Psykoosin kokemisesta

Olisiko syytä myös 'hoitaa' niitä läheisiä, jotka vievät läheisensä hoitoon? Heidän asenteensa ja mielipiteensä voivat ratkaisevasti vaikuttaa psykoottisen ihmisen loppuelämään, jopa tuhoisasti.

Aina ja kaikissa asioissa ei ole luottamista edes kaikkein lähimpään. Hyväähän saattaa hän tarkoittaa, mutta ymmärtämättömyydessään pahentaan tilannetta.

Juu kyllä se on nykyään aika mielivaltaista touhua noitten lääkärien tulkinnat. Läheiset saadaan helposti mukaan pahentamaan tilannetta. Vaikka muuten olisi parantumassa niin kyllä se psykologi hyökkää kimppuun että ethän varmasti parane. Muuten ollaan niin idealistisia, että saisi ihminen olla oma itsensä, kunhan ei muille haittaa aiheuta, mutta psykologia on edelleen se yhteiskunnan häpeäpilkku, kun lääkäri vaan päättää, ettet sinä ole normaali ja tiputetaan vaikka vuosiksi työelämästä tai tuhotaan mieli lääkityksellä.

"Jos psykoosi johtuu siitä, että ihminen on joutunut tukahduttamaan ja kieltämään osan itsestään, niin tuon saman vuorovaikutustilanteen toistaminen hoitosuhteessa kroonistaa psykoottiset oireet."
Tätä ne ovat yrittäneet minunkin kanssa ilmeisesti tehdä, että sataisiin uusi psykoosi aikaan (vaikka monta vuotta yhdestä ainoasta on). Siinähän sitten saavat hoitaa, jos onnistuvat. Kaiken kaikkinensa aivan kansankielellä sekopäitä tuo mielenterveysporukka.

Joistakin kirjastoista löytyy Psykoterapia-lehti, jossa artikkeli on julkaistu. Ainakin Helsingissä Pasilan kirjasto.

Kirjastoista voi löytyä myös Jaakko Seikkulan ja Kauko Haarakankaan toimittama teos
Psykoosi - uuteen hoitokäytäntöön (1999). Siinä kuvataan avoimen dialogin mallia, hyvin käytännönläheisesti ja tapausesimerkein. Psykoterapia-lehden artikkelissa viitataan erääseen teoksen artikkeliin, Juha Holman. Kirja kannattaa lukea jos sen vaan käsiinsä saa, sillä siinä aukeaa selkokielisesti se miten psyykosista voi parantua hyvällä hoidolla, pysyvästi ja ilman lääkkeitä. Kirja avasi ainakin minun silmäni perusteellisesti. Nykyinen psykoosin hoitokäytäntö on aika epäinhimillinen ja tehoton.

Koetan kopioida tähän ainakin jotain. Se on pdf.tiedostosta vähän hankalaa...

Johdanto

Psykoosista tietävät eniten sen itse kokeneet. Siksi psykoositarinoiden kertomisen mah
-dollistaminen ja kertomusten analysointi on tärkeää. Viime vuosina Suomessa on alettu arvostaa mielenterveyskuntoutujien kokemustietoa aiempaa enemmän. Tämä näkyy muun muassa psykoositarinoiden kokoamisena, kokemusasiantuntijakoulutuksen järjestämisenä ja kokemusasiantuntijoiden käyttämisenä terveydenhuollon kehittämisen apuna sekä tutkijoina (Kokoa ry, 2016; Beresford & Salo 2008). Avoin dialogi eli niin sanottu Keroputaan malli on osaltaan muuttanut perinteisiä
käsityksiä psykoosin hoidosta ja psykoottisen ihmisen kohtaamisesta. Tämä yksi länsimai
den tehokkaimmista psykoosin hoitomalleista perustuu kriisiin ajautuneen ihmisen perhekeskeisiin tapaamisiin, joissa niin työntekijöillä, asiakkaalla kuin hänen tärkeillä läheisillään on mahdollisuus tulla kuulluksi tasa-arvoisessa avoimessa dialogissa. (Haarakangas 2008.)
Psykoosin kohtaamisen haastavuutta lisää, että se pakottaa sekä psykoosin kokijan että
hänen lähipiirinsä uudelleenarvioimaan sosiaalisia järjestelmiä ja kyseenalaistamaan käsityksiä todellisuudesta. Alun perin termi psykoosi tulee kreikan sanasta
ψύχωσις, joka tarkoittaaeloisuutta tai elämän periaatetta. Nykyisen lääketieteellisen määritelmän mukaan psykoosi taas on tila, johon kuuluvat aistiharhat,
harhaluulot sekä ajatuksen ja puheen hajanaisuus (Lönnqvist ym. 2014, 199–201). Tämä
paradoksi korostaa kielen tärkeyttä psykoosina ilmenevässä yksilön ja yhteiskunnan yhteentörmäyksessä.

Psykoosin kokijan määrittelemisellä sairaaksi ja hänen sulkemisellansa sairaalahoitoon on eittämättä käytännöllisiä etuja. Useat teoreetikot (mm. Rosenhan 1999; Cullberg 1999) kuitenkin toteavat diagnosoinnin ja sairaa
laympäristön itsessään vahvistavan psykoosia tuottamalla voimattomuutta, esineellistymistä kuolettamista ja leimautumista. Tällaisessa sairautta alleviivaavassa ympäristössä tervettä on vaikea erottaa sairaasta (Rosenhan 1999, 17).
Tässä artikkelissa lähestymme psykoosia kokemuksellisesta sekä kielellisestä näkö
kulmasta. Tutkimusaineistonamme käytämme viittä Toisen maailman kartalla
-kirjassa (Korvenniemi 2013) julkaistua psykoosikertomusta, joissa psykoosia kuvataan kokijan näkökulmasta. Teos on Korvenniemen sairaanhoitajakoulutuksen lopputyö, jonka tavoitteena on antaa puheenvuoro psykoosista selviytyneille Lotalle, Villelle, Pirkolle, Anterolle sekä Helenalle (kirjoittajien nimet on muutettu). Teoksessa kirjoittajan kerrontaa ei ole liikaa ohjailtu, ja sen pääpaino on pantu kokemuksen sisältöön sekä niihin taustalla oleviin syihin, jotka kokijan arvion mukaan johtivat psykoosiin. Teoksen tarinoissa psykoosiin ajautuminen nähdään eksistentiaalisen epätoivon ilmauksena. Psykoosin kokemuksellinen ymmärtäminen voi viedä
meidät ihmisyyden juurille.

Psykoositarinoiden terapeuttinen merkitys

Tämän artikkelin toinen kirjoittaja on väitöskirjassaan tutkinut kirjallisuusterapiaa psykoosidiagnoosin saaneiden kuntoutuksen tukena. Hän toteaa (Kähmi 2015, 219) kirjoittamisen antavan psykoosidiagnoosin saaneille runoterapiaryhmäläisille kokemuksen elämän mielekkyydestä ja heräävästä toivosta. Toisten
tarinoiden kuuleminen auttaa hahmottamaan omaa elämäntarinaa. Psykoosikokemuksen kirjoittaminen jäsentää joskus hyvinkin kaoottista elämänjaksoa, jonka aikaiset muistot voivat olla pirstaleisia, epäselviä ja ahdistavia. Kähmin (nyk. Maanmieli) väitöskirjan pohjana käytetyn kirjallisuusterapiaryhmän osallistujat käsittelivät runoissaan vaikeita elämänkokemuksiaan metaforisen ilmaisun kautta.(Kähmi 2015.)
Erityisesti mahdollisuus työstää negatiivisia tunteita kirjoittamalla on tärkeää, koska
niiden ilmaisu on usein tiukasti säädeltyä ja vääränlainen tunteiden ilmaisu johtaa sosiaa
lisiin sanktioihin. Psykoositarinoiden kertojien negatiiviset tunteet kohdistuvat usein lapsuuden perheen valtarakenteisiin ja hoitojärjestelmässä koettuun epäarvostavaan ja julmaan kohteluun. Tukahdutettu viha tai suru kääntyy usein
omaa itseä vastaan ja vaikuttaa mielenterveyteen negatiivisesti. Siksi tunteiden ja kokemusten sanallistaminen sekä psykoosikokemuksen käsittely kirjoittamalla tai muilla luovilla menetelmillä on usein terapeuttista. Näin toteavat myös Korvenniemen (2013) teoksen psykoositarinoiden kertojat.
Psykoosikokemuksen tarinallistaminen ei kuitenkaan välttämättä suju ongelmitta, vaan
elämäntarina voi jäädä hajanaiseksi. Psykoosi voi toimia suojakilpenä kipeitä muistoja vastaan. Näin tätä kuvaa Antero, toinen Korvenniemen kertomuskokoelman miehistä, jonka kaksisuuntaisen mielialahäiriön masennusjaksot sekä raju päihteidenkäyttö suistavat useita kertoja psykoosiin ja sairaalahoitoon: (jatkuu)

jatkuu: ”Kekkuloin puoliunessa ja pelkäsin. Sen muistan Lapinlahdesta erityisen vahvasti, että minä pelkäsin suunnattomasti. En pelännyt ehkä niinkään kuolemaa tai sitä, mitä minulle tapahtuu, pakkopaitoja tai hoitoja tai leimautumista. Minä pelkäsin sitä, että muistan!”

Psykoositarinat narratiiveina

Narratiivinen ajattelu rakentuu sosiaalisen konstruktionismin mukaiselle näkökulmalle ihmisen ja ihmisen mielen toiminnan ymmärtämiseen. Sosiaalisen konstruktionismin perusajatus on, että todellisuus rakentuu ihmisten välisessä vuorovaikutuksessa (Hacking 2009, 26). Ihminen hahmottaa elämää ja maailmaa tarinoiden kautta, ja tietoa luodaan ihmismielien välisessä jatkuvassa vuoropuhelussa.
Hänninen (1999, 15) kuvaa tarinallista lähestymistapaa sellaisena psykologisena tai sosi
aalitieteellisenä suuntauksena, jossa tarina nähdään keskeisenä ajattelun ja elämän jäsentämisen muotona. Tarinoissa yksilön sisäinen kokemus kohtaa sosiaalisen todellisuuden.
Holma (1999, 213–214) kuvaa narratiivisen psykiatrian lähestymistavan mukaisesti psyykkisiä oireita toimijuuden ongelmana: ihminen ei pysty kuvaamaan elämäänsä tarinana tairakentamaan elämäkertaansa, koska hänen oma narratiivinsa on dominoivan kertomuksen syrjäyttämä. Hän on myös menettänyt kyvyn nähdä vaihtoehtoja tai tehdä valintoja.
Psykoosi voi tarjota pakokeinon silloin, kun tarina, jota ihminen elää, on kestämätön – tällöin hän voi luoda itselleen vaihtoehtoisen tarinan ja maailman, jotka korvaavat kestämättömän todellisuuden. Lääkehoito ja sosiaalisesti hyväksytty merkityksenmuodostus keskeyttävät tämän luonnollisen prosessin ja ehkäisevät
aidon itsen kohtaamisen. Antero kertoo:”Otin minulle määrätyt lääkkeet, joilla minut ke
miallisesti haluttiin palauttaa yhteisesti jaetun todellisuuden kestäväksi, ja samalla menin kauemmas itsestäni, joka käsitteli elämäni pelottavimpia ja vaikeimpia asioita. En kohdannut asioita suoraan, vaan sain lääkkeiden myötäämän kosketuksen todellisuuteen, jonka vääristymiä yritettiin niiden avulla oikoa.”

Vaikeana hetkenä Antero palaa äitinsä hoiviin. Hän kuvaa menettäneensä ajantajunsa, mikä jälleen horjuttaa elämän narratiivista rakennetta, kunnes Antero jälleen sai ”juonesta kiinni”. ”Vaikka lähdin Lapinlahdesta kaiken järjen mu
kaan aivan liian aikaisin, oli minulla vielä onnekseni yksi pelastusrengas: äitini. Kun suhde
vaimoni kanssa osoittautui mahdottomaksi, palasin lapsuudenkotiini 35-vuotiaana. Äitini, joka antoi minulle elämän, pelasti minut. – – Tuntui, että elämä jätti kierroksia väliin, antoi otteen, sitten pienen nykäyksen ja sain taas juonesta kiinni. Sitä kesti ja kesti ja kesti. Niin kuin kaksi kuolemaani Lapinlahdessa. Tai ajoittain tulevat unet siitä, kun isä vielä eli, sedät ja enot hengittivät, äiti ja tädit valvoivat, ja minä sain olla
lapsi, nukkua.”

Tarinat ovat luonteeltaan valikoivia. Ne kiinnittävät lukijan tai kuulijan huomion juonen kannalta merkityksellisiin tekijöihin. Tarinassa on selkeä alku, keskikohta ja loppu. Psykoositarinat eroavat muista tarinoista siinä, että psykoosi ei tapahtuessaan kunnioita sosiaalisia konventioita, siinä ei ole selkeää juonta, ja voi olla vaikea hahmottaa, missä se tarkalleen alkaa tai loppuu. Edes kuolema ei psykoosikuvauksessa välttämättä tarkoita olemassaolon loppumista. Antero mainitsee kuoleman tari
nassaan 41 kertaa.
”En nukkunut. En ollut valveilla. Tein kuolemaa. Tai ehkä koko paska oli vain kahdeksan sekunnin uni – tai yhdeksän valve. Toisaalta kuolemalla nyt ei ainakaan ole mittaa.”
Anteron kuvaus voidaan nähdä epäsuorana yhteiskunnassa vallitsevien arvojen pilkkaamisena tai pakkomielteenä haastaa näitä arvoja
– samalla tavoin kuin pieni lapsi tekee kysellessään loputtomasti kuolemasta.

jatkuu: Holma (1999, 213) toteaa, että psykoottinen henkilö ei osallistu sosiaalisiin kertomuksen rakentamista koskeviin käytäntöihin, jotka muodostavat merkityksen ja sitä kautta sosiaalisen todellisuuden, vaan yhdistelee tapahtumia, kokemuksia ja henkilöitä omalla tavallaan. Vuoropuhelu voi tapahtua vain jos puhuja ilmaisee sanottavansa kuulijan ymmärrysalueella eli rakentaa sanottavansa sosiaalisten konventioiden mukaiseksi. Psykoottinen kokemus jää narratiivisen jäsennyksen ulkopuolelle. Anteron elämäntarina ei muodosta ehjää, narratiivista kokonaisuutta, mutta hän ratkaisee tämän antamalla vastausten sijaan kysymyksiä:
”Huomaan, että parsin tarinaani kasaan liudalla kysymysmerkkejä. Kattavia vastauksia ei ole, joten onneksi on kysymyksiä. Jos ne loppuisivat, en kirjoittaisi tätä."

Narratiivisen rakenteen voi nähdä rajoittavan kertomusten realistista todistusvoimaa (Hänninen 1999, 18). Kertomuskäytäntöjä koskevien tyylillisten vaatimusten noudattaminen on kertomuksen totuudellisuuden arvioinnin kannalta sen sisältöä tärkeämpi kriteeri, joten psykoosin kokeneiden minäkertojien usein metaforisessa
muodossa kerrottuja kokemuksia helposti pidetään epäuskottavina ja samalla psykoosin
kokija patologisoidaan (Holma 1999, 213) tai jo diagnosoidun tarinankertojan tarina patologisoidaan kertojan taustasta johtuen.

Lapsuuden perheen valtasuhteet minuuden pirstojana

Kertomusten voi ajatella tarinallisuutensa kautta ilmentävän kulttuurista todellisuutta. Ympäristön moraalisia uskomuksia voidaan paljastaa osoittamalla, minkälaisia tarinallisia rakenteita ihmiset omaelämäkerrallisissa
kertomuksissaan käyttävät. (Hänninen 1999, 18.) Psykoosin kokeneet kuvaavat kertomuksissaan hoitokäytäntöjen ja perheinstituution taholta koettuja paineita, jolloin seurauksena on merkityskamppailu hoitohenkilökunnan, perheen ja muiden auktoriteettihahmojen kanssa suhteessa omiin arvoihin. Näin tätä kuvaa Pirkko (Korvenniemi 2013), joka koki psykoosin prosessoidessaan eroa avomiehestään:
”Psykoosissa räjäytin kaikki yhteiskunnan, koulujärjestelmän, lapsuudenkodin ja avomieheni odotukset, jotka rajoittivat minua – toisten ihmisten käsitykset ja odotukset suhteeni. Koin nimenomaan, että prosessi oli aktiivinen, että psykoosi oli minun tapani päästä vapaaksi ja saada etäisyyttä toisiin ihmisiin ja heidän vaatimuksiinsa. Minä tarvitsin etäisyyttä ja omaa tilaa. Sheffieldissä jäin harhojeni kanssa yksin. Kun vihdoin pääsin kotiin ja aloin tervehtyä, minulla ei ollut minkäänlaista kontaktia keneenkään menneessä."
Pirkko kertoo kokeneensa elämässään jatkuvia yhteentörmäyksiä erilaisten toimintamahdollisuuksien rajoitteiden tai pakotteiden välillä. Lopulta hän koki mahdottomaksi tasapainottaa asemaansa sosiaalisen vuorovaikutuksen
kentässä esiintyvien sekä omien sisäisten, ristiriitaisten vaatimustensa välillä.

narrative kirjoitti:

jatkuu: Holma (1999, 213) toteaa, että psykoottinen henkilö ei osallistu sosiaalisiin kertomuksen rakentamista koskeviin käytäntöihin, jotka muodostavat merkityksen ja sitä kautta sosiaalisen todellisuuden, vaan yhdistelee tapahtumia, kokemuksia ja henkilöitä omalla tavallaan. Vuoropuhelu voi tapahtua vain jos puhuja ilmaisee sanottavansa kuulijan ymmärrysalueella eli rakentaa sanottavansa sosiaalisten konventioiden mukaiseksi. Psykoottinen kokemus jää narratiivisen jäsennyksen ulkopuolelle. Anteron elämäntarina ei muodosta ehjää, narratiivista kokonaisuutta, mutta hän ratkaisee tämän antamalla vastausten sijaan kysymyksiä:
”Huomaan, että parsin tarinaani kasaan liudalla kysymysmerkkejä. Kattavia vastauksia ei ole, joten onneksi on kysymyksiä. Jos ne loppuisivat, en kirjoittaisi tätä."

Narratiivisen rakenteen voi nähdä rajoittavan kertomusten realistista todistusvoimaa (Hänninen 1999, 18). Kertomuskäytäntöjä koskevien tyylillisten vaatimusten noudattaminen on kertomuksen totuudellisuuden arvioinnin kannalta sen sisältöä tärkeämpi kriteeri, joten psykoosin kokeneiden minäkertojien usein metaforisessa
muodossa kerrottuja kokemuksia helposti pidetään epäuskottavina ja samalla psykoosin
kokija patologisoidaan (Holma 1999, 213) tai jo diagnosoidun tarinankertojan tarina patologisoidaan kertojan taustasta johtuen.

Lapsuuden perheen valtasuhteet minuuden pirstojana

Kertomusten voi ajatella tarinallisuutensa kautta ilmentävän kulttuurista todellisuutta. Ympäristön moraalisia uskomuksia voidaan paljastaa osoittamalla, minkälaisia tarinallisia rakenteita ihmiset omaelämäkerrallisissa
kertomuksissaan käyttävät. (Hänninen 1999, 18.) Psykoosin kokeneet kuvaavat kertomuksissaan hoitokäytäntöjen ja perheinstituution taholta koettuja paineita, jolloin seurauksena on merkityskamppailu hoitohenkilökunnan, perheen ja muiden auktoriteettihahmojen kanssa suhteessa omiin arvoihin. Näin tätä kuvaa Pirkko (Korvenniemi 2013), joka koki psykoosin prosessoidessaan eroa avomiehestään:
”Psykoosissa räjäytin kaikki yhteiskunnan, koulujärjestelmän, lapsuudenkodin ja avomieheni odotukset, jotka rajoittivat minua – toisten ihmisten käsitykset ja odotukset suhteeni. Koin nimenomaan, että prosessi oli aktiivinen, että psykoosi oli minun tapani päästä vapaaksi ja saada etäisyyttä toisiin ihmisiin ja heidän vaatimuksiinsa. Minä tarvitsin etäisyyttä ja omaa tilaa. Sheffieldissä jäin harhojeni kanssa yksin. Kun vihdoin pääsin kotiin ja aloin tervehtyä, minulla ei ollut minkäänlaista kontaktia keneenkään menneessä."
Pirkko kertoo kokeneensa elämässään jatkuvia yhteentörmäyksiä erilaisten toimintamahdollisuuksien rajoitteiden tai pakotteiden välillä. Lopulta hän koki mahdottomaksi tasapainottaa asemaansa sosiaalisen vuorovaikutuksen
kentässä esiintyvien sekä omien sisäisten, ristiriitaisten vaatimustensa välillä.

Lue lisää

jatkuu : Psykoositarinoissa lapsuudenperheen henkilöhahmot nousevat usein esiin psykoosin avainhetkissä. Pirkon kokema raju psykoosi tapahtui hänen opiskellessaan englantilaisessa yliopistossa kaukana perheenjäsenistään. Arkinen kohtaaminen sairaalan keittäjän kanssa muodostuu hänelle merkittäväksi käänne
kohdaksi toipumisessa:
”’Rose, minulla on hätä!’ / ’Istu tähän jakkaralle, kultaseni’, sanoo Rose ja ottaa kaapista kirjan. – – ’Luepa tuosta, muruseni.’ / – – ’Yes, though I walk through the valley of the shadow of death.’ – – Yhtäkkiä oivallan. ’Vaikka minä vaeltaisin pimeässä laaksossa, en minä pelkäisi mitään pahaa.’ / Raamattu! Ja isä ja äiti... / Tulvin kyyneleitä. Rose kietoo minut pullukanturvalliseen syleilyynsä. Hento hämähäkinseitti alkaa kasvaa jalkojeni alle.”

Pirkon toipuminen alkaa, kun hän saa kosketuksen lapsuuden aikaisiin, vanhempiin liittyviin tunteisiinsa ja alkaa prosessoida niitä. Psykoosin kokeneet näkevät usein perheen ahdistavana ja alistavana instituutiona. Psykoosi paljastaa kipeän totuuden: se näyttää lapsuuden perheen yhteyden katkenneen ja luottamuksen vanhempiin menetetyn.
Lingvistiset lähtökohdat ihmisen identiteetille alkavat lapsuuden perheessä. Lapsen
huoltajat ja muut lähipiirin aikuiset kertovat lapselle tarinoita, ja myös hän itse alkaa muodostaa tarinoita ympärillä näkemästään. Brunerin (1986) mukaan tarinaan kuuluvat yhtä aikaa toiminnan ja mielen maisemat. Toiminnan maisema muodostuu toimijoista, tarkoituksista, tavoitteista ja välineistä koostaen tarinalle rakenteen, ”kieliopin”. Moraaliset ohjeet ovat tapa määritellä yhteiskunnan ja perheen ”kielioppia”, joten ne sijoittuvat tähän kategoriaan. Esimerkiksi: ”Sinun pitäisi syödä se hyvä ruoka, jonka me annamme sinulle”, määrittelee toimintaa ja todellisuutta. Toisaalta tietoisuuden maisema rakentuu siitä, mitä toimijat tietävät, ajattelevat ja tuntevat – tai mitä he eivät tiedä, ajattele tai tunne. (Bruner 1986, 11–16.) Psykoosikertomuksesta puuttuu usein tämä viimeinen elementti, koska siinä keskeistä on taistelu moraaliohjetta vastaan.

Lapsuuden aikana kehittyy ns. mielen teoria eli kyky hahmottaa tietoisuuden maailmaa ja ymmärtää, että myös muilla yksilöillä on tietoisuus (Pedersen 2016). Koska konsepteja
”Isä” ja ”Äiti” tarjoillaan moraalisina, ei biologisina tai yksilöllisinä nimilappuina, niihin
liittyvät narratiivit kuitenkin haittaavat mielen teorian kehitystä ja korostavat toiminnan maisemaa. Esimerkiksi kun äiti sanoo: ”Äiti antaa sinulle ruokaa”, äiti on sosiaalinen rooli, ei niinkään persoona, jolla on omia ajatuksia ja tunteita. Psykoottisissa elämyksissä henkilöt usein kapeutuvat moraalirooleiksi. Psykoosin kokija voi nähdä itsensä esimerkiksi vastuuttomana ”Lapsena”, jolle asiat vain tapahtuvat
ja muut läheiset voidaan nähdä vaikkapa vainoajina tai enkeleinä, ei todellisina henkilöinä huonoine ja hyvine ominaisuuksineen. Voi olla,
että psykoottinen kehitys saa joidenkin erityisen herkkien yksilöiden kohdalla alkunsa moraalisten konseptien romahduttaessa perustavimman aikuisen ja lapsen välisen sosiaalisen yhteyden. Tämä voisi selittää paitsi Isän ja Äidin vahvan läsnäolon psykoosikertomuksissa, myös psykoosin eksistentiaalisen luonteen (Laing 1960) sekä miksi skitsofreniaa esiintyy kaikissa kulttuureissa ympäri maailman (Bhu
gra 2005).

Ihmisen identiteetti muodostuu varhaislapsuudessa perustuen ensin suhteisiin ensisijaisten huoltajien kanssa, alkaen siitä, kun lapsi alkaa puhua, ja laajentuen tästä koko ajan varhaisaikuisuuteen asti (Reese ym. 2010, 23). Myös antipsykiatrian uranuurtaja Ronald Laing on käyttänyt termiä ”identiteetti” lapsen egon vahvuuden mittarina psykoanalyyttisessa mielessä kuvatessaan psykiatristen potilaiden
”ontologista epävarmuutta” (Laing 1960, 50).

Identiteettiin vaikuttavat myös lapsena kuulemamme ja lukemamme fiktiiviset ja tositarinat, jotka muovaavat ajattelua vielä aikuisenakin. Nämä tarinat sisältävät tietoa elämän merkityksistä, meille annetuista arvoista (joita meidän tulisi Isän ja Äidin mielestä ylläpitää) sekä etiikasta. Jopa Laing, joka loi termin ”perheyhteys” (’family nexus’, tarkoittaen perheen jakamaa ja useimpien perheenjäsenten hyväksymää käsitystä tapahtumista perheessä ja sen suhteesta ulkomaailmaan), keskittyi enem
män perheen tarjoamiin yhteenkuuluvuuden kokemuksiin kuin siihen, millaista käyttäytymistä se jäseniltään vaatii (esim. Laing 1960).

Pienelle lapselle hyväksytyksi tuleminen on eloonjäämisen edellytys. Lapsen täytyy kuitenkin olla ”kiltti” tullakseen hyväksytyksi. Jos lapsi esimerkiksi ruokaillessaan osoittaa olevansa jo kylläinen, aikuinen moraaliroolissaan saattaa kiistää kokemuksen aitouden: ”Et voinut tulla täyteen noin pienestä annoksesta.” Tässä tilanteessa lapsi on ansassa; joko hän ei syö enempää ja saa rangaistuksen tai syö ja rankaisee näin itseään.

jatkuu: Molemmat vaihtoehdot edellyttävät ”valeminä” (’false-self’)
-järjestelmän luomista. Lapsen on tuskallista ja riskialtista nähdä tilanne objektiivisesti todellisesta itsestään (true self) käsin. ”En halua enää ruokaa (true self) ja vanhempani sanovat, että haluan (false self).” Tällaisten kokemusten toistuessa minuus pirstoutuu Laingin (1960, 133) mukaan näin: ”– – Valeminäjärjestelmä ei kykene koettelemaan maailman todellisuutta, koska todellisuuden koetteleminen on mahdollista vain itsenäiselle mielelle, joka pystyy arvioimaan eri vaihtoehtojen paremmuuden,
ja juuri tuon itsenäisen mielen puuttuminen tekee valeminän valheelliseksi.”

Skitsofreniassa minuuden hajoamisen tunne sekä realiteettitestauksen vaikeudet ovat tyypillisiä oireita. Vaikeasta skitsofreniasta toipunut psykologi Lauveng (2012, 14–18) kertoo kirjoittaneensa skitsofrenian puhkeamisen aikoihin päiväkirjaa hän-muodossa ja pohtineensa, mikä on se ”minä” joka kirjoittaa hänestä. Samalla myös narratiivinen rakenne, alku ja loppu katoavat. Lauveng (2012, 14) kuvaa kokemustaan näin:
”Eräänä iltana luovutin kokonaan ja korvasin kaikki ’minät’ x:llä, tuntemattomalla. Tuntui, että olin lakannut olemasta. Kaikki oli sekavaa, enkä tiennyt oliko minua enää, millainen minä olin tai kuka minä olin. Minua ei ollut, ei persoonana eikä identiteettinä, ei rajoina, ei alkuna, ei loppuna.”

Korvenniemen kirjan kertojista erityisesti Antero kokee psykoosissa minänsä rajat häilyvinä. Tämä objektiivinen kokemus on varsin järkeenkäypä, sillä hänen minuutensa eri osat ovat sosiaalisesti määräytyviä ja näin ollen osittain ulkoisia. Television viihdeohjelman hahmo integroituu osaksi omaa minuutta.
”Osasto viisi, kanava kolme, kello kai kahdeksan. Janne Mäkimaa Kotikatu-sarjassa on saanut tiedon, että kuolee. – – Se näyttää siltä, että se kuolee. Muljahdus vatsanpohjassa; Janne Mäkimaa näyttää minulta! – – Voisinko olla Janne Mäkimaa? – – Tarkoittaako tämä sitä että kuolen. Minua pelottaa paljon. Nousen ylös ja kiiruhdan kohti sairaanhoitajien huonetta. Haluan jutella jonkun kanssa. Onneksi paikalla on se kiva tyyppi. Turvallisen oloinen mies, vaikka outo. – – Se on kai homo. Se varmaan juo pal
jon. Miksi ihminen tulee töihin mielisairaalaan? Kuuntelemaan ihmistä, joka joutuu mielisairaalaan, jossa sen on PAKKO kertoa jollekin juopolle homolle, että televisiossa sen ominaisuuksia kantava mies viittaa siihen, että minä kuolen.”
Sairaalainstituution sisällä Antero kokee ristiriitaisia tunteita – toisaalta turvalliselta tuntuva mies on kuitenkin homo ja juoppo eli moraalisesti paheksuttava hahmo. Tämä kietoutuu eksistentiaaliseen ahdistukseen ja kuolemanpelkoon tai kuoleman houkutukseen. Antero toteaa tarinassaan toistuvasti psyykkisen pa
hoinvointinsa liittyvän suvun miesten väkivaltaisiin kuolemiin.

Artikkeli jatkuu mutta en nyt tältä erää jaksa kopioida enempää... :)

Kiitoksia paljon!

narrative kirjoitti:

jatkuu: Molemmat vaihtoehdot edellyttävät ”valeminä” (’false-self’)
-järjestelmän luomista. Lapsen on tuskallista ja riskialtista nähdä tilanne objektiivisesti todellisesta itsestään (true self) käsin. ”En halua enää ruokaa (true self) ja vanhempani sanovat, että haluan (false self).” Tällaisten kokemusten toistuessa minuus pirstoutuu Laingin (1960, 133) mukaan näin: ”– – Valeminäjärjestelmä ei kykene koettelemaan maailman todellisuutta, koska todellisuuden koetteleminen on mahdollista vain itsenäiselle mielelle, joka pystyy arvioimaan eri vaihtoehtojen paremmuuden,
ja juuri tuon itsenäisen mielen puuttuminen tekee valeminän valheelliseksi.”

Skitsofreniassa minuuden hajoamisen tunne sekä realiteettitestauksen vaikeudet ovat tyypillisiä oireita. Vaikeasta skitsofreniasta toipunut psykologi Lauveng (2012, 14–18) kertoo kirjoittaneensa skitsofrenian puhkeamisen aikoihin päiväkirjaa hän-muodossa ja pohtineensa, mikä on se ”minä” joka kirjoittaa hänestä. Samalla myös narratiivinen rakenne, alku ja loppu katoavat. Lauveng (2012, 14) kuvaa kokemustaan näin:
”Eräänä iltana luovutin kokonaan ja korvasin kaikki ’minät’ x:llä, tuntemattomalla. Tuntui, että olin lakannut olemasta. Kaikki oli sekavaa, enkä tiennyt oliko minua enää, millainen minä olin tai kuka minä olin. Minua ei ollut, ei persoonana eikä identiteettinä, ei rajoina, ei alkuna, ei loppuna.”

Korvenniemen kirjan kertojista erityisesti Antero kokee psykoosissa minänsä rajat häilyvinä. Tämä objektiivinen kokemus on varsin järkeenkäypä, sillä hänen minuutensa eri osat ovat sosiaalisesti määräytyviä ja näin ollen osittain ulkoisia. Television viihdeohjelman hahmo integroituu osaksi omaa minuutta.
”Osasto viisi, kanava kolme, kello kai kahdeksan. Janne Mäkimaa Kotikatu-sarjassa on saanut tiedon, että kuolee. – – Se näyttää siltä, että se kuolee. Muljahdus vatsanpohjassa; Janne Mäkimaa näyttää minulta! – – Voisinko olla Janne Mäkimaa? – – Tarkoittaako tämä sitä että kuolen. Minua pelottaa paljon. Nousen ylös ja kiiruhdan kohti sairaanhoitajien huonetta. Haluan jutella jonkun kanssa. Onneksi paikalla on se kiva tyyppi. Turvallisen oloinen mies, vaikka outo. – – Se on kai homo. Se varmaan juo pal
jon. Miksi ihminen tulee töihin mielisairaalaan? Kuuntelemaan ihmistä, joka joutuu mielisairaalaan, jossa sen on PAKKO kertoa jollekin juopolle homolle, että televisiossa sen ominaisuuksia kantava mies viittaa siihen, että minä kuolen.”
Sairaalainstituution sisällä Antero kokee ristiriitaisia tunteita – toisaalta turvalliselta tuntuva mies on kuitenkin homo ja juoppo eli moraalisesti paheksuttava hahmo. Tämä kietoutuu eksistentiaaliseen ahdistukseen ja kuolemanpelkoon tai kuoleman houkutukseen. Antero toteaa tarinassaan toistuvasti psyykkisen pa
hoinvointinsa liittyvän suvun miesten väkivaltaisiin kuolemiin.

Artikkeli jatkuu mutta en nyt tältä erää jaksa kopioida enempää... :)

Lue lisää

Lisään vielä, että tuo artikkelin näkemys siitä, ettei ihminen normaalitilassa syystä tai toisesta pysty ilmaisemaan itseään vaan joutuu tukahduttamaan tunteensa tai jopa todellisen itsensä, on mun kokemus. Olen psykoosista selvittäni jopa puhunut tuosta. Se on itselleni jonkinlainen irtiotto jatkuvasta ristiriidasta siinä, mitä haluaisin olla ja mitä en pysty tai uskalla olla.

Toisaalta on tutkittu että 74 % psykoosisairauksista on perinnöllisiä. Siinä missä joku kestää mitä tahansa, toinen ei kestäkään, eikä se ole hänen oma vikansa, geenejään kun kukaan ei voi valita.

Haluaisinlukea kirjoitti:

Lisään vielä, että tuo artikkelin näkemys siitä, ettei ihminen normaalitilassa syystä tai toisesta pysty ilmaisemaan itseään vaan joutuu tukahduttamaan tunteensa tai jopa todellisen itsensä, on mun kokemus. Olen psykoosista selvittäni jopa puhunut tuosta. Se on itselleni jonkinlainen irtiotto jatkuvasta ristiriidasta siinä, mitä haluaisin olla ja mitä en pysty tai uskalla olla.

Toisaalta on tutkittu että 74 % psykoosisairauksista on perinnöllisiä. Siinä missä joku kestää mitä tahansa, toinen ei kestäkään, eikä se ole hänen oma vikansa, geenejään kun kukaan ei voi valita.

Lue lisää

Missä tuo väite perinnöllisyydestä on tullut ja millaisiin tutkimuksiin se perustuu? Edes slitsofreenikoiden suvuista ei löydy noin paljon skitsofreniaa, muistaakseni erään tutkimuksen mukaan 60% skitsofreenikoista ei omaa minkäänlaista sukurasitetta. Lisäksi suurin osa skitsofreenikoista ei lisäänny ja silti heidän osuutensa pysyy keskimäärin samana. Natsi-Saksassa tapettiin noin 70% skitsofrrenikoista ja noilla alueilla sen esiintyvyys tuplaantui toisen maailmansodan jälkeen , ilman muutoksia diagnostiikassa verrattuna muuhun maailmaan. Historian laajimman molekyyligeneettisen tutkimuksen mukaan skitsofrenian esiintyvyydestä selittää korkeintaan 3,4% geenit. Toisaalta kakdostutkimusten perinnöllisyysarviot vaihtelevat 0-80 % välillä, eli voit poimia mitä vaan tutkimuksia retoriikkasi tueksi ja sivuuttaa loput. Fakta on se, että tutkijat eivät tiedä, miten nuo ongelmat periytyy. Vahvan perinnöllisyyden empiirinen tuki pohjautuu vain kaksostutkimuksiin, mitään tunnettuja merkittäviä riskigeenejä ei ole okemassakaan. Lisäksi ongelmat usein periytyvät niin, että sosiaalinen perimä oletettavasti vahvistaa geneettistä perimää. Ja jos ihmisillä on jotain vahvoja taipumuksia, niin se ei tee ihmisestä kroonisesti sairasta. Esimerkiksi jos skitsofreenikon todella ovat synnynnäisesti herkempiä vuorovaikutuksen ristiriidoille kuten tuossa artikkelissa väitetään. niin eihän se itsessään ole sairaus. Siitä voidaan kyllä tehdä sairaus kulttuurissa, jossa hoitokeinona on henkinen ja fyysinen väkivalta. Geenit eivät koskaan toimi tyhjiössä.

Jkkgg kirjoitti:

Missä tuo väite perinnöllisyydestä on tullut ja millaisiin tutkimuksiin se perustuu? Edes slitsofreenikoiden suvuista ei löydy noin paljon skitsofreniaa, muistaakseni erään tutkimuksen mukaan 60% skitsofreenikoista ei omaa minkäänlaista sukurasitetta. Lisäksi suurin osa skitsofreenikoista ei lisäänny ja silti heidän osuutensa pysyy keskimäärin samana. Natsi-Saksassa tapettiin noin 70% skitsofrrenikoista ja noilla alueilla sen esiintyvyys tuplaantui toisen maailmansodan jälkeen , ilman muutoksia diagnostiikassa verrattuna muuhun maailmaan. Historian laajimman molekyyligeneettisen tutkimuksen mukaan skitsofrenian esiintyvyydestä selittää korkeintaan 3,4% geenit. Toisaalta kakdostutkimusten perinnöllisyysarviot vaihtelevat 0-80 % välillä, eli voit poimia mitä vaan tutkimuksia retoriikkasi tueksi ja sivuuttaa loput. Fakta on se, että tutkijat eivät tiedä, miten nuo ongelmat periytyy. Vahvan perinnöllisyyden empiirinen tuki pohjautuu vain kaksostutkimuksiin, mitään tunnettuja merkittäviä riskigeenejä ei ole okemassakaan. Lisäksi ongelmat usein periytyvät niin, että sosiaalinen perimä oletettavasti vahvistaa geneettistä perimää. Ja jos ihmisillä on jotain vahvoja taipumuksia, niin se ei tee ihmisestä kroonisesti sairasta. Esimerkiksi jos skitsofreenikon todella ovat synnynnäisesti herkempiä vuorovaikutuksen ristiriidoille kuten tuossa artikkelissa väitetään. niin eihän se itsessään ole sairaus. Siitä voidaan kyllä tehdä sairaus kulttuurissa, jossa hoitokeinona on henkinen ja fyysinen väkivalta. Geenit eivät koskaan toimi tyhjiössä.

Lue lisää

"Tutkimuksessa yhdistettiin lähes 32 000:n vuosina 1951–2000 syntyneen kaksosen tiedot Tanskan psykiatrisen keskusrekisterin tietoihin, ja tulos oli selkeä. 79 prosentilla skitsofrenia näyttää johtuvan perimästä.

Skitsofrenia ei ole yksi sairaus
Yksi tämäntyyppisten tutkimusten heikkouksista on se, että skitsofrenia ei ole yksi sairaus vaan oirekuva voi olla hyvin vaihteleva. Vuosien varrella yläkäsitteen sisältä on opittu erottamaan monenlaisia oirekuvia.

Skitsofreniatutkimuksissa on selvinnyt muun muassa se, että sairaus johtuu usein dopamiinijärjestelmän epätasapainosta. Dopamiini on aivojen välittäjäaine, joka muun muassa kasvattaa mielihyvän tuntemista ja oppimista.

Osalla skitsofreniaa sairastavista dopamiinijärjestelmä toimii hyvin, ja heillä oireet johtuvat muiden välittäjäaineiden epätasapainosta. Ja vaikka oireet muistuttavat toisiaan, ne ovat silti erilaisia, mikä hankaloittaa sairauden määrittelyä ja hoitamista.

Mahdollisuus parempaan hoitoon
Kun tutkimus toistettiin käyttämällä laajempaa psykoosikirjoa eli ottamalla analyysissä huomioon myös henkilöt, joilla oli samanlaisia oireita kuin skitsofreniaa sairastavilla mutta jotka eivät olleet saaneet diagnoosia.

Tulos oli silti lähes sama. 73 prosenttia tapauksista johtui perimästä.

Uusi tutkimustulos mahdollistaa sen, että nyt voidaan alkaa etsiä geenejä, joista skitsofrenia johtuu, ja siten tehdä tietä paremmille hoitokeinoille. "


https://tieku.fi/laaketiede/sairaudet/skitsofrenia-on-luultua-perinnollisempaa

Haluaisinlukea kirjoitti:

Lisään vielä, että tuo artikkelin näkemys siitä, ettei ihminen normaalitilassa syystä tai toisesta pysty ilmaisemaan itseään vaan joutuu tukahduttamaan tunteensa tai jopa todellisen itsensä, on mun kokemus. Olen psykoosista selvittäni jopa puhunut tuosta. Se on itselleni jonkinlainen irtiotto jatkuvasta ristiriidasta siinä, mitä haluaisin olla ja mitä en pysty tai uskalla olla.

Toisaalta on tutkittu että 74 % psykoosisairauksista on perinnöllisiä. Siinä missä joku kestää mitä tahansa, toinen ei kestäkään, eikä se ole hänen oma vikansa, geenejään kun kukaan ei voi valita.

Lue lisää

Enpä usko, että 74 prosenttia! Missähän noin lukee ja onko se alkuperäistutkimus.

Jokainen voi mennä psykoosiin kun olosuhteet ovat ylivoimaiset, ja varsinkin jos taustalla on vaikeita traumakokemuksia lapsuudessa. Varmasti ihmisillä on myös erilaisia geneettisiä herkkyyksiä, niin tässä kuin muissa asioissa. Herkkyydet mahdollistavat erilaisia reagointitapoja riippuen ympäristössä, jossa ihminen kasvaa, hoivasta jota hän saa ja siitä joutuuko kokemaan voimakkaita traumoja. Herkkyydet ovat myös voimavara. Erityislahjakkaat ihmisethän ovat tutkitusti herkempiä ja esimerkiksi ahdistuvat muita helpommin.

Geenien vaikutus ei myöskään ole niin yksioikoista kuin on perinteisesti annettu ymmärtää. Uusin tutkimustieto osoittaa, että aivot muotoutuvat jatkuvasti ympäristöolosuhteiden mukaan. Ja että geenit voivat aktivoitua ympäristövaikutteiden mukaan koko ihmisen eliniän ajan.

Arvostettu suomalainen psykiatri Gustaf Schulman on todennut laajassa tutkimuskatsauksessa, että valtaosalla psykoosin kokeneista on taustallaan vaikeita traumaattisia kokemuksia:

http://www.psykoterapia-lehti.fi/tekstit/schulman206.htm

Poiminta:
Aiheutuvatko psykoosit sittenkin useammin lapsuuden traumoista kuin geeneistä?

Psykiatrian ydinparadigma psykoosien perinnöllisyydestä on pääsääntöisesti väärä. Psykodynaaminen vuorovaikutuskokemusten sisäistämiseen perustuva ja neurokehityksellinen adaptiivinen malli aivojen kehityksestä saavat tukea.Vuosikymmeniä virallinen psykiatria on etsinyt turhaan psykoosien syitä aivosairauksista ja geeneistä. Professori Read työryhmineen esittää Acta Psychiatrica Scandinavica’ssa (2005) mullistavan katsauksen, jonka mukaan peräti kaksi kolmasosaa skitsofrenioista saattaa aiheutua lapsuuden väkivaltakokemuksista ja kaltoinkohtelusta. Lapsuuden traumat synnyttävät stressi-, trauma ja psykoosiherkkyyden. Lapsuuden seksuaalinen väkivaltakokemus (LSV) aiheuttaa spesifisti käskevien, moittivien ja kommentoivien ääniharhojen ilmaantumisen aikuisuudessa. Traumakokemuksen tunkeutuvuuden, keston ja vakavuuden sekä oireiden välillä vallitsee syy—seuraus-suhde. Traumakokemus aikuisuudessa näyttää toimivan välittävänä laukaisevana tekijänä. Tulokset auttavat osaltaan integroimaan neurofysiologiset, psykodynaamiset ja sosiaalipsykologiset psykoosien kehitysmallit raskaaseen psykiatriaan. Löydösten pitäessä paikkansa psykiatrian perusparadigmaa on muutettava geneettisestä yksilökeskeisestä mallista perheen varhaisten vuorovaikutussuhteiden kehitystä muovaavien tekijöiden huomioimiseen. Hoidoissa olisi panostettava traumaperäisten oireiden selvittämiseen ja lääkehoitoja vähennettävä minimiin. Tutkimustoiminnan painotusta on siirrettävä lapsuuden traumojen ennaltaehkäisyyn ja traumaperäisten oireiden pikaiseen purkamiseen. Löydökset tulisi huomioida myös sosiaali- ja kriminaalipolitiikassa.

Luinpas muuten nyt sen alkuperäisen tutkimuksen tiivistelmän, johon laitot Tiede-lehden linkin. Jutussa on siis linkki alkuperäiseen tutkimukseen. Se ei kyllä tue hypoteesia, että skitsofrenia olisi 79-prosenttisesti periytyvää!

Tutkijat kirjoittavat: "The low concordance rate of 33% in monozygotic twins demonstrates that illness vulnerability is not solely indicated by genetic factors." Concordance rate tarkoittaa että samamunaisista (identtisistä) kaksosista 33 prosenttia sai skitsofrenian, ei-identtisistä 7 prosenttia.

Tämän perusteella tutkijat ovat "tilastollisesti arvioineet" että geenien osuus olisi 79 prosenttia. Höpöhöpö. En mitenkään niele sitä että mikään tilastomenetelmä tai muukaan päättely voisi tällaisen arvion tuottaa luotettavasti.

Tosiasiassa tutkimus viittaa siihen jo tiedettyyn tosiasiaan, että geeniperimällä on osuus skitsofrenian synnyssä, kuten monissa muissakin psyykkisissä ja biologisissa ilmiöissä. Todennäköisemmin kuin "skitsofreniageeni" tai edes mikään yleinen "mielisairausgeeni" kyseessä on kuitenkin epäspesifi geneettinen herkkyys, joka voi saada toisenlaisen, hyvinkin positiivisen ilmiasun suotuisassa kasvuympäristössä.

Harmi, että tiedettä tehdään näin tarkoitushakuisesti ja tuloksia popularisoidaan näin ylimalkaisesti kuin Tiede-lehdessäkin nyt tehtiin.

narrative kirjoitti:

Luinpas muuten nyt sen alkuperäisen tutkimuksen tiivistelmän, johon laitot Tiede-lehden linkin. Jutussa on siis linkki alkuperäiseen tutkimukseen. Se ei kyllä tue hypoteesia, että skitsofrenia olisi 79-prosenttisesti periytyvää!

Tutkijat kirjoittavat: "The low concordance rate of 33% in monozygotic twins demonstrates that illness vulnerability is not solely indicated by genetic factors." Concordance rate tarkoittaa että samamunaisista (identtisistä) kaksosista 33 prosenttia sai skitsofrenian, ei-identtisistä 7 prosenttia.

Tämän perusteella tutkijat ovat "tilastollisesti arvioineet" että geenien osuus olisi 79 prosenttia. Höpöhöpö. En mitenkään niele sitä että mikään tilastomenetelmä tai muukaan päättely voisi tällaisen arvion tuottaa luotettavasti.

Tosiasiassa tutkimus viittaa siihen jo tiedettyyn tosiasiaan, että geeniperimällä on osuus skitsofrenian synnyssä, kuten monissa muissakin psyykkisissä ja biologisissa ilmiöissä. Todennäköisemmin kuin "skitsofreniageeni" tai edes mikään yleinen "mielisairausgeeni" kyseessä on kuitenkin epäspesifi geneettinen herkkyys, joka voi saada toisenlaisen, hyvinkin positiivisen ilmiasun suotuisassa kasvuympäristössä.

Harmi, että tiedettä tehdään näin tarkoitushakuisesti ja tuloksia popularisoidaan näin ylimalkaisesti kuin Tiede-lehdessäkin nyt tehtiin.

