita”, jotka voisivat edes hieman olla yhteydessä kohonneeseen sairastumisriskiin.

Lue lisää

2. Miksi geenitutkimusten on uskottu tuottavan tuloksia?

Usko geenitutkimusten tuloksellisuuteen on perustunut etupäässä kaksostutkimuksiin, joita on väestötasolla, ilman räätälöityä ja valikoitua aineistoa, tehty yhteensä kuusi kappaletta. Yhteenlasketut tulokset näistä tutkimuksista ovat, että samanmunaisilla eli identtisillä kaksosilla konkordanssi on 28% ja erimunaisilla kaksosilla 6%. Tämä tarkoittaa sitä, että kun identtisistä kaksosista toinen sairastaa skitsofreniaa, niin toinen ei sitä sairasta 72 prosentin todennäköisyydellä. Vastaavasti jos erimunaisista kaksosista toinen sairastaa skitsofreniaa, niin toinen kaksonen ei sitä sairasta 94 prosentin todennäköisyydellä. Näin ollen perinnöllisyyden merkitys näyttääkin olevan todellisuudessa hyvin vähäinen.

Miksi oheisetkin laskelmat ovat yliampuvia?

Artikkelin kirjoittajat toteavat, että skitsofrenia näyttää yllä olevissakin laskelmissa periytyvämmältä kuin mitä se oikeasti onkaan. Esimerkiksi lapsuuden perheen ruokavalio vaikuttaa samalla tavalla kummankin kaksosen mikrobiomiin ja saattaa näin lisätä kummankin skitsofreniariskiä, mikä tulkitaan aineistosta helposti perinnöllisyydeksi. Lisäksi vanhemmilta saadut tulehduksen aiheuttajat tarttuvat monesti molempiin kaksosiin lisäten mahdollisesti skitsofreniariskiä, mikä näyttäisi aineistossa taas virheellisesti sairauden perinnöllisyydeltä.

Lisäksi artikkelissa mainitaan kaksostutkimusten muita virheellisiä oletuksia. Tällaisia ovat oletus siitä, että geenit eivät vuorovaikuttaisi ympäristön kanssa, ja että identtisten kaksosten välinen sosiaalinen side ei olisi vahvempi kuin erimunaisten kaksosten. Lisäksi kaksosia ei varauksetta voida pitää edustavana otoksena koko kansasta.

Lopussa tutkijat toetavat, että mikäli skitsofrenia olisi selkeästi perinnöllinen sairaus, olisi sairauden esiintyvyys laskenut voimakkaasti 1800-luvulta 1950-luvulle, kun skitsofreniapotilaita hoidettiin laitoksissa ja heidän lasten hankinta oli olematonta. Sen sijaan skitsofrenian esiintyvyys näyttää, päin vastoin, nousseen samalla aikavälillä.

Mitä tästä voidaan päätellä?

Edellä esitetty artikkeli ei huomioi psykologisia ja sosiaalisia tekijöitä, joista psykoosin taustatekijöinä on selkeästi eniten näyttöä. Olisi huomioitava myös, että kaksoset, ja erityisesti identtiset kaksoset, elävät tavallisesti hyvin samantyyppisessä sosiaalisessa ympäristössä ja ovat samantyyppisessä sosioekonomisessa asemassa. Lisäksi traumat voivat olla kaksosten kesken jaettuja. Keroputaan malli humanistisena tapana hoitaa psykooseja on eräs maailman tehokkaimmista, joten neurobiologisen näkökulman ei tarvitse olla merkittävässä roolissa psykoosien hoidossa. Tästä huolimatta artikkelin anti ei olekaan siinä, että saataisiin selville tehokkaita psykoosinhoitokeinoja. Arvo on siinä, että usko psykoosisairauksien perinnölliseen luonteeseen on romahtanut siellä, missä perinnöllisyyteen ollaan eniten uskottu.

Entä SUPER-tutkimus?