Lue lisää

En alkujaankaan ymmärtänyt tuota periytyvyyttä siten, että tarkoitettaisiin skitsofrenian periytyvän semmoisenaan. Siinä tapauksessahan skitsofreenikoiden lapset aina sairastuisivat skitsofreniaan, eikä näin ole. Mutta kyllä olen valmis uskomaan, että 79 prosentissa skitsofreniatapauksista taustalla vaikuttaa geneettinen alttius sairastua. Uskon myös, että nämä geenit tullaan löytämään. Kuitenkin tässäkin tapauksessa jäisi suhteellisen paljon tapauksia, 21 %, selittämättä geeneillä.

Kyllä skitsofreenikoita tutkimalla varmasti löytyy lapsuusajan traumoja, mutta löytyyhän niitä ei-skitsofreenikoiltakin. Onko näissä tutkimuksissa aina tutkittu vastaava otos ei-skitsofreenikkoja ja heidän lapsuusajan traumojaan?

En ole varma siitäkään, että kaikki sekoisivat tarpeeksi kamalissa olosuhteissa. Jotkut eivät välttämättä vain koskaan mene psykoosiin, sitähän sekoamisella perinteisesti tarkoitetaan. Melkein kallistuisin uskomaan, että lähes aina tarvitaan geneettinen alttius. Miten muuten voisi olla mahdollista, että ihmiset ovat selvinneet mitä karmeimmista kohtaloista sekoamatta tai sanotaan nyt sairastumatta vaikka juuri skitsofreniaan. Samastakin perheestä toiset sairastuvat ja toiset eivät. Toisaalta osa ihmisistä masentuu, tai sairastuu persoonallisuushäiriöön tai johonkin muuhun psykiatriseen häiriötilaan, eli traumaattiset lapsuuskokemukset voivat vaikuttaa ihmiseen muullakin tavalla kuin että hän sairastuisi juuri psykoosisairauteen.

Olen ajatellut joskus myös niin, että kaikki kyllä voivat joutua psykoosiin, mutta joillekin olosuhteiden pitäisi olla sellaiset, ettei niitä yleensä elämässä tule vastaan. Esimerkiksi joutuminen vastoin tahtoaan erakoksi autiolle saarelle voisi olla jollekin tällainen olosuhde, mutta eihän tuollaista tapahdu, joten nämä ihmiset ovat turvassa psykoosilta. Psykoosiin sairastuneet taas ovat niitä epäonnisia, jotka sairastuvat jostakin yleiseen elämänmenoon liittyvästä asiasta, jollaisia ei voi välttää. Sitä paitsi mielestäni psykoosiin sairastunut joutuu jatkossakin elämässään kestämään niin paljon kaikenlaista, mitä ihmiset eivät normaalisti joudu kestämään, ettei heitä muutoin kuin tuon alttiuden takia voi pitää muita heikompina.

Eihän psyykkinen sairaus tarkoita, etteikö ihminen voisi olla ilmiasultaan jotain hyvinkin positiivista niinä aikoina, jolloin hän ei ole akuutissa sairaustilassa. :)

Katsokaa
https://www.superfinland.fi/
Osallistukaa

"Psykoosisairauksien periytyvyyttä selvittävä tutkimus on käynnissä"

Haluaisinlukea kirjoitti:

En alkujaankaan ymmärtänyt tuota periytyvyyttä siten, että tarkoitettaisiin skitsofrenian periytyvän semmoisenaan. Siinä tapauksessahan skitsofreenikoiden lapset aina sairastuisivat skitsofreniaan, eikä näin ole. Mutta kyllä olen valmis uskomaan, että 79 prosentissa skitsofreniatapauksista taustalla vaikuttaa geneettinen alttius sairastua. Uskon myös, että nämä geenit tullaan löytämään. Kuitenkin tässäkin tapauksessa jäisi suhteellisen paljon tapauksia, 21 %, selittämättä geeneillä.

Kyllä skitsofreenikoita tutkimalla varmasti löytyy lapsuusajan traumoja, mutta löytyyhän niitä ei-skitsofreenikoiltakin. Onko näissä tutkimuksissa aina tutkittu vastaava otos ei-skitsofreenikkoja ja heidän lapsuusajan traumojaan?

En ole varma siitäkään, että kaikki sekoisivat tarpeeksi kamalissa olosuhteissa. Jotkut eivät välttämättä vain koskaan mene psykoosiin, sitähän sekoamisella perinteisesti tarkoitetaan. Melkein kallistuisin uskomaan, että lähes aina tarvitaan geneettinen alttius. Miten muuten voisi olla mahdollista, että ihmiset ovat selvinneet mitä karmeimmista kohtaloista sekoamatta tai sanotaan nyt sairastumatta vaikka juuri skitsofreniaan. Samastakin perheestä toiset sairastuvat ja toiset eivät. Toisaalta osa ihmisistä masentuu, tai sairastuu persoonallisuushäiriöön tai johonkin muuhun psykiatriseen häiriötilaan, eli traumaattiset lapsuuskokemukset voivat vaikuttaa ihmiseen muullakin tavalla kuin että hän sairastuisi juuri psykoosisairauteen.

Olen ajatellut joskus myös niin, että kaikki kyllä voivat joutua psykoosiin, mutta joillekin olosuhteiden pitäisi olla sellaiset, ettei niitä yleensä elämässä tule vastaan. Esimerkiksi joutuminen vastoin tahtoaan erakoksi autiolle saarelle voisi olla jollekin tällainen olosuhde, mutta eihän tuollaista tapahdu, joten nämä ihmiset ovat turvassa psykoosilta. Psykoosiin sairastuneet taas ovat niitä epäonnisia, jotka sairastuvat jostakin yleiseen elämänmenoon liittyvästä asiasta, jollaisia ei voi välttää. Sitä paitsi mielestäni psykoosiin sairastunut joutuu jatkossakin elämässään kestämään niin paljon kaikenlaista, mitä ihmiset eivät normaalisti joudu kestämään, ettei heitä muutoin kuin tuon alttiuden takia voi pitää muita heikompina.

Eihän psyykkinen sairaus tarkoita, etteikö ihminen voisi olla ilmiasultaan jotain hyvinkin positiivista niinä aikoina, jolloin hän ei ole akuutissa sairaustilassa. :)

Lue lisää

Nyt tulin korjaamaan tuota 79 prosenttia, minäkin nimittäin kävin vilkaisemassa alkuperäistä artikkelia, mikä ehkä olisi pitänyt tehdä jo alun perinkin.

Tuo 79 % josta Tieteen Kuvalehden artikkelissa puhutaan, koskee heritabiliteettia. Se taas ei ole täsmälleen ottaen esim. "periytyvyyttä", koko sanaa ei ole edes suomennettu, koska se on genetiikan suure.


Tällä tavalla sanoo Wikipedia:

"Heritabiliteetti on suuruusaste, jolla ilmiasu riippuu geeneistä; toisin sanoen heritabiliteetin mittaaminen on tapa esittää arvio siitä, kuinka paljon jonkun piirteen esiintyminen populaatiossa tietyissä olosuhteissa johtuu yksilön biologisesta koostumuksesta ja kuinka paljon ympäristöstä. Heritabiliteettiarviot perustuvat kuitenkin aina jossakin tietynlaisessa ympäristössä tapahtuviin mittauksiin, mistä syystä ne eivät voi tavoittaa ympäristön kaikkia ja kaikkien mahdollisten ympäristöjen vaikutuksia.

Heritabiliteetti (H2) mitataan jakamalla geneettinen vaihtelu (Vg) ilmiasun vaihtelulla (Vp).

Heritabiliteetti saa arvoja väliltä 0–1."

Jotta tulisi selvemmäksi, mitä tarkoitan, ettei heritabiliteetti tarkoita suoraan esim. periytyvyyttä tai perinnöllisyyttä, tässä lisälainaus:

" Heritabiliteetti voidaan mitata ainoastaan muunteleville piirteille. Jos jotakin ominaisuutta on populaatiossa kaikilla tai jos sitä ei ole kenelläkään, ei sillä ole heritabiliteettiakaan. Heritabiliteettia ei myöskään voi soveltaa muihin kuin siihen ympäristöön, jossa se on mitattu."

On olemassa piirteitä, jotka eivät muuntele populaatiossa. Kaikilla on esim. ruskeat silmät. Se ei kuitenkaan tarkoita, etteikö silmienväri periytyisi tai olisi perinnöllinen. Mutta heritabiliteettia sille ei saa lasketuksi, koska ilmiasun muuntelu on nolla.

TieKun artikkelissa tämä asia on harhaanjohtavasti suomennettu.

Pahoittelen suuresti aiheuttamaani hämmennystä. :)

Haluaisinlukea kirjoitti:

En alkujaankaan ymmärtänyt tuota periytyvyyttä siten, että tarkoitettaisiin skitsofrenian periytyvän semmoisenaan. Siinä tapauksessahan skitsofreenikoiden lapset aina sairastuisivat skitsofreniaan, eikä näin ole. Mutta kyllä olen valmis uskomaan, että 79 prosentissa skitsofreniatapauksista taustalla vaikuttaa geneettinen alttius sairastua. Uskon myös, että nämä geenit tullaan löytämään. Kuitenkin tässäkin tapauksessa jäisi suhteellisen paljon tapauksia, 21 %, selittämättä geeneillä.

Kyllä skitsofreenikoita tutkimalla varmasti löytyy lapsuusajan traumoja, mutta löytyyhän niitä ei-skitsofreenikoiltakin. Onko näissä tutkimuksissa aina tutkittu vastaava otos ei-skitsofreenikkoja ja heidän lapsuusajan traumojaan?

En ole varma siitäkään, että kaikki sekoisivat tarpeeksi kamalissa olosuhteissa. Jotkut eivät välttämättä vain koskaan mene psykoosiin, sitähän sekoamisella perinteisesti tarkoitetaan. Melkein kallistuisin uskomaan, että lähes aina tarvitaan geneettinen alttius. Miten muuten voisi olla mahdollista, että ihmiset ovat selvinneet mitä karmeimmista kohtaloista sekoamatta tai sanotaan nyt sairastumatta vaikka juuri skitsofreniaan. Samastakin perheestä toiset sairastuvat ja toiset eivät. Toisaalta osa ihmisistä masentuu, tai sairastuu persoonallisuushäiriöön tai johonkin muuhun psykiatriseen häiriötilaan, eli traumaattiset lapsuuskokemukset voivat vaikuttaa ihmiseen muullakin tavalla kuin että hän sairastuisi juuri psykoosisairauteen.

Olen ajatellut joskus myös niin, että kaikki kyllä voivat joutua psykoosiin, mutta joillekin olosuhteiden pitäisi olla sellaiset, ettei niitä yleensä elämässä tule vastaan. Esimerkiksi joutuminen vastoin tahtoaan erakoksi autiolle saarelle voisi olla jollekin tällainen olosuhde, mutta eihän tuollaista tapahdu, joten nämä ihmiset ovat turvassa psykoosilta. Psykoosiin sairastuneet taas ovat niitä epäonnisia, jotka sairastuvat jostakin yleiseen elämänmenoon liittyvästä asiasta, jollaisia ei voi välttää. Sitä paitsi mielestäni psykoosiin sairastunut joutuu jatkossakin elämässään kestämään niin paljon kaikenlaista, mitä ihmiset eivät normaalisti joudu kestämään, ettei heitä muutoin kuin tuon alttiuden takia voi pitää muita heikompina.

Eihän psyykkinen sairaus tarkoita, etteikö ihminen voisi olla ilmiasultaan jotain hyvinkin positiivista niinä aikoina, jolloin hän ei ole akuutissa sairaustilassa. :)

Lue lisää

"En alkujaankaan ymmärtänyt tuota periytyvyyttä siten, että tarkoitettaisiin skitsofrenian periytyvän semmoisenaan. Siinä tapauksessahan skitsofreenikoiden lapset aina sairastuisivat skitsofreniaan, eikä näin ole. Mutta kyllä olen valmis uskomaan, että 79 prosentissa skitsofreniatapauksista taustalla vaikuttaa geneettinen alttius sairastua. Uskon myös, että nämä geenit tullaan löytämään. Kuitenkin tässäkin tapauksessa jäisi suhteellisen paljon tapauksia, 21 %, selittämättä geeneillä. "

Skitsofrenia on molekyyligenetiikassa tutkituin psykiatrinen häiriö ja sitä on tutkittu tuhansissa tutkimuksissa, vuosikymmenien ajan. Lukuisia yhteyksiä ollaan toistuvasti löydetty, mutta ongelma on, että näitä tutkimustuloksia ei olla voitu toistaa. Sama ilmiö toistuu kyllä monien somaattistenkin sairauksien kohdalla -mitään, edes merkittävää tilastollista yhteyttä ei olla kyetty löytämään, saati sitten kausaalista. Kyse ei ole enää uskonasiasta vaan siitä, että mitään merkittävää yhteyttä ei kerta kaikkiaan löydy. Esimerkiksi vuonna 2012 julkaistiin Genome Wide Association -tutkimus, joka käsitti kymmeniä tuhansia ihmisiä. Tutkimus käsitti 9, 5 miljoonaa SNPtä, joista 128 oli tilastollisesti yhteydessä skitsofreniaan. Yhdessä nämä SNPt selittivät skitsofrenian vaihtelusta 3,4 %. Vuonna 2008 tutkittiin 838 yhden nukleotidin muuntelua 14 geenissä, jotka oletettiin liittyvän vahvimmin skitsofreniaan. Tutkimukseen osallistui tuhansia ihmisiä, mitään tilastollista yhteyttä ei löydetty.


Itselläni henkilökohtaisesti ei sinänsä periaatteessa ole mitään sitä vastaan, että ihmisillä olisi erilaisia taipumuksia jo synnynnäisesti. Totta kai ihmisen luonteenpiirteet ja tavat käsitellä tunteita sekä muodostaa ihmissuhteita vaikuttavat siihen, miten herkästi ihminen ajautuu psykoosiksi tulkittuihin tiloihin. Esimerkiksi hypoteettisesti sellainenkin piirre kuin mukautuvuus ja kiltteys, sekä kyvyttömyys käsitellä vuorovaikutuksen ristiriitatilanteita vaikuttaa ihmisen persoonan kehitykseen ja siihen, että ihmisen oma, itsenäinen minuus jää kunnolla kehittymättä. Nuo tuollaiset periytyvät ominaisuudet eivät ole sairauksia itsessään, eikä niitä sellaisiksi tule mieltää. Se miksi psykiatriassa tuhlataan satoja miljoonia noihin massiivisiin geenitutkimuksiin, joista ei ole todennäköisesti tulossa mitään yllättävää taikka mielenkiintoista sen sijaan, että keskityttäisiin ihmisten oikeiden ongelmien ja vaikeuksien käsittelyyn, on minusta omituista rahan haaskausta ja suoraa jatkoa psykiatriassa hallitsevalle eugenistiselle traditiolle, jossa mielisairaus on ensisijaisesti rodullista puhtautta uhkaava geeneettisesti periytyvä sairaus, jonka ainoa todella tehokas hoitomuoto on massamurha tai ihmisten sterilointi.. Psykiatrit varjelevat tätä traditiota, koska se on heidän ammattinsa perusta ja ainoa syy heidän olemassaololleen. Ilman sitä heillä ei olisi syytä määrätä massiivisesti lääkkeitä ja diagnosoida ihmisiä, jos keskeiset ongelmat ovat lähtökohtaisesti psyykessä ja ihmisten välisissä vuorovaikutussuhteissa. Siksi he leikkivät, että heidän diagnoosinsa todella ovat lääketieteellisesti valideja ja mielekkäitä, vaikka on julkinen salaisuus, että ne ovat kaikkea muuta. Nämä kalliit geenitutkimukset ovat samalla propagandaa, minkä vuoksi niiden tuottamia heikkoja, mutta tilastollisesti merkitseviä, tutkimuksia tehdään ja niiden tuloksia liiotellaan. Mainitussa SUPER-tutkimuksessa tuskin löydetään mitään uutta. Kyse on vähän samasta asiasta, kun heittäisi miljoonia euroja roskiin. Minä laittaisin nuo rahat enemmän köyhyyden vähentämiseen, se voisi vähentää psykoosien ilmaantuvuutta tehokkaammin. Toki he julkaisevat näyttävästi tuloksensa, kuten tavataan usein tehdä, jos sattuvat löytämään edes joitakin tilastollisesti merkitseviä yhteyksiä. Kohta saamme taas lukea lehdistä, että skitsofreniageenit on (taas kerran) löydetty ja periytyvyys on vahvempaa kuin osattiin kuvitellakkaan ja että lääkehoito on tehokas ase näitä vahvasti periytyviä neuropsykiatrisia kehityshäiriöitä vastaan. Unohdetaan mainita yhteistyötahot ja rahoittajat (sponsored by Pfizer, MSD, Biogen ja Eisai).

fdsa kirjoitti:

"En alkujaankaan ymmärtänyt tuota periytyvyyttä siten, että tarkoitettaisiin skitsofrenian periytyvän semmoisenaan. Siinä tapauksessahan skitsofreenikoiden lapset aina sairastuisivat skitsofreniaan, eikä näin ole. Mutta kyllä olen valmis uskomaan, että 79 prosentissa skitsofreniatapauksista taustalla vaikuttaa geneettinen alttius sairastua. Uskon myös, että nämä geenit tullaan löytämään. Kuitenkin tässäkin tapauksessa jäisi suhteellisen paljon tapauksia, 21 %, selittämättä geeneillä. "

Skitsofrenia on molekyyligenetiikassa tutkituin psykiatrinen häiriö ja sitä on tutkittu tuhansissa tutkimuksissa, vuosikymmenien ajan. Lukuisia yhteyksiä ollaan toistuvasti löydetty, mutta ongelma on, että näitä tutkimustuloksia ei olla voitu toistaa. Sama ilmiö toistuu kyllä monien somaattistenkin sairauksien kohdalla -mitään, edes merkittävää tilastollista yhteyttä ei olla kyetty löytämään, saati sitten kausaalista. Kyse ei ole enää uskonasiasta vaan siitä, että mitään merkittävää yhteyttä ei kerta kaikkiaan löydy. Esimerkiksi vuonna 2012 julkaistiin Genome Wide Association -tutkimus, joka käsitti kymmeniä tuhansia ihmisiä. Tutkimus käsitti 9, 5 miljoonaa SNPtä, joista 128 oli tilastollisesti yhteydessä skitsofreniaan. Yhdessä nämä SNPt selittivät skitsofrenian vaihtelusta 3,4 %. Vuonna 2008 tutkittiin 838 yhden nukleotidin muuntelua 14 geenissä, jotka oletettiin liittyvän vahvimmin skitsofreniaan. Tutkimukseen osallistui tuhansia ihmisiä, mitään tilastollista yhteyttä ei löydetty.


Itselläni henkilökohtaisesti ei sinänsä periaatteessa ole mitään sitä vastaan, että ihmisillä olisi erilaisia taipumuksia jo synnynnäisesti. Totta kai ihmisen luonteenpiirteet ja tavat käsitellä tunteita sekä muodostaa ihmissuhteita vaikuttavat siihen, miten herkästi ihminen ajautuu psykoosiksi tulkittuihin tiloihin. Esimerkiksi hypoteettisesti sellainenkin piirre kuin mukautuvuus ja kiltteys, sekä kyvyttömyys käsitellä vuorovaikutuksen ristiriitatilanteita vaikuttaa ihmisen persoonan kehitykseen ja siihen, että ihmisen oma, itsenäinen minuus jää kunnolla kehittymättä. Nuo tuollaiset periytyvät ominaisuudet eivät ole sairauksia itsessään, eikä niitä sellaisiksi tule mieltää. Se miksi psykiatriassa tuhlataan satoja miljoonia noihin massiivisiin geenitutkimuksiin, joista ei ole todennäköisesti tulossa mitään yllättävää taikka mielenkiintoista sen sijaan, että keskityttäisiin ihmisten oikeiden ongelmien ja vaikeuksien käsittelyyn, on minusta omituista rahan haaskausta ja suoraa jatkoa psykiatriassa hallitsevalle eugenistiselle traditiolle, jossa mielisairaus on ensisijaisesti rodullista puhtautta uhkaava geeneettisesti periytyvä sairaus, jonka ainoa todella tehokas hoitomuoto on massamurha tai ihmisten sterilointi.. Psykiatrit varjelevat tätä traditiota, koska se on heidän ammattinsa perusta ja ainoa syy heidän olemassaololleen. Ilman sitä heillä ei olisi syytä määrätä massiivisesti lääkkeitä ja diagnosoida ihmisiä, jos keskeiset ongelmat ovat lähtökohtaisesti psyykessä ja ihmisten välisissä vuorovaikutussuhteissa. Siksi he leikkivät, että heidän diagnoosinsa todella ovat lääketieteellisesti valideja ja mielekkäitä, vaikka on julkinen salaisuus, että ne ovat kaikkea muuta. Nämä kalliit geenitutkimukset ovat samalla propagandaa, minkä vuoksi niiden tuottamia heikkoja, mutta tilastollisesti merkitseviä, tutkimuksia tehdään ja niiden tuloksia liiotellaan. Mainitussa SUPER-tutkimuksessa tuskin löydetään mitään uutta. Kyse on vähän samasta asiasta, kun heittäisi miljoonia euroja roskiin. Minä laittaisin nuo rahat enemmän köyhyyden vähentämiseen, se voisi vähentää psykoosien ilmaantuvuutta tehokkaammin. Toki he julkaisevat näyttävästi tuloksensa, kuten tavataan usein tehdä, jos sattuvat löytämään edes joitakin tilastollisesti merkitseviä yhteyksiä. Kohta saamme taas lukea lehdistä, että skitsofreniageenit on (taas kerran) löydetty ja periytyvyys on vahvempaa kuin osattiin kuvitellakkaan ja että lääkehoito on tehokas ase näitä vahvasti periytyviä neuropsykiatrisia kehityshäiriöitä vastaan. Unohdetaan mainita yhteistyötahot ja rahoittajat (sponsored by Pfizer, MSD, Biogen ja Eisai).

Lue lisää

En ole perehtynyt mainitsemiisi tutkimuksiin tai yleensäkään genetiikan alan tutkimuksiin skitsofreniasta, joten en oikein voi sanoa niistä mielipidettäni. Luulin, että tuo Tiekun tutkimustulos olisi ihan validi.

Yksi uusimmista tutkimustuloksista, jonka luin, samaisesta TieKu:sta, kertoi, että skitsofreniapotilaiden aivojen lepotilajärjestelmässä on häiriö. Käsitin siten, että tämän lepotilan olisi tarkoitus olla vuorollaan päällä koko aivoissa, mutta käykin niin, että aivojen takaosa on yliaktiivinen, kun taas etulohkon puoli on hiljaa. Koska etulohkossa tapahtuu kaikki sellainen, mitä pidämme järkevän käytöksen syntymisen edellytyksenä, kuten ajatusten ja mielikuvien arviointi ja tulkinta, sosiaalinen suodattaminen jne., ihminen jää tuon tutkimuksen mukaan tuollaisessa tilanteessa mielikuviensa ja ajatusvirtansa armoille. Etulohko ei käske hylkäämään ajatuksia järjettöminä eikä pysty arvioimaan kunnolla, onko jokin päähän pälkähtänyt ajatus totta.

Näitä järjestelmiä oli tuon jutun mukaan aivoissa viisi. Tuo lepotila oli vuoroin päällä jonkin päinvastaisen järjestelmän kanssa, jonka nimeä en nyt muista.

Tässäkään juttusuomennostiivistelmässä ei kyllä kerrottu, oliko ajateltu, että skitsofrenia johtuu aivojen lepotilahäiriöstä vai johtuuko lepotilahäiriö skitsofreniasta. Jälkimmäisessä tapauksessahan tutkimus ei kertoisi skitsofrenian syntysyistä mitään. Mielenkiintoinen kuitenkin tuokin kiinalaistutkimus iänikuisen dopamiinihäiriöstä jankuttamisen sijaan.

Psykiatria kyllä on melko kammottava tieteenala varsinkin historioineen, mutta psykologinenkaan lähestymistapa ei henkilökohtaisesti houkuta. Ainakin perinteisen terapian asetelma kaikkitietävästä terapeutista ja hänen kuuliaisesta asiakkaastaan on mielestäni lähtökohtaisesti vastenmielinen. En usko että pystyisin kokemaan minkään terapeutin kanssa transferenssiä ja koko ajatus siitäkin on luotaantyöntävä. Lisäksi tunnen liudan ihmisiä, jotka vuosikaudet terapiassa käytyään ovat olleet jälkeenpäin sitä mieltä, ettei siitä ollut mitään tai juurikaan apua tai jotka ovat kauhuissaan keskeyttäneet koko terapian - niin työlästä kuin se onkin.

Vielä noista traumoista, että sekinhän riippuu täysin ihmisestä, mistä kukanenkin traumatisoituu. Ja varmasti osa skitsofreenikoista onkin sellaisia, joille ei ole tapahtunut mitään erityisen traumaattista. Toinen vaihtoehto on, että he ovat olleet niin erityisherkkiä, että sellaiset tilanteet, joista toiset ovat selvitytyneet olankohautuksella, ovat olleet heille traumaattisia.

Hieman sivupuolulle. Mutta terapia on tärkeä aihe. Kirjoitit:

"Ainakin perinteisen terapian asetelma kaikkitietävästä terapeutista ja hänen kuuliaisesta asiakkaastaan on mielestäni lähtökohtaisesti vastenmielinen."

Jos asetelma on tämä, se on väärä. On tehty tutkimuksia, joissa huonoa lopputulosta selittää eniten mm. se jos terapeutti asettuu kaikkitietävään asemaan. Sellainen asema ei kuulu mihinkään terapeuttiseen suuntaukseen, ei psykoanalyyttiseen, kognitiiviseen eikä mihinkään muuhunkaan. Jos joku niin luulee hän erehtyy. Silti on totta että terapeutti saattaa toimia tämän asetelman mukaisesti.

Minulla on kokemusta pieleenmenneestä terapiasta, ja tiedän siis jotain terapian riskeistä. Mutta myös onnistuneesta terapiasta, joka pelasti elämäni kerran aikaisemmin, mutta jäi kesken rahoituksen puutteessa. Muisto tästä hyvästä terapeuttisesta ihmissuhteesta kannatteli minua monta vuotta vaikeuksissani. (Minulla on pahoja traumoja.) Hakeuduin uudelleen jatkamaan keskenjäänyttä työtä. Valitsin väärin, kun luotin kaikkiin terapeutteihin, ensimmäisen kokemukseni perusteella. Lopputulos oli minulle vahingollinen. Kaikkitietävä terapeutti, joka käytti minua tunnetasolla hyväksi. Ei kuunnellut, vaan yritti pakottaa minua omaan muottiinsa.

Osasin onneksi irrottautua. Sitten hakeuduin jälleen terapiaan, edelleen sen ensimmäisen hyvän muiston turvin. Ja siinä terapiassa kävin vuosia. Toivuin hyvään kuntoon. Luovuuteni alkoi kukoistaa ja nautin siitä, tein itselleni uuden työuran. Ihmissuhteeni muuttuivat aika perustavanlaatuisesti, hyvään suuntaan. Turvallisuudentunteeni ja itseluottamukseni kasvoi. Tunsin terapiassa vapautuvani monista sisäistämistäni pakoista ja rajoitteista. Kyseisessä terapiasuhteessa oli vaikeitakin vaiheita, koska tuli tuo mainitsemasi transferenssi. Se on ihan luonnollinen ilmiö, silloin kun mikä tahansa ihmissuhde on syvällinen ja jatkuu riittävän pitkään. Silti kaikki terapeutit eivät osaa kohdata sitä oikein. Se "kauhuterapeuttini" oli sotkenut mukaan omat tunteensa, eli ns. vastatransferenssit, joita hän ei tiedostanut. Jouduin siinä sitten kärsimään. Mutta seuraavassa terapiassani pystyin käymään läpi transferenssitunteita sillä tavalla joka psykodynaamisessa terapiassa on tarkoitettukin. Terapeuttini sieti, tuki ja ymmärsi. Ei pakottanut, ei rajoittanut.

Tulos oli hyvä, sain paljon. Kaipaan häntä ihmisenä vieläkin. Minulla on kuitenkin nyt uusia, pysyviä ja koko ajan kehittyviä ihmissuhteita, toisin kuin oli terapian aloittaessani. Jos elämässä tulee vastaan karikkoja, olen vahvempi.

Eli ei ole syytä yleistää. Terapiatyö on vaativaa, ja todellakaan ei aina onnistu. Lopputulokseen vaikuttavat monet asiat terapeutin ammattitaidon lisäksi. Henkilökemiat ovat hyvin tärkeitä. Terapeutin ammattitaitoon kuuluu itsetuntemus, ja se edellyttää että hän on selvitellyt omia ongelmiaan riittävästi. Terapiasuhde on monimutkainen ihmissuhde, kuten kaikki ihmissuhteet, ja siinä on mahdollisuus moneen.

Perinnöllisyydestä olen sitä mieltä että ei todellakaan pitäisi luottaa tutkimuksiin ennen kuin itse lukee ne alkuperäisenä. Tuollaiset Tieteen kuvalehden jutut ovat vaarallista popularisointia.

Minä taas ajattelen melkein päinvastoin. Ajattelen, että mitä enemmän psykoosisairauksista tiedetään, sitä vähemmän niihin liitetään pelottavan ja selittämättömän mielipuolisuuden leimaa. Ideaalitilannehan olisi, että koko skitsofrenian syntyyn johtava tapahtumaketju pystyttäisiin yksityiskohtaisesti selvittämään molekyylitasolla. Hypoteettisesti ajatellen voisi paljastua vaikka, että lapsuudessa koettu stressi, univaikeudet tms. laukaisee jonkin normaalitilanteessa hiljaisen geenin päälle, ja tämä puolestaan toisen jne. Nämä voisivat sitten vähitellen aiheuttaa jonkinlaisen häiriötilan aivoihin joko estämällä jotakin normaalia toimintaa tai kiihdyttämällä jotain normaalista poikkeavaa jne. Tämä voisi edellyttää, että sairastuvalla on tietynlaiset geenimuodot. Niillä, joilla niitä ei olisi, ei tätä geenin päällelaukeamista tapahtuisi, joten samat ympäristötekijät eivät heitä sairastuttaisi. Tieto näistä vaikutuksista johtaisi tietynlaisiin suosituksiin ja kenties ehkäisisi skitsofrenian syntyä.

En usko, että kuvailemasi kaltaista tilannetta voisi syntyä, jos löydettäisiin sairaudelle altistavia geenejä. Itsekään en usko siis, että pelkästään geenit aiheuttaisivat sairauden, vaan ympäristötekijöillä on oma merkityksensä. Juuri niihin voisi paremmin puuttua, jos tietäisi varmuudella, että tällainen ja tällainen tekijä lapsuudessa lisää riskiä sairastua vaikkapa 15-kertaisesti.

Ymmärtääkseni skitsofreniasta on olemassa sellainenkin muoto, joka pikaisessa tahdissa vie kantajaltaan kognitiosta lähtien itsenäisen toimintakyvyn. He siis jäävät epänormaaliin tilaan loppuelämäkseen. Tuntuu aivan kauhealta, ettei tällaisen tilan syntymisen estämiseen ole keinoja.

Voi v*ttu mitä "asiantuntijoita".
Toivottavasti aktiivimalli saa nämä neropatit tuottavaan työhön.
Työssäkäyvänä veronmaksajana v*ituttaa maksaa näiden luusereiden toimeentulotukea.
Mukaviisauksia esitetään asiasta kuin asiasta.

Oletko luullut, et Suomi24 on asiantuntijoiden ja eri alojen huippuammattilaisten kokoontumispaikka? 😃

Ei kai näiden kirjoitusten ole mikään itsetarkoitus vaikuttaa viisailta eivätkä ne minusta erityisemmin vaikutakaan, joten eivät voi vaikuttaa "mukaviisailtakaan".

Vaikea ymmärtää, mikä oli pointtisi. Että keskustelupalstalle saavat kirjoittaa vain työssäkäyvät? Et ensinnäkään tiedä, käyvätkö näiden kirjoittajat töissä vai eivät. Tuskin kuitenkaan olet palstan ainoa työllistetty, mutta toistaiseksi olet ainoa, joka tulee keskellä yötä meuhkaamaan asialliseen ketjuun maksamistaan veroista. Olet varmaan ainoa veronmaksajakin.

Et tiedä sitäkään, ovatko tämän ketjun kirjoittajat esittämässä muualla mielipiteitään ensinkään.

Koska edellä keskustelun aiheena ollut asia on tieteessä edelleen selvittämättä aukottomasti, niin sinullakaan pienetonkuviot ei todennäköisesi ole esittää siitä sen kummempaa tietoa.

Kyllä täällä varmasti on paljon sellaisiakin ketjuja, jotka ovat sopivia laajoille kuvioillesi ja veronmaksukyvyllesi, mene niihin, niin ei tarvitse ärsyyntyä.

"Tieto näistä vaikutuksista johtaisi tietynlaisiin suosituksiin ja kenties ehkäisisi skitsofrenian syntyä. "

Oma ajattelutapani on kovin erilainen.

Mitäköhän nämä suositukset olisivat?

Skitsofreniaa pystytään jo ehkäisemään suureksi osaksi, Keroputaan mallissa jossa hoito on potilaita kuuntelevampaa, oireita ymmärtävämpää, sosiaalisen ympäristön huomioivaa ja dialogiin keskittynyttä, silti malli ei ole levinnyt ja perinteinen malli laitoshoito ja antipsykootit jopa väkisin psykoosin kokeneille on nykymalli. Skitsofrenian ilmaantuminen on laskenut Keroputaalla. Usein traumatisoivat, usein kovaotteiset, pakottamiseen ja biologiaan ja lääkkeisiin keskittyvät hoitomallit, eivät välttämättä paranna kaikkien ennusteita, kenties toimivat päinvastoin jossa laitoshoidossa psykoosioireisia kohdataan hyvin ymmärtämättömästi, väkisin oireita lamaten lääkkeillä heiltä jopa lupaa kysymättä. Empatia ja ihmisten kohtaaminen ihmisinä, oireineen joita pyritään ymmärtämään eikä diagnooseina joilla on vialliset aivot, varmaan myös auttaa sairaita voimaan paremmin. Loppupeleissä psykoosisairaissa kyse on ihmisistä, ei mistään analysoitavista laboratoriorotista joita erottaa muista ihmisistä niin suuret erot mitä psykiatria näkee. Tämä elementti psykiatriassa ontuu, koska mitä enemmän ihmisreaktioita medikalisoidaan, ja sairastuneita erotellaan muista, sen epähumaanimpia usein ihmiskohtaamiset ovat. Ihmisen mielen hoitaminen vahvasti lääketieteellisin keinoin ajatellen potilaan henkisiä oireita biologisena voi usein johtaa epäeettiseen hoitoon. On kautta aikain johtanut siihen. Ja erottelun ja stigman lisäämiseen.

En usko että skitsofreniaan ratkaisu löytyy biologian penkomisesta. Ainakaan näillä tiedoin mitä aivoista on lähitulevaisuudessa. Aivot reagoivat ympäristöön ja ympäristötekijät ovat varmasti niin suuressa roolissa että geenit on murto-osa tästä. Jopa miltei merkityksetön osa jota yritetään kaivamalla siltti kaivaa suurin resurssein.

Mitä funktioita geenitutkimuksella Oikeasti on mitkä auttaisivat lähitulevaisuudesda skitsofreenikkoja? Lääkkeiden kehitys? Lasten skitsofreniariskin kartoitus? estää skitsofrenia ennenkuin se syntyy? Miten? Tietoa psykiatrisessa kirjallisuudessa mikä saa psykiatrit näyttämään vakuuttavammalta tietämään psykoosigeeneistä?

Nykylääkkeitä ajatellen ja psykiatrian vuosikymmenien historiaa minulla ei ole suuria odotuksia sille että ihmisten psykoosioireet ratkaistaan uusilla lääkkeillä lähitulevaisuudessa sen paremmin kuin nykyäänkään.Jollain uudella ja mullistavalla. Psyykenlääkkeissä on raskaita riskejä ja haittoja, ja minulla olisi omat sanani kannettavana nykyhoidon haitallisista ulottuvuuksista. Ajattelun ongelmien hoito biologisesti on monesti melkoista hutkintaa, lamaten ihmisestä paljon muutakin kuin ne haitalliset ajatukset. Kun valintaan käyttääkö lääkkeitä vai ei, ei edes anneta mahdollisuutta kaikissa tapauksessa, lääkintä ja hoito on vielä epähumaanimpaa. Sitten näiden väkisin jopa lääkittävien usein runsaasti stigmaa sisältävien sairaudentilojen mitä ollaan kautta aikain hoidettu usein arveluttavilla keinoilla, geneettistä puolta halutaan kaivaa oikein urakalla löytää uusia pakottavia hoitokeinoja joihin potilas ei aina suostu?. Kyseinen psykoosisairauksien kartotustutkimus saa ihon kananlihalle, huonolla tavalla. Siihen sisältyy jotain väärää.

not-much kirjoitti:

"Tieto näistä vaikutuksista johtaisi tietynlaisiin suosituksiin ja kenties ehkäisisi skitsofrenian syntyä. "

Oma ajattelutapani on kovin erilainen.

Mitäköhän nämä suositukset olisivat?

Skitsofreniaa pystytään jo ehkäisemään suureksi osaksi, Keroputaan mallissa jossa hoito on potilaita kuuntelevampaa, oireita ymmärtävämpää, sosiaalisen ympäristön huomioivaa ja dialogiin keskittynyttä, silti malli ei ole levinnyt ja perinteinen malli laitoshoito ja antipsykootit jopa väkisin psykoosin kokeneille on nykymalli. Skitsofrenian ilmaantuminen on laskenut Keroputaalla. Usein traumatisoivat, usein kovaotteiset, pakottamiseen ja biologiaan ja lääkkeisiin keskittyvät hoitomallit, eivät välttämättä paranna kaikkien ennusteita, kenties toimivat päinvastoin jossa laitoshoidossa psykoosioireisia kohdataan hyvin ymmärtämättömästi, väkisin oireita lamaten lääkkeillä heiltä jopa lupaa kysymättä. Empatia ja ihmisten kohtaaminen ihmisinä, oireineen joita pyritään ymmärtämään eikä diagnooseina joilla on vialliset aivot, varmaan myös auttaa sairaita voimaan paremmin. Loppupeleissä psykoosisairaissa kyse on ihmisistä, ei mistään analysoitavista laboratoriorotista joita erottaa muista ihmisistä niin suuret erot mitä psykiatria näkee. Tämä elementti psykiatriassa ontuu, koska mitä enemmän ihmisreaktioita medikalisoidaan, ja sairastuneita erotellaan muista, sen epähumaanimpia usein ihmiskohtaamiset ovat. Ihmisen mielen hoitaminen vahvasti lääketieteellisin keinoin ajatellen potilaan henkisiä oireita biologisena voi usein johtaa epäeettiseen hoitoon. On kautta aikain johtanut siihen. Ja erottelun ja stigman lisäämiseen.

En usko että skitsofreniaan ratkaisu löytyy biologian penkomisesta. Ainakaan näillä tiedoin mitä aivoista on lähitulevaisuudessa. Aivot reagoivat ympäristöön ja ympäristötekijät ovat varmasti niin suuressa roolissa että geenit on murto-osa tästä. Jopa miltei merkityksetön osa jota yritetään kaivamalla siltti kaivaa suurin resurssein.

Mitä funktioita geenitutkimuksella Oikeasti on mitkä auttaisivat lähitulevaisuudesda skitsofreenikkoja? Lääkkeiden kehitys? Lasten skitsofreniariskin kartoitus? estää skitsofrenia ennenkuin se syntyy? Miten? Tietoa psykiatrisessa kirjallisuudessa mikä saa psykiatrit näyttämään vakuuttavammalta tietämään psykoosigeeneistä?

Nykylääkkeitä ajatellen ja psykiatrian vuosikymmenien historiaa minulla ei ole suuria odotuksia sille että ihmisten psykoosioireet ratkaistaan uusilla lääkkeillä lähitulevaisuudessa sen paremmin kuin nykyäänkään.Jollain uudella ja mullistavalla. Psyykenlääkkeissä on raskaita riskejä ja haittoja, ja minulla olisi omat sanani kannettavana nykyhoidon haitallisista ulottuvuuksista. Ajattelun ongelmien hoito biologisesti on monesti melkoista hutkintaa, lamaten ihmisestä paljon muutakin kuin ne haitalliset ajatukset. Kun valintaan käyttääkö lääkkeitä vai ei, ei edes anneta mahdollisuutta kaikissa tapauksessa, lääkintä ja hoito on vielä epähumaanimpaa. Sitten näiden väkisin jopa lääkittävien usein runsaasti stigmaa sisältävien sairaudentilojen mitä ollaan kautta aikain hoidettu usein arveluttavilla keinoilla, geneettistä puolta halutaan kaivaa oikein urakalla löytää uusia pakottavia hoitokeinoja joihin potilas ei aina suostu?. Kyseinen psykoosisairauksien kartotustutkimus saa ihon kananlihalle, huonolla tavalla. Siihen sisältyy jotain väärää.

Lue lisää

Minusta eugeniikkapelkoon ei ole syytä. Genetiikka on jo aikoja sitten mennyt tuosta eteenpäin, ja on myönnetty, ettei epäedullisten ilmiasujen karsiminen väestöstä johda ao. geenien poistumiseen populaatiosta, koska osa kantaa noita geenejä sairastumatta. Lisäksi uusia geenimuutoksia tapahtuu koko ajan, joten karsimista pitäisi tehdä jatkuvasti. En näe tällaista nykyaikana todennäköisenä, sehän johtaisi mahdollisesti valtavien ihmismassojen tuhoamisyritykseen.

Tuskin löytyy mitään yhtä geeniä tai tarkemmin geenimuotoa, joka yksin aiheuttaisi skitsofrenian. Sellainen olisi varmaan jo löydetty. Tuskin löytyy useiden geenien yhdistelmiäkään, jotka väistämättä aiheuttaisivat skitsofrenian. Koska ympäristökin vaikuttaa sairastumisriskiin. Ja kyllähän nytkin ollaaan sitä mieltä, että geenit eivät selitä kaikkia skitsofreniatapauksia. En näe haittaa siitä, että altistavat geenit löydettäisiin. Miten olisi parempi olla tietämättäkään?

Koen tärkeänä, että koko asialle tulisi selitys. Selittämättömillä asioilla on taipumus olla pelottavia. Jos kävisi ilmi, että kymmenet altistavat geenit ovat taustalla vaikuttamassa, olisi todennäköistä että melkein kaikilla ihmisillä olisi näistä joitakin. Siltäkin pohjalta ajateltuna mikään karsiminen ei käytännössä mitenkään voisi olla "seuraava askel".

Tuohon en osaa antaa vastausta, mitä ennaltaehkäisevät toimet voisivat olla, koska ei ole mitään tietoa psykoosisairauksien perimmäisistä syistä. Niin, kyllä tiedetään, että mm. traumaattiset kokemukset altistanevat, mutta jäljelle jää silti kysymys, miksi läheskään kaikki traumaattisen lapsuuden kokeneet eivät sitten sairastu. Tai miksi jollekin esimerkiksi nopea laihtuminen on selkeä riskitekijä joutua psykoosiin. Täytyyhän näille olla jokin taustasyy, eikä se kyllä mielestäni voi olla pelkästään psykologinen.

Haluaisinlukea kirjoitti:

Oletko luullut, et Suomi24 on asiantuntijoiden ja eri alojen huippuammattilaisten kokoontumispaikka? 😃

Ei kai näiden kirjoitusten ole mikään itsetarkoitus vaikuttaa viisailta eivätkä ne minusta erityisemmin vaikutakaan, joten eivät voi vaikuttaa "mukaviisailtakaan".

Vaikea ymmärtää, mikä oli pointtisi. Että keskustelupalstalle saavat kirjoittaa vain työssäkäyvät? Et ensinnäkään tiedä, käyvätkö näiden kirjoittajat töissä vai eivät. Tuskin kuitenkaan olet palstan ainoa työllistetty, mutta toistaiseksi olet ainoa, joka tulee keskellä yötä meuhkaamaan asialliseen ketjuun maksamistaan veroista. Olet varmaan ainoa veronmaksajakin.

Et tiedä sitäkään, ovatko tämän ketjun kirjoittajat esittämässä muualla mielipiteitään ensinkään.

Koska edellä keskustelun aiheena ollut asia on tieteessä edelleen selvittämättä aukottomasti, niin sinullakaan pienetonkuviot ei todennäköisesi ole esittää siitä sen kummempaa tietoa.

Kyllä täällä varmasti on paljon sellaisiakin ketjuja, jotka ovat sopivia laajoille kuvioillesi ja veronmaksukyvyllesi, mene niihin, niin ei tarvitse ärsyyntyä.

Lue lisää

Just Joo!
Tulet mulle v*ttuilemaan asioista, jotka tiedän tasan tarkkaan paremmin kuin sinä. Ikuinen luuseri.
Minä sentään olen ollut työssäni liki 30 v.
Enkä ikinä ole paaponut harhoissaan olevaa tyyppiä.
Mitä hyvää luulet, että siitä olisi koitunut.
Ei niin mitään.
Saa sitä p*skaluuseria hyysätä.

Pienetonkuviot kirjoitti:

Just Joo!
Tulet mulle v*ttuilemaan asioista, jotka tiedän tasan tarkkaan paremmin kuin sinä. Ikuinen luuseri.
Minä sentään olen ollut työssäni liki 30 v.
Enkä ikinä ole paaponut harhoissaan olevaa tyyppiä.
Mitä hyvää luulet, että siitä olisi koitunut.
Ei niin mitään.
Saa sitä p*skaluuseria hyysätä.

Lue lisää

Sinähän se tänne tulit aukomaan.

"Tulet mulle v*ttuilemaan asioista, jotka tiedän tasan tarkkaan paremmin kuin sinä."

Neutraali keskustelu, johon et ole edes osallistunut, ei ole sinulle vittuilua, joten ainoa "harhoissaan oleva tyyppi" tässä ketjussa näytät olevan sinä itse.

Miksi kuvittelet, että paapomisesi tai sen puuttuminen kiinnostaisi ketään täällä?

Taidat olla psykiatrinen sh tai lähihoitaja. Mikään asiantuntijatason tyyppi et todellakaan ole.

"Fyysinen materia luo tietoisuuden" on näiden sairaanhoitajien uskomusjärjestelmän konkreettisen deluusio. Sitten nämä sieluttomat materialistit vielä kuvittelevat parantavansa ihmisiä, tuomalla henkisen polun kulkijoita takaisin ala-astetason elämänkouluun heidän kanssaan.

Tuollaiset ihmiset tai ihmisrauniot pitäisi pitää pois hoitotyöstä, mikäli ihmisiä todella haluttaisiin parantaa tässä yhteiskunnassa.

Haluaisinlukea kirjoitti:

Minusta eugeniikkapelkoon ei ole syytä. Genetiikka on jo aikoja sitten mennyt tuosta eteenpäin, ja on myönnetty, ettei epäedullisten ilmiasujen karsiminen väestöstä johda ao. geenien poistumiseen populaatiosta, koska osa kantaa noita geenejä sairastumatta. Lisäksi uusia geenimuutoksia tapahtuu koko ajan, joten karsimista pitäisi tehdä jatkuvasti. En näe tällaista nykyaikana todennäköisenä, sehän johtaisi mahdollisesti valtavien ihmismassojen tuhoamisyritykseen.

Tuskin löytyy mitään yhtä geeniä tai tarkemmin geenimuotoa, joka yksin aiheuttaisi skitsofrenian. Sellainen olisi varmaan jo löydetty. Tuskin löytyy useiden geenien yhdistelmiäkään, jotka väistämättä aiheuttaisivat skitsofrenian. Koska ympäristökin vaikuttaa sairastumisriskiin. Ja kyllähän nytkin ollaaan sitä mieltä, että geenit eivät selitä kaikkia skitsofreniatapauksia. En näe haittaa siitä, että altistavat geenit löydettäisiin. Miten olisi parempi olla tietämättäkään?

Koen tärkeänä, että koko asialle tulisi selitys. Selittämättömillä asioilla on taipumus olla pelottavia. Jos kävisi ilmi, että kymmenet altistavat geenit ovat taustalla vaikuttamassa, olisi todennäköistä että melkein kaikilla ihmisillä olisi näistä joitakin. Siltäkin pohjalta ajateltuna mikään karsiminen ei käytännössä mitenkään voisi olla "seuraava askel".

Tuohon en osaa antaa vastausta, mitä ennaltaehkäisevät toimet voisivat olla, koska ei ole mitään tietoa psykoosisairauksien perimmäisistä syistä. Niin, kyllä tiedetään, että mm. traumaattiset kokemukset altistanevat, mutta jäljelle jää silti kysymys, miksi läheskään kaikki traumaattisen lapsuuden kokeneet eivät sitten sairastu. Tai miksi jollekin esimerkiksi nopea laihtuminen on selkeä riskitekijä joutua psykoosiin. Täytyyhän näille olla jokin taustasyy, eikä se kyllä mielestäni voi olla pelkästään psykologinen.

Lue lisää

En väittänyt, että nykyajan psykiatrian edustajat alkaisivat tuosta vain massamurhaamaan ihmisiä, vaikka toki kyllähän sitä puhutaan paljon epäedullisten riskigeenien karsimisesta edelleen, eikä vain sairauksien kohdalla. Kyseessä oli lähinnä retorinen kärjistys, jossa tarkoitukseni oli tuoda esille se ajattelutraditio, josta skitsofreniadiagnoosi kumpuaa ja joka ohjaa edelleen vahvasti tutkijoiden ja psykiatrien maailmankuvaa. Ilman tuota diagnoosia psykiatriassa uskoakseni osattaisiin suhtautua analyyttisemmin erilaisiin psykoottisiin kokemuksiin ilman, että haluttaisiin ylläpitää myyttiä yhtenäisestä geenisairaudesta, jota ei kerta kaikkiaan tähän asti kertyneen massiivisen empiirisen näytön perusteella ole olemassa lukuun ottamatta tietenkin kaksostutkimusksia, jotka ovat lähes kaikkien sairauksien suhteen olleet vahvasti ristiriidassa molekyyligeneettisten tutkimusten kanssa. Se että näitä kadoksissa olevia geenejä etsitään toiveikkaasti uusilla miljoonia maksavilla hankkeilla kertoo jotain tästä yhteiskunnasta ja sen arvomaailmasta. Lääkeyhtiöt ovat toki valmiita rahoittamaan näitä tutkimuksia, mutta tuskinpa ne rahoittaisivat hankkeita, joilla pyritään vähentämään esimerkiksi köyhyyttä, perheväkivaltaa ja koulukiusaamista.

Koska etenkin mielisairauksien historia on vahvasti eugenististen ja sosiaalidarwinististen ajattelijoiden historiaa, niin tuo eittämättä näkyy edelleen siinä, miten näistä ilmiöistä puhutaan paitsi tieteessä, myös populaarikulttuurissa ja valtamediassa. Halusin tuoda esille sen, että perinnöllisyyteen liiittyvä tutkimus, jota pidetään neutraalina, omaa myös ideologisia, poliittisia ja taloudellisia intressejä. Ne eivät välttämättä pyri löytämäänkään totuutta, vaan ylläpitämään tiettyä valtarakennelmaa yhteiskunnassa. Paitsi tiede, psykiatria ja ylipäätään lääketiede on myös valtava bisnes, jossa tehdään usein tutkimuksia tukemaan omaa agendaa. Sen sijaan että pistettäisiin miljoonia tutkimuksiin, joista ei suurella todennäköisyydellä löydetä mitään mielenkiintoista, rahoitettaisiin inhimillisempien ja yksilön tarpeita vastaavien psykiatristen palvelujen kehittämistä, oltaisiin skitsofrenian esiintyvyys saatu laskettua jopa kymmenesosaan siitä, mitä se on. Näin on käynyt ainakin alueilla, joissa avoimen dialogin mallia on sovellettu vuosikymmeniä. Tutkijat eivät ole löytäneet tähän mitään muuta selitystä, kuin tuo hoitomuoto, joka perustuu psykoosin varhaiseen interventioon. Tutkijat saavat ikuisuuden etsiä niitä suuria geenejä, joiden pohjalta sitten kehittäisivät toisen ikuisuuden jotain geeniterapiaa tai vastaavaa, jotta saavuttaisivat samoja tuloksia, joita pelkästään sosiaalisella vuorovaikutuksella ja ihmisen yksilöllisellä kohtaamisella saa aikaan. Siis kirjaimellisesti ikuisuuden, koska nykyisellä empiirisellä pohjalla missio näyttää todella toivottomalta.

dfasdfsa kirjoitti:

En väittänyt, että nykyajan psykiatrian edustajat alkaisivat tuosta vain massamurhaamaan ihmisiä, vaikka toki kyllähän sitä puhutaan paljon epäedullisten riskigeenien karsimisesta edelleen, eikä vain sairauksien kohdalla. Kyseessä oli lähinnä retorinen kärjistys, jossa tarkoitukseni oli tuoda esille se ajattelutraditio, josta skitsofreniadiagnoosi kumpuaa ja joka ohjaa edelleen vahvasti tutkijoiden ja psykiatrien maailmankuvaa. Ilman tuota diagnoosia psykiatriassa uskoakseni osattaisiin suhtautua analyyttisemmin erilaisiin psykoottisiin kokemuksiin ilman, että haluttaisiin ylläpitää myyttiä yhtenäisestä geenisairaudesta, jota ei kerta kaikkiaan tähän asti kertyneen massiivisen empiirisen näytön perusteella ole olemassa lukuun ottamatta tietenkin kaksostutkimusksia, jotka ovat lähes kaikkien sairauksien suhteen olleet vahvasti ristiriidassa molekyyligeneettisten tutkimusten kanssa. Se että näitä kadoksissa olevia geenejä etsitään toiveikkaasti uusilla miljoonia maksavilla hankkeilla kertoo jotain tästä yhteiskunnasta ja sen arvomaailmasta. Lääkeyhtiöt ovat toki valmiita rahoittamaan näitä tutkimuksia, mutta tuskinpa ne rahoittaisivat hankkeita, joilla pyritään vähentämään esimerkiksi köyhyyttä, perheväkivaltaa ja koulukiusaamista.

Koska etenkin mielisairauksien historia on vahvasti eugenististen ja sosiaalidarwinististen ajattelijoiden historiaa, niin tuo eittämättä näkyy edelleen siinä, miten näistä ilmiöistä puhutaan paitsi tieteessä, myös populaarikulttuurissa ja valtamediassa. Halusin tuoda esille sen, että perinnöllisyyteen liiittyvä tutkimus, jota pidetään neutraalina, omaa myös ideologisia, poliittisia ja taloudellisia intressejä. Ne eivät välttämättä pyri löytämäänkään totuutta, vaan ylläpitämään tiettyä valtarakennelmaa yhteiskunnassa. Paitsi tiede, psykiatria ja ylipäätään lääketiede on myös valtava bisnes, jossa tehdään usein tutkimuksia tukemaan omaa agendaa. Sen sijaan että pistettäisiin miljoonia tutkimuksiin, joista ei suurella todennäköisyydellä löydetä mitään mielenkiintoista, rahoitettaisiin inhimillisempien ja yksilön tarpeita vastaavien psykiatristen palvelujen kehittämistä, oltaisiin skitsofrenian esiintyvyys saatu laskettua jopa kymmenesosaan siitä, mitä se on. Näin on käynyt ainakin alueilla, joissa avoimen dialogin mallia on sovellettu vuosikymmeniä. Tutkijat eivät ole löytäneet tähän mitään muuta selitystä, kuin tuo hoitomuoto, joka perustuu psykoosin varhaiseen interventioon. Tutkijat saavat ikuisuuden etsiä niitä suuria geenejä, joiden pohjalta sitten kehittäisivät toisen ikuisuuden jotain geeniterapiaa tai vastaavaa, jotta saavuttaisivat samoja tuloksia, joita pelkästään sosiaalisella vuorovaikutuksella ja ihmisen yksilöllisellä kohtaamisella saa aikaan. Siis kirjaimellisesti ikuisuuden, koska nykyisellä empiirisellä pohjalla missio näyttää todella toivottomalta.

Lue lisää

Olet kyllä oikeassa siinä, että ratkaisu ei varmaankaan löydy koskaan pelkästään geeneistä, ensinnäkin jo siksi, että kaikki psykoosit eivät johdu ainakaan nykytietämyksen valossa geeneistä. Olisin yllättynyt, jos esimerkiksi huumeiden käyttöön liittyviin psykooseihin kytkettäisiin geneettinen alttius, vaikka ei kai sekään täysin poissuljettua ole.

Mutta kuten itsekin toteat, tiedettä rahoittavat eri tahot kuin ennaltaehkäisevää työtä tai psykiatristen palveluiden kehittämistä. Tuskin esimerkiksi SuPer-tutkimuksen rahoittaja olisi ollut valmis syytämään miljardejaan keskusteluavun tai terapian tarjoamiseen. Miten esimerkiksi köyhyyden poistamista olisi edes käytännössä voitu toteuttaa? Ja hei, eikös skitsofreenikoita ole vain 1 % väestöstä, miksi vaivautua. (Äkillinen, asian miettimisen aiheuttama kyynisyyden puuska).

Maailmassa pyörii erilaisia järjestelmiä, joissa katsotaan asioita aina kulloisenkin järjestelmän näkövinkkelistä. Nämä eivät useinkaan kohtaa, ainakaan tarpeeksi. Lääkeyhtiöiden ei ole kannattavaa rahoittaa ennaltaehkäisevää työtä, päinvastoin kannattaa keksiä aina uusia sairauksia tai sairaudenkaltaisia tiloja, joihin tarvitaan lääkkeitä. Tiedettä tukevat muut tahot taas haluavat tukea nimenomaan tiedettä. Eivät ennaltaehkäisevää työtä. En näe, että tieteeseen upotetut rahat olisivat tulleet tai jatkossakaan tulisivat keskusteluavun kehittämisen tms. käyttöön, vaikkei niitä tieteeseen laitettaisikaan. Tietenkin voidaan rahoittaa tutkimuksia ennaltaehkäisevän työn tarpeesta ja merkityksestä. 🙄

On vielä yksi pointti noihin kirjoittamiisi asioihin liittyen. Sekin olisi tulos, mielestäni erittäin merkittäväkin lopputulema, ettei skitsofrenialle altistavia geenejä ole olemassa. Luulisin, että se voisi vaikuttaa parhaassa tapauksessa noihin peräänkuuluttamiisi asioihin, koska jouduttaisiin myöntämään, että kaikki johtuukin lapsuudesta, traumoista jne. Toisaalta eikö näin ole jo ainakin yhteen otteeseen ajateltukin? Silti hoito aina ja aina vain on laitoksiin sulkemista ja lääkkeitä. Onhan nykyisin kuitenkin sen verran edistytty, ettei yleensä tarvitse kuola suusta roikkuen ja kasvot nykien kylillä tallustella, kädet pahimmassa tapauksessa johonkin pakkoasentoon jumiutuneena. (Nuo kaikkihan ovat erään tai eräiden psyykenlääkkeiden haittavaikutuksia. Monet luulevat noitakin sairauden oireiksi.)

Genetiikassa on edistytty huimasti. Lukemani mukaan on olemassa "periytyviä hankittuja ominaisuuksia", ts. arvellaan kokemuksienkin voivan periytyä. Tämä on mahdollista ns. epigeneettisten muutosten kautta. Itse geenit eivät muutu, mutta niihin sitoutuu molekyyliryhmiä, jotka muuttavat niiden toimintaa.

Alla artikkeli, joka vielä vähän aikaa sitten olisi kuulostanut täysin mielikuvitukselliselta. Siinä pidetään mahdollisena, että pelot voivat epigeneettisten muutosten seurauksena siirtyä sukupolvelta toiselle. Hiirikokeissa tämä on saatu todistettuakin. Sama artikkeli on ollut muissakin lehdissä.

https://tieku.fi/ihminen/genetiikka/pelko-uusi-tutkimus-osoittaa-etta-pelko-voi-periytya

Epigeneettiset muutokset voisivat kenties olla ainakin osaselitys skitsofrenian synnylle. Kuitenkin siinäkin tapauksessa ao. geenit pitäisi ensin löytää.

sh.sta_huomattuoa kirjoitti:

"Fyysinen materia luo tietoisuuden" on näiden sairaanhoitajien uskomusjärjestelmän konkreettisen deluusio. Sitten nämä sieluttomat materialistit vielä kuvittelevat parantavansa ihmisiä, tuomalla henkisen polun kulkijoita takaisin ala-astetason elämänkouluun heidän kanssaan.

Tuollaiset ihmiset tai ihmisrauniot pitäisi pitää pois hoitotyöstä, mikäli ihmisiä todella haluttaisiin parantaa tässä yhteiskunnassa.

Lue lisää

Niin, teoreettisen filosofian mukaan on olemassa materialismi ja toisaalta idealismi. Materialismissa uskotaan materiaalisen maailman olemassaoloon, kun taas idealismin mukaan maailma on ainoastaan mentaalinen ja ei ole siis olemassa materiaa ts. fyysistä kohteistoa. Ja, kun materiaa ei ole, ei ole myöskään materiaalisia aivoja, vaan aivot ovat henkeä. Henkisyyden edustajan tri Paul Bruntonin mukaan kuitenkin aivot - henkiaines - korreloivat jollaintapaa ajatusten ja tietoisuuden kanssa, mutta ne eivät luo tietoisuutta.

Kirjoittaja näyttää huolestuneen materialismin tyypillisen edustajan käsityksistä ja minusta aivan aiheesta. Synkkä ja vaarallisen raskas materialismi on sijoittuneena tiukasti mielisairaalalaitokseen, aiheuttaen vakavaa tuhoa. Toisaalta, kun itse olin sairaalassa, henkilökunnan eräät edustajat pitivät jumaluusopillisia käsityksiäni hyvin järkevinä, mikä kyllä tuntunee lukijoissa yllättävältä. Ja sanottiin yksityisellä puolella ettei tiede ota kantaa johonkin ( ? ) sellaiseen.

Todettakoon myös, että Ontologinen Idealismi on juuri sitä henkisyyttä, jota esiintyy ns. henkisillä ihmisillä. Idealsimin suuria nimiä ovat mm. Kant, Hegel ja Schopenhauer. Platon oli ns. idealismin isä.

Materialismia ei ole todistettu tieteellisesti ( tai filosofisesti ) oikeelliseksi tai virheelliseksi teoriaksi, eikä idealismia ole todistettu vääräksi tai oikeelliseksi teoriaksi ( mutta miten lie filosofia kehittynyt sitten opiskeluaikojeni ? ). Jos siis idealismi voi olla oikeellinen teoria, niin jonkun väittäessä nähneensä metsän tontun, tulee psykiatrin todeta, että hän ei ole sairas, sillä hän on voinut todellakin nähdä tontun, koska idealismi mahdollistaa tonttujen olemassaolon. Yksipuolinen materialismin soveltaminen psykiatriassa on mädännäistä hallintoa. Idealismi siis, pitäen kaikkea mentaalisena, so. eräänlaisena kuvitelmana ainoastaan mahdollistaa myös enekeleiden olemassa olon. Kaikkea mitä voi kuvitella voi olla olemassa. Lukekaa tri Paul Bruntonin kirja Yliminän viisaus ( etsi kirjaa nettidivarista ).

Haluaisinlukea kirjoitti:

Olet kyllä oikeassa siinä, että ratkaisu ei varmaankaan löydy koskaan pelkästään geeneistä, ensinnäkin jo siksi, että kaikki psykoosit eivät johdu ainakaan nykytietämyksen valossa geeneistä. Olisin yllättynyt, jos esimerkiksi huumeiden käyttöön liittyviin psykooseihin kytkettäisiin geneettinen alttius, vaikka ei kai sekään täysin poissuljettua ole.

Mutta kuten itsekin toteat, tiedettä rahoittavat eri tahot kuin ennaltaehkäisevää työtä tai psykiatristen palveluiden kehittämistä. Tuskin esimerkiksi SuPer-tutkimuksen rahoittaja olisi ollut valmis syytämään miljardejaan keskusteluavun tai terapian tarjoamiseen. Miten esimerkiksi köyhyyden poistamista olisi edes käytännössä voitu toteuttaa? Ja hei, eikös skitsofreenikoita ole vain 1 % väestöstä, miksi vaivautua. (Äkillinen, asian miettimisen aiheuttama kyynisyyden puuska).

Maailmassa pyörii erilaisia järjestelmiä, joissa katsotaan asioita aina kulloisenkin järjestelmän näkövinkkelistä. Nämä eivät useinkaan kohtaa, ainakaan tarpeeksi. Lääkeyhtiöiden ei ole kannattavaa rahoittaa ennaltaehkäisevää työtä, päinvastoin kannattaa keksiä aina uusia sairauksia tai sairaudenkaltaisia tiloja, joihin tarvitaan lääkkeitä. Tiedettä tukevat muut tahot taas haluavat tukea nimenomaan tiedettä. Eivät ennaltaehkäisevää työtä. En näe, että tieteeseen upotetut rahat olisivat tulleet tai jatkossakaan tulisivat keskusteluavun kehittämisen tms. käyttöön, vaikkei niitä tieteeseen laitettaisikaan. Tietenkin voidaan rahoittaa tutkimuksia ennaltaehkäisevän työn tarpeesta ja merkityksestä. 🙄

On vielä yksi pointti noihin kirjoittamiisi asioihin liittyen. Sekin olisi tulos, mielestäni erittäin merkittäväkin lopputulema, ettei skitsofrenialle altistavia geenejä ole olemassa. Luulisin, että se voisi vaikuttaa parhaassa tapauksessa noihin peräänkuuluttamiisi asioihin, koska jouduttaisiin myöntämään, että kaikki johtuukin lapsuudesta, traumoista jne. Toisaalta eikö näin ole jo ainakin yhteen otteeseen ajateltukin? Silti hoito aina ja aina vain on laitoksiin sulkemista ja lääkkeitä. Onhan nykyisin kuitenkin sen verran edistytty, ettei yleensä tarvitse kuola suusta roikkuen ja kasvot nykien kylillä tallustella, kädet pahimmassa tapauksessa johonkin pakkoasentoon jumiutuneena. (Nuo kaikkihan ovat erään tai eräiden psyykenlääkkeiden haittavaikutuksia. Monet luulevat noitakin sairauden oireiksi.)

Genetiikassa on edistytty huimasti. Lukemani mukaan on olemassa "periytyviä hankittuja ominaisuuksia", ts. arvellaan kokemuksienkin voivan periytyä. Tämä on mahdollista ns. epigeneettisten muutosten kautta. Itse geenit eivät muutu, mutta niihin sitoutuu molekyyliryhmiä, jotka muuttavat niiden toimintaa.

Alla artikkeli, joka vielä vähän aikaa sitten olisi kuulostanut täysin mielikuvitukselliselta. Siinä pidetään mahdollisena, että pelot voivat epigeneettisten muutosten seurauksena siirtyä sukupolvelta toiselle. Hiirikokeissa tämä on saatu todistettuakin. Sama artikkeli on ollut muissakin lehdissä.

https://tieku.fi/ihminen/genetiikka/pelko-uusi-tutkimus-osoittaa-etta-pelko-voi-periytya

Epigeneettiset muutokset voisivat kenties olla ainakin osaselitys skitsofrenian synnylle. Kuitenkin siinäkin tapauksessa ao. geenit pitäisi ensin löytää.

Lue lisää

Argumenttini olikin se, että se maailmankuva, jolle psykiatriset diagnoosit ja niiden selitysmallit usein pohjautuvat, on vanhanaikainen ja nykyaikainen molekyyligenetiikka on nimenomaan osoittanut, että he eivät voi redusoida kaikkia ominaisuuksia suoraan geeneihin. Nähdäkseni tätä asiaa voisi ymmärtää paremmin, jos ymmärtää eron reduktionismin ja kaaosteorian välillä. Reduktionismissa on kyse siitä, että voit lähtötilanteen tietämällä ennustaa suoraan, miten kompleksi systeemi kehittyy ja toimii. Tässä on kyse nähdäkseni perinteisestä tavasta ajatella ominaisuuksien periytyminen. Kun tiedät geenit, niin voit niiden kautta ennustaa, millainen ihmisestä tulee. Reduktionistisilla malleilla ei voi ymmärtääkseni lähestyä suoraan ihmisten ominaisuuksia, koska kyse on usein monimutkaisista, lukuisista eri tekijöistä koostuvista komplekseista piirteistä, joiden kehittymiseen pelkästään sattuma vaikutaa niin, että suora ennustaminen on mahdotonta. Tämän vuoksi esimerkiksi biologi Richard Lewisin mielestä biologisten olentojen ominaisuudet eivät välttämättä ole suoraan ennustetavissa sen enempää geenien kuin ympäristötekijöidenkään pohjalta, koska ne ovat seurausta satunnaisvariaatiosta. Kaaosteoriassa ymmärtääkseni nimenomaan ilmiöiden toistuvuus ja ennustettavuus katoaa. Skitsofrenia on minun vankan näkemykseni mukaan paitsi olematon sairaus, siihen liittyvät lukuisat "oireyhdistelmät" ovat äärimmäisen komplekseja emergenttejä ilmiöitä, joista ei voi päätellä lähtötilaa ja joiden kehittymistä ei voi välttämättä ennustaa suoraan tietämällä lähtötila. Toisin sanoen täysin erilaista lähtökohdista on mahdollista kehittyä samankaltaisia lopputuloksia ja toisaalta pienet erot lähtötilanteissa voivat johtaa hyvin erilaisiin lopputuloksiin. Biologi Robert Sapolskylla on hyvä luento kaaosteoriasta ja emergenssistä, jos aihe kiinnostaa enemmän:

https://www.youtube.com/watch?v=_njf8jwEGRo

Mutta jos maailmaan haluaa järjestystä, niin on päivänselvää, että vastoinkäymiset ja traumat ennustavat huomattavan paljon vahvemmin psykooseja, kuin mitkään tunnetut geneettiset riskitekijät. Tästä kertonee jo se, että usein psykoosien sisältö liittyy suoraan koettuihin vaikeuksiin, kuten koulukiusaamiseen tai hyväksikäyttöön. En väitä, että psykoosit olisivat suoraan selitettävissä tällaisilla tekijöillä, mutta ne ovat niiin keskeinen osa kyseisiä ilmiöitä, että niiden käsittely poistaa skitsofreniadiagnoosin antamisen tarpeen. Tämä on hypoteesi, joka on esitetty sille, miksi Keroputaan sairaalan aluuella skitsofrenian esiintyvyys on romahtanut 90% 1980-luvulta. Jos tämä hypoteesi on totta, niin jo pelkästään se osoittaa todeksi sen, että skitsofrenia on kulttuurinen, eugenistien kehittämä konstruktio, joka ei tavoita niitä ongelmia, joita skitsofreenikoiksi leimatuilla ihmisillä on. Heillä ei ole mitään tunnettua kehityshäiriötä eikä kroonista etenevää aivosairautta, vaan vuorovaikutusongelmia, joka syntyy ihmisten välillä eikä ole redusoitavissa suoraan yhteen henkilöön, hänen aivojensa toimintahäiriööön, rakenteeseen tai geeneettisiin riskitekijöihin.

fdsdsfa kirjoitti:

Argumenttini olikin se, että se maailmankuva, jolle psykiatriset diagnoosit ja niiden selitysmallit usein pohjautuvat, on vanhanaikainen ja nykyaikainen molekyyligenetiikka on nimenomaan osoittanut, että he eivät voi redusoida kaikkia ominaisuuksia suoraan geeneihin. Nähdäkseni tätä asiaa voisi ymmärtää paremmin, jos ymmärtää eron reduktionismin ja kaaosteorian välillä. Reduktionismissa on kyse siitä, että voit lähtötilanteen tietämällä ennustaa suoraan, miten kompleksi systeemi kehittyy ja toimii. Tässä on kyse nähdäkseni perinteisestä tavasta ajatella ominaisuuksien periytyminen. Kun tiedät geenit, niin voit niiden kautta ennustaa, millainen ihmisestä tulee. Reduktionistisilla malleilla ei voi ymmärtääkseni lähestyä suoraan ihmisten ominaisuuksia, koska kyse on usein monimutkaisista, lukuisista eri tekijöistä koostuvista komplekseista piirteistä, joiden kehittymiseen pelkästään sattuma vaikutaa niin, että suora ennustaminen on mahdotonta. Tämän vuoksi esimerkiksi biologi Richard Lewisin mielestä biologisten olentojen ominaisuudet eivät välttämättä ole suoraan ennustetavissa sen enempää geenien kuin ympäristötekijöidenkään pohjalta, koska ne ovat seurausta satunnaisvariaatiosta. Kaaosteoriassa ymmärtääkseni nimenomaan ilmiöiden toistuvuus ja ennustettavuus katoaa. Skitsofrenia on minun vankan näkemykseni mukaan paitsi olematon sairaus, siihen liittyvät lukuisat "oireyhdistelmät" ovat äärimmäisen komplekseja emergenttejä ilmiöitä, joista ei voi päätellä lähtötilaa ja joiden kehittymistä ei voi välttämättä ennustaa suoraan tietämällä lähtötila. Toisin sanoen täysin erilaista lähtökohdista on mahdollista kehittyä samankaltaisia lopputuloksia ja toisaalta pienet erot lähtötilanteissa voivat johtaa hyvin erilaisiin lopputuloksiin. Biologi Robert Sapolskylla on hyvä luento kaaosteoriasta ja emergenssistä, jos aihe kiinnostaa enemmän:

https://www.youtube.com/watch?v=_njf8jwEGRo

Mutta jos maailmaan haluaa järjestystä, niin on päivänselvää, että vastoinkäymiset ja traumat ennustavat huomattavan paljon vahvemmin psykooseja, kuin mitkään tunnetut geneettiset riskitekijät. Tästä kertonee jo se, että usein psykoosien sisältö liittyy suoraan koettuihin vaikeuksiin, kuten koulukiusaamiseen tai hyväksikäyttöön. En väitä, että psykoosit olisivat suoraan selitettävissä tällaisilla tekijöillä, mutta ne ovat niiin keskeinen osa kyseisiä ilmiöitä, että niiden käsittely poistaa skitsofreniadiagnoosin antamisen tarpeen. Tämä on hypoteesi, joka on esitetty sille, miksi Keroputaan sairaalan aluuella skitsofrenian esiintyvyys on romahtanut 90% 1980-luvulta. Jos tämä hypoteesi on totta, niin jo pelkästään se osoittaa todeksi sen, että skitsofrenia on kulttuurinen, eugenistien kehittämä konstruktio, joka ei tavoita niitä ongelmia, joita skitsofreenikoiksi leimatuilla ihmisillä on. Heillä ei ole mitään tunnettua kehityshäiriötä eikä kroonista etenevää aivosairautta, vaan vuorovaikutusongelmia, joka syntyy ihmisten välillä eikä ole redusoitavissa suoraan yhteen henkilöön, hänen aivojensa toimintahäiriööön, rakenteeseen tai geeneettisiin riskitekijöihin.

Lue lisää

".... nykyaikainen molekyyligenetiikka on nimenomaan osoittanut, että he eivät voi redusoida kaikkia ominaisuuksia suoraan geeneihin."

Tähän ei pyritäkään. Nimenomaan ollaan sitä mieltä, että ympäristötekijöillä on vaikutusta moniin ominaisuuksiin, vaikkakaan ei kaikkiin.

Ymmärrän ehkä perimmäisen ajatuksesi, mutten silti voi olla puuttumatta joihinkin esittämiisi rinnastuksiin.

On olemassa tuhansia tarkasti kuvattuja ja todistetusti genettisestä poikkeamasta johtuvia sairauksia.

Jos tieteen ja tässä etenkin lääketieteen tai genetiikan lähestymistapa olisi ollut kuvailemasi kaltainen, eli olisi ajateltu, ettei tämä geenivirhe nyt mitään ennusta, koska kaaosteoria, niin eihän noita perinnöllisiä sairauksia olisi koskaan löydetty.

Kiistätkö näidenkin sairauksien olemassaolon? Vai päteekö mielestäsi tuo filosofinen- ja kaaosteoria-ajattelu vain psykiatristen sairauksien ennustettavuuteen?

Kysyn, ennen kuin vastaan enempää, koska on hämmennyin mahdollisuudesta, että et usko geenien ennustavan tai aiheuttavan ylipäätään yhtään mitään.

" Ymmärtääkseni skitsofreniasta on olemassa sellainenkin muoto, joka pikaisessa tahdissa vie kantajaltaan kognitiosta lähtien itsenäisen toimintakyvyn. He siis jäävät epänormaaliin tilaan loppuelämäkseen. "

Psykoosilääkkeet ja muut psyykenlääkkeet voivat myös vaikuttaa haitallisesti kognitioon ja toimintakykyyn. Onko tutkittu millainen aineidenkäyttötausta näillä ihmisillä on?

Mikäli potilaille hoetaan kuinka he tulevat olemaan sairaita lopun ikäänsä, se voi olla myös itseään toteuttava ennuste. Psykiatrian hoitokeinoilla jos joku ei toimi, usein seuraus on lisää hoitoa ja neuroleptejä ja sähkö"hoitoa". Itselleni kävi näin. Neurolepteistä irrottauduin suurimmasta hoitoannoksesta kun pienempi ei toiminut vastoin lääkärin tahtoa ja mitä tapahtui? Päinvastainen mitä lääkäri väitti. Parempi toimintakyky. Osastolla poispääsy oli myös omalle ololle parempi, koska se oli ahdistava epäihmismäinen ympäristö, missä potilaiden kontrollointi, autonomian vieminen, heihin kajoaminen ja holhoaminen oli todella voimakasta. Todella traumaattinen lamaava ympärkstö.

Psykiatrini pelotteli tällä (entisaikaan psykoosisairaat saattoi jäädä suunnilleen sairaalaan taantuen jne ) jos en söisi lääkkeitä ja itse en lainkaan usko kyseisen asian yleisyyteen tahi siihen että ilmiötä voi ehkäistä mm neurolepteillä. Kannatan neuroleptien lyhytaikaista mahd pieniannoksista käyttöä potilaan halutessa, mutta jatkuva iso käyttö varmasti voi altistaa kroonistumiselle.

Yhteen aikaan tosiaan hoettiin, että toistuvat psykoosit tuhoavat aivoja, ja sen seurauksena ihminen voi hassahtaa loppuiäkseen. Mietin silloin juuri samaa kuin sinäkin, että mikä osuus lääkkeillä on, jos nyt ei itse lopullisessa taantumisessa, niin ainakin noissa toistuvissa psykooseissa. Kuitenkin samainen hoitotaho myöntää, että lääkkeiden yhtäkkisestä ja vähemmänkin yhtäkkisestä lopettamisesta voi seurata ns. vieroituspsykoosi. Se siis johtuu ymmärtääkseni siitä, että aivokemia muuttuu yhtäkkiä toisenlaiseksi lääkkeiden jäädessä pois.

Järkyttävä tutkimustulos, josta näin lyhennelmän vastikään, on, että psykoosiin sairastuneet potilaat joutuivat uudestaan psykoosiin sitä todennäköisemmin, mitä kauemmin olivat syöneet lääkkeitä ennen niiden lopetusta. Tämä tulos on aivan päinvastainen kuin mitä psykiatrit ja hoitajat ovat kuorossa toitottaneet vuosikaudet. Jos lääkkeittä haluaa selvitä, pienin riski sairastua uudelleen olikin niillä, jotka olivat lopettaneet lääkityksen heti sairaalasta päästyä. Viiden vuoden kuluttua lääkityksen lopettaneiden riski oli järkyttävä seitsenkertainen, kun heti lääkityksen lopettaneiden riskin sanottiin olevan vain "jonkin verran" kohonnut. Vertailukohtana olivat koko ajan lääkkeitä syövät, joilla riski oli pienin. Kuitenkin lääkkeitä syövien elämänlaatu saattaa olla erilaisten sivuvaikutusten takia todella paljon huonompi tai heillä on merkittävästi kohonnut riski sairastua joihinkin fyysisiin sairauksiin, joten itse harkitsisin näiden tutkimustulosten valossa lääkkeiden monta vuotta jatkuvaa syömistä kahteen kertaan. Tässäkin asiassa siis psykiatrinen taho näyttää olleen täysin väärässä. On nimenomaan suositeltu että lääkkeitä syötäisiin vuosia psykoosin jälkeen. No, nyt näyttää siltä, ettei niitä juuri silloin ainakaan enää kannata lopettaa.

Toisaalta jo ennen lääkkeiden keksimistä oli olemassa ns. kylähulluja tai vielä pahempaa, eli juuri näitä loppuiäkseen epänormaaliin tilaan jääneitä. Kaikki ei voi johtua siis lääkkeistä. Mielestäni on olemassa skitsofrenian muoto tai muotoja joka invalidisoi kantajansa suht nopeasti, mutta voin olla väärässäkin. Kyse voi olla noista toistuvista psykooseista, jotka lopulta aiheuttavat taantumisen ja eriskummallisen käyttäytymisen jäämisen pysyviksi.

Ne "kylähullut" ym. joilla ensimmäinen psykoosi jäi pitkäaikaiseksi tai pysyväksi, olivat ihmisiä jotka eivät (onnekseen) olleet saaneet psyykenlääkkeitä, mutta eivät mitään muutakaan hoitoa. Psykoosille on kuitenkin olemassa tehokas psykososiaalinen, lääkkeetön hoito. Se on avoimen dialogin hoitomalli Torniossa. Siinä 80 prosenttia toipuu psykoosista työkykyiseksi muutamassa vuodessa, ja psykoosin uusiutuminen on harvinaista.

Avoimen dialogin malli on kuitenkin erityinen hoitomuoto, jonka toteuttaminen vaatii ammattikoulutusta. Siinä on useita osatekijöitä, mm. välitön apu, kuunteleminen (ei niin helppoa kuin luulisi), tapa jolla potilaan sosiaalinen verkosto otetaan mukaan jne. Tuossa teoksessa jota suosittelin tuolla ketjun alkupuolella, Jaakko Seikkulan ja Kauko Haarakankaan Psykoosi - uuteen hoitokäytäntöön kuvataan tarkkaan tätä työtapaa.

Seikkula tähdentää, että psykoosin alkuvaiheessa on saatava nopeasti oikeanlainen apu. Psykoottisella on lyhyt "aikaikkuna", muutaman päivän jakso, jolloin hän kykenee ottamaan vastaan tilaisuuden kertoa ymmärtävälle kuulijalle kokemuksestaan. Moni psykoosiin joutunut yrittääkin tätä, kertoo omin sanoin niille jotka haluavat kuulla siitä mitä hänelle tapahtuu. Hänen kertomansa nimetään kuitenkin harhaiseksi ja hänelle annetaan psyykenlääkettä, joka lamaannuttaa ajattelun ja tunteet. Potilaalla ei tällöin ole enää yhteyttä siihen sisäiseen kokemukseen, joka oli hänelle niin tärkeä että hän halusi kertoa siitä.

Seikkula sanoo, että jos em. lyhyt herkkyysvaihe psykoottisen ihmisen mielentilassa ohitetaan, voi kestää useita kuukausia tai paljon kauemminkin ennen kuin hän ehkä psykoterapiassa pystyy avautumaan uudelleen ja käsittelemään puheen kautta niitä vaikeita kokemuksia, jotka saivat purkautumistiensä psykoosissa.

Kokemusten käsitteleminen puheen avulla, ymmärtävän kuulijan avulla (mahdollisesti myös läheisten osallistuessa) auttaa ratkaisevasti psykooosissa toipumisessa ja vähentää sen uusiutumisriskiä.

Yksin on vaikea toipua psykoosista tai mistään muustakaan mielen ongelmasta. Koska ihminen on laumaeläin, sosiaalinen olento. Psyyken ongelmat syntyvät ihmisen yhteydessä muihin ja paranevatkin sen kautta.

Eli siis ne kylähullut ovat olleet heitteillä. Ilman apua, ilman kuulijaa, ilman puheoikeutta, hulluiksi ja harhaisiksi leimattuina. Stigmatisoituina kuten nykyajan psykiatriset potilaatkin. Nykyään erona on lähinnä se että oireet saa työnnettyä piiloon huumausaineiden tavoin vaikuttavien lääkkeiden avulla.

Pitää myös ottaa huomioon entisaikojen kylä- ja muista hulluista puhuttaessa se ympäristö, jossa he joutuivat elämään psykoosissa ja sen jälkeen. He eivät joutuneet syömään lääkkeitä, jotka vaurioittivat aivotoimintaa. He elivät kuitenkin stigmatisoivassa ja usein vihamielisessä sosiaalisessa ympäristössä. Kylähullu-traditiota romantisoidaan usein. Jos psykoosin saanut vietiin mielisairaalaan, olot olivat usein epäinhimilliset ja olisivat riittäneet sairastuttamaan terveenkin ihmisen.

(Näistä entisaikojen mielisairaalan oloista on mm. erittäin eläviä kuvauksia em. Seikkulan ja Haarakankaan kirjassa, jossa haastatellaan vanhoja mielisairaanhoitajia.)

Psykoosin kuten muidenkin psyykkisten ongelmien taustalla on usein perheen sisäisiä vääristyneitä valtarakenteita ja muita ihmissuhdeongelmia. Entisaikojen "hullut", jos eivät joutuneet mielisairaalaan, joutuivat useimmiten jäämään lapsuudenperheensä hoiviin. Eivät siis saaneet tilaisuutta irrottautua mahdollisesti vahingollisista varhaisista ihmissuhdekuvioistaan

narrative kirjoitti:

Pitää myös ottaa huomioon entisaikojen kylä- ja muista hulluista puhuttaessa se ympäristö, jossa he joutuivat elämään psykoosissa ja sen jälkeen. He eivät joutuneet syömään lääkkeitä, jotka vaurioittivat aivotoimintaa. He elivät kuitenkin stigmatisoivassa ja usein vihamielisessä sosiaalisessa ympäristössä. Kylähullu-traditiota romantisoidaan usein. Jos psykoosin saanut vietiin mielisairaalaan, olot olivat usein epäinhimilliset ja olisivat riittäneet sairastuttamaan terveenkin ihmisen.

(Näistä entisaikojen mielisairaalan oloista on mm. erittäin eläviä kuvauksia em. Seikkulan ja Haarakankaan kirjassa, jossa haastatellaan vanhoja mielisairaanhoitajia.)

Psykoosin kuten muidenkin psyykkisten ongelmien taustalla on usein perheen sisäisiä vääristyneitä valtarakenteita ja muita ihmissuhdeongelmia. Entisaikojen "hullut", jos eivät joutuneet mielisairaalaan, joutuivat useimmiten jäämään lapsuudenperheensä hoiviin. Eivät siis saaneet tilaisuutta irrottautua mahdollisesti vahingollisista varhaisista ihmissuhdekuvioistaan

Lue lisää

Olen kuullut tuosta kirjasta, mutten ole lukenut sitä. Kuulostaa kyllä mielenkiintoiselta, vaikkei oletettavasti olekaan mukavaa luettavaa.

Kirjoitit ensimmäisen psykoosin pitkäaikaisuudesta tai pysyväksi jäämisestä. Onko sinulla tietoa, onko tämä entisaikojen jäänne, vai onko olemassa skitsofrenian muoto, joka voi aiheuttaa tuota vielä nykyäänkin? Ainakin hebefreenisen skitsofrenian ennuste on muita muotoja huonompi. Se alkaa useimmiten nuoremmalla iällä kuin muut skitsofrenian muodot ja etenee nopeasti. Näin siitä sanotaan Wikipediassa:

"Koska hebefrenia etenee nopeasti, se on yleensä vaikeahoitoinen. Jo parin vuoden kuluttua sairauden toteamisesta potilaan tunteet saattavat olla täysin latistuneet, hänen puheensa on vaikeasti ymmärrettävää eikä häneen saa kunnolla kontaktia. Kyseessä on krooninen sairaus, jonka oireita voidaan lieventää antipsykoottisella lääkityksellä. Yleensä vaaditaan sairaalahoitoa. Myös hoidettuun hebefreniaan liittyy psykoosioireiden uusiutumisen riski."

Olen joskus vuosia sitten lukenut omaisen kertomuksen nopeasti pahasti toimintakyvyttömäksi menneestä läheisestä, joka sitten elikin laitoksessa. Muu ei tilanne huomioon ottaen ollut mahdollista. Kyseessä ei ole mikään vuosikymmeniä vanha juttu eikä sairastunut ollut vanhempaa polvea. Siitä mieleeni on jäänyt, että on varmaankin olemassa jokin erityisen lamauttava skitsofrenian muoto.

En siis tiedä, onko nykyäänkin vielä mahdollista, että ihminen sairastuu ensimmäiseen psykoosiinsa, joka sattuu olemaan hebefreeninen skitsofrenia, ja on parin vuoden kuluttua esimerkiksi miltei puhumaton tai puhuu asiaankuulumattomasti. Tuntuu kuitenkin mahdottomalta, että tällaisesta tilasta kärsivää ihmistä voisi auttaa ensisijaisesti terapialla, koska terapia kestää vuosia, ja tuo sairaus puolestaan etenee nopeasti. Sairastuneet ovat kuvauksien mukaan jo ennen sairastumista usein ujoja ja omissa oloissaan viihtyviä, syrjäänvetäytyviäkin.

Olen jo vuosituhannen vaihteessa kuullut arvion, että skitsofrenia ei ole yksi sairaus, vaan siihen rypäs eri sairauksia, jotka vain muistuttavat toisiaan, mutta jotka saattavat johtua eri syistä. Voihan olla, että osa skitsofrenian muodoista on eteneviä aivosairauksia ja osa johtuu jostain muusta. Mikä on mielipiteesi tästä ja miten mielestäsi tuota hebefreenistä skitsofreniaa tulisi hoitaa?

Haluanlukea kirjoitti:

Yhteen aikaan tosiaan hoettiin, että toistuvat psykoosit tuhoavat aivoja, ja sen seurauksena ihminen voi hassahtaa loppuiäkseen. Mietin silloin juuri samaa kuin sinäkin, että mikä osuus lääkkeillä on, jos nyt ei itse lopullisessa taantumisessa, niin ainakin noissa toistuvissa psykooseissa. Kuitenkin samainen hoitotaho myöntää, että lääkkeiden yhtäkkisestä ja vähemmänkin yhtäkkisestä lopettamisesta voi seurata ns. vieroituspsykoosi. Se siis johtuu ymmärtääkseni siitä, että aivokemia muuttuu yhtäkkiä toisenlaiseksi lääkkeiden jäädessä pois.

Järkyttävä tutkimustulos, josta näin lyhennelmän vastikään, on, että psykoosiin sairastuneet potilaat joutuivat uudestaan psykoosiin sitä todennäköisemmin, mitä kauemmin olivat syöneet lääkkeitä ennen niiden lopetusta. Tämä tulos on aivan päinvastainen kuin mitä psykiatrit ja hoitajat ovat kuorossa toitottaneet vuosikaudet. Jos lääkkeittä haluaa selvitä, pienin riski sairastua uudelleen olikin niillä, jotka olivat lopettaneet lääkityksen heti sairaalasta päästyä. Viiden vuoden kuluttua lääkityksen lopettaneiden riski oli järkyttävä seitsenkertainen, kun heti lääkityksen lopettaneiden riskin sanottiin olevan vain "jonkin verran" kohonnut. Vertailukohtana olivat koko ajan lääkkeitä syövät, joilla riski oli pienin. Kuitenkin lääkkeitä syövien elämänlaatu saattaa olla erilaisten sivuvaikutusten takia todella paljon huonompi tai heillä on merkittävästi kohonnut riski sairastua joihinkin fyysisiin sairauksiin, joten itse harkitsisin näiden tutkimustulosten valossa lääkkeiden monta vuotta jatkuvaa syömistä kahteen kertaan. Tässäkin asiassa siis psykiatrinen taho näyttää olleen täysin väärässä. On nimenomaan suositeltu että lääkkeitä syötäisiin vuosia psykoosin jälkeen. No, nyt näyttää siltä, ettei niitä juuri silloin ainakaan enää kannata lopettaa.

Toisaalta jo ennen lääkkeiden keksimistä oli olemassa ns. kylähulluja tai vielä pahempaa, eli juuri näitä loppuiäkseen epänormaaliin tilaan jääneitä. Kaikki ei voi johtua siis lääkkeistä. Mielestäni on olemassa skitsofrenian muoto tai muotoja joka invalidisoi kantajansa suht nopeasti, mutta voin olla väärässäkin. Kyse voi olla noista toistuvista psykooseista, jotka lopulta aiheuttavat taantumisen ja eriskummallisen käyttäytymisen jäämisen pysyviksi.

Lue lisää

"Järkyttävä tutkimustulos, josta näin lyhennelmän vastikään, on, että psykoosiin sairastuneet potilaat joutuivat uudestaan psykoosiin sitä todennäköisemmin, mitä kauemmin olivat syöneet lääkkeitä ennen niiden lopetusta. Tämä tulos on aivan päinvastainen kuin mitä psykiatrit ja hoitajat ovat kuorossa toitottaneet vuosikaudet. Jos lääkkeittä haluaa selvitä, pienin riski sairastua uudelleen olikin niillä, jotka olivat lopettaneet lääkityksen heti sairaalasta päästyä. Viiden vuoden kuluttua lääkityksen lopettaneiden riski oli järkyttävä seitsenkertainen, kun heti lääkityksen lopettaneiden riskin sanottiin olevan vain "jonkin verran" kohonnut. Vertailukohtana olivat koko ajan lääkkeitä syövät, joilla riski oli pienin. Kuitenkin lääkkeitä syövien elämänlaatu saattaa olla erilaisten sivuvaikutusten takia todella paljon huonompi tai heillä on merkittävästi kohonnut riski sairastua joihinkin fyysisiin sairauksiin, joten itse harkitsisin näiden tutkimustulosten valossa lääkkeiden monta vuotta jatkuvaa syömistä kahteen kertaan."

Tutkimustuloksen sijaan minua järkytti kyseisen tutkimuksen johtopäätökset. Siinä tutkijat suosittelevat kaikille potilaille jatkuvaa lääkitystä. Psykiatri Joanna Moncrieff on eräässä artikkelissaan tuonut esille, että kyseisessä tutkimuksessa ei kontrolloitu mitään muita psykoosin uusiutumiseen ja kuolleisuuteen vaikuttavia riskitekijöitä, kuin se, miten pitkään henkilöt olivat syöneet lääkkeitä. Tämä perusteltiin sillä, että hoidon kesto on riittävän hyvä mittari sairauden vakavuudelle, vaikka kyseessä oli potilaat, joita kaikkia alettiin seurata ensimmäisestä sairaalaan joutumisesta alkaen:

"Yet, in the present study, there was no effort to match patients on any potential risk factors. The authors reasoned that duration of antipsychotic treatment is a proxy measure of severity, but this seems unlikely since they were only looking at duration of treatment subsequent to the first hospitalisation. Therefore the matching conducted in this study is unlikely to have resulted in groups with similar levels of underlying risk factors for the outcomes of interest."

Lisäksi hän on tuonut esille, että kyseinen tutkimus oli time-to-event-analyysi, eli se loppui jokaisen henkilön kohdalla tapahtumiin, joita olivat tässä tutkimuksissa kuolema tai uusi sairaalajakso. Hänen mukaansa sekä lääkettä jatkuvasti syöneiden että lääkkeiden lopettaneiden keskuudessa suurin piirtein yhtä moni joutui uudelleen sairaalaan, mutta lääkkeen lopettaneet joutuivat sairaalaan aikaisemmin, minkä vuoksi heidän seurantajaksonsa oli lyhyempi. Hänen mukaansa tämä tulos on yhteneväinen aikaisempien tutkimusten kanssa, joiden mukaan lääkkeiden lopettaminen nostaa riskiä psykoosin uusiutumiselle, mutta ei sen kroonistumiselle.

Lisäksi, koska ihmisiä seuratttiin vain siihen saakka, kun hänen psykoosinsa uusiutui tai hän kuoli, kyseessä ei ollut varsinainen pitkäaikaistutkimus. Se ei kerro mitään siitä, mikä on esimerkiksi vieroituspsykoosissa sairaalaan vuoden sisällä joutuneiden ihmisten toimintakyky ja henkinen terveys kahdenkymmenen vuoden päästä. Keskimääräinen seurantajakso oli niillä, jotka eivät käyttäneet lääkkeitä lainkaan: 408 päivää, jatkuvasti lääkityillä 376 päivää. Myös tämä selittää osaltaan sen, miksi tutkimus on vahvasti ristiriidassa varsinaisten pitkäaikaistutkimusten, kuten Martin Harrowin tekemän tutkimuksen, kanssa. Niidenhän mukaan lääkkeen varhain lopettaneet voivat paremmin joka suhteessa, mutta vasta neljän vuoden jälkeen tutkimuksen alkamisesta.
https://joannamoncrieff.com/2018/05/05/a-commentary-on-the-finnish-analysis-of-outcomes-of-first-episode-schizophrenia/

Lisäksi tämän tutkimuksen yhteydessä on hyvä tuoda esille, että monien tutkimusten mukaan reseptilääkkeiden hakeminen apteekista ei vielä tarkoita sitä, että potilas söisi lääkkeensä. Hän voi hakea ne muodon vuoksi, koska häntä on peloteltu tukien menettämiselä tai pakkohoitoon joutumisella. Osuus on niin suuri, että se voi vääristää huomattavasti tuon tutkimuksen tuloksia, koska se perustuu reseptitietokantaan. Ottaen huomioon nämä kaikki puutteet ja edeltävät pitkäaikaistutkimukset, niin minä en kyllä suosittelisi lääkkeiden pitkäaikaiskäyttöä, vaan päin vastoin.