SUPER-tutkimuksen vastuuhenkilöiden tulisi miettiä, miten selitetään potilaille, etteivät yli 10 000 SUPER-tutkimusta varten annettua näytettä todennäköisesti palvele psykoosien syntymekansimien ymmärtämistä tai hoidon kehittämistä millään tavalla.

Anonyymi kirjoitti:

Saanen olla karvan verran erimieltä. Tällä hetkellä taidetaan tutkia suomessa laajaltikkin psykoosisarauksien periytyvyyttä, ja ihan syystä. Ilmeisesti on geeni rypäs, jonka poikkeavuus näkyy selvästi tilastoissa. Tämän lisäksi Skitsofreenikkojen magneettikuvissa on poikkeavuutta, vaikka sitä ei pystytäkkään käyttämään diagnoosiin. Eli kyse ei ole pelkästään "opitusta ajattelumallista"

Toki tilastoissa näkyy vaikkapa koulukiusaaminen, itse en tosin ole ihan varma kumpi on ensin, muna vai kana, Lapset kun osaavat olla aika herkkiä löytämään toisten lasten heikkoudet. Kiusaaminen nyt on kuitenkin lähtökohtaisesti väärin.

Lue lisää

madinfinland

Skitsofrenia puntarissa

Nykyinen skitsofreniaksi nimetty sairausmalli periytyy 1800-luvun lopulla biologista psykiatriaa luoneen Emil Kraepelinin “dementia praecox” -sairausmallista. Sekä Kraepelin että nykyinen biolääketieteellinen psykiatrian koulukunta ovat katsoneet, että kyseessä on ensisijaisesti krooninen aivosairaus, jonka kurssi on aikaa myötä heikentyvä. Kraepelinin tutkimukset ovat sikäli hyvin vanhentuneita, että hänen aineistoonsa kuului oletettavasti runsaasti keskushermoston kuppaa sairastavia henkilöitä. Tästä johtuen nykyinen skitsofrenia ei ole vertailukelpoinen dementia praecoxin kanssa, ja skitsofrenia-sairauden perustelut vaativat päivittämistä 2000-luvulle, jolloin aivokuppa ei psykiatrisissa sairaaloissa enää ole aivan hetkeen jyllännyt. Lisäksi huolta aiheuttaa 1800-luvun biologisen psykiatrian epäonnistuminen, mikä ei ole estänyt Kraepelinin oppien uudelleen lämmittämistä 70-luvun puolelta lähtien lääketeollisuusvetoisesti psykoosien “ymmärtämiseksi”. Myös nykyinen psykiatrian oppikirja pitää Kraepelinin sairausmallia perusteltuna lähtökohtana skitsofrenialle.(1) Pieni katsaus skitsofrenia-käsitteestä ja siihen liittyvän sairausmallin perusteluista on nyt paikallaan.

Teoria skitsofreniasta

Nykyisen käsityksen mukaan skitsofrenia (myös: jakomielitauti) on parantumaton ja vakava mielen sairaus, jonka pääasiallinen syy on potilaan geneettinen sairausalttius tai varhainen keskushermoston kehityksen häiriö. Skitsofreniaan liitetään todellisuudentajun häiriintyminen, mitä seuraa yleensä aivojen välittäjäainetoimintaa estävä lääkitys sekä skitsofreniadiagnoosi. Psykiatriassa siis katsotaan, että diagnoosin saaneet potilaat poikkeavat perustavanlaatuisesti keskushermostonsa puolesta muusta väestöstä. Teoriassa on kuitenkin selkeä ongelma: skitsofrenian etiologiaa eli sairauden syytä ei psykiatriatieteessä tunneta ja myöskään yhtään skitsofreniaan liitettävää biologista sairauden merkkiä ei tunneta.(1) Pitkäaikaisoireina pidetään yleisesti etenkin kognitiivisten kykyjen heikentymistä sekä tunteiden latistumista, jotka molemmat sopisivat kuitenkin hyvin myös mielihyvä- ja palkitsemishormoni dopamiinin toimintaa estävän lääkityksen aiheuttamiksi pitkäaikaisoireiksi.