Yksi tarkennus vielä. Kun kirjoitin :
"Seikkula kertoo kirjassa yhdenkin aika surullisen esimerkin, miten ihminen koettaa kertoa hoitokokouksessa ajatuksiaan ja kokemuksiaan ongelmatilanteeseen liittyen, mutta hänet ohitetaan. Se on hienovaraista sivuuttamista: keskustellaan kyllä näennäisen auttavaisesti ja empaattisestikin, mutta kiinnitetään huomio tilanteen muihin aspekteihin kuin siihen, mitä ihminen yrittää kertoa tapahtumien merkityksestä hänelle itselleen. Koetetaan määritellä ulkoa päin, mitä ihmisen tulisi kokea. "

Seikkulan kirja johon viittaan tässä on Dialoginen verkostotyö eikä Psykoosi - uusi hoitomuoto.

Kyseisen esimerkkipotilaan hoito ei kirjan mukaan edennyt hyvin. Eikä ihmekään. Keskustelukatkelmasta käy selvästi esiin miten hoitajat pyrkivät kontrolloimaan ja arvioimaan, sen sijaan että olisivat kiinnostuneita potilaan kokemuksesta.

Haluaisin lisäksi nähdä sen, kun joku vaikeahoitoinen, pitkään osastolla/laitoksesa ollut potilas, laitettaisiin erilaiseen ympäristöön, erilaisin lähestymistavoin, jossa pääasia ei olisi kontrolli ja henkilön maailman määrittely muiden toimesta ja mietittäisiin jotain biologian ulkopuolelta olevia hoitotapoja. Tietenkin elintapoihin kiinnitettäisiin huomiota, koska ilman terveyttä tuskin on mielenterveyttäkään. Kenties jo vuosia ylöshilattuja lääkityksiä hitaasti halliten purettaisiin, jos niitä käyttäessä potilas ei olisi edistynyt. Potilasta ei arvioitaisi rivien välistä toivottomaksi tai vaikkapa hajanaiseksi ja hän ei joutuisi jatkuvien arviointien kohteeksi, vaan enemmän häntä pyrittäisiin ymmärtään ja löytämään kommunikaatioreittejä ja antaa myös hänelle tilaa itse määritellä kokemaansa. Tietenkin osa voi olla niin huonossa kunnossa, että dialogi voi olla vaikeaa eikä onnistu, mutta tällöin mentäisiin siinä kehikossa, mikä potilaalle olisi mahdollista. Mahdollisiin traumaattisiin kokemuksiin pureuduttaisiin.

Tietenkin voi miettiä jo jos alunalkujaankin potilasta olisi hoidettu dialogisemmalla empaattisemmalla menetelmällä jossa ihmiskohtaamiset saattaa osin korvata pillerit niin sillä olisi kenties ehkäisty päätymistä erittäin huonoon tilaan. Kenties jossain vaiheessa asioita voi olla vaikea korjata.

Itse olin huonoimmassa jamassa potilas mitä pidettiin vaikeahoitoisena. Mikään hoitotoimenpide (lääkkeet) ei tuottanut tuloksia. Itseasiassa minulla on suuri epäilys, että lääkkeet aiheuttivat suurta harmia minulle siinä tilassa ja myöskin hankaloittivat asioiden käsittelemistä. Mikä minua auttoi voimaan paremmin oli tukiverkosto omasta takaa, joka suhtautui kriittisesti hoitoon, jossa menin huonompaan kuntoon. Ilman sitä tuskin olisin selvinnyt ja ties missä kunnossa olisin ollut. Kokemus on jättänyt hyvin kriittisen suhtautumistavan mielenterveyspalveluihin. Jossain vaiheessa vaan tajusi keskellä lääkkeiden naukkailua että tämä ei vaan toimi.

"Äsken lukemani katsauksen mukaan ainakin kannabiksen käyttö lisää merkittävästi skitsofreniaan sairastumisen todennäköisyyttä, jos suvussa on psykoosisairauksia."

En mitenkään tässä vähättele siis kannabiksen haitallisuutta joillekin, mutta toisaalta ihmettelen suuresti sitä, kuinka psykiatriassa kannabis on nostettu tällaiseksi möröksi ja joksikin erityisen uhkaavaksi psykoosiriskiä ajatellen. Varmasti heidän kannattaisi tutkia myös ihan omien rohtojensa vaikutukset psykoosin puhkeamiselle. Tulisi montakin mieleen. Ja niiden vieroitusoireet, jotka voivat olla ihan äärimmäisen stressaavia. Koettu on.

Olisi huvittavaa, kun tehtäisiin esimerkiksi tutkimuksia, bentsodiatsepiinien tai ADHD-stimulanttien käytön yhteys psykoosin puhkeamiselle, kun olisi kyse ihmisestä, jonka suvussa on psykoosisairauksia. Mutta eihän ne sentään, kun ne ovat ihan lääkärin määräyksellä.

Kannabiksen vaarallisuuteen verratuna bentsoihin, stimulantteihin ja opiaatteihin otti kantaa myös DSM:ää tehnyt psykiatri Allen Frances twitterissä näin: https://twitter.com/allenfrancesmd/status/1001569080674078726 Hän piti niitä vaarallisempana kuin kannabista.

Nään itseasiassa merkittäväksikin riskiksi erityisesti matalalla kynnyksellä, runsaasti ja pitkäaikaisesti ja nuorena määrätyt psyykenlääkkeet psykoosioireita ajatellen.

Kaikki psykoaktiivisia vaikutuksia tekevät aineet tuntuisi voivan laukaista psykoosia joillakin, erityisesti runsaasti käytettynä, joilla on ehkä jonkinlainen alttius siihen. Jopa kahvi ja tupakka. Toki voimakkaammat aineet, jotka merkittävämmin vaikuttaa aivojen kemioihin ja aiheuttaa vieroitusoireita ja haittavaikutuksia tuntuisivat olevan tässä merkittävämmässä roolissa. Jotkut lääkkeet voi itsestään laukaista psykoottista käytöstä.

Lääkkeiden uhista mielenterveydelle on esimerkki esimerkiksi nuoren tytön tarina, jossa hän joutui jo nuorena useampien psyykenlääkkeiden kierteeseen. Tämä ei päättynyt hyvin, mistä kertoo hänen äitinsä, joka epäili tytön olleen psykoosissa rivakoiden lääkevaihdosten seurauksena ja kärsineensä suurista lääkehaitoista mitkä johtivat hänen kuolemaansa. https://rxisk.org/kidnapped-natalies-story/

Tai tanskalaisen Luisen tarina, joka on myös hyvin traaginen kertomus mielenterveyshoidosta ja mitä jatkuvasta lääkinnästä voi seurata lapsuusaikana, mikä johti koko elämän lääkekiereisiin. Hänen kohdallaan myös mielenterveyshoito saattoi altistaa kuolemalle. https://davidhealy.org/doctor-munchausen-dear-luise/

Tämä on yksi kamalimmista tarinoista mitä lääkkeistä voi seurata lapselle https://www.madinamerica.com/2017/12/my-daughters-story/

Toki kaikki nämä olisi voinut tulkita niin että no, se oli vaan potilaan mielisairaus. Se on mistä perspektiivistä katsoo. Ja etsiä syitä näistä :

"Muita riskitekijöitä artikkelin mukaan ovat nuoruusiän päihteiden käyttö (.....lasketaanko lääkkeet?.....), sikiöajan ja varhaislapsuuden D-vitamiinin tai folaatin puutos, -infektiot ja -aliravitsemus. Myös mm. immuunijärjestelmä ja suolistobakteerit mainitaan. Lisäksi riskitekijöitä ovat lapsuusiän stressi, kaltoinkohtelu, koulukiusaaminen, syrjäytyminen, kielteinen minäkuva ja uhkaava ympäristö." No, uhkaava ympäristö ainakin löytyy osastomaailmasta.

Kannattaisi monen lääkärin lukea nuo tarinat ja miettiä myös nykyajan lääketieteen osuutta ihmisten kärsimykselle.

SHkslsk kirjoitti:

Lääkkeiden uhista mielenterveydelle on esimerkki esimerkiksi nuoren tytön tarina, jossa hän joutui jo nuorena useampien psyykenlääkkeiden kierteeseen. Tämä ei päättynyt hyvin, mistä kertoo hänen äitinsä, joka epäili tytön olleen psykoosissa rivakoiden lääkevaihdosten seurauksena ja kärsineensä suurista lääkehaitoista mitkä johtivat hänen kuolemaansa. https://rxisk.org/kidnapped-natalies-story/

Tai tanskalaisen Luisen tarina, joka on myös hyvin traaginen kertomus mielenterveyshoidosta ja mitä jatkuvasta lääkinnästä voi seurata lapsuusaikana, mikä johti koko elämän lääkekiereisiin. Hänen kohdallaan myös mielenterveyshoito saattoi altistaa kuolemalle. https://davidhealy.org/doctor-munchausen-dear-luise/

Tämä on yksi kamalimmista tarinoista mitä lääkkeistä voi seurata lapselle https://www.madinamerica.com/2017/12/my-daughters-story/

Toki kaikki nämä olisi voinut tulkita niin että no, se oli vaan potilaan mielisairaus. Se on mistä perspektiivistä katsoo. Ja etsiä syitä näistä :

"Muita riskitekijöitä artikkelin mukaan ovat nuoruusiän päihteiden käyttö (.....lasketaanko lääkkeet?.....), sikiöajan ja varhaislapsuuden D-vitamiinin tai folaatin puutos, -infektiot ja -aliravitsemus. Myös mm. immuunijärjestelmä ja suolistobakteerit mainitaan. Lisäksi riskitekijöitä ovat lapsuusiän stressi, kaltoinkohtelu, koulukiusaaminen, syrjäytyminen, kielteinen minäkuva ja uhkaava ympäristö." No, uhkaava ympäristö ainakin löytyy osastomaailmasta.

Kannattaisi monen lääkärin lukea nuo tarinat ja miettiä myös nykyajan lääketieteen osuutta ihmisten kärsimykselle.

Lue lisää

Samaisessa Lääkärilehdessä näkyy olevan otsikko: "Opioidien käyttöhäiriö skitsofreniapotilailla lisää riskiä toistuviin psykiatrisiin sairaalahoitoihin"

Olet siis oikeassa, että myös lääkeaineilla on psykoosiriskiä nostava vaikutus.

Vieroituspsykoosikin johtuu lääkkeistä. Alan ihminen selitti, että jos tervekin ihminen söisi neuroleptejä aikansa ja lopettaisi ne seinään, hän voisi joutua psykoosiin. Ei paljon naurata.

Entä kuinkahan suuri osa masennuslääkkeiden laukaisemista manioista, psykoottisistakin sellaisista, olisi voitu kenties estää olemalla lainkaan aloittamatta masennulääkekuuria?

"Kiinnostaisi nyt, mitä mieltä se kirjoittaja on tästä, joka kirjoitti, ettei tuollaisessa useita tuhansia SNP:eja käsittäneessä tutkimuksessa tai parissakaan löytynyt perusteita skitsofrenian perinnöllisyydelle. Jutussa oleva viite vaikuttaa lehden tasosta päätellen erittäinkin luotettavalta (julkaistu Naturessa). Onkohan kyseessä saman aineiston jälkipuinti tai siitä ja muista vastaavista tehty meta-analyysi, kuin mitä sinä olit katsonut?"

Korjaan väitettäni siinä mielessä, että tämä Nature-lehdessä julkaistu Genome Wide Association -tutkimus kyllä löysi tilastollisesti merkitseviä yhteyksiä (p-arvo 0.00001) ja niistä uutisoitiin näin:

"Identifying these mechanisms is therefore a critical step towards improving the outcomes for those with the disorder. In the largest genetic study of its kind, published in Nature, we discovered not just a few, but more than 100 specific regions – or loci – of the genome which contain genes that affect risk, and have been able to identify a genetic link to a protein that is the only known target in schizophrenia drug treatment."

Tutkijat löysivät 100 spesififiä aluetta -tai lokusta, genomissa, jotka sisältävät riskiin vaikuttavia geenejä. Tämä oli tutkijoiden mielestä merkittävä löydös. Psykiatri Joanna Moncrieff kuitenkin kirjoittaa tutkimuksesta näin:

"The recent headlines were generated by a paper which reports a Genome Wide Association study in a combined sample consisting of tens of thousands of people diagnosed with schizophrenia and controls (4). Nine and a half million SNPs were examined. Out of these millions of SNPs, 128 were statistically significantly more common in people diagnosed with schizophrenia, using a ‘p’ value of 0.00001 to correct for the large number of tests conducted. These 128 SNPs were then mapped to 108 chromosomal regions or ‘loci’, most of which had never previously been thought to have anything to do with schizophrenia. The paper provides no odds ratios or other measure of the strength of the associations between the SNPs and having a schizophrenia diagnosis, but the lead researcher confirmed that each genetic loci was associated with an increase in the risk of schizophrenia of approximately 0.1% (5). Using a method dependent on multiple assumptions (Risk Profile Scores), the maximum amount of variation explained by a combination of the genes identified was 3.4% (4)."
https://joannamoncrieff.com/2014/09/01/a-critique-of-genetic-research-on-schizophrenia-expensive-castles-in-the-air/

Eli toisin sanoen tutkijat eivät käyttäneet tuossa julkaisussa mitään ristitolosuhdetta kertomaan siitä, miten vahva vaikutus näillä alueilla on skitsofreniariskiin. Kyseessä on tilastollisesti merkitsevä yhteys mikä tarkoittaa vain sitä, että otetaan sen ja sen verran suuri riski, että yhteys johtuu sattumasta. Tässä yhteys ei johdu sattumasta lähes 100 % varmuudella, mutta on hyvin liioteltua sanoa, että se välttämättä edes liittyisi suoraan skitsofreniaan ja että näitä spesifejä alueita esiintyisi edes suurella osalla skitsofreenikoista. Siksi riskit, eli se, miten paljon lokus nostaa riskiä kuulua skitsofreenikoiden ryhmään, ovat niin olemattomia. Tämä ei estänyt tukijoita julkaisemasta omaa tutkimustaan ylistäviä johtopäätöksiä.

Jokainen lukija voi tehdä noista kirjoituksista omat johtopäätöksensä. Jos kokee, että maksimissaan 3,4% selitysosuus skitsofrenian vaihtelulle populaatiossa on merkittävä geneettinen yhteys (kuten tutkijat), niin on varmasti yhtä mieltä monien tutkijoiden ja lääkärien kanssa. Tämä tulkinta on hallitseva konsensus, en sitä kiellä ja se näkyy kyllä vahvasti siinä, miten skitsofrenia määritellään ja miten sitä lähestytään tutkimuskohteena. Lähemmäs nollan prosentin perinnöllisyysarvio on siis merkittävä yhteys, kunhan se on tilastollisesti merkitsevä.

dsaffdsa kirjoitti:

"Kiinnostaisi nyt, mitä mieltä se kirjoittaja on tästä, joka kirjoitti, ettei tuollaisessa useita tuhansia SNP:eja käsittäneessä tutkimuksessa tai parissakaan löytynyt perusteita skitsofrenian perinnöllisyydelle. Jutussa oleva viite vaikuttaa lehden tasosta päätellen erittäinkin luotettavalta (julkaistu Naturessa). Onkohan kyseessä saman aineiston jälkipuinti tai siitä ja muista vastaavista tehty meta-analyysi, kuin mitä sinä olit katsonut?"

Korjaan väitettäni siinä mielessä, että tämä Nature-lehdessä julkaistu Genome Wide Association -tutkimus kyllä löysi tilastollisesti merkitseviä yhteyksiä (p-arvo 0.00001) ja niistä uutisoitiin näin:

"Identifying these mechanisms is therefore a critical step towards improving the outcomes for those with the disorder. In the largest genetic study of its kind, published in Nature, we discovered not just a few, but more than 100 specific regions – or loci – of the genome which contain genes that affect risk, and have been able to identify a genetic link to a protein that is the only known target in schizophrenia drug treatment."

Tutkijat löysivät 100 spesififiä aluetta -tai lokusta, genomissa, jotka sisältävät riskiin vaikuttavia geenejä. Tämä oli tutkijoiden mielestä merkittävä löydös. Psykiatri Joanna Moncrieff kuitenkin kirjoittaa tutkimuksesta näin:

"The recent headlines were generated by a paper which reports a Genome Wide Association study in a combined sample consisting of tens of thousands of people diagnosed with schizophrenia and controls (4). Nine and a half million SNPs were examined. Out of these millions of SNPs, 128 were statistically significantly more common in people diagnosed with schizophrenia, using a ‘p’ value of 0.00001 to correct for the large number of tests conducted. These 128 SNPs were then mapped to 108 chromosomal regions or ‘loci’, most of which had never previously been thought to have anything to do with schizophrenia. The paper provides no odds ratios or other measure of the strength of the associations between the SNPs and having a schizophrenia diagnosis, but the lead researcher confirmed that each genetic loci was associated with an increase in the risk of schizophrenia of approximately 0.1% (5). Using a method dependent on multiple assumptions (Risk Profile Scores), the maximum amount of variation explained by a combination of the genes identified was 3.4% (4)."
https://joannamoncrieff.com/2014/09/01/a-critique-of-genetic-research-on-schizophrenia-expensive-castles-in-the-air/

Eli toisin sanoen tutkijat eivät käyttäneet tuossa julkaisussa mitään ristitolosuhdetta kertomaan siitä, miten vahva vaikutus näillä alueilla on skitsofreniariskiin. Kyseessä on tilastollisesti merkitsevä yhteys mikä tarkoittaa vain sitä, että otetaan sen ja sen verran suuri riski, että yhteys johtuu sattumasta. Tässä yhteys ei johdu sattumasta lähes 100 % varmuudella, mutta on hyvin liioteltua sanoa, että se välttämättä edes liittyisi suoraan skitsofreniaan ja että näitä spesifejä alueita esiintyisi edes suurella osalla skitsofreenikoista. Siksi riskit, eli se, miten paljon lokus nostaa riskiä kuulua skitsofreenikoiden ryhmään, ovat niin olemattomia. Tämä ei estänyt tukijoita julkaisemasta omaa tutkimustaan ylistäviä johtopäätöksiä.

Jokainen lukija voi tehdä noista kirjoituksista omat johtopäätöksensä. Jos kokee, että maksimissaan 3,4% selitysosuus skitsofrenian vaihtelulle populaatiossa on merkittävä geneettinen yhteys (kuten tutkijat), niin on varmasti yhtä mieltä monien tutkijoiden ja lääkärien kanssa. Tämä tulkinta on hallitseva konsensus, en sitä kiellä ja se näkyy kyllä vahvasti siinä, miten skitsofrenia määritellään ja miten sitä lähestytään tutkimuskohteena. Lähemmäs nollan prosentin perinnöllisyysarvio on siis merkittävä yhteys, kunhan se on tilastollisesti merkitsevä.

Lue lisää

Olen lueskellut kyllä enemmänkin kaksostutkimusten ja molekyyligeneettisten tutkimusten kritiikkkiä. Minulle on tullut niistä sellainen mielikuva, että etenkin skitsofrenian perinnöllisyyteen liittyvissä tutkimuksissa vaikuttaa myös paljon ideologia, joka vaikuttaa huomattavasti itse tutkimusten tekoon, mutta erityisesti tulosten raportointiin ja johtopäätöksiin. Tuo Genome Wide Association -tutkimus ja sen tulosten julkaisu on vain yksi esimerkki tästä. Näihin kriittisiin näkökulmiin ei tavallinen lukija koskaan törmää, koska niitä ei tuoda esille missään. Myös molekyyligeneettisissä tutkimuksissa tutkijoilla on tapana liiotella löytämiään tuloksia ja tehdä niistä pitkälle meneviä johtopäätöksiä. Koska tällaisten tutkimusten kritisointi edellyttää tietenkin tutkijan taustaa tai ainakin hyvin syvällistä ymmärrystä aiheesta ja tilastotieteestä, niin eihän niitä kukaan maallikko pysty kyseenalaistamaan. On helppo muodostaa mielikuva skitsofrenian vahvasta geneettisesti periytyvyydestä noiden tutkimusten julkaisujen pohjalta, vaikka johtopäätösten takana on monien kriitikkojen mielestä pelkkää ilmaa. Heikot tilastolliset yhteydet molekyyligeneettisessä tutkimuksessa tuottavat myös valtamediassa valtavia lööppejä, joissa julistetaan uudestaan ja uudestaan vuosikymmenestä toiseen taas skitsofreniageenien löytyneen. Kyse on biologiasta pikemminkin uskontona tai ideologiana, johon ihmiset ovat niin hurahtaneet, etteivät he näe niin sanotusti metsää puilta. Esimerkiksi psykologian tohtori Noel Hunter on kirjoittanut mielenkiintoisen artikkelin eräästä toisesta Nature-lehdessä julkaisusta geenitutkimuksesta, josta monet angosaksiset lehdet saivat revittyä seuraavia otsikoita:

“New study helps explain cause of schizophrenia” – CNN

“Researchers say they’re now closer than ever to understanding the science behind schizophrenia” – The New York Times

“Scientists open the ‘black box’ of schizophrenia with dramatic genetic finding” – The Washington Post

Nämä tutkijat itse käyttävät vähän aivan samaa reduktionistista retoriikkaa kuin natsitohtorit 1930-luvulla, jonka mukaan kaikki johtuu suoraan geeneistä. He kuvaavat skitsofreniaa tutkimuksessaan perinnölliseksi aivosairaudeksi, jonka patogeeniset mekanismit ovat tuntemattomat, Sitten he väittävät löytäneensä tämän mekanismin löytäessään heikon, skitsofrenian riskiä 0, 25 % nostavan geneettisen variantin, joka liittyy ihmisen immuunipuolustukseen ja aivojen kehittymiseen nuoruudessa. Kyseinen geeni on yhteydessä nuoruudessa tapahtuvaan normaaliin prosessiin, eli synaptisten yhteyksien karisutumiseen aivoissa, minkä on havaittu skitsofreenikoilla olevan poikkeavan voimakasta keskimäärin. Tämän pohjalta on kehitetty hypoteesi, jonka mukaan skitsofrenia johtuu liiallisesta synaptisten yhteyksien karisutumisesta. Noel Hunter kuitenkin tuo esille, että tuo ilmiö ja siihen liittyvät reaktiot voivat todennäköisesti johtua epigeneettisistä muutoksista, jotka ovat taas erinäisten psyykkisten traumojen laukaisemia.

https://www.madinamerica.com/2016/02/breaking-news-the-cause-of-schizophrenia-finally-discovered/

dfsadsf kirjoitti:

Olen lueskellut kyllä enemmänkin kaksostutkimusten ja molekyyligeneettisten tutkimusten kritiikkkiä. Minulle on tullut niistä sellainen mielikuva, että etenkin skitsofrenian perinnöllisyyteen liittyvissä tutkimuksissa vaikuttaa myös paljon ideologia, joka vaikuttaa huomattavasti itse tutkimusten tekoon, mutta erityisesti tulosten raportointiin ja johtopäätöksiin. Tuo Genome Wide Association -tutkimus ja sen tulosten julkaisu on vain yksi esimerkki tästä. Näihin kriittisiin näkökulmiin ei tavallinen lukija koskaan törmää, koska niitä ei tuoda esille missään. Myös molekyyligeneettisissä tutkimuksissa tutkijoilla on tapana liiotella löytämiään tuloksia ja tehdä niistä pitkälle meneviä johtopäätöksiä. Koska tällaisten tutkimusten kritisointi edellyttää tietenkin tutkijan taustaa tai ainakin hyvin syvällistä ymmärrystä aiheesta ja tilastotieteestä, niin eihän niitä kukaan maallikko pysty kyseenalaistamaan. On helppo muodostaa mielikuva skitsofrenian vahvasta geneettisesti periytyvyydestä noiden tutkimusten julkaisujen pohjalta, vaikka johtopäätösten takana on monien kriitikkojen mielestä pelkkää ilmaa. Heikot tilastolliset yhteydet molekyyligeneettisessä tutkimuksessa tuottavat myös valtamediassa valtavia lööppejä, joissa julistetaan uudestaan ja uudestaan vuosikymmenestä toiseen taas skitsofreniageenien löytyneen. Kyse on biologiasta pikemminkin uskontona tai ideologiana, johon ihmiset ovat niin hurahtaneet, etteivät he näe niin sanotusti metsää puilta. Esimerkiksi psykologian tohtori Noel Hunter on kirjoittanut mielenkiintoisen artikkelin eräästä toisesta Nature-lehdessä julkaisusta geenitutkimuksesta, josta monet angosaksiset lehdet saivat revittyä seuraavia otsikoita:

“New study helps explain cause of schizophrenia” – CNN

“Researchers say they’re now closer than ever to understanding the science behind schizophrenia” – The New York Times

“Scientists open the ‘black box’ of schizophrenia with dramatic genetic finding” – The Washington Post

Nämä tutkijat itse käyttävät vähän aivan samaa reduktionistista retoriikkaa kuin natsitohtorit 1930-luvulla, jonka mukaan kaikki johtuu suoraan geeneistä. He kuvaavat skitsofreniaa tutkimuksessaan perinnölliseksi aivosairaudeksi, jonka patogeeniset mekanismit ovat tuntemattomat, Sitten he väittävät löytäneensä tämän mekanismin löytäessään heikon, skitsofrenian riskiä 0, 25 % nostavan geneettisen variantin, joka liittyy ihmisen immuunipuolustukseen ja aivojen kehittymiseen nuoruudessa. Kyseinen geeni on yhteydessä nuoruudessa tapahtuvaan normaaliin prosessiin, eli synaptisten yhteyksien karisutumiseen aivoissa, minkä on havaittu skitsofreenikoilla olevan poikkeavan voimakasta keskimäärin. Tämän pohjalta on kehitetty hypoteesi, jonka mukaan skitsofrenia johtuu liiallisesta synaptisten yhteyksien karisutumisesta. Noel Hunter kuitenkin tuo esille, että tuo ilmiö ja siihen liittyvät reaktiot voivat todennäköisesti johtua epigeneettisistä muutoksista, jotka ovat taas erinäisten psyykkisten traumojen laukaisemia.

https://www.madinamerica.com/2016/02/breaking-news-the-cause-of-schizophrenia-finally-discovered/

Lue lisää

Olen yhtä mieltä siitä, että nuo otsikoinnit ovat tulokseen nähden yliampuvia jos eivät peräti naurettavia sen perusteella mitä kirjoitat tutkimustuloksesta. On erittäin valitettavaa, että näitä julkaistaan luotettavina pidetyissäkin lehdissä, ja ne voivat jäädä "totuuksina" mieliin sellaisille, jotka näkevät elämänsä aikana tasan tuon yhden otsikon skitsofreniasta.

Tässä suomenkielisessä uutisessa puhutaan samasta tutkimuksesta, ja tämä johtaa lukijan mielestäni aivan harhaan antamalla ymmärtää, että koko skitsofrenia on nyt selvitetty sairaus. Vai mitä olet mieltä lauseesta "Muun muassa Broad Instituten, Harvardin lääketieteellisen laitoksen ja Bostonin lastensairaalan yhteistutkimuksessa selvisi, että skitsofrenian takana on niin kutsuttu ”synaptinen leikkaus” ja siihen perityt geenivariantit"?

https://www.terve.fi/artikkelit/84436-tutkimusryhman-kova-vaite-skitsofrenian-perimmainen-syy-vihdoin-selvitetty

No, kyseessä ei ole mikään luotettavana pidetty aviisi (nettijulkaisu Terve), mutta monet tuotakin lukevat. Tuo ilmestyi luettavaksi googlaamalla sanaa "C4 geeni".

Kuitenkin tuo tutkimus, josta noita otsikoita on revitty, tuli useita kertoja vastaan tuossa lueskellani. Sitä pidetään nähdäkseni joka tapauksessa varsin merkittävänä löydöksenä. En ole lukenut itse tutkimusta, mutta synapsien liiallinen väheneminen aivoista kyllä kuulostaa sellaiselta tekijältä, joka voi nostaa vaikka minkälaisen häiriön todennäköisyyttä. Ensimmäisenä tulee mieleen dementoituminen.

Syynä tutkimuksen merkittävyyteen ei kuitenkaan ole "skitsofrenian syyn löytyminen", vaan se, että ensimmäistä kertaa on pystytty tarkasti selvittämään yhden mahdollisesti skitsofreniaan johtavan geenimuutoksen/muutosten seuraukset molekyylitasolla. Eli tiedetään, että C4A- ja C4B-geenien tietyt muodot johtavat eroihin näiden geenien tuottamien proteiinien määrissä, ja tämä puolestaan synapsien liialliseen karsiutumiseen. Tämä on demonstroitu hiirikokeissa.

Nämä tutkimuksessa löydetyt geenivariantit paikallistuivat juuri GWAS:ien avulla. Havaittiin, että skitsofreenikoilla on tällä alueella yhden nukleotidin muutoksia, ja lähellä sijaitsivat C4-geenit joissa oli vastaavasti eroja jne.

On kuitenkin typerää sanoa, että skitsofrenian syy olisi selvitetty, kun on paljon muitakin geneettisiä poikkeamia, jotka liittyvät skitsofrenian syntymiseen, esimerkiksi kromosomipoikkeamia ja pienempiä deleetioita. Näihin liittyy usein tai joissain tapauksissa jopa aina mm. neurologisia oireita ja esimerkiksi kehityksen viivästymistä, mutta yhtä kaikki myös skitsofreniaa. Tarkoitan siis, että vaikka skitsofreniaa tarkasteltaisiinkin nimenomaan geneettisestä näkökulmasta, sekään ei (enää?) tue tuollaisia yhden ainoan selittävän geenimuutoksen malleja.

En ole lukenut tuota alkuperäistä tutkimusta, olen lukenut vain sen kuvauksia muista artikkeleista. Voitko kertoa, kuinka suurta osaa skitsofreenikoista tuo synapsien karsiutuminen koskee?

Olisi paljon muutakin kommentoitavaa, mutta niistä ehkä myöhemmin.

Haluaisinlukea kirjoitti:

Olen yhtä mieltä siitä, että nuo otsikoinnit ovat tulokseen nähden yliampuvia jos eivät peräti naurettavia sen perusteella mitä kirjoitat tutkimustuloksesta. On erittäin valitettavaa, että näitä julkaistaan luotettavina pidetyissäkin lehdissä, ja ne voivat jäädä "totuuksina" mieliin sellaisille, jotka näkevät elämänsä aikana tasan tuon yhden otsikon skitsofreniasta.

Tässä suomenkielisessä uutisessa puhutaan samasta tutkimuksesta, ja tämä johtaa lukijan mielestäni aivan harhaan antamalla ymmärtää, että koko skitsofrenia on nyt selvitetty sairaus. Vai mitä olet mieltä lauseesta "Muun muassa Broad Instituten, Harvardin lääketieteellisen laitoksen ja Bostonin lastensairaalan yhteistutkimuksessa selvisi, että skitsofrenian takana on niin kutsuttu ”synaptinen leikkaus” ja siihen perityt geenivariantit"?

https://www.terve.fi/artikkelit/84436-tutkimusryhman-kova-vaite-skitsofrenian-perimmainen-syy-vihdoin-selvitetty

No, kyseessä ei ole mikään luotettavana pidetty aviisi (nettijulkaisu Terve), mutta monet tuotakin lukevat. Tuo ilmestyi luettavaksi googlaamalla sanaa "C4 geeni".

Kuitenkin tuo tutkimus, josta noita otsikoita on revitty, tuli useita kertoja vastaan tuossa lueskellani. Sitä pidetään nähdäkseni joka tapauksessa varsin merkittävänä löydöksenä. En ole lukenut itse tutkimusta, mutta synapsien liiallinen väheneminen aivoista kyllä kuulostaa sellaiselta tekijältä, joka voi nostaa vaikka minkälaisen häiriön todennäköisyyttä. Ensimmäisenä tulee mieleen dementoituminen.

Syynä tutkimuksen merkittävyyteen ei kuitenkaan ole "skitsofrenian syyn löytyminen", vaan se, että ensimmäistä kertaa on pystytty tarkasti selvittämään yhden mahdollisesti skitsofreniaan johtavan geenimuutoksen/muutosten seuraukset molekyylitasolla. Eli tiedetään, että C4A- ja C4B-geenien tietyt muodot johtavat eroihin näiden geenien tuottamien proteiinien määrissä, ja tämä puolestaan synapsien liialliseen karsiutumiseen. Tämä on demonstroitu hiirikokeissa.

Nämä tutkimuksessa löydetyt geenivariantit paikallistuivat juuri GWAS:ien avulla. Havaittiin, että skitsofreenikoilla on tällä alueella yhden nukleotidin muutoksia, ja lähellä sijaitsivat C4-geenit joissa oli vastaavasti eroja jne.

On kuitenkin typerää sanoa, että skitsofrenian syy olisi selvitetty, kun on paljon muitakin geneettisiä poikkeamia, jotka liittyvät skitsofrenian syntymiseen, esimerkiksi kromosomipoikkeamia ja pienempiä deleetioita. Näihin liittyy usein tai joissain tapauksissa jopa aina mm. neurologisia oireita ja esimerkiksi kehityksen viivästymistä, mutta yhtä kaikki myös skitsofreniaa. Tarkoitan siis, että vaikka skitsofreniaa tarkasteltaisiinkin nimenomaan geneettisestä näkökulmasta, sekään ei (enää?) tue tuollaisia yhden ainoan selittävän geenimuutoksen malleja.

En ole lukenut tuota alkuperäistä tutkimusta, olen lukenut vain sen kuvauksia muista artikkeleista. Voitko kertoa, kuinka suurta osaa skitsofreenikoista tuo synapsien karsiutuminen koskee?

Olisi paljon muutakin kommentoitavaa, mutta niistä ehkä myöhemmin.

Lue lisää

Tässä tutkimuksessa oli johtopäätöksissä oli kaksi yliampuvaa elementtiä: 1) yleistettiin pienen tilastollisen todennäköisyyden koskemaan koko ryhmää, 2) tehtiin tästä pienestä tilastollisesta yhteydestä sellaisia tulkintoja, jotka eivät ole ilmeisiä. Luotiin oletus kausaalisuhteesta, vaikka sellaista ei voi tuon tutkimuksen pohjalta päätellä. Päättelyketju etenee tällöin vähän samalla tavalla kuin väittäisit kiven kovaa, että jäätelönsyönti aiheuttaa hukkumiskuolemia. Itse asiassa tämä päättely olisi sentään jotenkuten perusteltua, koska jäätelönsyönnin ja hukkumiskuolemien välillä on Suomessa paljon vahvempi yhteys, kun mitä molekyyligeneettisissä tutkimuksissa yleensä löydetään. Tätä päättelyä tutkijat käyttävät erityisen ahkerasti skitsofreniaa koskevissa molekyyligeneettisissä tutkimuksissa. Ei ole kovin järkevää lähteä saivartelemaan mistään kromosompoikkeamista ja pienemmistä deleetioista, koska ne ovat yleisellä tasolla niin heikosti yhteydessä skitsofreniaan (jos lainkaan), että yhteys johtuu todennäköisemmin jostain muusta, irrelevantista asiasta. Keskivertoeroja on mahdollista löytää, kun otat huomioon, että tähän kategoriaan luokitellut ihmiset ovat keskimäärin huono-osaisempia. Jos olet tarkoitushakuinen tutkija ja ensiijainen pyrkimyksesi on löytää skitsofreniageenit, niin et ota näitä tekijöitä huomioon.

Kyseinen Sekar et. alin tutkimus ja siihen liittyvät johtopäätökset kärsivät tästä nimenomaisesta ongelmasta, ja sitä Noel Hunter käsittelee tuossa artikkelissaan. Synpatisten yhteyksien karsiutuminen varhaislapsuudessa ja nuoruudessa on aivan normaali prosessi, eikä viittaa itsessään dementiaan eikä muuhunkaan sairauteen. Ihmisen synaptisten yhteydet karsiutuvat myös silloin, kun niitä ei käytä. Jos esimeriksi kärsit kroonisesta yksinäisyydestä, sellaiset synaptiset yhteydet karsiutuvat, jotka liittyvät empatiaan ja sosiaaliseen kanssakäymiseen. Vaikka kyseinen prosessi on osin geenien säätelemää, ihmisen elintavat ja ympäristötekijät vaikuttavat tähän prosessiin Hänen mukaansa C4-proteiinien korostunut aktiivisuus joillakin skitsofreenikoilla on täysin selitettävissä ympäristötekijöillä, jotka säätelevät geenien aktivisuutta epigeneettisten mekanismien kautta. Esimerkiksi CRP (joka säätelee myös C4-proteiinin aktiivisuutta) on kohonnut ihmisillä, jotka ovat kokeneet trauman 20 vuotta sitten. Lapsuudentraumat ovat monien tutkimusten mukaan itsenäinen selittäjä monille autoimmuunisairauksille sen vuoksi, että se aiheuttaa tulehdusreaktion kehossa. Tutkijoiden reduktionistisessa selitysmallissa ei jää tilaa ympäristötekijöille. He tulkitsevat suoraan biologisen korrelaatin selittäväksi, eikä välittäväksi tekijäksi joidenkin psykoosien kehittymiselle. Geenitutkijat eivät ole viitsineet perehtyä siihen massiiviseen tutkimusnäyttöön, että skitsofreniadiagnoosin saaneilla ihmisillä on paljon taustallaan kaltoinkohtelua: esimerkiksi lapsuudenaikainen hyväksikäyttö 44-kertaistaa todennäköisyyden, että hyväksikäytön uhri ajautuu psykoosiin aikuisena (Bental et. al. 2012.) Heidän päättelynsä on yhtä kehittynyttä kuin natsitohtoreila 1900-luvun alussa, jolloin ei tunnettu esimerkiksi sellaisia käsitteitä kuten epigenetiikka ja neuroplastisuus.

Myös neuroanatomian professori Jonathan Lee on kirjoittanut kriittisen näkökulman skitsofrenian molekyyligeneettiseen tutkimukseen. Hän tuo esille, kuinka olemattomat löydökset molekyyligenetiikassa ovat johtaneet siihen, että tutkijat ovat laskeneet odotuksiaan. Koska he eivät löydä mitään merkittäviä geneettisiä riskitekijöitä, he kehittelevä hypoteeseja, joiden mukaan skitsofreniaan altistaa mahdollisesti ei vain sadat, vaan tuhannnet SNPt. Hawardin kansanterveyden professori onkin kommentoinut missiota niin, että genomin laajuiset assosiaatiotutkimukset johtavat lopulta siihen, että koko genomi tulkitaan skitsofrenian riskitekijäksi. Tutkimukset näin ollen kadottavat kaiken informatiivisuuden, eikä niistä ole mitään hyötyä. Nämä riskitekjät ovat niin pieniä, että käytännössä niitä ei ole. Esimerkiksi Genome Wide Association -tutkimuksessa ensimmäisen lokuksen esiintyminen skitsofreenikoilla poikkesi vain minimaalisesti skitsofrenian ja verrokkipopulaation välillä: sitä esiintyi 86 % skitsofreenikoista, 85 % ei-skitsofreeikoista. Silti psykiatrian konsensus on, että nämä löydökset ovat merkittäviä. Esimerkiksi Lancet Psychiatry -lehdessä tutkimusta kuvattiin "pelinratkaisijaksi".
http://issues.org/32-2/the-search-for-schizophrenia-genes/

dsaffdsa kirjoitti:

"Kiinnostaisi nyt, mitä mieltä se kirjoittaja on tästä, joka kirjoitti, ettei tuollaisessa useita tuhansia SNP:eja käsittäneessä tutkimuksessa tai parissakaan löytynyt perusteita skitsofrenian perinnöllisyydelle. Jutussa oleva viite vaikuttaa lehden tasosta päätellen erittäinkin luotettavalta (julkaistu Naturessa). Onkohan kyseessä saman aineiston jälkipuinti tai siitä ja muista vastaavista tehty meta-analyysi, kuin mitä sinä olit katsonut?"

Korjaan väitettäni siinä mielessä, että tämä Nature-lehdessä julkaistu Genome Wide Association -tutkimus kyllä löysi tilastollisesti merkitseviä yhteyksiä (p-arvo 0.00001) ja niistä uutisoitiin näin:

"Identifying these mechanisms is therefore a critical step towards improving the outcomes for those with the disorder. In the largest genetic study of its kind, published in Nature, we discovered not just a few, but more than 100 specific regions – or loci – of the genome which contain genes that affect risk, and have been able to identify a genetic link to a protein that is the only known target in schizophrenia drug treatment."

Tutkijat löysivät 100 spesififiä aluetta -tai lokusta, genomissa, jotka sisältävät riskiin vaikuttavia geenejä. Tämä oli tutkijoiden mielestä merkittävä löydös. Psykiatri Joanna Moncrieff kuitenkin kirjoittaa tutkimuksesta näin:

"The recent headlines were generated by a paper which reports a Genome Wide Association study in a combined sample consisting of tens of thousands of people diagnosed with schizophrenia and controls (4). Nine and a half million SNPs were examined. Out of these millions of SNPs, 128 were statistically significantly more common in people diagnosed with schizophrenia, using a ‘p’ value of 0.00001 to correct for the large number of tests conducted. These 128 SNPs were then mapped to 108 chromosomal regions or ‘loci’, most of which had never previously been thought to have anything to do with schizophrenia. The paper provides no odds ratios or other measure of the strength of the associations between the SNPs and having a schizophrenia diagnosis, but the lead researcher confirmed that each genetic loci was associated with an increase in the risk of schizophrenia of approximately 0.1% (5). Using a method dependent on multiple assumptions (Risk Profile Scores), the maximum amount of variation explained by a combination of the genes identified was 3.4% (4)."
https://joannamoncrieff.com/2014/09/01/a-critique-of-genetic-research-on-schizophrenia-expensive-castles-in-the-air/

Eli toisin sanoen tutkijat eivät käyttäneet tuossa julkaisussa mitään ristitolosuhdetta kertomaan siitä, miten vahva vaikutus näillä alueilla on skitsofreniariskiin. Kyseessä on tilastollisesti merkitsevä yhteys mikä tarkoittaa vain sitä, että otetaan sen ja sen verran suuri riski, että yhteys johtuu sattumasta. Tässä yhteys ei johdu sattumasta lähes 100 % varmuudella, mutta on hyvin liioteltua sanoa, että se välttämättä edes liittyisi suoraan skitsofreniaan ja että näitä spesifejä alueita esiintyisi edes suurella osalla skitsofreenikoista. Siksi riskit, eli se, miten paljon lokus nostaa riskiä kuulua skitsofreenikoiden ryhmään, ovat niin olemattomia. Tämä ei estänyt tukijoita julkaisemasta omaa tutkimustaan ylistäviä johtopäätöksiä.

Jokainen lukija voi tehdä noista kirjoituksista omat johtopäätöksensä. Jos kokee, että maksimissaan 3,4% selitysosuus skitsofrenian vaihtelulle populaatiossa on merkittävä geneettinen yhteys (kuten tutkijat), niin on varmasti yhtä mieltä monien tutkijoiden ja lääkärien kanssa. Tämä tulkinta on hallitseva konsensus, en sitä kiellä ja se näkyy kyllä vahvasti siinä, miten skitsofrenia määritellään ja miten sitä lähestytään tutkimuskohteena. Lähemmäs nollan prosentin perinnöllisyysarvio on siis merkittävä yhteys, kunhan se on tilastollisesti merkitsevä.

Lue lisää

Jatkan, koska kävin lukemassa tuon Joanne Moncrieffin kirjoituksen.

Kieltämättä itsellänikin kävi jossain vaiheessa mielessä lukiessani kaikista erilaisista geneettisistä poikkeamista, joista kukin voi johtaa skitsofrenian puhkeamiseen, että eihän näistä mikään kuitenkaan selitä valtaosaa skitsofrenitapauksista.

Mielestäni sellainen selitys juuri puuttuu, joka selittäisi suurimman osan skitsofreniatapauksista. Ilmeisesti noista sadasta tai parista sadasta geenialueesta kaavaillaan tällaista.

3,4 %:n selitysaste ei kyllä minustakaan kuulosta hurraa-huutojen arvoiselta. Pitäisi lukea tuo artikkeli. Ehkä on jokin muu pointti siinä, että se on julkaistu Naturessa asti.

Skitsofrenia on mieli(kuvitus)sairaus. Millä perusteilla teidän mielestänne mielikuvituksellisillä sairauksilla, siis sairauksilla, joita ei tieteellisesti katsoen ole olemassa, on tai olisi geneettinen tausta?

Haluaisin kysyä samaa Aarno Palotieltä ja hänen tutkimusryhmältään, jotka ymmärtääkseni äskettäin julkaisivat taas yhden uuden pseudotieteellisen, todellisuudessa poliittisen, "tutkimuksen" mieli(kuvitus)sairauksien geneettisestä taustasta.

On itsestään selvyys, ettei skitsforenialla tai millään muullakaan mielikuvitteellisella sairaudella ole tai voi olla geneettistä taustaa. Se on triviaalia. Keskustelunne on absurdi.

fdsafsda kirjoitti:

Tässä tutkimuksessa oli johtopäätöksissä oli kaksi yliampuvaa elementtiä: 1) yleistettiin pienen tilastollisen todennäköisyyden koskemaan koko ryhmää, 2) tehtiin tästä pienestä tilastollisesta yhteydestä sellaisia tulkintoja, jotka eivät ole ilmeisiä. Luotiin oletus kausaalisuhteesta, vaikka sellaista ei voi tuon tutkimuksen pohjalta päätellä. Päättelyketju etenee tällöin vähän samalla tavalla kuin väittäisit kiven kovaa, että jäätelönsyönti aiheuttaa hukkumiskuolemia. Itse asiassa tämä päättely olisi sentään jotenkuten perusteltua, koska jäätelönsyönnin ja hukkumiskuolemien välillä on Suomessa paljon vahvempi yhteys, kun mitä molekyyligeneettisissä tutkimuksissa yleensä löydetään. Tätä päättelyä tutkijat käyttävät erityisen ahkerasti skitsofreniaa koskevissa molekyyligeneettisissä tutkimuksissa. Ei ole kovin järkevää lähteä saivartelemaan mistään kromosompoikkeamista ja pienemmistä deleetioista, koska ne ovat yleisellä tasolla niin heikosti yhteydessä skitsofreniaan (jos lainkaan), että yhteys johtuu todennäköisemmin jostain muusta, irrelevantista asiasta. Keskivertoeroja on mahdollista löytää, kun otat huomioon, että tähän kategoriaan luokitellut ihmiset ovat keskimäärin huono-osaisempia. Jos olet tarkoitushakuinen tutkija ja ensiijainen pyrkimyksesi on löytää skitsofreniageenit, niin et ota näitä tekijöitä huomioon.

Kyseinen Sekar et. alin tutkimus ja siihen liittyvät johtopäätökset kärsivät tästä nimenomaisesta ongelmasta, ja sitä Noel Hunter käsittelee tuossa artikkelissaan. Synpatisten yhteyksien karsiutuminen varhaislapsuudessa ja nuoruudessa on aivan normaali prosessi, eikä viittaa itsessään dementiaan eikä muuhunkaan sairauteen. Ihmisen synaptisten yhteydet karsiutuvat myös silloin, kun niitä ei käytä. Jos esimeriksi kärsit kroonisesta yksinäisyydestä, sellaiset synaptiset yhteydet karsiutuvat, jotka liittyvät empatiaan ja sosiaaliseen kanssakäymiseen. Vaikka kyseinen prosessi on osin geenien säätelemää, ihmisen elintavat ja ympäristötekijät vaikuttavat tähän prosessiin Hänen mukaansa C4-proteiinien korostunut aktiivisuus joillakin skitsofreenikoilla on täysin selitettävissä ympäristötekijöillä, jotka säätelevät geenien aktivisuutta epigeneettisten mekanismien kautta. Esimerkiksi CRP (joka säätelee myös C4-proteiinin aktiivisuutta) on kohonnut ihmisillä, jotka ovat kokeneet trauman 20 vuotta sitten. Lapsuudentraumat ovat monien tutkimusten mukaan itsenäinen selittäjä monille autoimmuunisairauksille sen vuoksi, että se aiheuttaa tulehdusreaktion kehossa. Tutkijoiden reduktionistisessa selitysmallissa ei jää tilaa ympäristötekijöille. He tulkitsevat suoraan biologisen korrelaatin selittäväksi, eikä välittäväksi tekijäksi joidenkin psykoosien kehittymiselle. Geenitutkijat eivät ole viitsineet perehtyä siihen massiiviseen tutkimusnäyttöön, että skitsofreniadiagnoosin saaneilla ihmisillä on paljon taustallaan kaltoinkohtelua: esimerkiksi lapsuudenaikainen hyväksikäyttö 44-kertaistaa todennäköisyyden, että hyväksikäytön uhri ajautuu psykoosiin aikuisena (Bental et. al. 2012.) Heidän päättelynsä on yhtä kehittynyttä kuin natsitohtoreila 1900-luvun alussa, jolloin ei tunnettu esimerkiksi sellaisia käsitteitä kuten epigenetiikka ja neuroplastisuus.

Myös neuroanatomian professori Jonathan Lee on kirjoittanut kriittisen näkökulman skitsofrenian molekyyligeneettiseen tutkimukseen. Hän tuo esille, kuinka olemattomat löydökset molekyyligenetiikassa ovat johtaneet siihen, että tutkijat ovat laskeneet odotuksiaan. Koska he eivät löydä mitään merkittäviä geneettisiä riskitekijöitä, he kehittelevä hypoteeseja, joiden mukaan skitsofreniaan altistaa mahdollisesti ei vain sadat, vaan tuhannnet SNPt. Hawardin kansanterveyden professori onkin kommentoinut missiota niin, että genomin laajuiset assosiaatiotutkimukset johtavat lopulta siihen, että koko genomi tulkitaan skitsofrenian riskitekijäksi. Tutkimukset näin ollen kadottavat kaiken informatiivisuuden, eikä niistä ole mitään hyötyä. Nämä riskitekjät ovat niin pieniä, että käytännössä niitä ei ole. Esimerkiksi Genome Wide Association -tutkimuksessa ensimmäisen lokuksen esiintyminen skitsofreenikoilla poikkesi vain minimaalisesti skitsofrenian ja verrokkipopulaation välillä: sitä esiintyi 86 % skitsofreenikoista, 85 % ei-skitsofreeikoista. Silti psykiatrian konsensus on, että nämä löydökset ovat merkittäviä. Esimerkiksi Lancet Psychiatry -lehdessä tutkimusta kuvattiin "pelinratkaisijaksi".
http://issues.org/32-2/the-search-for-schizophrenia-genes/

Lue lisää

Nyt kyllä vedät vähän liikaa mutkia suoriksi, vaikka kyseisestä tutkimuksesta onkin vedetty aivan liian raflaavia otsikoita.

Kävin lukemassa tuon alkuperäisen artikkelin tiivistelmän. Valitettavasti siinä vaikuttaa olevan kesken jäänyt virke juuri siinä kohdassa, jonka olisin halunnut tarkistaa, nimittäin asian demonstroimisesta hiirikokein.

Jos asia on kiistatta demonstroitu hiirikokeissa, eli on varmaa, että C4-alleelien tietyt muodot johtavat liialliseen, C4-proteiinien muodostamiseen ja tätä kautta liialliseen synapsien karsiutumiseen, niin eikö ole aika selvää, että näin käy ihmiselläkin, varsinkin, kun alkuperäinen tulos on nimenomaan saatu ihmisiä tutkimalla.

Nyt olenkin kiinnostunut siitä, kuinka suurella osalla skitsofreniapotilaista on havaittu tätä synapsien vähäisyyttä verrattuna normaaliväestöön.

Jos sitä on taas havaittu vain esim. 5 %:lla, niin eihän taas tämäkään tutkimus selitä valtaosaa skitsofreniatapauksista.

Skitsofreniaan sairastuu väestöstä n. 1 %. Jonkinlaisia lapsuudentraumoja on miltei jokaisella. Vakaviakin on todennäköisesti monta kertaa enemmän kuin skitsofreniaan sairastuneita. Miksi valtaosa heistä ei mielestäsi sairastu skitsofreniaan? Lisäksi, ellei skitsofrenialla olisi mitään perinnöllisyyttä, miksi sukulaiset sitten sairastuisivat siihen todennäköisemmin kuin ei-sukulaiset?

Haluaisinlukea kirjoitti:

Olen yhtä mieltä siitä, että nuo otsikoinnit ovat tulokseen nähden yliampuvia jos eivät peräti naurettavia sen perusteella mitä kirjoitat tutkimustuloksesta. On erittäin valitettavaa, että näitä julkaistaan luotettavina pidetyissäkin lehdissä, ja ne voivat jäädä "totuuksina" mieliin sellaisille, jotka näkevät elämänsä aikana tasan tuon yhden otsikon skitsofreniasta.

Tässä suomenkielisessä uutisessa puhutaan samasta tutkimuksesta, ja tämä johtaa lukijan mielestäni aivan harhaan antamalla ymmärtää, että koko skitsofrenia on nyt selvitetty sairaus. Vai mitä olet mieltä lauseesta "Muun muassa Broad Instituten, Harvardin lääketieteellisen laitoksen ja Bostonin lastensairaalan yhteistutkimuksessa selvisi, että skitsofrenian takana on niin kutsuttu ”synaptinen leikkaus” ja siihen perityt geenivariantit"?

https://www.terve.fi/artikkelit/84436-tutkimusryhman-kova-vaite-skitsofrenian-perimmainen-syy-vihdoin-selvitetty

No, kyseessä ei ole mikään luotettavana pidetty aviisi (nettijulkaisu Terve), mutta monet tuotakin lukevat. Tuo ilmestyi luettavaksi googlaamalla sanaa "C4 geeni".

Kuitenkin tuo tutkimus, josta noita otsikoita on revitty, tuli useita kertoja vastaan tuossa lueskellani. Sitä pidetään nähdäkseni joka tapauksessa varsin merkittävänä löydöksenä. En ole lukenut itse tutkimusta, mutta synapsien liiallinen väheneminen aivoista kyllä kuulostaa sellaiselta tekijältä, joka voi nostaa vaikka minkälaisen häiriön todennäköisyyttä. Ensimmäisenä tulee mieleen dementoituminen.

Syynä tutkimuksen merkittävyyteen ei kuitenkaan ole "skitsofrenian syyn löytyminen", vaan se, että ensimmäistä kertaa on pystytty tarkasti selvittämään yhden mahdollisesti skitsofreniaan johtavan geenimuutoksen/muutosten seuraukset molekyylitasolla. Eli tiedetään, että C4A- ja C4B-geenien tietyt muodot johtavat eroihin näiden geenien tuottamien proteiinien määrissä, ja tämä puolestaan synapsien liialliseen karsiutumiseen. Tämä on demonstroitu hiirikokeissa.

Nämä tutkimuksessa löydetyt geenivariantit paikallistuivat juuri GWAS:ien avulla. Havaittiin, että skitsofreenikoilla on tällä alueella yhden nukleotidin muutoksia, ja lähellä sijaitsivat C4-geenit joissa oli vastaavasti eroja jne.

On kuitenkin typerää sanoa, että skitsofrenian syy olisi selvitetty, kun on paljon muitakin geneettisiä poikkeamia, jotka liittyvät skitsofrenian syntymiseen, esimerkiksi kromosomipoikkeamia ja pienempiä deleetioita. Näihin liittyy usein tai joissain tapauksissa jopa aina mm. neurologisia oireita ja esimerkiksi kehityksen viivästymistä, mutta yhtä kaikki myös skitsofreniaa. Tarkoitan siis, että vaikka skitsofreniaa tarkasteltaisiinkin nimenomaan geneettisestä näkökulmasta, sekään ei (enää?) tue tuollaisia yhden ainoan selittävän geenimuutoksen malleja.

En ole lukenut tuota alkuperäistä tutkimusta, olen lukenut vain sen kuvauksia muista artikkeleista. Voitko kertoa, kuinka suurta osaa skitsofreenikoista tuo synapsien karsiutuminen koskee?

Olisi paljon muutakin kommentoitavaa, mutta niistä ehkä myöhemmin.

Lue lisää

"En ole lukenut tuota alkuperäistä tutkimusta, olen lukenut vain sen kuvauksia muista artikkeleista. Voitko kertoa, kuinka suurta osaa skitsofreenikoista tuo synapsien karsiutuminen koskee?"

Vielä selventääkseni siis, niin tuo Sekar et. alin tutkimus pohjautuu tutkimusnäytölle, joiden mukaan skitsofreenikoilla on jotain poikkeamia tässä aivan normaalissa nuoruuden aikana tapahtuvassa prosessissa, mikä on havaittavissa heidän aivojensa rakenteista. Feinbergin hypoteesi esitettiin jo 1980-luvulla ja se perustuu oletukseen, että tämä yhteys johtuu geeneistä. Noel Hunter tuo kuitenkin esille, että kyseinen löytö ei ole skitsofrenialle spesifi, vaan monissa muissakin nuoruuden ajan häiriöissä kuten post-traumaattisessa stressireaktiossa on havaittavissa sama ilmiö. Esimerkiksi Leussis 2007 et al. tutkimuksen mukaan synpatisten yhteyksien karsiutumiseen vaikutavat ympäristön stressitekijät nuoruudessa. Stressi taas on yhteydessä tulehdusreaktioon, joka taas on yhteydessä synaptisten yhteyksien karsiutumiseen. Sekar et. al väittää löytäneensä geneettisen linkin, joka merkittävissä määrin selittää tätä prosessia.

Luin tuosta synapsikadosta. Päädyin puistattavalle, toivon mukaan vanhentuneelle sivulle, jossa selitettiin skitsofreenikoilla havaittavan liiallisen synapsien kadon johtuvan keskushermoston kehityshäiriöstä, jonka seurauksena suuri osa synapseista on luultavasti epämuodostuneita ja siksi ne karsitaan. Kieltämättä tuo artikkeli sinkautti ärsytystason kattoon. Tämän uudemman tiedeartikkelin perusteella synapsien karsiutuminen johtuu liiallisesta karasintaprosessiin osallistuvan proteiinin/entsyymin määrästä. Eli mitä enemmän tätä entsyymiä tai proteiinia, sitä enemmän synapseja karsitaan. Sillä ei siis ole mitään tekemistä "keskushermoston kehityshäiriön" kanssa. Artikkeli ei anna ymmärtää, että karsiutuneet synapsit olisivat viallisia. Tuskin hiirikokeessakaan on käytetty vialliset synapsit omaavia, "keskushermoston kehityshäiriöstä" kärsiviä hiiriä. Silti synapsit karsiutuvat.

Haluaisinlukea kirjoitti:

Nyt kyllä vedät vähän liikaa mutkia suoriksi, vaikka kyseisestä tutkimuksesta onkin vedetty aivan liian raflaavia otsikoita.

Kävin lukemassa tuon alkuperäisen artikkelin tiivistelmän. Valitettavasti siinä vaikuttaa olevan kesken jäänyt virke juuri siinä kohdassa, jonka olisin halunnut tarkistaa, nimittäin asian demonstroimisesta hiirikokein.

Jos asia on kiistatta demonstroitu hiirikokeissa, eli on varmaa, että C4-alleelien tietyt muodot johtavat liialliseen, C4-proteiinien muodostamiseen ja tätä kautta liialliseen synapsien karsiutumiseen, niin eikö ole aika selvää, että näin käy ihmiselläkin, varsinkin, kun alkuperäinen tulos on nimenomaan saatu ihmisiä tutkimalla.

Nyt olenkin kiinnostunut siitä, kuinka suurella osalla skitsofreniapotilaista on havaittu tätä synapsien vähäisyyttä verrattuna normaaliväestöön.

Jos sitä on taas havaittu vain esim. 5 %:lla, niin eihän taas tämäkään tutkimus selitä valtaosaa skitsofreniatapauksista.

Skitsofreniaan sairastuu väestöstä n. 1 %. Jonkinlaisia lapsuudentraumoja on miltei jokaisella. Vakaviakin on todennäköisesti monta kertaa enemmän kuin skitsofreniaan sairastuneita. Miksi valtaosa heistä ei mielestäsi sairastu skitsofreniaan? Lisäksi, ellei skitsofrenialla olisi mitään perinnöllisyyttä, miksi sukulaiset sitten sairastuisivat siihen todennäköisemmin kuin ei-sukulaiset?

Lue lisää

Tuon kritiikin pointti ei ollut siinä, että aivorakenteellisia poikkeavuuksia ei ole löydetty, vaan siinä, miten niitä selitetään. Kyseessä on monimutkainen prosessi, jota tutkijat eivät kunnolla ymmärrä ja johon ympäristötekijät tutkimusten mukaan huomattavasti vaikuttavat.Tuo geenivariantti lisää skitsofrenian riskiä 0,25 %, se on kaikkea muuta kuin merkittävä kausaalinen selittäjä skitsofrenialle. Sitä ilmenee myös normaalipopulaatiossa, eikä sitä ilmene kuin pienellä osalla skitsofreenikoista. Lisäksi tuota näyttöä ei ole vahvistettu muissa tutkimuksissa, joten on mahdollista, että yhteyttä ei ole lainkaan.

Traumatisoitumisen ja skitsofrenian yhteys on moninkertainen verrattuna yhteenkään geneettiseen riskiin, mitä on löydetty tai väitetty löytyneen. Varhaislapsuuden traumat lukuisten tutkimusten mukaan monikymmenkertaistavat todennäköisyyttä sille, että ihmiselle kehittyy psykoosi. Kyse on hyvin vahvaan näyttöön perustuva yhteys Se että kaikki traumatisoituneet ihmiset eivät kehitä psykoosia on huvittavaa, lapsellista saivartelua. Jos väität, että 40-kertainen riski ei ole riittävä riskitekijä, niin saat kyllä samalla sanoa hyvästi ihan jokaiselle 0, 1 % geneettiselle riskille, joita haluaisit korostaa kausaalisena syynä häiriön kehittymiseen. Kaikki toki tietävät, että ihmiset ovat dynaamisia systeemejä, joiden kasvuun ja kehittymiseen vaikuttavat monimutkaiset geenien ja ympäristön väliset vuorovaikutustekijät. Se miksi traumat systemaattisesti sivuutetaan skitsofreniatutkimuksessa ei johdu näytön puutteesta, vaan hallitsevasta paradigmasta. On näyttöä siitä, että esimerkiksi avoimen dialogin mallilla skitsofrenian esiintyvyys ollaan saatu laskettua huomattavasti alle tuon oletetun 1 % esiintyvyyden varhaisella interventiolla ja lääkkeiden käytön minimoimisella. Se on laskenut 90 % tuolla alueella 30-vuodessa. Jos olisit ollut Länsi-Pohjan sairaanhoitopiirissä 1980-luvulla olisit heti kehittänyt hypoteesin, jonka mukaan skitsofreniageenit ovat oikein rikastuneet tuolla alueella, koska alueella esiintyi skitsofreniaa tavallista enemmän. Nykyään siellä esiintyy skitsofreniaa tavallista vähemmän. Mitä tämä kertoo skitsofreniasta? Kyseessä on a) täysin keinotekoinen diagnoosi ja että b) psykososiaalisella interventiolla voidaan parantaa huomattavasti psykoosipotilaiden ennustetta verrattuna lääkehoitoon. Tämä taas viittaa siihen, että kyseessä ei ole ainakaan yleisellä tasolla lähtökohtaisesti biologinen häiriö.

Voi toki olla, että jos on olemassa joitakin hypoteettisiä synnynnäisiä allttiuksia, jotka altistavat psykooseille nuoruudessa, niin nämä alttiudet eivät ole määrääviä, vaan reagoivat siihen, miten ihmistä kohdellaan. Siksi ihmisten hoitamien heikolla empiirisellä näytöllä aivosairaina tai kehityshäiriöisinä voi olla todella epäedullista heidän toimintakykynsä ja henkisen terveytensä kannalta. Minulla on itse skitsofreniadiagnoosi ja tiedän kokemuksesta, että ongelmani liittyivät nimenomaisesti kokemaani sosiaaliseen torjuntaan yhdistettynä osin mahdollisesti synnynnäisiin luonteenpiirteisiin, jotka vaikuttavat ihmisen coping-keinoihin eli siihen, miten ihminen käsittelee tätä torjuntaa. Mitä tapahtuu ihmisille, jotka kärsivät esimerkiksi koulukiusaamisen tai hyväksikäytön aiheuttamista traumoista, ja heitä hoidetaan oletettavasti geenisairaina pakkohoidolla aivoja surkastuttavilla lääkkeillä? Osaatko arvella, vahvistetaanko tällä hoidolla mahdollisesti niitä hypoteettisiä synnynnäisiä herkkyyksiä, joita ihmisellä on, vai miten käy? Voi olla, että monien hullujen ns. pilkkaavat ja uhkaavat sisäiset äänet johtuvat osin tuosta stigmatisoivasta hoidosta. Tiedetäänhän, että hyvin usein liittyvät sisälöllisesti koettuihin vastoinkäymisiin.

sfadadsa kirjoitti:

"En ole lukenut tuota alkuperäistä tutkimusta, olen lukenut vain sen kuvauksia muista artikkeleista. Voitko kertoa, kuinka suurta osaa skitsofreenikoista tuo synapsien karsiutuminen koskee?"

Vielä selventääkseni siis, niin tuo Sekar et. alin tutkimus pohjautuu tutkimusnäytölle, joiden mukaan skitsofreenikoilla on jotain poikkeamia tässä aivan normaalissa nuoruuden aikana tapahtuvassa prosessissa, mikä on havaittavissa heidän aivojensa rakenteista. Feinbergin hypoteesi esitettiin jo 1980-luvulla ja se perustuu oletukseen, että tämä yhteys johtuu geeneistä. Noel Hunter tuo kuitenkin esille, että kyseinen löytö ei ole skitsofrenialle spesifi, vaan monissa muissakin nuoruuden ajan häiriöissä kuten post-traumaattisessa stressireaktiossa on havaittavissa sama ilmiö. Esimerkiksi Leussis 2007 et al. tutkimuksen mukaan synpatisten yhteyksien karsiutumiseen vaikutavat ympäristön stressitekijät nuoruudessa. Stressi taas on yhteydessä tulehdusreaktioon, joka taas on yhteydessä synaptisten yhteyksien karsiutumiseen. Sekar et. al väittää löytäneensä geneettisen linkin, joka merkittävissä määrin selittää tätä prosessia.

Lue lisää

Aivan, tuo kertoo jo aika paljon, kiitos. Tuosta tulikin mieleen narrative-parka, joka myös useaan otteeseen on yrittänyt virittää keskustelua stressin, traumojen ym. vaikutuksesta sekä diagnooseista ja psykoosipotilaan kohtelun seurauksista. Otan sen takia esille suomalaisen tapauksen, joka muistaakseni on kirjoittanut kokemuksistaan kirjan. Häntä oli hoidettu vuosikymmeniä skitsofreenikkona, hän oli syönyt kymmeniä lääkkeitä, jotka eivät auttaneet, ja ollut useita kertoja psykoosissa sairaalahoidossa. Sitten paljastui, että hänellä ei ollutkaan skitsofreniaa, vaan traumaperäinen stressihäiriö. Alettuaan saada apua siihen hänen oireensa ymmärtääkseni katosivat. En kylläkään tiedä, miten tilanne on muuttunut vai onko muuttinut vuosien saatossa.

Tällainenkin on kuitenkin mahdollista. Saada skitsofreniadiagnoosi oireiden perusteella, kärsiä vuosikymmenet, joutua eläkkeelle mt-syistä jne. Sitten käykin ilmi, etteivät oireet johdukaan skitsofreniasta. Tästä oli muistaakseni lääkärin mielipidekin.

En tiedä, millä todennäköisyydellä tuolta ihmiseltä olisi löytynyt geneettinen alttius, mutta jos ajatellaan että muitakin vastaavia tapauksia voi olla periaatteessa vaikka kuinka paljon, koska mitään laboratoriotutkimusta tai vastaavaa skitsofrenian varmistamiseksi ei ole, eikä traumoista olla hoitokoneistossa kiinnostuneita lainkaan, voihan olla mahdollista, että monet "skitsofreenikoita" koskevat tutkimustulokset koskevat yhtä lailla pelkästään traumasta kärsiviä ihmisiä, koska heitä on ajautunut väärän diagnoosin saaneina tutkimuskohteiksi merkittävä määrä. Tai että juuri väärin diagnosoiduista tapauksista johtuu tutkimustulosten huono toistettavuus. Pointtini ei ole kuitenkaan tuo, vaan se, että em. kymmenien vuosien sairaalakierre ei olisi ollut välttämätön, jos psykiatriassa harkittaisiin psykoosien voivan kertoa muutakin kuin sen, että nyt tällä potilaalla on mielisairaus.

Haluaisinlukea kirjoitti:

Nyt kyllä vedät vähän liikaa mutkia suoriksi, vaikka kyseisestä tutkimuksesta onkin vedetty aivan liian raflaavia otsikoita.

Kävin lukemassa tuon alkuperäisen artikkelin tiivistelmän. Valitettavasti siinä vaikuttaa olevan kesken jäänyt virke juuri siinä kohdassa, jonka olisin halunnut tarkistaa, nimittäin asian demonstroimisesta hiirikokein.

Jos asia on kiistatta demonstroitu hiirikokeissa, eli on varmaa, että C4-alleelien tietyt muodot johtavat liialliseen, C4-proteiinien muodostamiseen ja tätä kautta liialliseen synapsien karsiutumiseen, niin eikö ole aika selvää, että näin käy ihmiselläkin, varsinkin, kun alkuperäinen tulos on nimenomaan saatu ihmisiä tutkimalla.

Nyt olenkin kiinnostunut siitä, kuinka suurella osalla skitsofreniapotilaista on havaittu tätä synapsien vähäisyyttä verrattuna normaaliväestöön.

Jos sitä on taas havaittu vain esim. 5 %:lla, niin eihän taas tämäkään tutkimus selitä valtaosaa skitsofreniatapauksista.

Skitsofreniaan sairastuu väestöstä n. 1 %. Jonkinlaisia lapsuudentraumoja on miltei jokaisella. Vakaviakin on todennäköisesti monta kertaa enemmän kuin skitsofreniaan sairastuneita. Miksi valtaosa heistä ei mielestäsi sairastu skitsofreniaan? Lisäksi, ellei skitsofrenialla olisi mitään perinnöllisyyttä, miksi sukulaiset sitten sairastuisivat siihen todennäköisemmin kuin ei-sukulaiset?

Lue lisää

“Kävin lukemassa tuon alkuperäisen artikkelin tiivistelmän. Valitettavasti siinä vaikuttaa olevan kesken jäänyt virke juuri siinä kohdassa, jonka olisin halunnut tarkistaa, nimittäin asian demonstroimisesta hiirikokein.”

Jos tahdot oikeasti lukea kyseisen artikkelin, niin Sci-Hubin toimivan osoitteen löytäminen ei ole kovin vaikeaa. Ymmärrän tietysti, jos mielestäsi Sci-Hubin käyttäminen on esimerkiksi moraalisesti väärin. Minusta on väärin, että tiedelehdet laskuttavat kymmeniä euroja siitä, että kansalainen pääsee lukemaan yhden tieteellisen artikkelin. Tieteen tekeminen kuitenkin maksetaan suurelta osin kansan verorahoista.

“Skitsofreniaan sairastuu väestöstä n. 1 %. Jonkinlaisia lapsuudentraumoja on miltei jokaisella. Vakaviakin on todennäköisesti monta kertaa enemmän kuin skitsofreniaan sairastuneita. Miksi valtaosa heistä ei mielestäsi sairastu skitsofreniaan? Lisäksi, ellei skitsofrenialla olisi mitään perinnöllisyyttä, miksi sukulaiset sitten sairastuisivat siihen todennäköisemmin kuin ei-sukulaiset?”

Geenit voivat toki vaikuttaa erilaisilla tavoilla esimerkiksi todennäköisyyteen saada skitsofrenia-diagnoosi. Voin kuvitella, että esimerkiksi immuunijärjestelmään, sokeri/rasva-aineenvaihdutaan tai vaikkapa diabetekseen liittyvät geenit voivat vaikuttaa myös skitsofrenia-riskiin. Skitsofreniassa on paljon biologisia ja ympäristöön liittyviä tekijöitä, jotka nivoutuvat toisiinsa. Skitsofreniaa sairastavan sukulaiset voivat saada saman diagnoosin monesta muustakin syystä kuin geenien vuoksi. Esimerkkeinä voisi antaa epigeneettiset ilmiöt, kohdun kehityksen aikana lapsen saama hormoni-ym ympäristö, lapsen tai nuoren kasvatuksen aikama saama kohtelu vanhemmilta tai yhteiskunnalta, köyhyys, vaikkapa geneettisesti tuleva ihonväri, ym. Samat tekijät voivat luultavasti vaikuttaa myös luultavasi muidenkin mielenterveysdiagnoosien saamiseen. Luulen, että jotkut samat geenit sekä ympäristötekijät lisäävät riskiä saada skitsofrenia-diagnoosi, mutta samat tekijät lisäävät myös riskiä saada joku muu psykiatrinen diagnoosi, kuten ADHD tai kaksisuuntainen mielialahäiriö.

fenetre kirjoitti:

“Kävin lukemassa tuon alkuperäisen artikkelin tiivistelmän. Valitettavasti siinä vaikuttaa olevan kesken jäänyt virke juuri siinä kohdassa, jonka olisin halunnut tarkistaa, nimittäin asian demonstroimisesta hiirikokein.”

Jos tahdot oikeasti lukea kyseisen artikkelin, niin Sci-Hubin toimivan osoitteen löytäminen ei ole kovin vaikeaa. Ymmärrän tietysti, jos mielestäsi Sci-Hubin käyttäminen on esimerkiksi moraalisesti väärin. Minusta on väärin, että tiedelehdet laskuttavat kymmeniä euroja siitä, että kansalainen pääsee lukemaan yhden tieteellisen artikkelin. Tieteen tekeminen kuitenkin maksetaan suurelta osin kansan verorahoista.

“Skitsofreniaan sairastuu väestöstä n. 1 %. Jonkinlaisia lapsuudentraumoja on miltei jokaisella. Vakaviakin on todennäköisesti monta kertaa enemmän kuin skitsofreniaan sairastuneita. Miksi valtaosa heistä ei mielestäsi sairastu skitsofreniaan? Lisäksi, ellei skitsofrenialla olisi mitään perinnöllisyyttä, miksi sukulaiset sitten sairastuisivat siihen todennäköisemmin kuin ei-sukulaiset?”

Geenit voivat toki vaikuttaa erilaisilla tavoilla esimerkiksi todennäköisyyteen saada skitsofrenia-diagnoosi. Voin kuvitella, että esimerkiksi immuunijärjestelmään, sokeri/rasva-aineenvaihdutaan tai vaikkapa diabetekseen liittyvät geenit voivat vaikuttaa myös skitsofrenia-riskiin. Skitsofreniassa on paljon biologisia ja ympäristöön liittyviä tekijöitä, jotka nivoutuvat toisiinsa. Skitsofreniaa sairastavan sukulaiset voivat saada saman diagnoosin monesta muustakin syystä kuin geenien vuoksi. Esimerkkeinä voisi antaa epigeneettiset ilmiöt, kohdun kehityksen aikana lapsen saama hormoni-ym ympäristö, lapsen tai nuoren kasvatuksen aikama saama kohtelu vanhemmilta tai yhteiskunnalta, köyhyys, vaikkapa geneettisesti tuleva ihonväri, ym. Samat tekijät voivat luultavasti vaikuttaa myös luultavasi muidenkin mielenterveysdiagnoosien saamiseen. Luulen, että jotkut samat geenit sekä ympäristötekijät lisäävät riskiä saada skitsofrenia-diagnoosi, mutta samat tekijät lisäävät myös riskiä saada joku muu psykiatrinen diagnoosi, kuten ADHD tai kaksisuuntainen mielialahäiriö.

Lue lisää

Mielenterveyden ongelmien periytymiseen voi tosiaan aika helposti löytää vaikka mitä muitakin tekijöitä. Näissä identtisten kaksosten tutkimuksissa yritetään erottaa geenien vaikutus ympäristön vaikutuksesta. Minulla on vasta todo-listalla esimerkiksi tilastotieteen preppaaminen sille tasolle, että osaan ottaa kantaa moneen näistä kaksostutkimuksista. Jay Joseph on kirjoittanut paljon kritiikkiä liittyen tuollaisiin tutkimuksiin. Vaikka ymmärränkin monia asioita siitä kritiikistä, en ymmärrä ainakaan vielä aihetta tarpeeksi, jotta uskallan ottaa siinä asiassa kantaa voimakkaasti.

Haluaisinlukea kirjoitti:

Nyt kyllä vedät vähän liikaa mutkia suoriksi, vaikka kyseisestä tutkimuksesta onkin vedetty aivan liian raflaavia otsikoita.

Kävin lukemassa tuon alkuperäisen artikkelin tiivistelmän. Valitettavasti siinä vaikuttaa olevan kesken jäänyt virke juuri siinä kohdassa, jonka olisin halunnut tarkistaa, nimittäin asian demonstroimisesta hiirikokein.

Jos asia on kiistatta demonstroitu hiirikokeissa, eli on varmaa, että C4-alleelien tietyt muodot johtavat liialliseen, C4-proteiinien muodostamiseen ja tätä kautta liialliseen synapsien karsiutumiseen, niin eikö ole aika selvää, että näin käy ihmiselläkin, varsinkin, kun alkuperäinen tulos on nimenomaan saatu ihmisiä tutkimalla.

Nyt olenkin kiinnostunut siitä, kuinka suurella osalla skitsofreniapotilaista on havaittu tätä synapsien vähäisyyttä verrattuna normaaliväestöön.

Jos sitä on taas havaittu vain esim. 5 %:lla, niin eihän taas tämäkään tutkimus selitä valtaosaa skitsofreniatapauksista.

Skitsofreniaan sairastuu väestöstä n. 1 %. Jonkinlaisia lapsuudentraumoja on miltei jokaisella. Vakaviakin on todennäköisesti monta kertaa enemmän kuin skitsofreniaan sairastuneita. Miksi valtaosa heistä ei mielestäsi sairastu skitsofreniaan? Lisäksi, ellei skitsofrenialla olisi mitään perinnöllisyyttä, miksi sukulaiset sitten sairastuisivat siihen todennäköisemmin kuin ei-sukulaiset?

Lue lisää

"Skitsofreniaan sairastuu väestöstä n. 1 %. Jonkinlaisia lapsuudentraumoja on miltei jokaisella. Vakaviakin on todennäköisesti monta kertaa enemmän kuin skitsofreniaan sairastuneita. Miksi valtaosa heistä ei mielestäsi sairastu skitsofreniaan? Lisäksi, ellei skitsofrenialla olisi mitään perinnöllisyyttä, miksi sukulaiset sitten sairastuisivat siihen todennäköisemmin kuin ei-sukulaiset?"

Nyt kun pääsin vauhtiin, niin samaa logiikkaahan voidaan toki käyttää myös löydettyjen geneettisten riskien suhteen. Jos tietty geenivariantti esiintyy 85 % normipopulaatiossa ja 86 %, niin voi tosiaan sanoa, että näitä geenivariantteja esiintyy lähes jokaisella. Vaikka sinulla olisi kaikki tunnetut skitsofrenian geneettiset riskitekIjät, niin on paljon todennäköisempää, ettet tule saamaan skitsofreniadiagnoosia kuin että tulet saamaan sen. Silti niistä puhutaan aivan, kuin ne selittäisivät merkittävästi skitsofrenian kehittymistä. Lapsuudenaikainen hyväksikäyttö ei tutkimusten mukaan jakaudu lähellekään yhtä laajasti populaatiossa, kuin nuo geneettiset riskit. Oletko sitä mieltä, että lähes 90 % normipopulaatiosta on kokenut seksuaalista hyväksikäyttöä lapsuudessa? Jos olet, niin sinulla on aika pessimistinen maailmankuva taikka et ymmärrä, mistä puhut, kun puhut skitsofreniaan liittyvistä geneettisistä riskeistä. En väittänyt, että traumatisoituminen aiheuttaa psykoottisia reaktioita. Puhuin riskistä, joka kliinisesti relevantti, johon huomion kiinnittäminen on olennaista hoidon onnistumisen kannalta. On ihan järkeenkäypää ajatella, että ihmiset ovat synnynnäisesti erilaisia, mutta se ei välttämättä ole kliinisesti mitenkään relevanttia etenkin, kun siihen liittyvät hypoteesit pohjautuvat heikohkolle empiiriselle näytölle. Sukuihin kasaantuu aina erinäisiä ongelmia työttömyydestä ja alkoholismista skitsofreniaan ja ylipainoon, eikä tässäkään periytyminen ole varmastikaan suoraan geneettistä, vaan sosiaalinen periytyminen voi näytellä ratkaisevaa roolia, johon puuttuminen katkaisee tuon periytymisen kierteen.

fdsasadf kirjoitti:

Tuon kritiikin pointti ei ollut siinä, että aivorakenteellisia poikkeavuuksia ei ole löydetty, vaan siinä, miten niitä selitetään. Kyseessä on monimutkainen prosessi, jota tutkijat eivät kunnolla ymmärrä ja johon ympäristötekijät tutkimusten mukaan huomattavasti vaikuttavat.Tuo geenivariantti lisää skitsofrenian riskiä 0,25 %, se on kaikkea muuta kuin merkittävä kausaalinen selittäjä skitsofrenialle. Sitä ilmenee myös normaalipopulaatiossa, eikä sitä ilmene kuin pienellä osalla skitsofreenikoista. Lisäksi tuota näyttöä ei ole vahvistettu muissa tutkimuksissa, joten on mahdollista, että yhteyttä ei ole lainkaan.

Traumatisoitumisen ja skitsofrenian yhteys on moninkertainen verrattuna yhteenkään geneettiseen riskiin, mitä on löydetty tai väitetty löytyneen. Varhaislapsuuden traumat lukuisten tutkimusten mukaan monikymmenkertaistavat todennäköisyyttä sille, että ihmiselle kehittyy psykoosi. Kyse on hyvin vahvaan näyttöön perustuva yhteys Se että kaikki traumatisoituneet ihmiset eivät kehitä psykoosia on huvittavaa, lapsellista saivartelua. Jos väität, että 40-kertainen riski ei ole riittävä riskitekijä, niin saat kyllä samalla sanoa hyvästi ihan jokaiselle 0, 1 % geneettiselle riskille, joita haluaisit korostaa kausaalisena syynä häiriön kehittymiseen. Kaikki toki tietävät, että ihmiset ovat dynaamisia systeemejä, joiden kasvuun ja kehittymiseen vaikuttavat monimutkaiset geenien ja ympäristön väliset vuorovaikutustekijät. Se miksi traumat systemaattisesti sivuutetaan skitsofreniatutkimuksessa ei johdu näytön puutteesta, vaan hallitsevasta paradigmasta. On näyttöä siitä, että esimerkiksi avoimen dialogin mallilla skitsofrenian esiintyvyys ollaan saatu laskettua huomattavasti alle tuon oletetun 1 % esiintyvyyden varhaisella interventiolla ja lääkkeiden käytön minimoimisella. Se on laskenut 90 % tuolla alueella 30-vuodessa. Jos olisit ollut Länsi-Pohjan sairaanhoitopiirissä 1980-luvulla olisit heti kehittänyt hypoteesin, jonka mukaan skitsofreniageenit ovat oikein rikastuneet tuolla alueella, koska alueella esiintyi skitsofreniaa tavallista enemmän. Nykyään siellä esiintyy skitsofreniaa tavallista vähemmän. Mitä tämä kertoo skitsofreniasta? Kyseessä on a) täysin keinotekoinen diagnoosi ja että b) psykososiaalisella interventiolla voidaan parantaa huomattavasti psykoosipotilaiden ennustetta verrattuna lääkehoitoon. Tämä taas viittaa siihen, että kyseessä ei ole ainakaan yleisellä tasolla lähtökohtaisesti biologinen häiriö.

Voi toki olla, että jos on olemassa joitakin hypoteettisiä synnynnäisiä allttiuksia, jotka altistavat psykooseille nuoruudessa, niin nämä alttiudet eivät ole määrääviä, vaan reagoivat siihen, miten ihmistä kohdellaan. Siksi ihmisten hoitamien heikolla empiirisellä näytöllä aivosairaina tai kehityshäiriöisinä voi olla todella epäedullista heidän toimintakykynsä ja henkisen terveytensä kannalta. Minulla on itse skitsofreniadiagnoosi ja tiedän kokemuksesta, että ongelmani liittyivät nimenomaisesti kokemaani sosiaaliseen torjuntaan yhdistettynä osin mahdollisesti synnynnäisiin luonteenpiirteisiin, jotka vaikuttavat ihmisen coping-keinoihin eli siihen, miten ihminen käsittelee tätä torjuntaa. Mitä tapahtuu ihmisille, jotka kärsivät esimerkiksi koulukiusaamisen tai hyväksikäytön aiheuttamista traumoista, ja heitä hoidetaan oletettavasti geenisairaina pakkohoidolla aivoja surkastuttavilla lääkkeillä? Osaatko arvella, vahvistetaanko tällä hoidolla mahdollisesti niitä hypoteettisiä synnynnäisiä herkkyyksiä, joita ihmisellä on, vai miten käy? Voi olla, että monien hullujen ns. pilkkaavat ja uhkaavat sisäiset äänet johtuvat osin tuosta stigmatisoivasta hoidosta. Tiedetäänhän, että hyvin usein liittyvät sisälöllisesti koettuihin vastoinkäymisiin.

Lue lisää

Tuo Terve-lehden artikkeli nyt näyttää täysin järjettömältä.

Tutkimukseen osallistui lähes 77 tuhatta ihmistä 22 eri maasta.”

Se linkittää aivan toiseen Nature-lehden julkaisemaan tutkimukseen “Genetic influences on schizophrenia and subcortical brain volumes: large-scale proof of concept”, jonka isoihin tietokantoihin perustuva tutkimus päätyi nolla-lopputulokseen. Siinä tilastollisessa tutkimuksessa tosiaan on noin 77 tuhatta ihmistä. Tämä tutkimus ei löytänyt mitään tukea hypoteesilleen, joka ei ensinnäkään liity C4-geeniin.

“Schizophrenia is a devastating psychiatric illness with high heritability. Brain structure and function differ, on average, between people with schizophrenia and healthy individuals. As common genetic associations are emerging for both schizophrenia and brain imaging phenotypes, we can now use genome-wide data to investigate genetic overlap. Here we integrated results from common variant studies of schizophrenia (33,636 cases, 43,008 controls) and volumes of several (mainly subcortical) brain structures (11,840 subjects). We did not find evidence of genetic overlap between schizophrenia risk and subcortical volume measures either at the level of common variant genetic architecture or for single genetic markers. These results provide a proof of concept (albeit based on a limited set of structural brain measures) and define a roadmap for future studies investigating the genetic covariance between structural or functional brain phenotypes and risk for psychiatric disorders."

C4-geeniä koskeva tutkimus on ihan toinen, Sekar et al. “Schizophrenia risk from complex variation of complement component 4”.

fenetre kirjoitti:

Tuo Terve-lehden artikkeli nyt näyttää täysin järjettömältä.

Tutkimukseen osallistui lähes 77 tuhatta ihmistä 22 eri maasta.”

Se linkittää aivan toiseen Nature-lehden julkaisemaan tutkimukseen “Genetic influences on schizophrenia and subcortical brain volumes: large-scale proof of concept”, jonka isoihin tietokantoihin perustuva tutkimus päätyi nolla-lopputulokseen. Siinä tilastollisessa tutkimuksessa tosiaan on noin 77 tuhatta ihmistä. Tämä tutkimus ei löytänyt mitään tukea hypoteesilleen, joka ei ensinnäkään liity C4-geeniin.

“Schizophrenia is a devastating psychiatric illness with high heritability. Brain structure and function differ, on average, between people with schizophrenia and healthy individuals. As common genetic associations are emerging for both schizophrenia and brain imaging phenotypes, we can now use genome-wide data to investigate genetic overlap. Here we integrated results from common variant studies of schizophrenia (33,636 cases, 43,008 controls) and volumes of several (mainly subcortical) brain structures (11,840 subjects). We did not find evidence of genetic overlap between schizophrenia risk and subcortical volume measures either at the level of common variant genetic architecture or for single genetic markers. These results provide a proof of concept (albeit based on a limited set of structural brain measures) and define a roadmap for future studies investigating the genetic covariance between structural or functional brain phenotypes and risk for psychiatric disorders."

C4-geeniä koskeva tutkimus on ihan toinen, Sekar et al. “Schizophrenia risk from complex variation of complement component 4”.

Lue lisää

Anteeksi, että tämä viesti meni vastauksena väärään ketjuun. Ärsytti tarpeeksi se, että täysin asiallinen viestini poistettiin Suomi 24:n moderaattorin tai tekoälyn vuoksi. Sen vuoksi lähetin saman viestin uudestaan ilman linkkejä. Missä kohdassa siinä rikotaan Suomi 24:n sääntöjä?

Otinkin tuon Terve-julkaisun jutun lähinnä esimerkiksi raflaavasta otsikoinnista, josta myös edellinen kirjoittaja kirjoitti. Otsikko oli juuri samanlainen kuin edellä kirjoittaneen englanninkieliset otsikot, eli että nyt on skitsofrenia selvitetty. Sisältötekstissä näin sanottiin ihan suoraan.

Käsitinkö oikein, että Terve-nettijulkaisussa on viitattu C4-geenejä koskeviin tutkimustuloksiin, vaikka sellaisia ei viitteeksi merkityssä alkuperäisessä jutussa ole edes tutkittu, eikä kyseessä ole ollenkaan sama tutkimus kuin mikä sinne on suomennettu?

Lukemassani review-artikkelissa tuosta Sekar et kumppaneiden tutkimuksesta sanotaan, että he ovat ensin käyttäneet GWAS:ia ja sitten sen perusteella ottaneet tutkittavaksi C4-geenit ja lopuksi tehneet hiirikokeita, joissa asia on pystytty demonstroimaan. Eli lienee demonstroitu, että C4-geenin tietyt muodot johtavat vastaavan C4-proteiinin (tällä voi olla virallisesti joku oma nimensä) liialliseen muodostumiseen ja sitä myötä synapsien karsiutumiseen. Hiirikokeissa asia voidaan todistaa, koska hiiret voidaan tappaa ja alkaa tarkastelemaan niiden aivoja mikroskoopilla. En tiedä, onko näin juuri tehty, mutta selvennyksenä vain, jos joku haluaa tuon kumota joillain epätodennäköisillä epävarmuustekijöillä.

Puhun siis koko ajan tästä samasta Sekar et al. tutkimuksesta, nimenomaan hiirikokeista. Se on se tutkimus, jota tunnutaan pidettävän erittäin merkittävänä, koska se aika suurella todennäköisyydellä todistaa että C4-geenin tietyt muodot johtavat "karsintaproteiinin" liialliseen määrään ja sitä kautta synapsien liialliseen karsimiseen.

Jos tämä tutkimus kumoaa tuon aiemmin mainitsemani "aivojen kehityshäiriöstä johtuvat epämuodostuneet synapsit ja niiden normaali karsinta" -hypoteesin, se on lunastanut paikkansa mielestäni jo sillä. Ainakaan synapsien puute ei siis kertoisi aivojen kehityshäiriöstä, vaan vain yhden proteiinin liiallisesta määrästä, mikä johtuu geenivirheestä.

Fenetre, olen kanssasi samoilla linjoilla perinnöllisyydestä. Olen miettinyt itsekin juuri diabetesta ja hormoneja tähän liittyen, hauskaa, etten olekaan ainoa. :)

"Käsitinkö oikein, että Terve-nettijulkaisussa on viitattu C4-geenejä koskeviin tutkimustuloksiin, vaikka sellaisia ei viitteeksi merkityssä alkuperäisessä jutussa ole edes tutkittu, eikä kyseessä ole ollenkaan sama tutkimus kuin mikä sinne on suomennettu? "

Suurin piirtein noin on asiat. Ei kai sen asian tarkastaminen ole niin vaikeaa. Menet vain sinne Terve-julkaisun sivulle ja klikkaat heidät linkkejään.

Tämä Terve-lehden artikkeli on varmaankin pohjanoteeraus terveyteen liittyvässä journalismissa. He sekoittivat yhden tutkimuksen 70 000 ihmistä toisen tutkimuksen rottakokeisiin.

fdsadafs kirjoitti:

"Skitsofreniaan sairastuu väestöstä n. 1 %. Jonkinlaisia lapsuudentraumoja on miltei jokaisella. Vakaviakin on todennäköisesti monta kertaa enemmän kuin skitsofreniaan sairastuneita. Miksi valtaosa heistä ei mielestäsi sairastu skitsofreniaan? Lisäksi, ellei skitsofrenialla olisi mitään perinnöllisyyttä, miksi sukulaiset sitten sairastuisivat siihen todennäköisemmin kuin ei-sukulaiset?"

Nyt kun pääsin vauhtiin, niin samaa logiikkaahan voidaan toki käyttää myös löydettyjen geneettisten riskien suhteen. Jos tietty geenivariantti esiintyy 85 % normipopulaatiossa ja 86 %, niin voi tosiaan sanoa, että näitä geenivariantteja esiintyy lähes jokaisella. Vaikka sinulla olisi kaikki tunnetut skitsofrenian geneettiset riskitekIjät, niin on paljon todennäköisempää, ettet tule saamaan skitsofreniadiagnoosia kuin että tulet saamaan sen. Silti niistä puhutaan aivan, kuin ne selittäisivät merkittävästi skitsofrenian kehittymistä. Lapsuudenaikainen hyväksikäyttö ei tutkimusten mukaan jakaudu lähellekään yhtä laajasti populaatiossa, kuin nuo geneettiset riskit. Oletko sitä mieltä, että lähes 90 % normipopulaatiosta on kokenut seksuaalista hyväksikäyttöä lapsuudessa? Jos olet, niin sinulla on aika pessimistinen maailmankuva taikka et ymmärrä, mistä puhut, kun puhut skitsofreniaan liittyvistä geneettisistä riskeistä. En väittänyt, että traumatisoituminen aiheuttaa psykoottisia reaktioita. Puhuin riskistä, joka kliinisesti relevantti, johon huomion kiinnittäminen on olennaista hoidon onnistumisen kannalta. On ihan järkeenkäypää ajatella, että ihmiset ovat synnynnäisesti erilaisia, mutta se ei välttämättä ole kliinisesti mitenkään relevanttia etenkin, kun siihen liittyvät hypoteesit pohjautuvat heikohkolle empiiriselle näytölle. Sukuihin kasaantuu aina erinäisiä ongelmia työttömyydestä ja alkoholismista skitsofreniaan ja ylipainoon, eikä tässäkään periytyminen ole varmastikaan suoraan geneettistä, vaan sosiaalinen periytyminen voi näytellä ratkaisevaa roolia, johon puuttuminen katkaisee tuon periytymisen kierteen.

Lue lisää

Lukemassani artikkelissa mainitaan eräs suuren riskin geenimuutos, joka nostaa sairastumisriskin 68-kertaiseksi. Kysyn samaa kuin sinä kysyt minulta: eikö tämä sinusta ole merkittävä riski?

Tuollaiset suuren riskin geenimuutokset ovat harvinaisia eivätkä selitä kuin pienen fraktion skitsofrenioista. Niiden avulla voidaan kuitenkin päästä selville esim. syntymekanismeista tai asiaan vaikuttavista geenialueista, joten ne eivät ole turhia, vaikka ne eivät selitäkään kaikkia tapauksia eivätkä siihen edes pyri.

Minusta ei ole ollenkaan lapsellista kysyä, miksi tapahtuma A toisella johtaa sairastumiseen, mutta toisella ei. Onhan siihen oltava jokin syy. Mikä tekee siitä mielestäsi lapsellisen?

En kuvittele, että 90 % normaaliväestöstä olisi kokenut seksuaalista hyväksikäyttöä lapsena. Ihmettelyn aihetta olisi siinäkin, että 2 % olisi kokenut, ja silti skitsofreniaan sairastuu vain 1 %. Tai jos seksuaalista hyväksikäyttöä ei olisi kokenut kuin 0,2 %, mutta siitä huolimatta viisinkertainen määrä sairastuu. Sinun tavallasi kärjistäen tuo oma hypoteesisi puolestaan johtaa ajatukseen, että lähestulkoon koko suvun skitsofrenia johtuisi seksuaalisesta hyväksikäytöstä. Et varmaankaan tarkoita sitä sen enempää kuin minä sitä, että 90 % väestöstä olisi kokenut seksuaalista hyväksikäyttöä.

Mikä ihmeen tutkimus voi väittää 85 %:lla normaaliväestöstä esiintyvää geenivarianttia skitsofrenian riskitekijäksi, jos sitä esiintyy sairastuneilla vain 1 %-yksikköä enemmän? Ainoa mieleeni tuleva selitys on, että se on yksi useasta kymmenestä geneettisestä muutoksesta, joiden yhteisvaikutuksen katsotaan aiheuttavan alttiuden sairastua.

Haluaisinlukea kirjoitti:

Lukemassani artikkelissa mainitaan eräs suuren riskin geenimuutos, joka nostaa sairastumisriskin 68-kertaiseksi. Kysyn samaa kuin sinä kysyt minulta: eikö tämä sinusta ole merkittävä riski?

Tuollaiset suuren riskin geenimuutokset ovat harvinaisia eivätkä selitä kuin pienen fraktion skitsofrenioista. Niiden avulla voidaan kuitenkin päästä selville esim. syntymekanismeista tai asiaan vaikuttavista geenialueista, joten ne eivät ole turhia, vaikka ne eivät selitäkään kaikkia tapauksia eivätkä siihen edes pyri.

Minusta ei ole ollenkaan lapsellista kysyä, miksi tapahtuma A toisella johtaa sairastumiseen, mutta toisella ei. Onhan siihen oltava jokin syy. Mikä tekee siitä mielestäsi lapsellisen?