Trauma aiheuttajana?

Viime aikoina on ollut nousussa trauma käsityksenä vakavien psyykkisten pulmien taustalla. Yli 7000 henkilön otoksessa vakavat lapsuuden vastoinkäymiset yhdistettiinkin vahvasti aikuisiän psykoosikokemuksiin siten, että mitä enemmän vastoinkäymiset olivat kertyneet, sitä suurempi oli psykoosikokemusten todennäköisyys aikuisiällä. Näin luonnollisesti myös skitsofreniadiagnoosin mahdollisuus kasvoi jyrkästi vastoinkäymisten kumuloituessa.(2) Suomalainen Käypä hoito -suositus sen sijaan katsoo, että skitsofreniaan ei liity mitään muuta kuin normaaleja elämänkokemuksia ja mahdollisesti huumeiden käyttöä.(3) Käypä hoito -työryhmä voisi tarkastella uudestaan, että onko esimerkiksi edellä mainitussa tutkimuksessa huomioitu lapsuudessa koettu raiskaus normaali elämänkokemus, jonka kokeneet vain sattuvat olemaan aikuisena psykoottiselle oireilulle geneettisesti alttiita. On kuitenkin huomioitavava, että psykologisen trauman kokemus ja vaikutus on väistämättä yksilöllinen, eikä ole syytä siirtyä malliin, jossa monimutkaiset mielen ilmiöt palautettaisiin yhteen “juurisyyhyn”. Trauman vaikutus yksilön kokemuksiin vaatii kuitenkin kasvavaa huomiota.

Anonyymi kirjoitti:

madinfinland

Skitsofrenia puntarissa

Nykyinen skitsofreniaksi nimetty sairausmalli periytyy 1800-luvun lopulla biologista psykiatriaa luoneen Emil Kraepelinin “dementia praecox” -sairausmallista. Sekä Kraepelin että nykyinen biolääketieteellinen psykiatrian koulukunta ovat katsoneet, että kyseessä on ensisijaisesti krooninen aivosairaus, jonka kurssi on aikaa myötä heikentyvä. Kraepelinin tutkimukset ovat sikäli hyvin vanhentuneita, että hänen aineistoonsa kuului oletettavasti runsaasti keskushermoston kuppaa sairastavia henkilöitä. Tästä johtuen nykyinen skitsofrenia ei ole vertailukelpoinen dementia praecoxin kanssa, ja skitsofrenia-sairauden perustelut vaativat päivittämistä 2000-luvulle, jolloin aivokuppa ei psykiatrisissa sairaaloissa enää ole aivan hetkeen jyllännyt. Lisäksi huolta aiheuttaa 1800-luvun biologisen psykiatrian epäonnistuminen, mikä ei ole estänyt Kraepelinin oppien uudelleen lämmittämistä 70-luvun puolelta lähtien lääketeollisuusvetoisesti psykoosien “ymmärtämiseksi”. Myös nykyinen psykiatrian oppikirja pitää Kraepelinin sairausmallia perusteltuna lähtökohtana skitsofrenialle.(1) Pieni katsaus skitsofrenia-käsitteestä ja siihen liittyvän sairausmallin perusteluista on nyt paikallaan.