En kuvittele, että 90 % normaaliväestöstä olisi kokenut seksuaalista hyväksikäyttöä lapsena. Ihmettelyn aihetta olisi siinäkin, että 2 % olisi kokenut, ja silti skitsofreniaan sairastuu vain 1 %. Tai jos seksuaalista hyväksikäyttöä ei olisi kokenut kuin 0,2 %, mutta siitä huolimatta viisinkertainen määrä sairastuu. Sinun tavallasi kärjistäen tuo oma hypoteesisi puolestaan johtaa ajatukseen, että lähestulkoon koko suvun skitsofrenia johtuisi seksuaalisesta hyväksikäytöstä. Et varmaankaan tarkoita sitä sen enempää kuin minä sitä, että 90 % väestöstä olisi kokenut seksuaalista hyväksikäyttöä.

Mikä ihmeen tutkimus voi väittää 85 %:lla normaaliväestöstä esiintyvää geenivarianttia skitsofrenian riskitekijäksi, jos sitä esiintyy sairastuneilla vain 1 %-yksikköä enemmän? Ainoa mieleeni tuleva selitys on, että se on yksi useasta kymmenestä geneettisestä muutoksesta, joiden yhteisvaikutuksen katsotaan aiheuttavan alttiuden sairastua.

Lue lisää

Minä puhuin vuonna 2014 julkaistusta GWA-tutkimuksesta, joka on laajimpia molekyyligeneettisiä tutkimuksia skitsofreniaan liittyen. Sitä käsiteltiin linkkaamassani Jonathan Leon kritiikissä:

"The current trend in psychiatric genetics is to use enormous samples to find genes of miniscule effects. In May 2014, the Schizophrenia Working Group published “Biological Insights from 108 Schizophrenia-Associated Genetic Loci.” The study, a genome-wide association study (GWAS), looked at 36,989 patients and 113,075 controls and identified 108 loci with genome-wide associations. The risk scores explain up to 4 percent of the variance in the diagnosis of schizophrenia. Some might label this a success, but it’s reasonable to ask, “Only four percent?” Is the other 96 percent explained by the environment or more hidden genes? To complicate matters, these same genes have been implicated in other conditions, such as ADHD and autism. "
http://issues.org/32-2/the-search-for-schizophrenia-genes/

Kyseinen tutkimus löysi erittäin pieniä eroja, joita amerikkalainen psykiatrinen julkaisu ylisti käänteentekeväksi tutkimukseksi. Tilastollisesti merkitseviä eroja löydettiin 108 eri lokuksesta, jotka yhteensä selittivät skitsofrenian vaihtelusta keskimäärin maksimissaan 4 %. Erot ovat tilastollisesti tosiaan merkitseviä, kun jokin variantti esiintyy 85 % normaalipopulaatiosta ja 86 % skitsofreenikoista. Tällaiset tutkimukset ovat se ensisijainen pohja, jolle nykyään psykiatriassa geenihypoteesit perustuvat. Tämä johtuu siitä, että mitään spesifejä geenejä ei olla löydetty liittyvän skitsofreniaan tai ollaan löydetty, mutta näitä löydöksiä ei olla kyetty toistamaan. Jos tuo tutkimustulos johon linkkaat lisää tosiaan riskiä 66-kertaiseksi ja tulos on pystytty toistamaan, niin pidän sitä toki merkittävänä riskitekjänä. Skitsofrenian geneettinen periytyminen on varmastikin hyvin spesifiä, jos sitä on. Nuo ympäristötekijät kuitenkin itsessään moninkertaistavat psykoosiin sairastumisen riskin yleisellä tasolla. Ne ovat tietääkseni vahvempia riskitekijöitä,kuin mikään sellainen geneettinen riskitekijä, joka on kyetty toistamaan myöhemmissä tutkimuksissa. Sinun ei tarvitse ottaa yhtäkään geneettistä riskiä huomioon, ja silti riski psykoosiin ajautumiselle moninkertaistuu. Et siis tarvitse yleisellä tasolla ymmärrystä siitä, mikä on potilaan geneettinen riskiprofiili, ja saat laskettua skitsofrenian esiintymistä jopa 90 % pelkästään varhaisella psykososiaalisella interventiolla. Eikö tämä viittaa siihen, että kyseessä on tosiaan ilmiö, jossa geenit yleisellä tasolla ovat niin pienessä roolissa, ettei niihin kannata tuhlata miljoonien arvosta verorahoja? Se että miksi joku toinen ajautuu psykoosiin vaikeista kokemuksista ja toinen ei, ei välttämättä ole aina suoraan geeneillä selitettävissä. Ihmisen kasvua ja kehitystä ohjaavat huomattavan paljon muutkin tekijät kuin geenit sikiönkehityksestä alkaen. Ympäristö säätelee geenien ilmentymistä, minkä vuoksi edes identtiset kaksoset eivät ole ilmiasultaan täysin identtisiä. Se että jollakin pienellä ryhmällä on oletettavasti jokin harvinainen geenimuunnos, joka nostaa monikymmenkertaisesti riskiä saada skitsofreniadiganoosi, ei tarkoita sitä, että ympäristötekijät olisivat irrelevantteja tai vähemmän relevantteja skitsofrenian kehittymisessä, kun tällaiset harvinaiset muunnokset. Ne voivat olla ainakin yleisellä tasolla niin keskeisiä tekijöitä, että niihin vaikuttamalla voidaan psykooseja ehkäistä tehokkaammin kuin tuhlaamalla miljoonia geenitutkimuksiin, jotka keskimäärin tuottavat kaikkea muuta kuin tuollaisia tuloksia, joihin viittaat. Se että ihmisillä on jotain ympäristön ja geenien vuorovaikutuksesta muodostuvia taipumuksia, jotka lisäävät psykoosiriskiä, ei myöskään ole sellainen tekijä, johon ei voitaisi ympäristötekijöillä vaikuttaa ja joka itsessään johtaisi huonoon lopputulokseen oikealla hoidolla.

hjköjk kirjoitti:

Minä puhuin vuonna 2014 julkaistusta GWA-tutkimuksesta, joka on laajimpia molekyyligeneettisiä tutkimuksia skitsofreniaan liittyen. Sitä käsiteltiin linkkaamassani Jonathan Leon kritiikissä:

"The current trend in psychiatric genetics is to use enormous samples to find genes of miniscule effects. In May 2014, the Schizophrenia Working Group published “Biological Insights from 108 Schizophrenia-Associated Genetic Loci.” The study, a genome-wide association study (GWAS), looked at 36,989 patients and 113,075 controls and identified 108 loci with genome-wide associations. The risk scores explain up to 4 percent of the variance in the diagnosis of schizophrenia. Some might label this a success, but it’s reasonable to ask, “Only four percent?” Is the other 96 percent explained by the environment or more hidden genes? To complicate matters, these same genes have been implicated in other conditions, such as ADHD and autism. "
http://issues.org/32-2/the-search-for-schizophrenia-genes/

Kyseinen tutkimus löysi erittäin pieniä eroja, joita amerikkalainen psykiatrinen julkaisu ylisti käänteentekeväksi tutkimukseksi. Tilastollisesti merkitseviä eroja löydettiin 108 eri lokuksesta, jotka yhteensä selittivät skitsofrenian vaihtelusta keskimäärin maksimissaan 4 %. Erot ovat tilastollisesti tosiaan merkitseviä, kun jokin variantti esiintyy 85 % normaalipopulaatiosta ja 86 % skitsofreenikoista. Tällaiset tutkimukset ovat se ensisijainen pohja, jolle nykyään psykiatriassa geenihypoteesit perustuvat. Tämä johtuu siitä, että mitään spesifejä geenejä ei olla löydetty liittyvän skitsofreniaan tai ollaan löydetty, mutta näitä löydöksiä ei olla kyetty toistamaan. Jos tuo tutkimustulos johon linkkaat lisää tosiaan riskiä 66-kertaiseksi ja tulos on pystytty toistamaan, niin pidän sitä toki merkittävänä riskitekjänä. Skitsofrenian geneettinen periytyminen on varmastikin hyvin spesifiä, jos sitä on. Nuo ympäristötekijät kuitenkin itsessään moninkertaistavat psykoosiin sairastumisen riskin yleisellä tasolla. Ne ovat tietääkseni vahvempia riskitekijöitä,kuin mikään sellainen geneettinen riskitekijä, joka on kyetty toistamaan myöhemmissä tutkimuksissa. Sinun ei tarvitse ottaa yhtäkään geneettistä riskiä huomioon, ja silti riski psykoosiin ajautumiselle moninkertaistuu. Et siis tarvitse yleisellä tasolla ymmärrystä siitä, mikä on potilaan geneettinen riskiprofiili, ja saat laskettua skitsofrenian esiintymistä jopa 90 % pelkästään varhaisella psykososiaalisella interventiolla. Eikö tämä viittaa siihen, että kyseessä on tosiaan ilmiö, jossa geenit yleisellä tasolla ovat niin pienessä roolissa, ettei niihin kannata tuhlata miljoonien arvosta verorahoja? Se että miksi joku toinen ajautuu psykoosiin vaikeista kokemuksista ja toinen ei, ei välttämättä ole aina suoraan geeneillä selitettävissä. Ihmisen kasvua ja kehitystä ohjaavat huomattavan paljon muutkin tekijät kuin geenit sikiönkehityksestä alkaen. Ympäristö säätelee geenien ilmentymistä, minkä vuoksi edes identtiset kaksoset eivät ole ilmiasultaan täysin identtisiä. Se että jollakin pienellä ryhmällä on oletettavasti jokin harvinainen geenimuunnos, joka nostaa monikymmenkertaisesti riskiä saada skitsofreniadiganoosi, ei tarkoita sitä, että ympäristötekijät olisivat irrelevantteja tai vähemmän relevantteja skitsofrenian kehittymisessä, kun tällaiset harvinaiset muunnokset. Ne voivat olla ainakin yleisellä tasolla niin keskeisiä tekijöitä, että niihin vaikuttamalla voidaan psykooseja ehkäistä tehokkaammin kuin tuhlaamalla miljoonia geenitutkimuksiin, jotka keskimäärin tuottavat kaikkea muuta kuin tuollaisia tuloksia, joihin viittaat. Se että ihmisillä on jotain ympäristön ja geenien vuorovaikutuksesta muodostuvia taipumuksia, jotka lisäävät psykoosiriskiä, ei myöskään ole sellainen tekijä, johon ei voitaisi ympäristötekijöillä vaikuttaa ja joka itsessään johtaisi huonoon lopputulokseen oikealla hoidolla.

Lue lisää

Onhan tuo 4 % aivan helvetin vähän, ei voi kiistää. Kun kyse on noista 108 lokuksesta, joiden tarkoituksena kai mielellään olisi löytää skitsofreniapotilaiden suurta enemmistöä koskeva geneettinen alttius.

Olen myös samaa mieltä siitä, että jos skitsofreniaan aletaan liittämään lopulta tuhansia geenimuutoksia, niin tosiaan käytännössä koko genomin voi sanoa olevan skitsofreniariski. "Sinulla on geenejä, olet siis vaarassa sairastua skitsofreniaan." Sama kun sanoisi, että kun synnyt, se altistaa sinut elämälle, tai jotain yhtä hyödyllistä

Jotenkin vain vaikea uskoa, että kokonainen tieteenala ja kaikki sen harrastajat olisivat täysiä pölvästejä, jotka eivät näe metsää puilta. Luulisi, että tilastolliset analyysit noissa artikkeleissa olisi tehnyt tilastotieteilijä. Sellaisen pitäisi mielestäni olla ainakin tarkastamassa Naturen tai Lancetin kaltaisiin lehtiin päätyviä juttuja. En kylläkään tiedä, onko.

hjköjk kirjoitti:

Minä puhuin vuonna 2014 julkaistusta GWA-tutkimuksesta, joka on laajimpia molekyyligeneettisiä tutkimuksia skitsofreniaan liittyen. Sitä käsiteltiin linkkaamassani Jonathan Leon kritiikissä:

"The current trend in psychiatric genetics is to use enormous samples to find genes of miniscule effects. In May 2014, the Schizophrenia Working Group published “Biological Insights from 108 Schizophrenia-Associated Genetic Loci.” The study, a genome-wide association study (GWAS), looked at 36,989 patients and 113,075 controls and identified 108 loci with genome-wide associations. The risk scores explain up to 4 percent of the variance in the diagnosis of schizophrenia. Some might label this a success, but it’s reasonable to ask, “Only four percent?” Is the other 96 percent explained by the environment or more hidden genes? To complicate matters, these same genes have been implicated in other conditions, such as ADHD and autism. "
http://issues.org/32-2/the-search-for-schizophrenia-genes/

Kyseinen tutkimus löysi erittäin pieniä eroja, joita amerikkalainen psykiatrinen julkaisu ylisti käänteentekeväksi tutkimukseksi. Tilastollisesti merkitseviä eroja löydettiin 108 eri lokuksesta, jotka yhteensä selittivät skitsofrenian vaihtelusta keskimäärin maksimissaan 4 %. Erot ovat tilastollisesti tosiaan merkitseviä, kun jokin variantti esiintyy 85 % normaalipopulaatiosta ja 86 % skitsofreenikoista. Tällaiset tutkimukset ovat se ensisijainen pohja, jolle nykyään psykiatriassa geenihypoteesit perustuvat. Tämä johtuu siitä, että mitään spesifejä geenejä ei olla löydetty liittyvän skitsofreniaan tai ollaan löydetty, mutta näitä löydöksiä ei olla kyetty toistamaan. Jos tuo tutkimustulos johon linkkaat lisää tosiaan riskiä 66-kertaiseksi ja tulos on pystytty toistamaan, niin pidän sitä toki merkittävänä riskitekjänä. Skitsofrenian geneettinen periytyminen on varmastikin hyvin spesifiä, jos sitä on. Nuo ympäristötekijät kuitenkin itsessään moninkertaistavat psykoosiin sairastumisen riskin yleisellä tasolla. Ne ovat tietääkseni vahvempia riskitekijöitä,kuin mikään sellainen geneettinen riskitekijä, joka on kyetty toistamaan myöhemmissä tutkimuksissa. Sinun ei tarvitse ottaa yhtäkään geneettistä riskiä huomioon, ja silti riski psykoosiin ajautumiselle moninkertaistuu. Et siis tarvitse yleisellä tasolla ymmärrystä siitä, mikä on potilaan geneettinen riskiprofiili, ja saat laskettua skitsofrenian esiintymistä jopa 90 % pelkästään varhaisella psykososiaalisella interventiolla. Eikö tämä viittaa siihen, että kyseessä on tosiaan ilmiö, jossa geenit yleisellä tasolla ovat niin pienessä roolissa, ettei niihin kannata tuhlata miljoonien arvosta verorahoja? Se että miksi joku toinen ajautuu psykoosiin vaikeista kokemuksista ja toinen ei, ei välttämättä ole aina suoraan geeneillä selitettävissä. Ihmisen kasvua ja kehitystä ohjaavat huomattavan paljon muutkin tekijät kuin geenit sikiönkehityksestä alkaen. Ympäristö säätelee geenien ilmentymistä, minkä vuoksi edes identtiset kaksoset eivät ole ilmiasultaan täysin identtisiä. Se että jollakin pienellä ryhmällä on oletettavasti jokin harvinainen geenimuunnos, joka nostaa monikymmenkertaisesti riskiä saada skitsofreniadiganoosi, ei tarkoita sitä, että ympäristötekijät olisivat irrelevantteja tai vähemmän relevantteja skitsofrenian kehittymisessä, kun tällaiset harvinaiset muunnokset. Ne voivat olla ainakin yleisellä tasolla niin keskeisiä tekijöitä, että niihin vaikuttamalla voidaan psykooseja ehkäistä tehokkaammin kuin tuhlaamalla miljoonia geenitutkimuksiin, jotka keskimäärin tuottavat kaikkea muuta kuin tuollaisia tuloksia, joihin viittaat. Se että ihmisillä on jotain ympäristön ja geenien vuorovaikutuksesta muodostuvia taipumuksia, jotka lisäävät psykoosiriskiä, ei myöskään ole sellainen tekijä, johon ei voitaisi ympäristötekijöillä vaikuttaa ja joka itsessään johtaisi huonoon lopputulokseen oikealla hoidolla.

Lue lisää

Näin havainnollistaen esimerkiksi paranoidinen ajattelu voi liittyä sellaisiin luonteenpiirteisiin, jotka vaikeuttavat sosiaalista kanssakäymistä ja tekevät ihmisestä sosiaalisesti kömpelön, mikä taas johtaa siihen, että joutuu herkemmin esimerkiksi koulukiusatuksi. Koulukiusaaminen taas vahvistaa ihmisen temperamenttiin liittyvää luontaista inhibitiota ja kyvyttömyyttä luottaa toisiin ihmisiin, koska se rikkoo perusturvallisuuden tunteen. Perusturvallisuuden tunteen rikkoutuminen yhdistettynä sosiaaliseen isolaatioon voi taas johtaa siihen, että valmiiksi epäluuloisen ihmisen ajattelu vähitellen muuttuu paranoidisemmaksi ja hän ajautuu tämän johdosta psykoosiin. Hän alkaa kuvitella, että ihmiset joilla ei ole mitään tekemistä hänen kanssaan, haluavat hänelle pahaa ja vainoavat häntä. Hän eristäytyy muista, mikä vahvistaa paranoidisuuden kierrettä. Miten sinä oikein hoitaisit tällaista sairautta jos tietäisit, että temperamenttiin liittyvä voimakas inhibitio, joka johtaa sosiaaliseen kömpelyyteen ja voimakkaaseen sulkeutuneisuuteen, on osin synnynnäistä? Mitä hyötyä hoidossa olisi siitä tiedosta, että se ja se geeni aiheuttaa tämän temperamenttipiiirteen jos tietäisit, että ihmisen paranoidisuuden purkamisen avain on siinä, miten hän on suhteesssa toisiin ihmisiin? Siis perusturvallisuudentunteen palauttamisessa, sosiaalisen vuorovaikutuksen tervehdyttämisessä. . Standardihoidossa tällaista oletetusti synnynnäisesti, geneettisesti virheellistä ihmistä hoidetaan seuraavasti: haetaan pakkohoitoon, injektoidaan lääkkeillä tajuttomaksi ja jos hän yrittää puhua vastoinkäymisistään, tulkitaan se suurin piirtein sairauden aiheuttamaksi harhaksi. Oikealla hoidolla tällaisista ihmisistä saisi täysin toimintakykyisiä, normaaleja, tervejärkisiä ihmisiä, mutta väärällä hoidolla pahimillaan tuo paranoidinen ajatusmaailma jää päälle. Se että jokin piirre on osin synnynnäinen ei mitenkään tarkoita sitä, että määräisi suoraan ihmisen kohtalon tai olisi pelkästään huono piirre ihmisessä oikeissa olosuhteissa.

Hyvä analyysi!

Haluaisinlukea kirjoitti:

Lukemassani artikkelissa mainitaan eräs suuren riskin geenimuutos, joka nostaa sairastumisriskin 68-kertaiseksi. Kysyn samaa kuin sinä kysyt minulta: eikö tämä sinusta ole merkittävä riski?

Tuollaiset suuren riskin geenimuutokset ovat harvinaisia eivätkä selitä kuin pienen fraktion skitsofrenioista. Niiden avulla voidaan kuitenkin päästä selville esim. syntymekanismeista tai asiaan vaikuttavista geenialueista, joten ne eivät ole turhia, vaikka ne eivät selitäkään kaikkia tapauksia eivätkä siihen edes pyri.

Minusta ei ole ollenkaan lapsellista kysyä, miksi tapahtuma A toisella johtaa sairastumiseen, mutta toisella ei. Onhan siihen oltava jokin syy. Mikä tekee siitä mielestäsi lapsellisen?

En kuvittele, että 90 % normaaliväestöstä olisi kokenut seksuaalista hyväksikäyttöä lapsena. Ihmettelyn aihetta olisi siinäkin, että 2 % olisi kokenut, ja silti skitsofreniaan sairastuu vain 1 %. Tai jos seksuaalista hyväksikäyttöä ei olisi kokenut kuin 0,2 %, mutta siitä huolimatta viisinkertainen määrä sairastuu. Sinun tavallasi kärjistäen tuo oma hypoteesisi puolestaan johtaa ajatukseen, että lähestulkoon koko suvun skitsofrenia johtuisi seksuaalisesta hyväksikäytöstä. Et varmaankaan tarkoita sitä sen enempää kuin minä sitä, että 90 % väestöstä olisi kokenut seksuaalista hyväksikäyttöä.

Mikä ihmeen tutkimus voi väittää 85 %:lla normaaliväestöstä esiintyvää geenivarianttia skitsofrenian riskitekijäksi, jos sitä esiintyy sairastuneilla vain 1 %-yksikköä enemmän? Ainoa mieleeni tuleva selitys on, että se on yksi useasta kymmenestä geneettisestä muutoksesta, joiden yhteisvaikutuksen katsotaan aiheuttavan alttiuden sairastua.

Lue lisää

"Minusta ei ole ollenkaan lapsellista kysyä, miksi tapahtuma A toisella johtaa sairastumiseen, mutta toisella ei. Onhan siihen oltava jokin syy. Mikä tekee siitä mielestäsi lapsellisen? "

Ei varmasti ole lapsellinen kysymys, vaan päinvastoin mielenkiintoinen. Varmasti perinnöllisillä tekijöillä on jokin osuus kaikkeen ihmisen toimintaan. Mutta toisaalta ympäristöhän ei koskaan ole kahdelle ihmiselle aivan sama, ei edes identtisille kaksosille. Vanhemmat eivät koskaan kohtele lapsiaan täysin samalla tavoin, ja jopa (identtiset) kaksosetkin voivat saada elämässään muutenkin hyvin erilaisia kokemuksia ympäristöstään.

Esimerkkinä erilaisista ympäristövaikutuksista päällisin puolin hyvinkin samankaltaisessa ympäristössä on se, että vaikka kaksoset olisivat identtiset, niin vanhemmat ja lähiympäristö kuitenkin yleensä alusta saakka antaa heille - osin ehkä tietoisestikin, mutta myös tiedostamattaan - eri roolit. Kuten muidenkin sisarusten kohdalla, toisesta tulee yleensä läheisempi äidille, toinen isälle. Jne. jne. Jos perheessä sattuu olemaan vaikeita ihmissuhdekuvioita, niin on hyvin mahdollista, että toinen sisaruksista pääsee roolissaan jotenkin helpommalla kuin toinen.

Siis kun kysytään, miksi joku reagoi tiettyyn vakavaan traumaattiseen tapahtumaan esimerkiksi psykoottisesti ja toinen ei, on mielestäni seuraava kysymys se, millainen on hänen siihenastinen elämänhistoriansa. Kuinka paljon haasteita siihen on sisältynyt, ja minkä verran tukea. Tätä on vaikea päätellä pintapuolisen tiedon perusteella. Pitäisi tuntea jo varhaislapsuuden kiintymyssuhteista alkaen, kuinka turvallisella pohjalla ihmisen psyyke lepää.

Omasta lähipiiristäni tiedän useita esimerkkejä. Tunnen kahdet identtiset kaksoset. On jännittävää, miten paljon yhteistä heillä selvästikin on, esimerkiksi yhdet siskokset ovat hakeutuneet samalle ammattialalle ja heillä on hyvin samanlaiset ammatilliset taipumukset. Tietenkään ei voi tietää, missä määrin tämä on seurausta heidän yhdessä viettämästään ajasta, ympäristön odotuksista ym.

Mutta ihmisinä he ovat kuitenkin monessa suhteessa erilaisia, ja heidän suhteensa vanhempiinsa ovat aivan erilaiset. Toinen heistä on lisäksi psyykkisesti huomattavasti toista tasapainoisempi.

Toinen tuntemani kaksospari on myös kohdannut elämässään erilaisia asioita, ja heidän elämänpolkunsa on tähän mennessä ollut hyvin erilainen...

Toisaalta identtisiä kaksosia usein esimerkiksi kohdellaan ympäristön kannalta saman kaltaisella tavalla. Klassisissa kaksostutkimuksissa on löydetty, että jos yksi identtinen (samanmunainen) kaksonen saa skitsofrenia-diagnoosiin, niin toinen kaksonen saa saman diagnoosin todennäköisemmin kuin ei-identtisten kaksosten tapauksessa. Sen perusteella on päätelty esimerkiksi noita heritabiliteetti-arvioita. Yksi ainakin Jay Josephin argumentti tällaisia tutkimuksia vastaan on sen kaltainen, että identtisillä kaksosilla on huomattavan samanlainen tai yhteinen ympäristö verrattuna ei-identtisiin kaksosiin, mitä asiaa ei ole huomioitu kaksostutkimuksissa.

fenetre kirjoitti:

Toisaalta identtisiä kaksosia usein esimerkiksi kohdellaan ympäristön kannalta saman kaltaisella tavalla. Klassisissa kaksostutkimuksissa on löydetty, että jos yksi identtinen (samanmunainen) kaksonen saa skitsofrenia-diagnoosiin, niin toinen kaksonen saa saman diagnoosin todennäköisemmin kuin ei-identtisten kaksosten tapauksessa. Sen perusteella on päätelty esimerkiksi noita heritabiliteetti-arvioita. Yksi ainakin Jay Josephin argumentti tällaisia tutkimuksia vastaan on sen kaltainen, että identtisillä kaksosilla on huomattavan samanlainen tai yhteinen ympäristö verrattuna ei-identtisiin kaksosiin, mitä asiaa ei ole huomioitu kaksostutkimuksissa.

Lue lisää

Varmaan on tehty tutkimuksia identtisistä, mutta eri perheissä kasvaneista kaksosistakin, koska muuten tuo ei todistaisi niin paljon perinnöllisyyden puolesta, juuri mainitsemastasi syystä johtuen.

Sellaisissa tutkimuksissa puolestaan adoption mahdollinen traumaattisuus voi sotkea tuloksia, eikä noita tapauksia varmaan ole kauhean paljon, jolloin otoskokoa on vaikea saada riittäväksi.

“Varmaan on tehty tutkimuksia identtisistä, mutta eri perheissä kasvaneista kaksosistakin, koska muuten tuo ei todistaisi niin paljon perinnöllisyyden puolesta, juuri mainitsemastasi syystä johtuen.

Sellaisissa tutkimuksissa puolestaan adoption mahdollinen traumaattisuus voi sotkea tuloksia, eikä noita tapauksia varmaan ole kauhean paljon, jolloin otoskokoa on vaikea saada riittäväksi.”

Sellaisia tutkimuksia on myös tehty. Jonkun Jay Josephin haastattelun tai artikkelin mukaan hänen mielestään niihinkin tutkimuksiin liittyy vastaavia ongelmia. En kuitenkaan tiedä, mitkä hänen argumenttinsa tarkemmin ovat tuossa tapauksessa. Minulla on ollut jo vuosia hänen kirjoittamansa kirja, joka on jäänyt lukematta.

Minä olen sitä mieltä, että esimerkiksi esimerkiksi psykoosien tai skitsofrenian taustalla on myös selviä biologisia tekijöitä. En kuitenkaan ajattele, että skitsofrenia on mikään yksi selvä esimerkiksi geneettinen sairaus kuten esimerkiksi Downin syndrooma tai edes Alzheimerin tauti, johon myös liittyy geenien lisäksi esimerkiksi elintapaan liittyviä tekijöitä. Ihminen voi alkaa käyttäytyä psykoottisesti esimerkiksi jos hänellä on pitkään jatkunut unettomuus, stressaava elämä tai muuta sellaista. Ehkä jossain vaiheessa tulee vastaan jonkinlainen kehon hormoneihin, välittäjäaineisiin tai muuhun toimintaan liittyvä “ylikuormitus”.

Perinteisessä psykiatrisessa narratiivissa esimerkiksi psykoosi selitetään liian aktiivisella dopamiini-toiminnalla aivoissa, ja neuroleptit ovat saman narratiivin mukaan tehokkaita juuri siksi, että ne vaimentavat liian voimakasta dopamiini-signalointia. Mielestäni asia ei ole ainakaan näin yksinkertaisena ollenkaan riittävä. Esimerkiksi stressaavissa tilanteissa voi toki elimistössä lisääntyä dopamiinin, adrenaliinin, kortisolin, ym stressihormoneiden välitystä. Ne eivät kuitenkaan tyypillisesti suoraan aiheuta psykoottista tilaa ihmiselle. Tilanne voi kuitenkin muuttua, jos samanlainen stressaava tilanne jatkuu esimerkiksi useita viikkoja. Esimerkiksi amfetamiini vaikuttaa keskushermostossa voimakkaasti dopaamini-vaikutusta lisäämällä. Amfetamiinin käytön tiedetään myös usein johtavan paranoidiseen psykoosin, tai sitä muistuttavaan tilaan. Se ei kuitenkaan ole tyypillästä, että yksi annos amfetamiinia johtaa sellaiseen tilaan. Psykedeeleillä tai ketamiinilla voi helposti saada jotenkin psykoosia muistuttavan tilan yhdellä annoksella. Amfetamiinilla kuitenkin paranoidista psykoosia muistuttavat tilat kuitenkin alkavat vasta pidemmän ajan kuluttua, esimerkiksi päiväkausia jatkuneen käytön jälkeen, ilman unta, kunnollista syömistä, ym.

fdassdfa kirjoitti:

Näin havainnollistaen esimerkiksi paranoidinen ajattelu voi liittyä sellaisiin luonteenpiirteisiin, jotka vaikeuttavat sosiaalista kanssakäymistä ja tekevät ihmisestä sosiaalisesti kömpelön, mikä taas johtaa siihen, että joutuu herkemmin esimerkiksi koulukiusatuksi. Koulukiusaaminen taas vahvistaa ihmisen temperamenttiin liittyvää luontaista inhibitiota ja kyvyttömyyttä luottaa toisiin ihmisiin, koska se rikkoo perusturvallisuuden tunteen. Perusturvallisuuden tunteen rikkoutuminen yhdistettynä sosiaaliseen isolaatioon voi taas johtaa siihen, että valmiiksi epäluuloisen ihmisen ajattelu vähitellen muuttuu paranoidisemmaksi ja hän ajautuu tämän johdosta psykoosiin. Hän alkaa kuvitella, että ihmiset joilla ei ole mitään tekemistä hänen kanssaan, haluavat hänelle pahaa ja vainoavat häntä. Hän eristäytyy muista, mikä vahvistaa paranoidisuuden kierrettä. Miten sinä oikein hoitaisit tällaista sairautta jos tietäisit, että temperamenttiin liittyvä voimakas inhibitio, joka johtaa sosiaaliseen kömpelyyteen ja voimakkaaseen sulkeutuneisuuteen, on osin synnynnäistä? Mitä hyötyä hoidossa olisi siitä tiedosta, että se ja se geeni aiheuttaa tämän temperamenttipiiirteen jos tietäisit, että ihmisen paranoidisuuden purkamisen avain on siinä, miten hän on suhteesssa toisiin ihmisiin? Siis perusturvallisuudentunteen palauttamisessa, sosiaalisen vuorovaikutuksen tervehdyttämisessä. . Standardihoidossa tällaista oletetusti synnynnäisesti, geneettisesti virheellistä ihmistä hoidetaan seuraavasti: haetaan pakkohoitoon, injektoidaan lääkkeillä tajuttomaksi ja jos hän yrittää puhua vastoinkäymisistään, tulkitaan se suurin piirtein sairauden aiheuttamaksi harhaksi. Oikealla hoidolla tällaisista ihmisistä saisi täysin toimintakykyisiä, normaaleja, tervejärkisiä ihmisiä, mutta väärällä hoidolla pahimillaan tuo paranoidinen ajatusmaailma jää päälle. Se että jokin piirre on osin synnynnäinen ei mitenkään tarkoita sitä, että määräisi suoraan ihmisen kohtalon tai olisi pelkästään huono piirre ihmisessä oikeissa olosuhteissa.

Lue lisää

"Se että jokin piirre on osin synnynnäinen ei mitenkään tarkoita sitä, että määräisi suoraan ihmisen kohtalon tai olisi pelkästään huono piirre ihmisessä oikeissa olosuhteissa."

Eihän tällaista kukaan väitäkään. Edes skitsofrenian perinnöllisyyden tutkijat eivät väitä eivätkä yritäkään väittää, että skitsofrenia puhkeaisi väistämättä, jos on perinnöllinen alttius.

Eilen kirjoitinkin tuonne alemmas ketjuun, että yhdessä uudessa tutkimuksessa on havaittu, että skitsofreniaan sairastumisen PRS (polygenic risk score) korreloi luovuuden kanssa. Luovuuden markkereina oli käytetty luovuutta vaativaa ammattia tai kuulumista johonkin taiteeseen liittyvään seuraan/yhteisöön. En tiedä, onko skitsofreniaan yhdistetty assosiaatioiden löyhtymistä, mutta sellaisen piirteen voisi hyvin kuvitella olevan myös luovuuden edellytys. Eli että yhdistelee päässään helposti aika kaukana toisistaan olevia asioita esimerkiksi siksi, että assosiaatiot kulkevat nopeammin tai eivät pysähdy niin helposti kuin ihmisillä keskimäärin. Psykoosissa tällainen asioiden yhdisteleminen toisiinsa asiaankuulumattomasti on nähdäkseni aika yleistä, tosin jo äärimmäistä, eikä sitä siksi yleensä voi pitää enää "positiivisena luovuutena". Mutta kontrolloidussa määrin tuo sama piirre voisi hyvin olla luovuuden edellytys.

Mitä tulee siihen, auttaako hoidossa mitenkään se, että tiedetään jokin piirre synnynnäiseksi, niin sen voi ajatella niinkin päin, että olisihan hyvä, jos sen seurauksena tätä piirrettä ei yritettäisi turhaan kokonaan karsia esim. lääkkeillä. Yleensä juuri vaikka tuo assosiaatioiden löyhyys yritetään karsia potilaalta kokonaan. Puheen rönsyilevyys asiasta toiseen katsotaan sairauden oireeksi, vaikka se olisi ihmiselle tyypillistä normaalitilassakin. Pelkkä liiallinen puheliaisuus voidaan katsoa sairauden oireeksi. Tästä tulee mieleen keskustelun aloituksen pointti, eli että hyvin usein ihmisen pitää kieltää oma itsensä monilta osin, ennen kuin sairaalasta voi päästä pois. Pitää olla erityisen skarppi, erityisen asiallinen, erityisen rauhallinen. Ikään kuin näitä edellytettäisiin normaalielämässä muiltakaan ihmisiltä. 🙄

Haluaisinlukea kirjoitti:

Varmaan on tehty tutkimuksia identtisistä, mutta eri perheissä kasvaneista kaksosistakin, koska muuten tuo ei todistaisi niin paljon perinnöllisyyden puolesta, juuri mainitsemastasi syystä johtuen.

Sellaisissa tutkimuksissa puolestaan adoption mahdollinen traumaattisuus voi sotkea tuloksia, eikä noita tapauksia varmaan ole kauhean paljon, jolloin otoskokoa on vaikea saada riittäväksi.

Lue lisää

Tämä on ihan omaa kelailua, en tiedä miten näitä asioita on huomioitu moderneissa kaksotutkimuksissa. Jos identtiset kaksoset asuvat eri perheissä, niin yhteiskunta silti voi kohdella heitä saman kaltaisella tavalla johtuen tavallaan geeneistä, mutta kuitenkin niin, että geenien ja psykoosi-sairauden välillä ei ole ainakaan mitään selvää esimerkiksi solutason yhteyttä. Esimerkiksi jos geenien vuoksi molemmat kaksoset ovat hyvin lyhyitä tai yhteiskunnan mielestä erityisen rumia, niin he joutuvat todennäköisemmin kokemaan esimeriksi jatkuvaa kiusaamista koulussa, vaikka se koulu ja perhe olisivat erilaisia.

fdassdfa kirjoitti:

Näin havainnollistaen esimerkiksi paranoidinen ajattelu voi liittyä sellaisiin luonteenpiirteisiin, jotka vaikeuttavat sosiaalista kanssakäymistä ja tekevät ihmisestä sosiaalisesti kömpelön, mikä taas johtaa siihen, että joutuu herkemmin esimerkiksi koulukiusatuksi. Koulukiusaaminen taas vahvistaa ihmisen temperamenttiin liittyvää luontaista inhibitiota ja kyvyttömyyttä luottaa toisiin ihmisiin, koska se rikkoo perusturvallisuuden tunteen. Perusturvallisuuden tunteen rikkoutuminen yhdistettynä sosiaaliseen isolaatioon voi taas johtaa siihen, että valmiiksi epäluuloisen ihmisen ajattelu vähitellen muuttuu paranoidisemmaksi ja hän ajautuu tämän johdosta psykoosiin. Hän alkaa kuvitella, että ihmiset joilla ei ole mitään tekemistä hänen kanssaan, haluavat hänelle pahaa ja vainoavat häntä. Hän eristäytyy muista, mikä vahvistaa paranoidisuuden kierrettä. Miten sinä oikein hoitaisit tällaista sairautta jos tietäisit, että temperamenttiin liittyvä voimakas inhibitio, joka johtaa sosiaaliseen kömpelyyteen ja voimakkaaseen sulkeutuneisuuteen, on osin synnynnäistä? Mitä hyötyä hoidossa olisi siitä tiedosta, että se ja se geeni aiheuttaa tämän temperamenttipiiirteen jos tietäisit, että ihmisen paranoidisuuden purkamisen avain on siinä, miten hän on suhteesssa toisiin ihmisiin? Siis perusturvallisuudentunteen palauttamisessa, sosiaalisen vuorovaikutuksen tervehdyttämisessä. . Standardihoidossa tällaista oletetusti synnynnäisesti, geneettisesti virheellistä ihmistä hoidetaan seuraavasti: haetaan pakkohoitoon, injektoidaan lääkkeillä tajuttomaksi ja jos hän yrittää puhua vastoinkäymisistään, tulkitaan se suurin piirtein sairauden aiheuttamaksi harhaksi. Oikealla hoidolla tällaisista ihmisistä saisi täysin toimintakykyisiä, normaaleja, tervejärkisiä ihmisiä, mutta väärällä hoidolla pahimillaan tuo paranoidinen ajatusmaailma jää päälle. Se että jokin piirre on osin synnynnäinen ei mitenkään tarkoita sitä, että määräisi suoraan ihmisen kohtalon tai olisi pelkästään huono piirre ihmisessä oikeissa olosuhteissa.

Lue lisää

Lisätäkseni vielä, että tämä epäsuora geneettinen pohja ei tarkoita sitä, että esimeriksi tiettyjä skitsofrenialle altistavia synnynnäisiä piirteitä säätelesivät jotkin populaatiossa harvinaiset geenit, vaan ne voivat olla hyvin yleisiä. Esimerkiksi yleiset varovaisuutta tai toisaalta uhkarohkeutta säätelevät tempperamenttipiirteet voivat tietyssä määrin olla evolutiivisesti niin hyödyllisiä, että niitä säätelevät geenit oletettavasti ovat äärimmäisen yleisiä, eivät harvinaisia. Tämä selittäisi osaltaan sen, miksi molekyyligenetiikka ei ole tuottanut tulosta spesifien skitsofreniageenien löytämisessä. Kuitenkin piirteenä tietty alttius saattaa olla hyvin spesifi siinä mielessä, että on myös toisia kehityskulkuja, jotka johtavat psykoosiin. Esimeriksi huumepsykoosiin joutuneella ei välttämättä ole samankaltaisia synnynnäisiä piirteitä, kun jonkin psykologisen trauman johdosta psykoosiin ajautuneella. Tietenkin voi olla, että olen väärässä, mutta tämä selittäisi ainakin sen, miksi molekyyligenetiikasta yleensä löydetään niin heikkoja yhteyksiä.

fenetre kirjoitti:

“Varmaan on tehty tutkimuksia identtisistä, mutta eri perheissä kasvaneista kaksosistakin, koska muuten tuo ei todistaisi niin paljon perinnöllisyyden puolesta, juuri mainitsemastasi syystä johtuen.

Sellaisissa tutkimuksissa puolestaan adoption mahdollinen traumaattisuus voi sotkea tuloksia, eikä noita tapauksia varmaan ole kauhean paljon, jolloin otoskokoa on vaikea saada riittäväksi.”

Sellaisia tutkimuksia on myös tehty. Jonkun Jay Josephin haastattelun tai artikkelin mukaan hänen mielestään niihinkin tutkimuksiin liittyy vastaavia ongelmia. En kuitenkaan tiedä, mitkä hänen argumenttinsa tarkemmin ovat tuossa tapauksessa. Minulla on ollut jo vuosia hänen kirjoittamansa kirja, joka on jäänyt lukematta.

Minä olen sitä mieltä, että esimerkiksi esimerkiksi psykoosien tai skitsofrenian taustalla on myös selviä biologisia tekijöitä. En kuitenkaan ajattele, että skitsofrenia on mikään yksi selvä esimerkiksi geneettinen sairaus kuten esimerkiksi Downin syndrooma tai edes Alzheimerin tauti, johon myös liittyy geenien lisäksi esimerkiksi elintapaan liittyviä tekijöitä. Ihminen voi alkaa käyttäytyä psykoottisesti esimerkiksi jos hänellä on pitkään jatkunut unettomuus, stressaava elämä tai muuta sellaista. Ehkä jossain vaiheessa tulee vastaan jonkinlainen kehon hormoneihin, välittäjäaineisiin tai muuhun toimintaan liittyvä “ylikuormitus”.

Perinteisessä psykiatrisessa narratiivissa esimerkiksi psykoosi selitetään liian aktiivisella dopamiini-toiminnalla aivoissa, ja neuroleptit ovat saman narratiivin mukaan tehokkaita juuri siksi, että ne vaimentavat liian voimakasta dopamiini-signalointia. Mielestäni asia ei ole ainakaan näin yksinkertaisena ollenkaan riittävä. Esimerkiksi stressaavissa tilanteissa voi toki elimistössä lisääntyä dopamiinin, adrenaliinin, kortisolin, ym stressihormoneiden välitystä. Ne eivät kuitenkaan tyypillisesti suoraan aiheuta psykoottista tilaa ihmiselle. Tilanne voi kuitenkin muuttua, jos samanlainen stressaava tilanne jatkuu esimerkiksi useita viikkoja. Esimerkiksi amfetamiini vaikuttaa keskushermostossa voimakkaasti dopaamini-vaikutusta lisäämällä. Amfetamiinin käytön tiedetään myös usein johtavan paranoidiseen psykoosin, tai sitä muistuttavaan tilaan. Se ei kuitenkaan ole tyypillästä, että yksi annos amfetamiinia johtaa sellaiseen tilaan. Psykedeeleillä tai ketamiinilla voi helposti saada jotenkin psykoosia muistuttavan tilan yhdellä annoksella. Amfetamiinilla kuitenkin paranoidista psykoosia muistuttavat tilat kuitenkin alkavat vasta pidemmän ajan kuluttua, esimerkiksi päiväkausia jatkuneen käytön jälkeen, ilman unta, kunnollista syömistä, ym.

Lue lisää

Olen samoilla linjoilla. Jos tuo aiemmin sivuttu hebefreeninen skitsofrenia todellakin voi edetä parissa vuodessa siihen pisteeseen, että ihminen on koko ajan muissa maailmoissa, vaikuttaa enemmän kuin vain mahdolliselta, että sen takana on erilaisia tekijöitä kuin sellaisessa skitsofreniassa, jossa ihmisellä on elämänsä aikana vain yksi psykoosi. En tiedä, kuinka yleistä nykyään on saada skitsofreniadiagnoosi yhden psykoosin perusteella, mutta se on mahdollista, jos oirekuva täsmää eli "diagnostiset kriteerit täyttyvät". Tätä lienee myös jo tutkittu, en vain millään kykene lukemaan sellaista määrää artikkeleita näin lyhyessä ajassa, että voisin antaa asiasta edes valistuneen arvauksen. Mutta mielestäni on vähän outoa, että nimikkeen "skitsofrenia" alle putoaa oireiltaan ja ennusteiltaan kovin erilaisia sairaustiloja. Sitä paitsi oireet voivat olla samoja, vaikka niiden syy ei johtuisi samasta asiasta.

Liitetäänköhän noihin mainitsemiisi huumeaineiden aiheuttamiin psykoositiloihinkin nykyään geneettinen alttius? Noita juuri tarkoitin, kun kirjoitin aiemmin siitä, että olisi yllättävää, jos noidenkin käyttöön liittyviin psykooseihin kytkettäisiin nykyään geneettinen alttius. Kannabikseen se kyllä liitetäänkin, mutta olisin kuvitellut, että amfetamiinin käyttö sinällään voi laukaista kenellä tahansa psykoosin. Etenkin kiinnostaisi krooninen amfetamiinipsykoosi tässä yhteydessä, sellainenkin on käsittääkseni olemassa.

En ole myöskään tietoinen, voiko unettomuus pitkään jatkuessaan laukaista kaikilla psykoosin, vai katsotaanko tähänkin olevan yhtenä tekijänä perinnöllisen alttiuden.

fenetre kirjoitti:

Tämä on ihan omaa kelailua, en tiedä miten näitä asioita on huomioitu moderneissa kaksotutkimuksissa. Jos identtiset kaksoset asuvat eri perheissä, niin yhteiskunta silti voi kohdella heitä saman kaltaisella tavalla johtuen tavallaan geeneistä, mutta kuitenkin niin, että geenien ja psykoosi-sairauden välillä ei ole ainakaan mitään selvää esimerkiksi solutason yhteyttä. Esimerkiksi jos geenien vuoksi molemmat kaksoset ovat hyvin lyhyitä tai yhteiskunnan mielestä erityisen rumia, niin he joutuvat todennäköisemmin kokemaan esimeriksi jatkuvaa kiusaamista koulussa, vaikka se koulu ja perhe olisivat erilaisia.

Lue lisää

Minusta juuri nuo kaksostutkimukset, joissa identtiset kaksoset ovat kasvaneet eri perheissä, olisivat kaikkein olennaisimpia. Koska silloin heidän identtisyytensä ei vaikuttaisi siihen miten heitä kohdellaan perheissä ja muualla. Ja todellakin, tutkittavien määrän pitäisi olla riittävän iso että voitaisiin arvioida kasvuolosuhteiden vaikutusta.

Olisi kiva jos löytyisi jostain sellainen tutkimus. En ole vielä ehtinyt penkomaan... Useinhan abstrakteissa ei kerrota tätä olennaista seikkaa tutkimusasetelmasta.

"Liitetäänköhän noihin mainitsemiisi huumeaineiden aiheuttamiin psykoositiloihinkin nykyään geneettinen alttius? Noita juuri tarkoitin, kun kirjoitin aiemmin siitä, että olisi yllättävää, jos noidenkin käyttöön liittyviin psykooseihin kytkettäisiin nykyään geneettinen alttius. Kannabikseen se kyllä liitetäänkin, mutta olisin kuvitellut, että amfetamiinin käyttö sinällään voi laukaista kenellä tahansa psykoosin. Etenkin kiinnostaisi krooninen amfetamiinipsykoosi tässä yhteydessä, sellainenkin on käsittääkseni olemassa."

Kannabiksen ja psykoosien kohdalla on todettu yhteys. Vuodesta toiseen sen kohdalla väitellään kausaation suunnasta, eli että johtaako kannabiksen käyttö psykosiin, vai johtuuko yhteys enemmän muista sosioekonomisista tai vastaavista tekijöistä, jotka nykyisessä yhteiskunnassa selittävät sekä kannabiksen käytön nykyisessä yhteiskunnassa että syrjäytymisen ja mielenterveysongelmat.

Amfetamiinin laukaisema psykoosi on kyllä todella tunnettu käsite. “Pirivainot”. Luullakseni se on kuitenkin aika harvinaista, että henkilö menee oikean psykoosin kaltaiseen tilaan sen jälkeen, kun hän vetää kerran amfetamiinia. Psykoosia muistuttavaan tilaan meneminen on paljon todennäköisempää esimerkiksi sen jälkeen, kun henkilö syö LSD:tä, sieniä tai jopa nauttii liian paljon voimakasta kannabista. Se vaikutus kuitenkin loppuu aikanaan, ja usein esimerkiksi psykedeelien psykoosia muistuttavaan tilaan ei liity skitsofrenian harhaluuloja, paranoidista ajattelua, ym.

Jatkuvan amfetamiinin käytön yhteyteen liittyvät psykoosit voivat liittyä unen puutteen lisäksi moneen muuhunkin asiaan. Esimerkiksi keho voi tavallaan toimia amfetamiinin käytön vuoksi koko ajan ylikierroksilla, keho ei esimerkiksi koskaan käyttämään parasympaattista hermostoa, mikä on tärkeää kehon ja hermoston toiminnan kannalta. Minäkin heitän tässä vain joitain ajatuksia siitä, minkä suuntaista esimerkiksi geenien, mielenterveyden häiriöiden ja ympäristön suhde kenties on toisiinsa. En usko, että on esimerkiksi joku yksi C4-geeni, joka selittää skitsofrenian.

Haluaisinlukea kirjoitti:

"Se että jokin piirre on osin synnynnäinen ei mitenkään tarkoita sitä, että määräisi suoraan ihmisen kohtalon tai olisi pelkästään huono piirre ihmisessä oikeissa olosuhteissa."

Eihän tällaista kukaan väitäkään. Edes skitsofrenian perinnöllisyyden tutkijat eivät väitä eivätkä yritäkään väittää, että skitsofrenia puhkeaisi väistämättä, jos on perinnöllinen alttius.

Eilen kirjoitinkin tuonne alemmas ketjuun, että yhdessä uudessa tutkimuksessa on havaittu, että skitsofreniaan sairastumisen PRS (polygenic risk score) korreloi luovuuden kanssa. Luovuuden markkereina oli käytetty luovuutta vaativaa ammattia tai kuulumista johonkin taiteeseen liittyvään seuraan/yhteisöön. En tiedä, onko skitsofreniaan yhdistetty assosiaatioiden löyhtymistä, mutta sellaisen piirteen voisi hyvin kuvitella olevan myös luovuuden edellytys. Eli että yhdistelee päässään helposti aika kaukana toisistaan olevia asioita esimerkiksi siksi, että assosiaatiot kulkevat nopeammin tai eivät pysähdy niin helposti kuin ihmisillä keskimäärin. Psykoosissa tällainen asioiden yhdisteleminen toisiinsa asiaankuulumattomasti on nähdäkseni aika yleistä, tosin jo äärimmäistä, eikä sitä siksi yleensä voi pitää enää "positiivisena luovuutena". Mutta kontrolloidussa määrin tuo sama piirre voisi hyvin olla luovuuden edellytys.

Mitä tulee siihen, auttaako hoidossa mitenkään se, että tiedetään jokin piirre synnynnäiseksi, niin sen voi ajatella niinkin päin, että olisihan hyvä, jos sen seurauksena tätä piirrettä ei yritettäisi turhaan kokonaan karsia esim. lääkkeillä. Yleensä juuri vaikka tuo assosiaatioiden löyhyys yritetään karsia potilaalta kokonaan. Puheen rönsyilevyys asiasta toiseen katsotaan sairauden oireeksi, vaikka se olisi ihmiselle tyypillistä normaalitilassakin. Pelkkä liiallinen puheliaisuus voidaan katsoa sairauden oireeksi. Tästä tulee mieleen keskustelun aloituksen pointti, eli että hyvin usein ihmisen pitää kieltää oma itsensä monilta osin, ennen kuin sairaalasta voi päästä pois. Pitää olla erityisen skarppi, erityisen asiallinen, erityisen rauhallinen. Ikään kuin näitä edellytettäisiin normaalielämässä muiltakaan ihmisiltä. 🙄

Lue lisää

"Eilen kirjoitinkin tuonne alemmas ketjuun, että yhdessä uudessa tutkimuksessa on havaittu, että skitsofreniaan sairastumisen PRS (polygenic risk score) korreloi luovuuden kanssa. Luovuuden markkereina oli käytetty luovuutta vaativaa ammattia tai kuulumista johonkin taiteeseen liittyvään seuraan/yhteisöön. En tiedä, onko skitsofreniaan yhdistetty assosiaatioiden löyhtymistä, mutta sellaisen piirteen voisi hyvin kuvitella olevan myös luovuuden edellytys."

Hyvin mielenkiintoista! :) Tällainen tieto voisi piristää jotakuta skitsofreniadiagnoosin saanutta. Miksiköhän tämäntyyppisistä tutkimustuloksista ei tehdä yhtä isoja otsikoita julkisuudessa kuin siitä, että taas löydettiin yksi skitsofreniaan sairastumista selittävä geeni...

Minä ajattelisin, että assosiaatioiden "löyhtyminen" voi hyvinkin olla aidosti persoonallinen, erityisherkkyyttä, kielellistä ja taiteellista lahjakkuutta kuvastava piirre. Miksiköhän se on nimetty noin negatiivisesti, "löyhtyminenhän" kuulostaa aika pahalta ja vähän huolestuttavaltakin. Sillä on negatiivinen kaiku verrattuna esimerkiksi jos sanoisi puhetapaa lennokkuudeksi, vapautuneeksi assosioinniksi tai assosioinnin rikkaudeksi? Ymmärrän, että jos henkilö kärsii psyykkisistä vaikeuksista, jotka haittaavat hänen oloaan ja elämäänsä, niin siinä yhteydessä ehkä tämäkin piirre saattaa tulla jotenkin negatiivisesti tai kiusallisesti esiin. Tasapainoisessa mielentilassa, kun ihminen kokee olonsa turvalliseksi ja toiveikkaaksi, assosiointikin on positiivisesti sävyttynyttä, heijastaahan se yksilön ajattelumaailmaa. Mutta yleensähän psykoosissa ihmiset eivät saa sellaista hoitoa mikä auttaisi heitä elämään tasapainossa itsensä kanssa.

Monet - ehkä jopa valtaosa - niistä jotka ovat kerran saaneet psykoosin ja joita on "hoidettu" sen vuoksi, eivät sen jälkeen koskaan ole oikeasti toipuneita vaan elävät erityyppisissä psykoosin jälkitiloissa. Eivät ole saaneet käsitellyksi niitä mielensisäisiä ristiriitoja, jotka purkautuivat psykoosissa. Vaan nämä ristiriidat on jouduttu painamaan tiedostamattomaan, jolloin ne aiheuttavat edelleen erilaisia psyykkisiä ongelmia kuten masennusta ja ahdistuneisuutta, ja usein myös uuden psykoosin. Plus tietenkin se seikka, että useimpia psykoosiin kerran joutuneita lääkitään jatkuvasti sen jälkeenkin, mikä estää toipumista vaikka helpottaakin joitakin oireita.

Jos henkilö tällaisessa ei-hyvinvoivassa, ei-tasapainoisessa mielentilassa ilmaisee itseään esimerkiksi assosioimalla, niin "löyhät" assosiaatiot eivät ole sellaista rikasta mielikuvien ketjua eikä persoonallista, luovaa itseilmaisua johon hän ehkä paremmassa kunnossa olisi kykenevä. Vaan juurikin jotain ikävää ja selittämättömältä kuulostavaa "löyhyyttä", mitä ympäristö ihmettelee ja josta henkilöä stigmatisoidaan entistä enemmän.

fdsasda kirjoitti:

Lisätäkseni vielä, että tämä epäsuora geneettinen pohja ei tarkoita sitä, että esimeriksi tiettyjä skitsofrenialle altistavia synnynnäisiä piirteitä säätelesivät jotkin populaatiossa harvinaiset geenit, vaan ne voivat olla hyvin yleisiä. Esimerkiksi yleiset varovaisuutta tai toisaalta uhkarohkeutta säätelevät tempperamenttipiirteet voivat tietyssä määrin olla evolutiivisesti niin hyödyllisiä, että niitä säätelevät geenit oletettavasti ovat äärimmäisen yleisiä, eivät harvinaisia. Tämä selittäisi osaltaan sen, miksi molekyyligenetiikka ei ole tuottanut tulosta spesifien skitsofreniageenien löytämisessä. Kuitenkin piirteenä tietty alttius saattaa olla hyvin spesifi siinä mielessä, että on myös toisia kehityskulkuja, jotka johtavat psykoosiin. Esimeriksi huumepsykoosiin joutuneella ei välttämättä ole samankaltaisia synnynnäisiä piirteitä, kun jonkin psykologisen trauman johdosta psykoosiin ajautuneella. Tietenkin voi olla, että olen väärässä, mutta tämä selittäisi ainakin sen, miksi molekyyligenetiikasta yleensä löydetään niin heikkoja yhteyksiä.

Lue lisää

Olen ymmärtänyt, että näin ollaan kallistumassa ajattelemaankin nykyään. Siksi juuri noiden yksittäisten geenimuutosten riskiä nostava vaikutus on niin pieni, että ne ovat yleisiä väestössä muutenkin. Nyt on vaikea ottaa kantaa kovin tarkasti, kun en ole lukenut noita artikkeleita, mutta voisin kuvitella, että kyse voisi olla siitä, että samalla ihmisellä on suuri määrä näitä pienen vaikutuksen muutoksia. Yhdessä epäedullisten ympäristöolosuhteiden kanssa ne sitten voisivat johtaa sairastumiseen. Mutta kun kirjoitit, etteivät nämä kaikki löydetyt muutokset yhteensäkään selitä skitsofrenian vaihtelusta kuin 4 %, niin on vaikea hahmottaa, miksi tätä tulosta pidetään niin merkittävänä. Toisaalta on todennäköistä, etten vain tajua, mitä tarkoittaa esimerkiksi skitsofrenian vaihtelu ylipäätään tai en yleensäkään ymmärrä, miten tuota tulosta pitäisi tulkita. 😃

Sekä amfetamiini että kokaiini toimivat samankaltaisella tavalla, lisäämällä aivoissa dopamiini-vaikutusta. Kuitenkin vain amfetamiini on yleisesti liitetty esimerkiksi paranoidiseen ajatteluun ja "vainoihin". Jos Sillanpään tapaus unohdetaan, niin amfetamiinia käytetään ja jaetaan yleisesti esimerkiksi Sörnäisten piri-torilla, kokaiinia taas käytetään yleisemmin seurapiireissä ja se voi maksaa huomattavasti enemmän. Amfetamiinin ja kokaiinin käyttäjät ovat täysin erilaisia ryhmiä.

Haluaisinlukea kirjoitti:

Olen ymmärtänyt, että näin ollaan kallistumassa ajattelemaankin nykyään. Siksi juuri noiden yksittäisten geenimuutosten riskiä nostava vaikutus on niin pieni, että ne ovat yleisiä väestössä muutenkin. Nyt on vaikea ottaa kantaa kovin tarkasti, kun en ole lukenut noita artikkeleita, mutta voisin kuvitella, että kyse voisi olla siitä, että samalla ihmisellä on suuri määrä näitä pienen vaikutuksen muutoksia. Yhdessä epäedullisten ympäristöolosuhteiden kanssa ne sitten voisivat johtaa sairastumiseen. Mutta kun kirjoitit, etteivät nämä kaikki löydetyt muutokset yhteensäkään selitä skitsofrenian vaihtelusta kuin 4 %, niin on vaikea hahmottaa, miksi tätä tulosta pidetään niin merkittävänä. Toisaalta on todennäköistä, etten vain tajua, mitä tarkoittaa esimerkiksi skitsofrenian vaihtelu ylipäätään tai en yleensäkään ymmärrä, miten tuota tulosta pitäisi tulkita. 😃

Lue lisää

Taas vastaan itse. Suomensin tämän 108 skitsofreniaan liitettyyn geenilokukseen liittyvän artikkelin kuvauksen toisesta artikkelista. Siellä sanotaan jotakuinkin näin (ei ole sanatarkka suomennos):

"Löytyneet variantit pystyttiin liittämään epigeneettisiin merkkeihin, jotka ovat tyypillisiä aktiivisille enhancer-alueille 52 kudoksessa ja solulinjassa. Odotetusti varianttien rikastumista (rikastuminen = niitä on skitsofreenikoilla enemmän kuin muilla, toim. huom.) havaittiin aivokudoksen enhancereissa, mutta myös immuniteetin kannalta tärkeiden kudosten/solujen enhancereissa."

Enhancer on geenien säätelyyn liittyvä alue, johon voi sitoutua molekyyliryhmiä, jotka aktivoivat geenin toimintaa.

Saan tästä sen käsityksen näin tämän yhden lauseen perusteella, että tämänkään tutkimuksen merkitys ei ole niinkään skitsofrenian selitysasteessa, vaan siinä, että on pystytty osoittamaan, että nämä löytyneet, skitsofreenikoilla yleisemmät geenivariantit aiheuttavat ongelmia mm. aivokudokseen ja immuniteettiin liittyvien geenien säätelyssä.

Tämän lisäksi "samat tutkijat loivat analyyttisen kehyksen, jonka avulla tämän GWA-tutkimuksen yhteenvetoaineistoa voidaan käyttää apuna arvioimaan ja tunnistamaan geenejä tai niiden toimintaan liittyviä tapahtumakulkuja bipolaarihäiriön ja depression kaltaisissa sairauksissa."

Ymmärrän tuosta kuvauksesta että kaikki nuo löytyneet variantit on pystytty liittämään häiriöihin geenien säätelyssä. Tuohan kyllä on merkittävä tutkimustulos, ainakin minun mielestäni.

Tuosta ei selviä, kuinka suurta osaa skitsofreenikoista tuo tulos koskee tai kuinka monella on minkäkinlainen osuus noista varianteista. Tai onko välttämättä kaikilla yhtäkään. Jos nuo variantit selittävät skitsofreniasta sen aiemmin mainitun 4 %, niin eipä se edelleenkään tarkoita, että sairastumisalttiuden syy olisi lähimainkaan selvitetty.

narrative kirjoitti:

"Eilen kirjoitinkin tuonne alemmas ketjuun, että yhdessä uudessa tutkimuksessa on havaittu, että skitsofreniaan sairastumisen PRS (polygenic risk score) korreloi luovuuden kanssa. Luovuuden markkereina oli käytetty luovuutta vaativaa ammattia tai kuulumista johonkin taiteeseen liittyvään seuraan/yhteisöön. En tiedä, onko skitsofreniaan yhdistetty assosiaatioiden löyhtymistä, mutta sellaisen piirteen voisi hyvin kuvitella olevan myös luovuuden edellytys."

Hyvin mielenkiintoista! :) Tällainen tieto voisi piristää jotakuta skitsofreniadiagnoosin saanutta. Miksiköhän tämäntyyppisistä tutkimustuloksista ei tehdä yhtä isoja otsikoita julkisuudessa kuin siitä, että taas löydettiin yksi skitsofreniaan sairastumista selittävä geeni...

Minä ajattelisin, että assosiaatioiden "löyhtyminen" voi hyvinkin olla aidosti persoonallinen, erityisherkkyyttä, kielellistä ja taiteellista lahjakkuutta kuvastava piirre. Miksiköhän se on nimetty noin negatiivisesti, "löyhtyminenhän" kuulostaa aika pahalta ja vähän huolestuttavaltakin. Sillä on negatiivinen kaiku verrattuna esimerkiksi jos sanoisi puhetapaa lennokkuudeksi, vapautuneeksi assosioinniksi tai assosioinnin rikkaudeksi? Ymmärrän, että jos henkilö kärsii psyykkisistä vaikeuksista, jotka haittaavat hänen oloaan ja elämäänsä, niin siinä yhteydessä ehkä tämäkin piirre saattaa tulla jotenkin negatiivisesti tai kiusallisesti esiin. Tasapainoisessa mielentilassa, kun ihminen kokee olonsa turvalliseksi ja toiveikkaaksi, assosiointikin on positiivisesti sävyttynyttä, heijastaahan se yksilön ajattelumaailmaa. Mutta yleensähän psykoosissa ihmiset eivät saa sellaista hoitoa mikä auttaisi heitä elämään tasapainossa itsensä kanssa.

Monet - ehkä jopa valtaosa - niistä jotka ovat kerran saaneet psykoosin ja joita on "hoidettu" sen vuoksi, eivät sen jälkeen koskaan ole oikeasti toipuneita vaan elävät erityyppisissä psykoosin jälkitiloissa. Eivät ole saaneet käsitellyksi niitä mielensisäisiä ristiriitoja, jotka purkautuivat psykoosissa. Vaan nämä ristiriidat on jouduttu painamaan tiedostamattomaan, jolloin ne aiheuttavat edelleen erilaisia psyykkisiä ongelmia kuten masennusta ja ahdistuneisuutta, ja usein myös uuden psykoosin. Plus tietenkin se seikka, että useimpia psykoosiin kerran joutuneita lääkitään jatkuvasti sen jälkeenkin, mikä estää toipumista vaikka helpottaakin joitakin oireita.

Jos henkilö tällaisessa ei-hyvinvoivassa, ei-tasapainoisessa mielentilassa ilmaisee itseään esimerkiksi assosioimalla, niin "löyhät" assosiaatiot eivät ole sellaista rikasta mielikuvien ketjua eikä persoonallista, luovaa itseilmaisua johon hän ehkä paremmassa kunnossa olisi kykenevä. Vaan juurikin jotain ikävää ja selittämättömältä kuulostavaa "löyhyyttä", mitä ympäristö ihmettelee ja josta henkilöä stigmatisoidaan entistä enemmän.

Lue lisää

Ihana kirjoitus, narrative! :)

Kommentoin tätä kohtaa:

"Monet - ehkä jopa valtaosa - niistä jotka ovat kerran saaneet psykoosin ja joita on "hoidettu" sen vuoksi, eivät sen jälkeen koskaan ole oikeasti toipuneita vaan elävät erityyppisissä psykoosin jälkitiloissa. Eivät ole saaneet käsitellyksi niitä mielensisäisiä ristiriitoja, jotka purkautuivat psykoosissa. Vaan nämä ristiriidat on jouduttu painamaan tiedostamattomaan, jolloin ne aiheuttavat edelleen erilaisia psyykkisiä ongelmia kuten masennusta ja ahdistuneisuutta, ja usein myös uuden psykoosin. Plus tietenkin se seikka, että useimpia psykoosiin kerran joutuneita lääkitään jatkuvasti sen jälkeenkin, mikä estää toipumista vaikka helpottaakin joitakin oireita.“

Itselläni on tämän kaltainen kokemus. Olen kokenut sairaalaympäristön hajottavana ja ahdistavana. Olen kokenut, ettei itse ongelma ratkea nykyisenkaltaisella hoidolla, ja että oletus, että kyse olisi vain mihinkään liittymättömästä sekavuustilasta, on väärä. Tuosta jälkitilasta en ole varma, mutta sekin voi hyvin pitää paikkansa kohdallani. Ainakin pitää kutinsa, että nykyisenkaltainen hoito voi lisätä uuden psykoosin todennäköisyyttä, koska pahimmassa tapauksessa sairaalakokemukset vain lisäävät uusia traumoja potilaan ennestäänkin mahdollisesti pitkään traumahistoriaan.

Ketään ei kiinnosta, mikä on potilaan mielipide psykoosinsa syistä, vaikka sitä voidaankin muodon vuoksi kysyä. Yleensä syynä pidetään lääkkeiden jättämistä, vaikka olisi kuinka todennnäköistä todisteitten valossa, ettei lääkkeillä ole juuri mitään vaikutusta psykoosin kestoon, vaan se menee ohi, kun menee, melkeinpä voisi sanoa lääkkeistä huolimatta. Käsittääkseni valtaosa psykooseista menisi ohi itsestäänkin lopulta. Olen lukenutkin tuon jostain, mutta myös esimerkiksi Keroputaalla harjoitettu lääkkeetön psykoosien hoito tai lyhytaikainen/vähäinen lääkkeiden käyttö psykoosien hoitamisessa mielestäni todistaa tätä.

Olisipa kyllä kiinnostavaa kuulla jonkun huipputason geenitutkijan näkemys siitä, miksi Keroputaan erilainen hoitomalli laskee diagnoosien määrää (olettaen, että näin todella on) ja parantaa erittäin merkittävästi taudin ennustetta. Liittyisikö tämä hänen mielestään jotenkin samaan asiaan kenties, kuin perinnöllisen alttiuden "dynaamisuus".

Haluaisinlukea kirjoitti:

Taas vastaan itse. Suomensin tämän 108 skitsofreniaan liitettyyn geenilokukseen liittyvän artikkelin kuvauksen toisesta artikkelista. Siellä sanotaan jotakuinkin näin (ei ole sanatarkka suomennos):

"Löytyneet variantit pystyttiin liittämään epigeneettisiin merkkeihin, jotka ovat tyypillisiä aktiivisille enhancer-alueille 52 kudoksessa ja solulinjassa. Odotetusti varianttien rikastumista (rikastuminen = niitä on skitsofreenikoilla enemmän kuin muilla, toim. huom.) havaittiin aivokudoksen enhancereissa, mutta myös immuniteetin kannalta tärkeiden kudosten/solujen enhancereissa."

Enhancer on geenien säätelyyn liittyvä alue, johon voi sitoutua molekyyliryhmiä, jotka aktivoivat geenin toimintaa.

Saan tästä sen käsityksen näin tämän yhden lauseen perusteella, että tämänkään tutkimuksen merkitys ei ole niinkään skitsofrenian selitysasteessa, vaan siinä, että on pystytty osoittamaan, että nämä löytyneet, skitsofreenikoilla yleisemmät geenivariantit aiheuttavat ongelmia mm. aivokudokseen ja immuniteettiin liittyvien geenien säätelyssä.

Tämän lisäksi "samat tutkijat loivat analyyttisen kehyksen, jonka avulla tämän GWA-tutkimuksen yhteenvetoaineistoa voidaan käyttää apuna arvioimaan ja tunnistamaan geenejä tai niiden toimintaan liittyviä tapahtumakulkuja bipolaarihäiriön ja depression kaltaisissa sairauksissa."

Ymmärrän tuosta kuvauksesta että kaikki nuo löytyneet variantit on pystytty liittämään häiriöihin geenien säätelyssä. Tuohan kyllä on merkittävä tutkimustulos, ainakin minun mielestäni.

Tuosta ei selviä, kuinka suurta osaa skitsofreenikoista tuo tulos koskee tai kuinka monella on minkäkinlainen osuus noista varianteista. Tai onko välttämättä kaikilla yhtäkään. Jos nuo variantit selittävät skitsofreniasta sen aiemmin mainitun 4 %, niin eipä se edelleenkään tarkoita, että sairastumisalttiuden syy olisi lähimainkaan selvitetty.

Lue lisää

Eikö ole aika olennaista, että selitysaste häiriölle tulisi olla jotenkin merkittävä, että voitaisiin puhua geenien funktiosta sairauden selittämisessä? Vaikka osa geeneistä säätelisikin oletetusti skitsofreniaan liitettäviä geenejä teoreettisesti, niin ei tuo teorian selitysaste on aika olematon, jos ihminen voi saada skitsofreniadiagnoosin ilman noita geenejä ja että se on vielä todennäköistä. Vaikka sinulla olisi kaikki tuon tutkimuksen löytämät lokukset, niin todennäköisesti et tulisi koskaan sairastumaan skitsofreniaan. Olisihan se toki aika traagista, että 85 % ihmisistä olisi aivokudoksen toimintaan vaikuttavia geenivirheitä tai sellaisia, jotka tietyssä ympäristössä aiheuttaisivat häiriöitä, joita esiintyy keskimäärin 1 % populaatiosta. Jos ajatellaan,että erot esiintyvyydessä on keskimäärin 1 % luokkaa, niin luoko nämä erot tosiaan sellaisen mallin, jolla voidaan selittää minkään häiriön kehittymistä?

Skitsofreniadiagnoosin saaneillahan on ja voi olla vaikka mitä, psykoosista erillisiä kehityshäiriöitä kasaantunut, esimerkiksi älyllisesti jälkeenjääneitä heissä on muistaakseni 5 % verrattuna 1 % normaalipopulaatiossa. Miten tällaiset yhteydet sitten kontrolloidaan noissa tutkimuksissa? Esimerkiksi eräässä tutkimuksessa löydettiin merkittävä yhteys STED1A-geenin variantin ja skitsofrenian välillä. Tämän geenin raportoitiin olevan vahvasti yhteydessä skitsofreniaan ja lisäävän skitsofrenian riskiä 35-kertaisesti. Kyseinen variantti on kuitenkin esiintyi tutkimuksen mukaan vain 10 ihmisellä 8000, joista 7 oli oppimishäiriö. Olisikohan mahdollista, että nämä olemattoman pienet riskit, joita nyt kaikkia kastaan skitsofreniagnoosille, voisivat liittyä johonkin sellaiseen asiaan, joka ei liity suoraan kyseiseen häiriöön?
http://theconversation.com/there-are-no-schizophrenia-genes-heres-why-57294

fdafdsa kirjoitti:

Eikö ole aika olennaista, että selitysaste häiriölle tulisi olla jotenkin merkittävä, että voitaisiin puhua geenien funktiosta sairauden selittämisessä? Vaikka osa geeneistä säätelisikin oletetusti skitsofreniaan liitettäviä geenejä teoreettisesti, niin ei tuo teorian selitysaste on aika olematon, jos ihminen voi saada skitsofreniadiagnoosin ilman noita geenejä ja että se on vielä todennäköistä. Vaikka sinulla olisi kaikki tuon tutkimuksen löytämät lokukset, niin todennäköisesti et tulisi koskaan sairastumaan skitsofreniaan. Olisihan se toki aika traagista, että 85 % ihmisistä olisi aivokudoksen toimintaan vaikuttavia geenivirheitä tai sellaisia, jotka tietyssä ympäristössä aiheuttaisivat häiriöitä, joita esiintyy keskimäärin 1 % populaatiosta. Jos ajatellaan,että erot esiintyvyydessä on keskimäärin 1 % luokkaa, niin luoko nämä erot tosiaan sellaisen mallin, jolla voidaan selittää minkään häiriön kehittymistä?

Skitsofreniadiagnoosin saaneillahan on ja voi olla vaikka mitä, psykoosista erillisiä kehityshäiriöitä kasaantunut, esimerkiksi älyllisesti jälkeenjääneitä heissä on muistaakseni 5 % verrattuna 1 % normaalipopulaatiossa. Miten tällaiset yhteydet sitten kontrolloidaan noissa tutkimuksissa? Esimerkiksi eräässä tutkimuksessa löydettiin merkittävä yhteys STED1A-geenin variantin ja skitsofrenian välillä. Tämän geenin raportoitiin olevan vahvasti yhteydessä skitsofreniaan ja lisäävän skitsofrenian riskiä 35-kertaisesti. Kyseinen variantti on kuitenkin esiintyi tutkimuksen mukaan vain 10 ihmisellä 8000, joista 7 oli oppimishäiriö. Olisikohan mahdollista, että nämä olemattoman pienet riskit, joita nyt kaikkia kastaan skitsofreniagnoosille, voisivat liittyä johonkin sellaiseen asiaan, joka ei liity suoraan kyseiseen häiriöön?
http://theconversation.com/there-are-no-schizophrenia-genes-heres-why-57294

Lue lisää

Tarkoitin siis, että diagnoosin voi saada ilman suurinta osaa noista geeneistä. Se että jokainen noista nostaa riskiä arviolta 0,1 % on kuitenkin aika mitätön ja nuo yhteydet voi selittyä muilla tekijöillä, kuin yhteydellä suoraan skitsofreniaan.

fdafdsa kirjoitti:

Eikö ole aika olennaista, että selitysaste häiriölle tulisi olla jotenkin merkittävä, että voitaisiin puhua geenien funktiosta sairauden selittämisessä? Vaikka osa geeneistä säätelisikin oletetusti skitsofreniaan liitettäviä geenejä teoreettisesti, niin ei tuo teorian selitysaste on aika olematon, jos ihminen voi saada skitsofreniadiagnoosin ilman noita geenejä ja että se on vielä todennäköistä. Vaikka sinulla olisi kaikki tuon tutkimuksen löytämät lokukset, niin todennäköisesti et tulisi koskaan sairastumaan skitsofreniaan. Olisihan se toki aika traagista, että 85 % ihmisistä olisi aivokudoksen toimintaan vaikuttavia geenivirheitä tai sellaisia, jotka tietyssä ympäristössä aiheuttaisivat häiriöitä, joita esiintyy keskimäärin 1 % populaatiosta. Jos ajatellaan,että erot esiintyvyydessä on keskimäärin 1 % luokkaa, niin luoko nämä erot tosiaan sellaisen mallin, jolla voidaan selittää minkään häiriön kehittymistä?

Skitsofreniadiagnoosin saaneillahan on ja voi olla vaikka mitä, psykoosista erillisiä kehityshäiriöitä kasaantunut, esimerkiksi älyllisesti jälkeenjääneitä heissä on muistaakseni 5 % verrattuna 1 % normaalipopulaatiossa. Miten tällaiset yhteydet sitten kontrolloidaan noissa tutkimuksissa? Esimerkiksi eräässä tutkimuksessa löydettiin merkittävä yhteys STED1A-geenin variantin ja skitsofrenian välillä. Tämän geenin raportoitiin olevan vahvasti yhteydessä skitsofreniaan ja lisäävän skitsofrenian riskiä 35-kertaisesti. Kyseinen variantti on kuitenkin esiintyi tutkimuksen mukaan vain 10 ihmisellä 8000, joista 7 oli oppimishäiriö. Olisikohan mahdollista, että nämä olemattoman pienet riskit, joita nyt kaikkia kastaan skitsofreniagnoosille, voisivat liittyä johonkin sellaiseen asiaan, joka ei liity suoraan kyseiseen häiriöön?
http://theconversation.com/there-are-no-schizophrenia-genes-heres-why-57294

Lue lisää

Toisaalta jos vertaa tuota STED1A-geenin varianttia noihin GWA-tutkimuksesta saatuihin tuloksiin niin voi tehdä sen johtopäätöksen, että toinen on oletettavasti erittäin harvinainen siitä syystä, että se heikentää olennaisesti ihmisen selviytymistä. Jos tuo yhteys olisi suoraan skitsofreniaan eikä oppimishäiriöön, niin se olisi itsessään paljon selitysvoimaisempi oletetulle aivosairaudelle tai kehityshäiriölle, miksi skitsofreniaa kuvataan noissa tuktimuksissa. Tuossa tutkimuksessa taas tosiaan nuo variantit ovat niin äärimmäisen yleisiä, että luulisi niiden rikastuneen populaatiossa juuri siksi, että ne ovat hyödyllisiä, eivätkä haitallisia? Ainakin, jos uskoo evoluutioteoriaa, niin ei kai raaka luonnonvalinta johda sellasiten geenien yleistymiseen, jotka ovat erittäin haitallisia ja johtavat hedelmällisyyttä huomattavasti laskeviin aivosairauksiin? Tai sitten olen ymmärtänyt evoluutioteorian jotenkin huonosti. Se että skitsofreenikoilla on keskimäärin aavistuksen enemmän kuin muilla ei mielestäni välttämättä edes imlikoi mihinkän sairauteen. Sehän voi jopa kertoa siitä, että skitsofreenikoihin on rikastunut ominaisuuksia, jotka EEA-ympäristössä eli siinä ympäristössä jossa ihmislaji on lähes koko historiansa elänyt, on skitsofreniaan liittyvät riskitekijät pikemminkin edistäneet kuin heikentäneet selviytymistä, näin yksioikoisesti ajateltuna ainakin.

fsadsa kirjoitti:

Toisaalta jos vertaa tuota STED1A-geenin varianttia noihin GWA-tutkimuksesta saatuihin tuloksiin niin voi tehdä sen johtopäätöksen, että toinen on oletettavasti erittäin harvinainen siitä syystä, että se heikentää olennaisesti ihmisen selviytymistä. Jos tuo yhteys olisi suoraan skitsofreniaan eikä oppimishäiriöön, niin se olisi itsessään paljon selitysvoimaisempi oletetulle aivosairaudelle tai kehityshäiriölle, miksi skitsofreniaa kuvataan noissa tuktimuksissa. Tuossa tutkimuksessa taas tosiaan nuo variantit ovat niin äärimmäisen yleisiä, että luulisi niiden rikastuneen populaatiossa juuri siksi, että ne ovat hyödyllisiä, eivätkä haitallisia? Ainakin, jos uskoo evoluutioteoriaa, niin ei kai raaka luonnonvalinta johda sellasiten geenien yleistymiseen, jotka ovat erittäin haitallisia ja johtavat hedelmällisyyttä huomattavasti laskeviin aivosairauksiin? Tai sitten olen ymmärtänyt evoluutioteorian jotenkin huonosti. Se että skitsofreenikoilla on keskimäärin aavistuksen enemmän kuin muilla ei mielestäni välttämättä edes imlikoi mihinkän sairauteen. Sehän voi jopa kertoa siitä, että skitsofreenikoihin on rikastunut ominaisuuksia, jotka EEA-ympäristössä eli siinä ympäristössä jossa ihmislaji on lähes koko historiansa elänyt, on skitsofreniaan liittyvät riskitekijät pikemminkin edistäneet kuin heikentäneet selviytymistä, näin yksioikoisesti ajateltuna ainakin.

Lue lisää

Harmittaa, etten pääse lukemaan noita itse tutkimuksia, joten kommentointini voi koskea enimmäkseen vain niistä kirjoittamiasi asioita. Tässä yhteydessä vastaan fenetrelle, etten edes tiedä, mikä on Sci-Hub, eikä se tullut ainakaan ensimmäisten hakutulosten joukkoon googlatessani näitä tutkimuksia. Päädyin erilaisista linkeistä aina vain artikkeleiden tiivistelmiin.

Skitsofreenikoiden hedelmällisyys ei varmaankaan ole normaalia huonompi, vaan syy muuta väestöä vähäisempään lisääntymiseen on muualla, kuten itse sairaudessa ja sen elämälaatua tuhoavassa taipumuksessa. Huolimatta vähentyneestä lisääntymisestä skitsofrenian esiintyvyys ei kuitenkaan laske, mikä on aiheuttanut paljonkin pohdintaa. Yhtenä mahdollisena selityksenä tähän todellakin pidetään tuota mainitsemaasi, että skitsofrenialle altistavia geenimuotoja kantavilla, mutta terveillä yksilöillä on jokin etu verrattuna normaaliväestöön. Muitakin mahdollisia selityksiä toki on, mutta tuokin vaikuttaa täysin mahdolliselta varsinkin tällaisten tutkimustulosten valossa, että samoja variantteja kantaa suuri osa normaaliväestöstäkin. Tällöin sama geeni voisi olla vastuussa jostain ainakin joissakin olosuhteissa selviytymistä parantavasta ominaisuudesta.

Tuosta STED1A-geenistä sen verran, että siinä havaittu poikkeama tai poikkeamat ovat tosiaan harvinaisia ja aiheuttavat skitsofrenian ohella muitakin ongelmia. Kolmesta havaitusta poikkeamasta kaksi on ns. loss-of-function-mutaatioita, mikä tarkoittaa ettei niiden tuottama proteiini toimi kunnolla tai ollenkaan. Jos ymmärsin oikein, nämä STED1A-geenin mutaatiot ovat ns. de novo-mutaatioita eli uusia mutaatioita, ts. kantaja ei ole perinyt niitä vanhemmiltaan, vaan ne ovat tapahtuneet hänen perintöaineksessaan sukusolu- tai sikiövaiheessa. Tällöin ne eivät tietenkään voi selittää skitsofrenian perinnöllistä alttiutta, mutta ne kuitenkin kertovat, että tällaiset ja tällaiset mutaatiot tässä ja tässä geenissä aiheuttavat muun muassa skitsofreniaa. Tämän seurauksena tutkimus voi suuntautua ko. geenialueen tai samaan ominaisuuteen vaikuttavien muiden geenialueiden tarkasteluun tai tietyntyyppisten mutaatioiden vaikutusten tarkasteluun. Tällainenkaan tutkimus ei siis ole missään nimessä hyödytön.

Haluaisinlukea kirjoitti:

Harmittaa, etten pääse lukemaan noita itse tutkimuksia, joten kommentointini voi koskea enimmäkseen vain niistä kirjoittamiasi asioita. Tässä yhteydessä vastaan fenetrelle, etten edes tiedä, mikä on Sci-Hub, eikä se tullut ainakaan ensimmäisten hakutulosten joukkoon googlatessani näitä tutkimuksia. Päädyin erilaisista linkeistä aina vain artikkeleiden tiivistelmiin.

Skitsofreenikoiden hedelmällisyys ei varmaankaan ole normaalia huonompi, vaan syy muuta väestöä vähäisempään lisääntymiseen on muualla, kuten itse sairaudessa ja sen elämälaatua tuhoavassa taipumuksessa. Huolimatta vähentyneestä lisääntymisestä skitsofrenian esiintyvyys ei kuitenkaan laske, mikä on aiheuttanut paljonkin pohdintaa. Yhtenä mahdollisena selityksenä tähän todellakin pidetään tuota mainitsemaasi, että skitsofrenialle altistavia geenimuotoja kantavilla, mutta terveillä yksilöillä on jokin etu verrattuna normaaliväestöön. Muitakin mahdollisia selityksiä toki on, mutta tuokin vaikuttaa täysin mahdolliselta varsinkin tällaisten tutkimustulosten valossa, että samoja variantteja kantaa suuri osa normaaliväestöstäkin. Tällöin sama geeni voisi olla vastuussa jostain ainakin joissakin olosuhteissa selviytymistä parantavasta ominaisuudesta.

Tuosta STED1A-geenistä sen verran, että siinä havaittu poikkeama tai poikkeamat ovat tosiaan harvinaisia ja aiheuttavat skitsofrenian ohella muitakin ongelmia. Kolmesta havaitusta poikkeamasta kaksi on ns. loss-of-function-mutaatioita, mikä tarkoittaa ettei niiden tuottama proteiini toimi kunnolla tai ollenkaan. Jos ymmärsin oikein, nämä STED1A-geenin mutaatiot ovat ns. de novo-mutaatioita eli uusia mutaatioita, ts. kantaja ei ole perinyt niitä vanhemmiltaan, vaan ne ovat tapahtuneet hänen perintöaineksessaan sukusolu- tai sikiövaiheessa. Tällöin ne eivät tietenkään voi selittää skitsofrenian perinnöllistä alttiutta, mutta ne kuitenkin kertovat, että tällaiset ja tällaiset mutaatiot tässä ja tässä geenissä aiheuttavat muun muassa skitsofreniaa. Tämän seurauksena tutkimus voi suuntautua ko. geenialueen tai samaan ominaisuuteen vaikuttavien muiden geenialueiden tarkasteluun tai tietyntyyppisten mutaatioiden vaikutusten tarkasteluun. Tällainenkaan tutkimus ei siis ole missään nimessä hyödytön.

Lue lisää

Ihan mielenkiintoista pohdintaa. Minua kuitenkin askarruttaa suuresti kuten tuossa artikkelissakin todetaan, että jos 1/1000 skitsofreenikosta on STED1A-geenivariantti, niin voiko silloin puhua skitsofreniaan altistavasta geenimutaatiosta, jos geeni limenee kuitenkin paljon useammin ihmisillä, joilla on todettu oppimishäiriö? Eikö tämä voi yhteys voi johtua mistään muusta kuin siitä, että STED1A-geeni altistaisi juuri skitsofrenialle? Jos 999/1000 skitsofreenikosta ei ole tuota geenivarianttia, niin minun simppeli logiikkani voisi johtaa siihen loppupäätelmään, että ehkä tämä geeni ei välttämättä liity skitsofreniaan mitenkään? Eikö jokin muu yhteys voisi selittää tuon äärimmäisen harvinaisen geenivariantin moninkertaista esiintymistä skitsofreniapotilailla? Ehkä heillä on jokin sellainen erillinen ongelma, jota ei vain olla diagnosoitu?

Itse asiassa näyttöä siitä, että metsästäjä- keräilijä yhteisöissä esimerkiksi äänten kuulemiseen liitettiin pikemminkin hyvin positiivisia ominaisuuksia, ja monissa alkuperäisheimoissa shamaanit valikoidaan vieläkin juuri sen perusteella, että he ovat nuorena alkaneet kuulla ääniä tai nähdä näkyjä. Tämä viittaa myös siihen, että itse sairaus ei välttämättä selitä alhaista hedelmällisyyttä länsimaissa, vaan osittain tuon diagnoosin saaneiden ihmisten erittäin alhainen sosiaalinen status. On ihan luonnollista, että skitsofreniageenit periytyvät, jos niitä tosiaan esiintyy jopa 80% ihmisistä, kuten tuon genome wide association -tutkimuksen mukaan. Vaatisi nähdäkseni koko ihmislajin tuhoutumista, jos ne eivät periytyisi seuraavalle sukupolvelle.

sdfasfda kirjoitti:

Ihan mielenkiintoista pohdintaa. Minua kuitenkin askarruttaa suuresti kuten tuossa artikkelissakin todetaan, että jos 1/1000 skitsofreenikosta on STED1A-geenivariantti, niin voiko silloin puhua skitsofreniaan altistavasta geenimutaatiosta, jos geeni limenee kuitenkin paljon useammin ihmisillä, joilla on todettu oppimishäiriö? Eikö tämä voi yhteys voi johtua mistään muusta kuin siitä, että STED1A-geeni altistaisi juuri skitsofrenialle? Jos 999/1000 skitsofreenikosta ei ole tuota geenivarianttia, niin minun simppeli logiikkani voisi johtaa siihen loppupäätelmään, että ehkä tämä geeni ei välttämättä liity skitsofreniaan mitenkään? Eikö jokin muu yhteys voisi selittää tuon äärimmäisen harvinaisen geenivariantin moninkertaista esiintymistä skitsofreniapotilailla? Ehkä heillä on jokin sellainen erillinen ongelma, jota ei vain olla diagnosoitu?

Itse asiassa näyttöä siitä, että metsästäjä- keräilijä yhteisöissä esimerkiksi äänten kuulemiseen liitettiin pikemminkin hyvin positiivisia ominaisuuksia, ja monissa alkuperäisheimoissa shamaanit valikoidaan vieläkin juuri sen perusteella, että he ovat nuorena alkaneet kuulla ääniä tai nähdä näkyjä. Tämä viittaa myös siihen, että itse sairaus ei välttämättä selitä alhaista hedelmällisyyttä länsimaissa, vaan osittain tuon diagnoosin saaneiden ihmisten erittäin alhainen sosiaalinen status. On ihan luonnollista, että skitsofreniageenit periytyvät, jos niitä tosiaan esiintyy jopa 80% ihmisistä, kuten tuon genome wide association -tutkimuksen mukaan. Vaatisi nähdäkseni koko ihmislajin tuhoutumista, jos ne eivät periytyisi seuraavalle sukupolvelle.

Lue lisää

Ajattelen tätä asiaa jotenkin aivan eri näkökulmasta kuin sinä, ja ensin tuntui, etten mitenkään osaa selittää tätä ymmärrettävästi, mutta nyt luulen, että keksin keinon. Yksinkertaisesti sanoen eri geenimuutokset voivat johtaa samaan oirekirjoon, eli tässä tapauksessa mm. skitsofrenian oirekirjoon. Ts. skitsofrenia voi johtua eri syistä geenitasolla. Kolmannella tavalla sanottuna yksi geenimuutos selittää yhden skitsofreenikon sairastumisalttiuden, mutta toisen skitsofreenikon sairastumisen takana vaikuttaakin jokin toinen geenimuutos. Näiden harvinaisten geenimuutosten ei nykytietämyksen valossa ole tarkoituskaan "selittää skitsofreniaa" täydellisesti, mutta niiden avulla voidaan päästä jäljille sairauden syntymekanismeista. Näitä erilaisia harvinaisia geenimuutoksia on löydetty jo "enemmän kuin toivottiin" (lukemani artikkelin ilmaus), mutta ne eivät selitä suurinta osaa skitsofreniatapauksista ja usein niihin liittyy muitakin vakavia ongelmia kuten kehityksen viivästymistä.

Nyt en tiedä, onko näitä STED1A-geenin mutaatioita löytynyt kontrolliryhmästä, mutta minusta on täysin loogista, että mutaatiolla, joka aiheuttaa geeniä vastaavan proteiinin toimimattomuuden tai vain osittain toimimisen, on vakavia seuraamuksia, ainakin jos kyseinen geeni koodaa esimerkiksi aivoissa vaikuttavia ja toimivia proteiineja tai osallistuu niiden säätelyyn.

Tässä yhteydessä kai voisi lisätä, että ihmisellä on valtaosasta geenejään sekä äidiltä että isältä peritty muoto, joten vaikka toisessa olisi mutaatio, toisen normaali muoto voi riittää ylläpitämään normaalia toimintaa, jolloin sairautta ei synny. Tällöin kyse olisi resessiivisestä geenimuodosta.

Noista 108 lokuksen 128 SNP:n pienestä 4 %:n selitysasteesta ja toisaalta kaavailuista löytää tuhansia tällaisia muutoksia, kuten Lääkärilehden katsauksessa mainittiin, tuli mieleen ajatus, että olen ehkä ymmärtänyt väärin, että haettaisiin välttämättä sitä, että sairastuneelle olisi kerääntynyt iso määrä näitä pienen vaikutuksen mutaatioita. Tulee noiden kahden asian yhdistämisestä mieleen, että voidaankin ajatella, että skitsofreniatapausten enemmistökin voisi selittyä sadoilla eri tavoilla molekyylitasolla. Tämähän se vasta omituista olisi ja murentaisi kyllä mielestäni käsityksen yhtenäisestä sairaudesta lopullisesti. Ja mitä tuo sitten tarkoittaisi lääkityksen osalta? Satoja eri lääkkeitä aina kulloisenkin skitsofrenia-geeniprofiilin mukaan? No, tämä vain omaa ajatusten poukkoilua, kun en ole lukenut tuota artikkelia.

Haluaisinlukea kirjoitti:

Ajattelen tätä asiaa jotenkin aivan eri näkökulmasta kuin sinä, ja ensin tuntui, etten mitenkään osaa selittää tätä ymmärrettävästi, mutta nyt luulen, että keksin keinon. Yksinkertaisesti sanoen eri geenimuutokset voivat johtaa samaan oirekirjoon, eli tässä tapauksessa mm. skitsofrenian oirekirjoon. Ts. skitsofrenia voi johtua eri syistä geenitasolla. Kolmannella tavalla sanottuna yksi geenimuutos selittää yhden skitsofreenikon sairastumisalttiuden, mutta toisen skitsofreenikon sairastumisen takana vaikuttaakin jokin toinen geenimuutos. Näiden harvinaisten geenimuutosten ei nykytietämyksen valossa ole tarkoituskaan "selittää skitsofreniaa" täydellisesti, mutta niiden avulla voidaan päästä jäljille sairauden syntymekanismeista. Näitä erilaisia harvinaisia geenimuutoksia on löydetty jo "enemmän kuin toivottiin" (lukemani artikkelin ilmaus), mutta ne eivät selitä suurinta osaa skitsofreniatapauksista ja usein niihin liittyy muitakin vakavia ongelmia kuten kehityksen viivästymistä.

Nyt en tiedä, onko näitä STED1A-geenin mutaatioita löytynyt kontrolliryhmästä, mutta minusta on täysin loogista, että mutaatiolla, joka aiheuttaa geeniä vastaavan proteiinin toimimattomuuden tai vain osittain toimimisen, on vakavia seuraamuksia, ainakin jos kyseinen geeni koodaa esimerkiksi aivoissa vaikuttavia ja toimivia proteiineja tai osallistuu niiden säätelyyn.

Tässä yhteydessä kai voisi lisätä, että ihmisellä on valtaosasta geenejään sekä äidiltä että isältä peritty muoto, joten vaikka toisessa olisi mutaatio, toisen normaali muoto voi riittää ylläpitämään normaalia toimintaa, jolloin sairautta ei synny. Tällöin kyse olisi resessiivisestä geenimuodosta.

Noista 108 lokuksen 128 SNP:n pienestä 4 %:n selitysasteesta ja toisaalta kaavailuista löytää tuhansia tällaisia muutoksia, kuten Lääkärilehden katsauksessa mainittiin, tuli mieleen ajatus, että olen ehkä ymmärtänyt väärin, että haettaisiin välttämättä sitä, että sairastuneelle olisi kerääntynyt iso määrä näitä pienen vaikutuksen mutaatioita. Tulee noiden kahden asian yhdistämisestä mieleen, että voidaankin ajatella, että skitsofreniatapausten enemmistökin voisi selittyä sadoilla eri tavoilla molekyylitasolla. Tämähän se vasta omituista olisi ja murentaisi kyllä mielestäni käsityksen yhtenäisestä sairaudesta lopullisesti. Ja mitä tuo sitten tarkoittaisi lääkityksen osalta? Satoja eri lääkkeitä aina kulloisenkin skitsofrenia-geeniprofiilin mukaan? No, tämä vain omaa ajatusten poukkoilua, kun en ole lukenut tuota artikkelia.

Lue lisää

Ok, kiitos selvennyksestä. Olen itse vähän pessimistinen noiden lääketieteellisten hoitokeinojen kehittämisen suhteen tuollaisten riskien pohjalta. Ihmisillä voi olla esimerkiksi pieni geneettisesti korostunut stressiherkkyyteen ja ongelmiin sosiaalisen informaation käsittelyssä, ja se voi johtaa vuosikymmenien kuluessa kärjityneisiin ongelmiin, jotka johtavat psykoosiin. Tässä riskissä ei välttämättä avaudu suuria mahdollisuuksia lääkekehitykselle, se vain kertoo siitä, että ihminen on tietyllä tavalla herkempi kuin muut ja käsittelee vastoinkäymisiään vähän poikkeavasti. Psykoosit itsessään ovat melko yksilöllisiä kokemuksia, joista monet raportoivat jopa mieltä kehittävinä tai tajuntaa laajentavina. Tarkoitan tällä sitä, että he voivat prosessoida noissa psykooseissa erinäisiä vaikeuksiaan, jotka ovat vaikeuttaneet heidän henkistä kasvuaan. Joillekin taas nuo psykoosit ovat täysin mielettömiä, helvetillisiä kokemuksia. Joku kuulee yksittäisiä ääniharhoja päässään koko ajan, toinen lähtee spirituaaliselle matkalle, jossa kokee kykenevänsä vaeltamaan toisten ihmisten tajuntaan ja muistoihin ja avaamaan tällä tavalla mielensä syvimpiä ristiriitoja. Kolmas kuvittelee vain lähinnä eksyneensä loputtomaan tosi-tv lähetykseen, jossa häntä kuvataan 24/7 ja jossa hänen intimiteettinsä ja syvimmätkin salaisuutensa paljastetaan kaikille.