Teoria skitsofreniasta

Nykyisen käsityksen mukaan skitsofrenia (myös: jakomielitauti) on parantumaton ja vakava mielen sairaus, jonka pääasiallinen syy on potilaan geneettinen sairausalttius tai varhainen keskushermoston kehityksen häiriö. Skitsofreniaan liitetään todellisuudentajun häiriintyminen, mitä seuraa yleensä aivojen välittäjäainetoimintaa estävä lääkitys sekä skitsofreniadiagnoosi. Psykiatriassa siis katsotaan, että diagnoosin saaneet potilaat poikkeavat perustavanlaatuisesti keskushermostonsa puolesta muusta väestöstä. Teoriassa on kuitenkin selkeä ongelma: skitsofrenian etiologiaa eli sairauden syytä ei psykiatriatieteessä tunneta ja myöskään yhtään skitsofreniaan liitettävää biologista sairauden merkkiä ei tunneta.(1) Pitkäaikaisoireina pidetään yleisesti etenkin kognitiivisten kykyjen heikentymistä sekä tunteiden latistumista, jotka molemmat sopisivat kuitenkin hyvin myös mielihyvä- ja palkitsemishormoni dopamiinin toimintaa estävän lääkityksen aiheuttamiksi pitkäaikaisoireiksi.

Trauma aiheuttajana?

Viime aikoina on ollut nousussa trauma käsityksenä vakavien psyykkisten pulmien taustalla. Yli 7000 henkilön otoksessa vakavat lapsuuden vastoinkäymiset yhdistettiinkin vahvasti aikuisiän psykoosikokemuksiin siten, että mitä enemmän vastoinkäymiset olivat kertyneet, sitä suurempi oli psykoosikokemusten todennäköisyys aikuisiällä. Näin luonnollisesti myös skitsofreniadiagnoosin mahdollisuus kasvoi jyrkästi vastoinkäymisten kumuloituessa.(2) Suomalainen Käypä hoito -suositus sen sijaan katsoo, että skitsofreniaan ei liity mitään muuta kuin normaaleja elämänkokemuksia ja mahdollisesti huumeiden käyttöä.(3) Käypä hoito -työryhmä voisi tarkastella uudestaan, että onko esimerkiksi edellä mainitussa tutkimuksessa huomioitu lapsuudessa koettu raiskaus normaali elämänkokemus, jonka kokeneet vain sattuvat olemaan aikuisena psykoottiselle oireilulle geneettisesti alttiita. On kuitenkin huomioitavava, että psykologisen trauman kokemus ja vaikutus on väistämättä yksilöllinen, eikä ole syytä siirtyä malliin, jossa monimutkaiset mielen ilmiöt palautettaisiin yhteen “juurisyyhyn”. Trauman vaikutus yksilön kokemuksiin vaatii kuitenkin kasvavaa huomiota.

Lue lisää

Voidaanko ennusteeseen vaikuttaa tehostamalla hoitoa?

Biologisen teorian mukaan skitsofrenian hoitotulokseen ei juurikaan pystytä vaikuttamaan, koska sairauden oletetaan olevan perinnöllinen sekä parantumaton. Länsi-Pohjan sairaanhoitopiirissä skitsofrenian vuosittainen ilmaantuvuus kuitenkin laski 90 prosentilla siirryttäessä perinteisestä hoidosta avoimen dialogin hoitomalliin.(4) Tämä psykoosia seuraavan kroonistumisen vähnetymisestä johtuva radikaali muutos hoitotuloksissa osoittaa, että perinnöllisyys ei ole psykoosien tutkimuksen ja hoidon kannalta merkityksellinen tekijä, ja samalla se osoittaa biologisen psykiatrian skitsofrenia-teorian vääräksi. Samalla kaatuu myytti siitä, että skitsofrenian yhden prosentin esiintyvyys väestössä olisi sairauden periytyvyyteen viittaava “luonnonvakio”.

Esimerkiksi Englannissa Afrikasta ja Karibialta tulevilla maahanmuuttajilla on noin kymmenkertainen riski saada skitsofreniadiagnoosi muuhun väestöön verrattuna, mikä viittaa vahvasti sosiaalisten ongelmien ja eriarvoisuuden vaikutukseen diagnoosin saamisen kannalta. Skitsofrenian esiintyvyydessä on huomattavia eroja myös kehittyneiden maiden sisällä, eikä yhden prosentin universaali esiintyvyys ole muuta kuin sitkeä myytti.(5) Lisäksi köyhissä maissa tulokset akuutin psykoosin hoidossa ovat huomattavasti paremmat kuin rikkaissa maissa (6), mikä taas kumoaa köyhistä maista tulevien maahanmuuttajien “geneettisen alttiuden” sairastua krooniseen psykoosisairauteen. Tämä viittaa siihen, että yhteisöllisyys ja matala hierarkia, sekä tietysti avoimen dialogin kaltainen inhimillinen hoito suojaisivat akuutin psykoosin jälkiseurauksilta.

Akuuttia psykoosia seuraava hoitotulos ja sitä myöten hoitoon päätyneen ihmisen tulevaisuus on siis pitkälti kiinni siitä, miten akuuttihoito järjestetään. Psykoterapian ja sosiaalipalvelujen mahdollisuudet ovat rajalliset, mikäli potilaille määrätään sairaalassa automaattisesti Käypä hoito -suosituksen mukainen psykoosilääkehoito, koska tällöin psykoosilla on taipumus kroonistua skitsofreniaksi.

Pohdintaa

Edellä kuvatun ja myös oman kokemukseni perusteella voisin todeta, että psykoosi on huomattavasti monimuotoisempi ja vivahteikkaampi ilmiö, kuin nykyinen psykiatrinen viitekehys antaa ymmärtää. Skitsofreniaa sairausmallina ei voida pitää tieteellisesti tai eettisesti perusteltuna.

Tiedetään että tietyissä osissa Afrikkaa samat henkilöt, jotka saisivat meillä skitsofreniadiagnoosin, toimivat arvostettuina shamaaneina. Emme tiedä psykoosista juurikaan, eikä tieto valitettavasti ole viime vuosikymmeninä valitun tutkimuslinjan johdosta juurikaan lisääntynyt.

Diagnosoimalla psykoosi skitsofreniaksi tehdään vahvoja asiantuntijavetoisia oletuksia potilaan tulevaisuudesta. Tällöin kuntoutuksen maksimitulokseksi voidaan asettaa “hyvä elämä sairaudesta huolimatta”, vaikka lääkärin tehtävä on parantaa parannettavissa olevat potilaat. Lisäksi potilaat saadaan retoriikalla uskomaan, että ongelmat ovat geeneissä ja viallisessa keskushermostossa, eikä suinkaan traumaattisissa kokemuksissa tai yhteiskunnallisissa valtasuhteissa.

Ensisijainen ongelma psykoosien hoidossa on se, että teoria keskushermoston sairaudesta, joka vaatisi ikuisen aivokemioita korjaavan lääkehoidon, on väärä. Siksi myöskin hoitovasteet jäävät puutteellisiksi. Pitämällä lääkehoitoa ensisijaisena apuna saadaan akuutti psykoosi loppumaan vaivattomasti, mutta toimintatavan hintana tuotamme juuri niitä heikkoja hoitotuloksia, joita nyt Suomessa saadaan.

Psykoosiksi kutsuttu ilmiö on subjektiivinen tulkinta maailmasta, jota ulkopuoliset eivät biologisesta viitekehyksestä käsin ymmärrä eivätkä edes halua ymmärtää. Siksi siitä tietävät parhaiten tällaisen tilan kokeneet. Psykologisessa tutkimuksessa tulee siirtyä potilaan puhuman kielen tulkitsemiseen ja ymmärrettäväksi tekemiseen. Sosiaalitieteilijöiden taas tulisi kyseenalaistaa oletus skitsofreniadiagnoosin tieteellisyydestä, eettisyydestä ja välttämättömyydestä.

Kokemusasiantuntijoilta tulisi ensisijaisesti kysyä, että miten he psykoosin ymmärtävät ja mihin elämäntilanteisiin he ulkopuolisen mielestä järjettömiltä näyttävät kokemuksensa liittävät. Tämän lisäksi tarvitaan näyttöön perustuvia biologisia hoitoja, kuten terveellisiä ruokavalioita nykyisten hermoston lamauttajien määräämisen sijaan.