Tuollainen äärimmäisen abstrakti malli sadoista, ellei tuhansissta erinäisistä varianteista, jotka lisäivät jokainen omalla tavallaan skitsofreniadiagnoosin saamisen riskiä, ei tavoita mielestäni niitä "aitoja" ongelmia, joita psykoosipotilailla on. Ne voivat pikemminkin johtaa harhaan ihmisiä, jotka ovat vastuussa psykoosipotilaiden hoidosta kuvittelemaan, että heidän potilaansa ongelmat olisivat voimakkaammin geneettisiä kuin ovatkaan. Tämä voi olla kohtalokasta silloin, jos hoidetaan ihan aidosti traumatisoituneita, sosiaalisesti syrjäytyneitä, herkässä tilassa olevia ihmisiä medikalisoimalla heidän psyykkinen kipunsa ja viemällä merkityksen heidän kokemuksiltaan reduktionistisilla geenimalleilla, jotka mahdollisesti kadottavat enemmän informaatiota kuin lisäävät. Onko ihan uskottavaa, että laskemalla jokainen 1 % ero esiintyvyydessä verrokkipopulaation ja skitsofreenikoiden välillä skitsofreniariskiksi, todella lisää mallin selitysvoimaa? Ehkä minä olen edelleen täysin pihalla, mutta kyllä ole aivan myyty ajatuksesta, että ne ainakaan loisivat suuria mahdollisuuksia lääkkeiden kehittämiselle. En usko, että skitsofrenia on itsenäinen sairaus. Noiden molekyyligeneettisten tutkimusten pohjalta voi ainakin tehdä sen päätelmän, että se ei ole itsenäinen geneettisesti määräytyvä aivosairaus, millaiseksi lääkekeskeiset psykiatrit sitä mielellään sitä kutsuvat. Todennäköistä on, että taipumus psykoottisiin kokemuksiin on pikemminkin hyvin laajalle levinnyt ihmispopulaatiossa, mutta toisilla se kärjistyy tuollaisiin rajuihin tiloihin todennäköisemmin kuin toisilla. Se on laajalle levinnyt siksi, ettei se edes toteutuessaan ole laskenut rajusti ihmisten selviytymistä. Sisäisten äänten kuuleminen ja valveunien näkeminen voi päin vastoin kertoa jotain hyvin yleistä ja univeraalia siitä, että ihmiset ovat hyvin sosiaalisia ja kielellisiä olentoja. Ihmisen koko minuus ja tietoisuus näin ollen kytkeytyy yhteen hänen sosiaalisen kontekstinsa kanssa, eikä sitä voi millään reduktionistisella geenimallilla suoraan erottaa siitä.

Esimerkiksi äänet voivat olla ihmisen tapa käsitellä sosiaalisia ristiriitoja. Niissä kerrataan pakkomielteisesti käytyjä keskusteluja toisten ihmisten kanssa tai yritetään prosessoida jotain tiettyä ongelmaa tai teemaa, koska niihin liittyy jotain minuutta uhkaavia, ahdistavia elementtejä. Mikään lääketieteellinen interventio ei välttämättä ole tehokkain tapa hoitaa tällaisia ongelmia, jotka juontuvat vaikeuksista käsitellä ahdistavia kokemuksia. Esimerkiksi seksuaalisen väkivallan kokeneet ihmiset kuulevat usein juuri väkivallan tekijän äänen päässään. Minkälaisen lääkkeen kehittäisit hänelle, jos tietäisit hänen geneettisen herkkyytensä mielen dissosioitumiseen hallitsemattomiksi ääniksi ulkoisen trauman johdosta? Todennäköisemmin tehokkaampaa olisi lisätä hänen itseymmärrystään ja auttaa häntä käsittelemään tällaisia hyvinkin vaikeita kokemuksia, jotka piinaavat häntä vuodesta toiseen ja vievät hänen toimintakykynsä. Tuntuu, että näitä abstrakteja teorioita ja lääketieteellisiä inerventioita kehittelevät tukijat eivät aidosti ole koskaan tavanneet tai ainakaan yrittäneet ymmärtää ihmisiä, joidan geneettisiä riskejä seulovat. Siksi on mahdollista, että heiltä katoaa tai he sivuuttavat tietoisesti paljon mm. ympäristötekijöihin liittyvää informaatiotia, jotka vaikuttavat ratkaisevasti skitsofreniadiagnoosin saamiseen.

On todella avartavaa lukea tätä teidän mielipiteenvaihtoanne, kun tiedätte asiasta niin paljon sekä omasta kokemuksestanne että sen perusteella mitä olette sevittäneet eri lähteistä. Kiitos.

"Olisipa kyllä kiinnostavaa kuulla jonkun huipputason geenitutkijan näkemys siitä, miksi Keroputaan erilainen hoitomalli laskee diagnoosien määrää (olettaen, että näin todella on) ja parantaa erittäin merkittävästi taudin ennustetta. "

Niin todella olisi. Kunpa joku toimittaja kysyisi sitä... Ehkä joku vaikka Mad in Finland -sivustolta voisi tehdä haastattelun?

fdsafasd kirjoitti:

Ok, kiitos selvennyksestä. Olen itse vähän pessimistinen noiden lääketieteellisten hoitokeinojen kehittämisen suhteen tuollaisten riskien pohjalta. Ihmisillä voi olla esimerkiksi pieni geneettisesti korostunut stressiherkkyyteen ja ongelmiin sosiaalisen informaation käsittelyssä, ja se voi johtaa vuosikymmenien kuluessa kärjityneisiin ongelmiin, jotka johtavat psykoosiin. Tässä riskissä ei välttämättä avaudu suuria mahdollisuuksia lääkekehitykselle, se vain kertoo siitä, että ihminen on tietyllä tavalla herkempi kuin muut ja käsittelee vastoinkäymisiään vähän poikkeavasti. Psykoosit itsessään ovat melko yksilöllisiä kokemuksia, joista monet raportoivat jopa mieltä kehittävinä tai tajuntaa laajentavina. Tarkoitan tällä sitä, että he voivat prosessoida noissa psykooseissa erinäisiä vaikeuksiaan, jotka ovat vaikeuttaneet heidän henkistä kasvuaan. Joillekin taas nuo psykoosit ovat täysin mielettömiä, helvetillisiä kokemuksia. Joku kuulee yksittäisiä ääniharhoja päässään koko ajan, toinen lähtee spirituaaliselle matkalle, jossa kokee kykenevänsä vaeltamaan toisten ihmisten tajuntaan ja muistoihin ja avaamaan tällä tavalla mielensä syvimpiä ristiriitoja. Kolmas kuvittelee vain lähinnä eksyneensä loputtomaan tosi-tv lähetykseen, jossa häntä kuvataan 24/7 ja jossa hänen intimiteettinsä ja syvimmätkin salaisuutensa paljastetaan kaikille.

Tuollainen äärimmäisen abstrakti malli sadoista, ellei tuhansissta erinäisistä varianteista, jotka lisäivät jokainen omalla tavallaan skitsofreniadiagnoosin saamisen riskiä, ei tavoita mielestäni niitä "aitoja" ongelmia, joita psykoosipotilailla on. Ne voivat pikemminkin johtaa harhaan ihmisiä, jotka ovat vastuussa psykoosipotilaiden hoidosta kuvittelemaan, että heidän potilaansa ongelmat olisivat voimakkaammin geneettisiä kuin ovatkaan. Tämä voi olla kohtalokasta silloin, jos hoidetaan ihan aidosti traumatisoituneita, sosiaalisesti syrjäytyneitä, herkässä tilassa olevia ihmisiä medikalisoimalla heidän psyykkinen kipunsa ja viemällä merkityksen heidän kokemuksiltaan reduktionistisilla geenimalleilla, jotka mahdollisesti kadottavat enemmän informaatiota kuin lisäävät. Onko ihan uskottavaa, että laskemalla jokainen 1 % ero esiintyvyydessä verrokkipopulaation ja skitsofreenikoiden välillä skitsofreniariskiksi, todella lisää mallin selitysvoimaa? Ehkä minä olen edelleen täysin pihalla, mutta kyllä ole aivan myyty ajatuksesta, että ne ainakaan loisivat suuria mahdollisuuksia lääkkeiden kehittämiselle. En usko, että skitsofrenia on itsenäinen sairaus. Noiden molekyyligeneettisten tutkimusten pohjalta voi ainakin tehdä sen päätelmän, että se ei ole itsenäinen geneettisesti määräytyvä aivosairaus, millaiseksi lääkekeskeiset psykiatrit sitä mielellään sitä kutsuvat. Todennäköistä on, että taipumus psykoottisiin kokemuksiin on pikemminkin hyvin laajalle levinnyt ihmispopulaatiossa, mutta toisilla se kärjistyy tuollaisiin rajuihin tiloihin todennäköisemmin kuin toisilla. Se on laajalle levinnyt siksi, ettei se edes toteutuessaan ole laskenut rajusti ihmisten selviytymistä. Sisäisten äänten kuuleminen ja valveunien näkeminen voi päin vastoin kertoa jotain hyvin yleistä ja univeraalia siitä, että ihmiset ovat hyvin sosiaalisia ja kielellisiä olentoja. Ihmisen koko minuus ja tietoisuus näin ollen kytkeytyy yhteen hänen sosiaalisen kontekstinsa kanssa, eikä sitä voi millään reduktionistisella geenimallilla suoraan erottaa siitä.

Esimerkiksi äänet voivat olla ihmisen tapa käsitellä sosiaalisia ristiriitoja. Niissä kerrataan pakkomielteisesti käytyjä keskusteluja toisten ihmisten kanssa tai yritetään prosessoida jotain tiettyä ongelmaa tai teemaa, koska niihin liittyy jotain minuutta uhkaavia, ahdistavia elementtejä. Mikään lääketieteellinen interventio ei välttämättä ole tehokkain tapa hoitaa tällaisia ongelmia, jotka juontuvat vaikeuksista käsitellä ahdistavia kokemuksia. Esimerkiksi seksuaalisen väkivallan kokeneet ihmiset kuulevat usein juuri väkivallan tekijän äänen päässään. Minkälaisen lääkkeen kehittäisit hänelle, jos tietäisit hänen geneettisen herkkyytensä mielen dissosioitumiseen hallitsemattomiksi ääniksi ulkoisen trauman johdosta? Todennäköisemmin tehokkaampaa olisi lisätä hänen itseymmärrystään ja auttaa häntä käsittelemään tällaisia hyvinkin vaikeita kokemuksia, jotka piinaavat häntä vuodesta toiseen ja vievät hänen toimintakykynsä. Tuntuu, että näitä abstrakteja teorioita ja lääketieteellisiä inerventioita kehittelevät tukijat eivät aidosti ole koskaan tavanneet tai ainakaan yrittäneet ymmärtää ihmisiä, joidan geneettisiä riskejä seulovat. Siksi on mahdollista, että heiltä katoaa tai he sivuuttavat tietoisesti paljon mm. ympäristötekijöihin liittyvää informaatiotia, jotka vaikuttavat ratkaisevasti skitsofreniadiagnoosin saamiseen.

Lue lisää

Itse asiassa löysin erään tutkimuksen, jossa verrattiin skitsofreniaan GWA-tutkimuksessa liitettyjä riskialleeleja ja ulkoisten traumojen vaikutusta skitsofrenian varhaiseen puhkeamiseen. Ainakaan tuossa tutkimuksessa, noilla alleeleilla ei ollut mitään vaikutusta, vaan erityisesti kannabiksen poltolla oli merkittävä vaikutus sairauden varhaiseen alkamiseen.
https://www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/26361199

Monet muutkin tutkimukset todistavat, että monet varhaislapsuuteen ja sikiöaikaan liittyvät ympäristötekijät ennustavat huomattavan vahvasti psykoosiin ajautumisen riskejä. Jos näin ollen on jotain merkittäviä ilmeisesti periytyviä reserssiivisiä ominaisuuksia, jotka johtavat suoraan tai välillisesti skitsofreniaan, niin niiden selitysvoima ainakin tällä hetkellä katoaa ympäristötekijöiden vaikutuksille. Tutkijoilla onkin suuri työ edessään, jos he aikovat kehittää noilla genomitutkimusten pohjalta lähellekkään sellaista ennustekykyä, joka monilla ympäristötekijöillä on. Silti niihin ei haluta kiinnittää mitään huomiota, mikä on minusta todella kummallista etenkin kun tiedetään, että monet psyykkiset traumat fyysisten ohella vaikuttavat myös aivojen kehitykseen.

narrative kirjoitti:

"Olisipa kyllä kiinnostavaa kuulla jonkun huipputason geenitutkijan näkemys siitä, miksi Keroputaan erilainen hoitomalli laskee diagnoosien määrää (olettaen, että näin todella on) ja parantaa erittäin merkittävästi taudin ennustetta. "

Niin todella olisi. Kunpa joku toimittaja kysyisi sitä... Ehkä joku vaikka Mad in Finland -sivustolta voisi tehdä haastattelun?

Lue lisää

Kiitos, parahin narrative, kauniista sanoistasi, mutta kyllä olen mokaillutkin tässä ketjussa, ja tietämykseni aiheesta on muutenkin melkoisen ohutta, kun se perustuu monin osin muutaman päivän sisällä luettuihin artikkeleihin. Kirjoitin äsken yksityiskohtaisen listan jälkeenpäin havaisemistani virheistä kirjoituksissani, mutta se katosi jonnekin ennen viestin lähettämistä, enkä jaksa kirjoittaa samoja uudelleen. Mainittakoon pahin, joka koski skitsofrenian periytymistä "semmoisenaan", mitä ikinä se mielestäni sitten tuolla hetkellä tarkoittikaan, mutta tarvittaisiin aika paljon, ennen kuin "skitsofreenikoiden lapsilla olisi aina skitsofrenia", kuten kirjoitukseni jatkui. 😃

Toivotaan, että joku joskus tosiaan kysyisi Keroputaan tuloksista joltain huipputason geenitutkijalta. (En tunne mainitsemaasi sivustoa.)

Onko muuten todella niin, että myös itse skitsofreniadiagnoosien määrä on vähentynyt tuolla alueella? Sehän olisi melkoinen juttu ja antaisi kyllä antaa aihetta epäillä koko diagnoosia tai ainakin sen kriteereitä.

fdsafasd kirjoitti:

Ok, kiitos selvennyksestä. Olen itse vähän pessimistinen noiden lääketieteellisten hoitokeinojen kehittämisen suhteen tuollaisten riskien pohjalta. Ihmisillä voi olla esimerkiksi pieni geneettisesti korostunut stressiherkkyyteen ja ongelmiin sosiaalisen informaation käsittelyssä, ja se voi johtaa vuosikymmenien kuluessa kärjityneisiin ongelmiin, jotka johtavat psykoosiin. Tässä riskissä ei välttämättä avaudu suuria mahdollisuuksia lääkekehitykselle, se vain kertoo siitä, että ihminen on tietyllä tavalla herkempi kuin muut ja käsittelee vastoinkäymisiään vähän poikkeavasti. Psykoosit itsessään ovat melko yksilöllisiä kokemuksia, joista monet raportoivat jopa mieltä kehittävinä tai tajuntaa laajentavina. Tarkoitan tällä sitä, että he voivat prosessoida noissa psykooseissa erinäisiä vaikeuksiaan, jotka ovat vaikeuttaneet heidän henkistä kasvuaan. Joillekin taas nuo psykoosit ovat täysin mielettömiä, helvetillisiä kokemuksia. Joku kuulee yksittäisiä ääniharhoja päässään koko ajan, toinen lähtee spirituaaliselle matkalle, jossa kokee kykenevänsä vaeltamaan toisten ihmisten tajuntaan ja muistoihin ja avaamaan tällä tavalla mielensä syvimpiä ristiriitoja. Kolmas kuvittelee vain lähinnä eksyneensä loputtomaan tosi-tv lähetykseen, jossa häntä kuvataan 24/7 ja jossa hänen intimiteettinsä ja syvimmätkin salaisuutensa paljastetaan kaikille.

Tuollainen äärimmäisen abstrakti malli sadoista, ellei tuhansissta erinäisistä varianteista, jotka lisäivät jokainen omalla tavallaan skitsofreniadiagnoosin saamisen riskiä, ei tavoita mielestäni niitä "aitoja" ongelmia, joita psykoosipotilailla on. Ne voivat pikemminkin johtaa harhaan ihmisiä, jotka ovat vastuussa psykoosipotilaiden hoidosta kuvittelemaan, että heidän potilaansa ongelmat olisivat voimakkaammin geneettisiä kuin ovatkaan. Tämä voi olla kohtalokasta silloin, jos hoidetaan ihan aidosti traumatisoituneita, sosiaalisesti syrjäytyneitä, herkässä tilassa olevia ihmisiä medikalisoimalla heidän psyykkinen kipunsa ja viemällä merkityksen heidän kokemuksiltaan reduktionistisilla geenimalleilla, jotka mahdollisesti kadottavat enemmän informaatiota kuin lisäävät. Onko ihan uskottavaa, että laskemalla jokainen 1 % ero esiintyvyydessä verrokkipopulaation ja skitsofreenikoiden välillä skitsofreniariskiksi, todella lisää mallin selitysvoimaa? Ehkä minä olen edelleen täysin pihalla, mutta kyllä ole aivan myyty ajatuksesta, että ne ainakaan loisivat suuria mahdollisuuksia lääkkeiden kehittämiselle. En usko, että skitsofrenia on itsenäinen sairaus. Noiden molekyyligeneettisten tutkimusten pohjalta voi ainakin tehdä sen päätelmän, että se ei ole itsenäinen geneettisesti määräytyvä aivosairaus, millaiseksi lääkekeskeiset psykiatrit sitä mielellään sitä kutsuvat. Todennäköistä on, että taipumus psykoottisiin kokemuksiin on pikemminkin hyvin laajalle levinnyt ihmispopulaatiossa, mutta toisilla se kärjistyy tuollaisiin rajuihin tiloihin todennäköisemmin kuin toisilla. Se on laajalle levinnyt siksi, ettei se edes toteutuessaan ole laskenut rajusti ihmisten selviytymistä. Sisäisten äänten kuuleminen ja valveunien näkeminen voi päin vastoin kertoa jotain hyvin yleistä ja univeraalia siitä, että ihmiset ovat hyvin sosiaalisia ja kielellisiä olentoja. Ihmisen koko minuus ja tietoisuus näin ollen kytkeytyy yhteen hänen sosiaalisen kontekstinsa kanssa, eikä sitä voi millään reduktionistisella geenimallilla suoraan erottaa siitä.

Esimerkiksi äänet voivat olla ihmisen tapa käsitellä sosiaalisia ristiriitoja. Niissä kerrataan pakkomielteisesti käytyjä keskusteluja toisten ihmisten kanssa tai yritetään prosessoida jotain tiettyä ongelmaa tai teemaa, koska niihin liittyy jotain minuutta uhkaavia, ahdistavia elementtejä. Mikään lääketieteellinen interventio ei välttämättä ole tehokkain tapa hoitaa tällaisia ongelmia, jotka juontuvat vaikeuksista käsitellä ahdistavia kokemuksia. Esimerkiksi seksuaalisen väkivallan kokeneet ihmiset kuulevat usein juuri väkivallan tekijän äänen päässään. Minkälaisen lääkkeen kehittäisit hänelle, jos tietäisit hänen geneettisen herkkyytensä mielen dissosioitumiseen hallitsemattomiksi ääniksi ulkoisen trauman johdosta? Todennäköisemmin tehokkaampaa olisi lisätä hänen itseymmärrystään ja auttaa häntä käsittelemään tällaisia hyvinkin vaikeita kokemuksia, jotka piinaavat häntä vuodesta toiseen ja vievät hänen toimintakykynsä. Tuntuu, että näitä abstrakteja teorioita ja lääketieteellisiä inerventioita kehittelevät tukijat eivät aidosti ole koskaan tavanneet tai ainakaan yrittäneet ymmärtää ihmisiä, joidan geneettisiä riskejä seulovat. Siksi on mahdollista, että heiltä katoaa tai he sivuuttavat tietoisesti paljon mm. ympäristötekijöihin liittyvää informaatiotia, jotka vaikuttavat ratkaisevasti skitsofreniadiagnoosin saamiseen.

Lue lisää

Pitäisi tietää, kuinka paljon enemmän keskimääräisellä skitsofreniapotilaalla on noita pienen vaikutuksen muutoksia kuin keskimääräisellä terveellä henkilöllä. Kyllä niitä varmasti on kerääntynyt, kun kerran näin väitetään ko. tutkimuksessa. Niin, löysin tutkimuksen abstraktista lauseen, jonka mukaan näin todella on (kun tuossa aiemmin aloin jo tätäkin epäillä). Toisin sanoen tässä kerääntymisessä tuskin on havaittu vain 1 %-yksikön eroa sairastuneiden ja terveiden välillä, vaan eron täytyy olla vähintäänkin kohtuullisen iso. Nyt en tiedä, mikä on niiden 127 muun variantin esiintyvyys skitsofreenikoilla vs. normaaliväestöllä, kun puhumme jatkuvasti vain tästä yhdestä, jossa esiintyvyyden ero on mitätön. Muissa sekin voi olla isompi. Ainakin niin luulisi, koska muuten kerääntyminenkin koskisi aika todennäköisesti molempia ryhmiä. Miten kerääntymisen vaikutukset sitten selitetään, onkin toinen juttu. Geenien interaktiot tulevat ensimmäisenä mieleen.

Olisi myös mielenkiintoista tietää, mikä määrä noita variantteja katsotaan kerääntymiseksi, ja miten paljon määrä vaihtelee skitsofreenikoiden välillä. Ja onko todella niin, että osalla diagnosoiduista ei ole yhtäkään, kuten ymmärsin sinun väittävän tai ainakin pitävän sitä mahdollisena.

En yllättyisi kyllä siitäkään, että tämäkään tutkimustulos ei koskisi suurinta osaa skitsofreenikoista. 🙄

Mielenkiintoinen tuo toinen esille ottamasi tutkimustulos, vaikka haluaisin kyllä tuostakin tietää enemmän ennen mielipiteen esittämistä. Onko tuossa esimerkiksi verrattu varianttien määrää per henkilö vai mitä tarkalleen ottaen tuohon sairauden aikaisessa iässä tapahtuvaan puhkeamiseen.

narrative kirjoitti:

"Olisipa kyllä kiinnostavaa kuulla jonkun huipputason geenitutkijan näkemys siitä, miksi Keroputaan erilainen hoitomalli laskee diagnoosien määrää (olettaen, että näin todella on) ja parantaa erittäin merkittävästi taudin ennustetta. "

Niin todella olisi. Kunpa joku toimittaja kysyisi sitä... Ehkä joku vaikka Mad in Finland -sivustolta voisi tehdä haastattelun?

Lue lisää

Tässä on Mad in Finland -sivuston linkki. Se on osa maailmanlaajuista psykiatriaan kriittisesti suhtautuvaa ruohonjuuritason kansalaisliikettä, jonka perusti amerikkalainen journalisti Robert Whitaker. Suomessa sivustoa ylläpitää Tarpeenmukainen hoito ry, jonka on perustanut psykologi Aku Kopakkala. Hän, joka sai potkut Mehiläisestä kerrottuaan MOT-ohjelmassa tutkimuksista, jotka osoittavat etteivät masennuslääkkeet ole hyväksi pitkäaikaiskäytössä.

https://madinfinland.org/

Haluaisinlukea kirjoitti:

Kiitos, parahin narrative, kauniista sanoistasi, mutta kyllä olen mokaillutkin tässä ketjussa, ja tietämykseni aiheesta on muutenkin melkoisen ohutta, kun se perustuu monin osin muutaman päivän sisällä luettuihin artikkeleihin. Kirjoitin äsken yksityiskohtaisen listan jälkeenpäin havaisemistani virheistä kirjoituksissani, mutta se katosi jonnekin ennen viestin lähettämistä, enkä jaksa kirjoittaa samoja uudelleen. Mainittakoon pahin, joka koski skitsofrenian periytymistä "semmoisenaan", mitä ikinä se mielestäni sitten tuolla hetkellä tarkoittikaan, mutta tarvittaisiin aika paljon, ennen kuin "skitsofreenikoiden lapsilla olisi aina skitsofrenia", kuten kirjoitukseni jatkui. 😃

Toivotaan, että joku joskus tosiaan kysyisi Keroputaan tuloksista joltain huipputason geenitutkijalta. (En tunne mainitsemaasi sivustoa.)

Onko muuten todella niin, että myös itse skitsofreniadiagnoosien määrä on vähentynyt tuolla alueella? Sehän olisi melkoinen juttu ja antaisi kyllä antaa aihetta epäillä koko diagnoosia tai ainakin sen kriteereitä.

Lue lisää

"Onko muuten todella niin, että myös itse skitsofreniadiagnoosien määrä on vähentynyt tuolla alueella? Sehän olisi melkoinen juttu ja antaisi kyllä antaa aihetta epäillä koko diagnoosia tai ainakin sen kriteereitä."

Aalosen vuonna 2010 tekemän tutkimuksen mukaan skitsofrenian esiintyvyys on huomattavasti laskenut tuolla alueella, jossa avoimen dialogin mallia on sovellettu. Kroonistuneen, vaikean skitsofrenian esiintyvyys laski nollaan.Mielestäni tämä todistaa, että skitosfrenialle tyypillisissä psykooseissa psykososiaaliset tekijät ovat niin merkittäviä, että niillä voidaan huomattavasti vaikuttaa siihen, miten tuo oletetusti geneettisesti määräytyvä taipumus kehittyy. Kyse ei ole näin ollen mistään kehitysvammaan verrattavissa olevasta häiriöstä, johon ei voi huomattavasti vaikuttaa vaikka perheterapialla. Moni psykoottinen ihminen toipuu psykooseistaan hyvin oikealla hoidolla:

"The changes in the incidence of first-contact non-affective psychoses and prodromal states were studied in two cities of the District, considering the five-year periods before and after the system was fully established. The mean annual incidence of schizophrenia decreased, brief psychotic reactions increased, and the incidence of schizophreniform psychoses and prodromal states did not change. The number of new long-stay schizophrenic hospital patients fell to zero. It can be argued that the ODA has been helpful, at least in moving the commencement of treatment in a less chronic direction. "

https://www.tandfonline.com/doi/abs/10.1080/17522439.2011.601750

Luin myös joskus identtisiiin kaksosiin liittyvän geenitutkimuksen, jonka johtopäätöksenä oli, että vaikka skitsofreniaan sairastuvat kaksoset saattavat omata voimakkaan geneettisen alttiuden skitsofreniaan, niin nuo alttiudet eivät välttämättä ole eri kaksosille yhteisiä. Eri perheissä on siis erilaisia alttiuksia. Myös epigeneettiset tekijät vaikuttavat siihen, ettei edes identtiset kaksoset syntyessäänkään ole välttämättä identtisiä, mikä voi selittää osin sen, miksi toinen identtisistä kaksosista ajautuu psykoosiin ja toinen ei ympäristötekijöiden ohella. Kyse on huonosti määritellystä, huonosti ymmärretystä, monimutoisesta häiriöstä. Voi olla hyvinkin, että skitsofrenian biologisia korrelaatteja korostava paradigma vaikuttaa itsessään voimakkaasti valittujen hoitomuotojen ja asenteiden kautta siihen, että nämä vaikeat psykososiaaliset ongelmat kroonistuvat ja aiheuttavat merkittävää, kroonista toimintakyvyn laskua. Onhan se ihan järkeenkäypää, että jos hoidat ihmisen psyykkistä stressiä kroonisena aivosairautena, niin voit tehdä enemmän hallaa kuin uskotkan ihmisen henkiselle kehitykselle etenkin, kun yhdistät ennakkoluulosi aivoja vaurioittavaan lääkehoitoon. En siis väitä välttämättä, etteikö ihmisillä olisi perinnöllisiä taipumuksia vaan että ne eivät ole sellaisia, joiden kehitykseen ja etenemiseen ei voisi perheterapialla vaikuttaa.

fddsfads kirjoitti:

"Onko muuten todella niin, että myös itse skitsofreniadiagnoosien määrä on vähentynyt tuolla alueella? Sehän olisi melkoinen juttu ja antaisi kyllä antaa aihetta epäillä koko diagnoosia tai ainakin sen kriteereitä."

Aalosen vuonna 2010 tekemän tutkimuksen mukaan skitsofrenian esiintyvyys on huomattavasti laskenut tuolla alueella, jossa avoimen dialogin mallia on sovellettu. Kroonistuneen, vaikean skitsofrenian esiintyvyys laski nollaan.Mielestäni tämä todistaa, että skitosfrenialle tyypillisissä psykooseissa psykososiaaliset tekijät ovat niin merkittäviä, että niillä voidaan huomattavasti vaikuttaa siihen, miten tuo oletetusti geneettisesti määräytyvä taipumus kehittyy. Kyse ei ole näin ollen mistään kehitysvammaan verrattavissa olevasta häiriöstä, johon ei voi huomattavasti vaikuttaa vaikka perheterapialla. Moni psykoottinen ihminen toipuu psykooseistaan hyvin oikealla hoidolla:

"The changes in the incidence of first-contact non-affective psychoses and prodromal states were studied in two cities of the District, considering the five-year periods before and after the system was fully established. The mean annual incidence of schizophrenia decreased, brief psychotic reactions increased, and the incidence of schizophreniform psychoses and prodromal states did not change. The number of new long-stay schizophrenic hospital patients fell to zero. It can be argued that the ODA has been helpful, at least in moving the commencement of treatment in a less chronic direction. "

https://www.tandfonline.com/doi/abs/10.1080/17522439.2011.601750

Luin myös joskus identtisiiin kaksosiin liittyvän geenitutkimuksen, jonka johtopäätöksenä oli, että vaikka skitsofreniaan sairastuvat kaksoset saattavat omata voimakkaan geneettisen alttiuden skitsofreniaan, niin nuo alttiudet eivät välttämättä ole eri kaksosille yhteisiä. Eri perheissä on siis erilaisia alttiuksia. Myös epigeneettiset tekijät vaikuttavat siihen, ettei edes identtiset kaksoset syntyessäänkään ole välttämättä identtisiä, mikä voi selittää osin sen, miksi toinen identtisistä kaksosista ajautuu psykoosiin ja toinen ei ympäristötekijöiden ohella. Kyse on huonosti määritellystä, huonosti ymmärretystä, monimutoisesta häiriöstä. Voi olla hyvinkin, että skitsofrenian biologisia korrelaatteja korostava paradigma vaikuttaa itsessään voimakkaasti valittujen hoitomuotojen ja asenteiden kautta siihen, että nämä vaikeat psykososiaaliset ongelmat kroonistuvat ja aiheuttavat merkittävää, kroonista toimintakyvyn laskua. Onhan se ihan järkeenkäypää, että jos hoidat ihmisen psyykkistä stressiä kroonisena aivosairautena, niin voit tehdä enemmän hallaa kuin uskotkan ihmisen henkiselle kehitykselle etenkin, kun yhdistät ennakkoluulosi aivoja vaurioittavaan lääkehoitoon. En siis väitä välttämättä, etteikö ihmisillä olisi perinnöllisiä taipumuksia vaan että ne eivät ole sellaisia, joiden kehitykseen ja etenemiseen ei voisi perheterapialla vaikuttaa.

Lue lisää

Lisäksi, vaikka saatan olla väärässä, niin tuo skitsofreniaan liittyvät kognitiiviset puutokset eivät välttämättä ole suoraan geneettisesti määräytyviä. Tiedetäänhän, että työttömyys ja masennus voivat laskea ihmisten älyllistä suorituskykyä jopa 13 pistettä. Esimerkiksi Anandi Mani, Sendhil Mullainathan, Eldar Shafir, and Jiaying Zhan tutkivat eräässä tutkimuksessa köyhiä maanviljelijöitä ja huomasivat, että heidän kongitiivinen suorituskykynsä laski ennen sadonkorjuuta ja nousi sadonkorjuun jälkeen. Köyhyys voi siis laskea ihmisen älykkyystasoa niin rajusti, että se laskee alle normaalin:

"So take an American of average IQ: 100. Poverty, according to the estimates from the paper that triggered this post, would knock a person back to an IQ of 87, dropping them behind roughly a third of their fellow Americans of equal intelligence — just because they’re poor."

https://www.pbs.org/newshour/economy/making-sense/analysis-how-poverty-can-drive-down-intelligence

Myös yksinäisyyden tiedetään tutkimusten mukaan vaikuttavan laaja-alaisesti ihmisten kongitiiviseen suorituskykyyn. Skitsofreenikot ovat usein hyvin syrjäytyneitä, köyhiä ja yksinäisiä ihmisiä. Heille kasautuvat kaikki riskitekijät, jotka itsessään laskevat älyllistä suorituskykyä. Lisäksi tutkimuksiin valikoituu usein se kaikkein heikoimmin suoriutuva porukka, jotka ovat usein kaikkein laitostuneimpia ja syrjäytyneimpiä lähtökohtaisesti. Heidän keskimääräinen älykkyytensä oli jonkun tutkimuksen mukaan 91 pistettä. Ilman noita ympäristöön liittyviä riskitekijöitä hyvin monen skitsofreenikon kongitiivinen suorituskyky voisi olla täysin normaalin rajoissa, jopa korkeampi kuin keskimäärin. Itse asiassa suurin osa skitsofreenikoista on yleisesti ottaen normaaliälyisiä, eikä lievä kognitiivinen puutos tarkoita, että kyseessä olisi geneettisesti määräytyvä kehityshäiriö, joka suoraan johtaa alhaiseen älykkyyteen.

Lisähuomio. Ei ole tietoa miten kyseisessä tutkimuksessa on määritelty skitsofrenia. Skitsofreniassahan on tilanne, jossa (määrätyllä tavalla ilmenevä) ensipsykoosi on toistunut tai pitkittynyt. Näin käy, kun ensipsykoosiin ei saa oikeaa hoitoa tarpeeksi nopeasti. Kun "aikaikkuna" sulkeutuu, sen avaaminen on sitä vaikeampaa mitä enemmän aikaa kuluu. Ja tilannetta pahentaa se, että suurin osa nykymuotoisesta psykoosin hoidosta on ainakin osittain vääränlaista, joskus jopa vahingollista.

Pitkittynyt psykoosi on useimmiten hoitamaton tai väärin hoidettu psykoosi. Silloin skitsofreniadiagnoosi on jossain vaiheessa todennäköinen (riippuen hieman oirekuvasta). Ja tämän jälkeen toivo vähenee sekä diagnosoidun että hänen läheistensä elämästä niin paljon, että se jo sinänsä pitää henkilön entistä todennäköisemmin huonossa kunnossa jatkossakin. Ja vähentää hänelle tarjottavien hoitomuotojen kirjoa.

Voidaan ajatella, että osa ko. tutkimuksen skitsofreniadiagnooseista on mahdollisesti vääriä, ja että kyse on muuntyyppisistä psykoottisista reaktioista. Se, miksi identtiset kaksoset saavat helpommin psykoosin kuin ei-identtiset, voi kertoa jotain mielenkiintoista geneettisen perimän vaikutuksista. Mutta miten tätä tulkitaan on aivan toinen kysymys. Alttius reagoida vaikeisiin tai traumaattisiin ympäristöolosuhteisiin psykoottisuudella ei välttämättä ole huono asia, jos sen mukana kulkee keskimääräistä suurempaa alttiutta erityisherkkyyttä edellyttäviin myönteisiin psyykkisiin toimintoihin.

Hesarissa oli hiljattain uutinen "aggressiogeenin" löytymisestä. En viitsinyt lukea sitä loppuun. Huomasin heti, että taas puuttui kokonaisuuden tulkinta. Ei osata ajatella, että negatiivisina pidetyt ominaisuudet voivat ilmetä myönteisesti tilanteesta riippuen, ja kehittyä hyvin monin tavoin siinä kontekstissa mitä useimmissa geenitutkimuksissa vähätellen nimitetään yhdessä lauseessa "ympäristövaikutuksiksi".

narrative kirjoitti:

Lisähuomio. Ei ole tietoa miten kyseisessä tutkimuksessa on määritelty skitsofrenia. Skitsofreniassahan on tilanne, jossa (määrätyllä tavalla ilmenevä) ensipsykoosi on toistunut tai pitkittynyt. Näin käy, kun ensipsykoosiin ei saa oikeaa hoitoa tarpeeksi nopeasti. Kun "aikaikkuna" sulkeutuu, sen avaaminen on sitä vaikeampaa mitä enemmän aikaa kuluu. Ja tilannetta pahentaa se, että suurin osa nykymuotoisesta psykoosin hoidosta on ainakin osittain vääränlaista, joskus jopa vahingollista.

Pitkittynyt psykoosi on useimmiten hoitamaton tai väärin hoidettu psykoosi. Silloin skitsofreniadiagnoosi on jossain vaiheessa todennäköinen (riippuen hieman oirekuvasta). Ja tämän jälkeen toivo vähenee sekä diagnosoidun että hänen läheistensä elämästä niin paljon, että se jo sinänsä pitää henkilön entistä todennäköisemmin huonossa kunnossa jatkossakin. Ja vähentää hänelle tarjottavien hoitomuotojen kirjoa.

Voidaan ajatella, että osa ko. tutkimuksen skitsofreniadiagnooseista on mahdollisesti vääriä, ja että kyse on muuntyyppisistä psykoottisista reaktioista. Se, miksi identtiset kaksoset saavat helpommin psykoosin kuin ei-identtiset, voi kertoa jotain mielenkiintoista geneettisen perimän vaikutuksista. Mutta miten tätä tulkitaan on aivan toinen kysymys. Alttius reagoida vaikeisiin tai traumaattisiin ympäristöolosuhteisiin psykoottisuudella ei välttämättä ole huono asia, jos sen mukana kulkee keskimääräistä suurempaa alttiutta erityisherkkyyttä edellyttäviin myönteisiin psyykkisiin toimintoihin.

Hesarissa oli hiljattain uutinen "aggressiogeenin" löytymisestä. En viitsinyt lukea sitä loppuun. Huomasin heti, että taas puuttui kokonaisuuden tulkinta. Ei osata ajatella, että negatiivisina pidetyt ominaisuudet voivat ilmetä myönteisesti tilanteesta riippuen, ja kehittyä hyvin monin tavoin siinä kontekstissa mitä useimmissa geenitutkimuksissa vähätellen nimitetään yhdessä lauseessa "ympäristövaikutuksiksi".

Lue lisää

En heti vastannut, koska monesti kaduttaa, ettei miettinyt asiaa loppuun ennen kuin kirjoitti. Mutta ei se nyt niin vakavaa liene, vaikka näihin joutuisi jälkeenpäin lisäilemään tai korjailemaan jotain.

Yritin selittää tuolla ylempänä, että se TieKun juttu oli harhaanjohtavasti suomennettu, koska se alkuperäisessä artikkelissa käytetty sana on 'heritability', eikä sitä voi kääntää suoraan perinnöllisyydeksi. Se on genetiikan käsite, joka on käännetty näköjään jossain perinnöllisyysasteeksi. Usein sitä ei käännetä ollenkaan, vaan puhutaan suomeksikin heritabiliteetista.

Mun aivot harvoin ymmärtää ilman apuja, mitä joku jakolaskun tai neliöjuuren tulos oikein kertoo, kun osoittajana ja nimittäjänä on sellasia asioita kuin geneettinen muuntelu tai joku vastaava. Tässä kuitenkin joitakin asiaa avaavia selityksiä, ensimmäinen on eläinjalostukseen liittyvältä sivustolta:

"Periytyvyysaste, heritabiliteetti h2 kuvaa lukuna, kuinka suuri osa tietyn ominaisuuden eroista eläinten välillä johtuu perinnöllisistä tekijöistä. Sukupuolen määräytyminen on täysin perimästä johtuvaa, maidontuotantoon vaikuttaa perimän lisäksi useita ulkoisia tekijöitä."

Tässä matemaattisempi selitys:

" Heritabiliteetilla laajassa merkityksessä tarkoitetaan geneettisen varianssin osuutta populaation koko fenotyyppisestä varianssista.

Heritabiliteettia (H) mitataan jakamalla geneettinen varianssi (Vg) fenotyyppisellä varianssilla (Vp) eli H=Vg/Vp. Käsitteen suppeassa merkityksessä heritabiliteetti on additiivisen geneettisen varianssin (VA) osuus populaation koko fenotyyppisestä varianssista. "

Minusta heritabiliteettia ei voida suomentaa kuten TieKussa oli suomennettu, perinnöllisyydeksi. Tässä juuri olen miettinyt, tarkoittaako heritabiliteetti sitä, että jokaisen yksittäisen skitsofreniapotilaan skitsofreniasta 79 % selittävät geneettiset tekijät ja 21 % selittyy ympäristötekijöillä. Eikö tämä ole aika tavalla eri asia kuin se, että skitsofreniapotilaista 79 %:lla on ollut geneettinen alttius sairastua ja 21 %:lla skitsofreenikoista ei ole mitään geneettisiä tekijöitä vaikuttamassa? Vai ajattelenko väärin? Saatan hyvin ajatella, olen huono juuri tällaisissa.

Olisin kiitollinen, jos joku osaisi nyt kertoa, miten tuo pitää ymmärtää.

Muihinkin esittämiisi asioihin olisi paljon kommentoitavaa, ehkä myöhemmin.

narrative kirjoitti:

Lisähuomio. Ei ole tietoa miten kyseisessä tutkimuksessa on määritelty skitsofrenia. Skitsofreniassahan on tilanne, jossa (määrätyllä tavalla ilmenevä) ensipsykoosi on toistunut tai pitkittynyt. Näin käy, kun ensipsykoosiin ei saa oikeaa hoitoa tarpeeksi nopeasti. Kun "aikaikkuna" sulkeutuu, sen avaaminen on sitä vaikeampaa mitä enemmän aikaa kuluu. Ja tilannetta pahentaa se, että suurin osa nykymuotoisesta psykoosin hoidosta on ainakin osittain vääränlaista, joskus jopa vahingollista.

Pitkittynyt psykoosi on useimmiten hoitamaton tai väärin hoidettu psykoosi. Silloin skitsofreniadiagnoosi on jossain vaiheessa todennäköinen (riippuen hieman oirekuvasta). Ja tämän jälkeen toivo vähenee sekä diagnosoidun että hänen läheistensä elämästä niin paljon, että se jo sinänsä pitää henkilön entistä todennäköisemmin huonossa kunnossa jatkossakin. Ja vähentää hänelle tarjottavien hoitomuotojen kirjoa.

Voidaan ajatella, että osa ko. tutkimuksen skitsofreniadiagnooseista on mahdollisesti vääriä, ja että kyse on muuntyyppisistä psykoottisista reaktioista. Se, miksi identtiset kaksoset saavat helpommin psykoosin kuin ei-identtiset, voi kertoa jotain mielenkiintoista geneettisen perimän vaikutuksista. Mutta miten tätä tulkitaan on aivan toinen kysymys. Alttius reagoida vaikeisiin tai traumaattisiin ympäristöolosuhteisiin psykoottisuudella ei välttämättä ole huono asia, jos sen mukana kulkee keskimääräistä suurempaa alttiutta erityisherkkyyttä edellyttäviin myönteisiin psyykkisiin toimintoihin.

Hesarissa oli hiljattain uutinen "aggressiogeenin" löytymisestä. En viitsinyt lukea sitä loppuun. Huomasin heti, että taas puuttui kokonaisuuden tulkinta. Ei osata ajatella, että negatiivisina pidetyt ominaisuudet voivat ilmetä myönteisesti tilanteesta riippuen, ja kehittyä hyvin monin tavoin siinä kontekstissa mitä useimmissa geenitutkimuksissa vähätellen nimitetään yhdessä lauseessa "ympäristövaikutuksiksi".

Lue lisää

Mikähän lienee tavallisten sisarusten vastaava prosenttiosuus? Erimunaisten kaksosten ja eri aikaan syntyneiden sisarusten eroja luulisi olevan tutkittu, koska se voisi kertoa paljonkin raskausajan merkityksestä. Tuon Lääkärilehden artikkelin mukaan raskausajan aikainen D-vitamiinin ja folaatin puute, infektiot ja aliravitsemus lisäävät riskiä sairastua. Erityisesti kuulemma D-vitamiinin puute, mikä ei ole ihme, sillä D-vitamiini osallistuu geenien säätelyynkin.

Tällaiset tutkimustulokset ovat minusta erittäin hyödyllisiä. Niiden perusteella voidaan antaa mm. raskausajan ravitsemussuosituksia.

Mutta tapahtumaketju, joka alkaa, kun sairastut psykoosiin, on säilynyt vuosikymmeniä samanlaisena huolimatta uusista tutkimustuloksista. Sairastunut kärrätään pakkohoitoon, ellei itse älyä sinne hakeutua, hänelle syötetään lääkkeitä, psykoosikokemuksiin ei kiinnitetä yhtään mitään huomiota siltä kannalta, että niillä voisi olla merkitystä paranemiselle, vaan ne kirjataan vain ylös todisteena hoidon jatkamisen tarpeellisuudesta, lääkkeetöntä hoitoa ei ole mahdollista edes saada kuin ehkä Keroputaalla, mitään terapiaa ei saa, kukaan ei kuuntele mitä potilaalla on asiaa. Hoito on keskittynyt yksinomaan lääkkeisiin. Joitakin ryhmiä voidaan järjestää, mutta mitä ne auttavat, jos potilasta muu aika kohdellaan ihmisarvoa alentavasti? Jo pelkästään se, ettei sanomaasi uskota, on erittäin aliarvioivaa ja nöyryyttävää, turhauttavaa ja omiaan nostattamaan raivoa.

Sairaalasta päästyä tilanne ei nykyjärjestelmän puitteissa hoidon osalta juurikaan parane. Kuten jossain näistä ketjuista todettiin, avohoidon tehtävänä on lähinnä tarkkailla asiakkaan kuntoa ja varmistua ettei vain psykoosi uusiudu. Lapsuuden traumoista esimerkiksi ei olla kiinnostuneita lainkaan, näitä aiheita voidaan jopa vältellä. Minullekin on sanottu, ettei noita kannata miettiä, kun nyt pääpaino on tämänhetkisissä asioissa. Psykoosiin sairastunut ohitetaan niin monessa tilanteessa ja varsinkin sairaalassa häntä kohdellaan vähintäänkin niin välinpitämättömästi, ettei ole ihmekään, jos ihmiset eivät psykoosiensa jälkeen pääse enää jaloilleen.

Itselläni on järkkynyt jopa usko oikeusvaltioon sairaalahoidon seurauksena.

Haluaisinlukea kirjoitti:

En heti vastannut, koska monesti kaduttaa, ettei miettinyt asiaa loppuun ennen kuin kirjoitti. Mutta ei se nyt niin vakavaa liene, vaikka näihin joutuisi jälkeenpäin lisäilemään tai korjailemaan jotain.

Yritin selittää tuolla ylempänä, että se TieKun juttu oli harhaanjohtavasti suomennettu, koska se alkuperäisessä artikkelissa käytetty sana on 'heritability', eikä sitä voi kääntää suoraan perinnöllisyydeksi. Se on genetiikan käsite, joka on käännetty näköjään jossain perinnöllisyysasteeksi. Usein sitä ei käännetä ollenkaan, vaan puhutaan suomeksikin heritabiliteetista.

Mun aivot harvoin ymmärtää ilman apuja, mitä joku jakolaskun tai neliöjuuren tulos oikein kertoo, kun osoittajana ja nimittäjänä on sellasia asioita kuin geneettinen muuntelu tai joku vastaava. Tässä kuitenkin joitakin asiaa avaavia selityksiä, ensimmäinen on eläinjalostukseen liittyvältä sivustolta:

"Periytyvyysaste, heritabiliteetti h2 kuvaa lukuna, kuinka suuri osa tietyn ominaisuuden eroista eläinten välillä johtuu perinnöllisistä tekijöistä. Sukupuolen määräytyminen on täysin perimästä johtuvaa, maidontuotantoon vaikuttaa perimän lisäksi useita ulkoisia tekijöitä."

Tässä matemaattisempi selitys:

" Heritabiliteetilla laajassa merkityksessä tarkoitetaan geneettisen varianssin osuutta populaation koko fenotyyppisestä varianssista.

Heritabiliteettia (H) mitataan jakamalla geneettinen varianssi (Vg) fenotyyppisellä varianssilla (Vp) eli H=Vg/Vp. Käsitteen suppeassa merkityksessä heritabiliteetti on additiivisen geneettisen varianssin (VA) osuus populaation koko fenotyyppisestä varianssista. "

Minusta heritabiliteettia ei voida suomentaa kuten TieKussa oli suomennettu, perinnöllisyydeksi. Tässä juuri olen miettinyt, tarkoittaako heritabiliteetti sitä, että jokaisen yksittäisen skitsofreniapotilaan skitsofreniasta 79 % selittävät geneettiset tekijät ja 21 % selittyy ympäristötekijöillä. Eikö tämä ole aika tavalla eri asia kuin se, että skitsofreniapotilaista 79 %:lla on ollut geneettinen alttius sairastua ja 21 %:lla skitsofreenikoista ei ole mitään geneettisiä tekijöitä vaikuttamassa? Vai ajattelenko väärin? Saatan hyvin ajatella, olen huono juuri tällaisissa.

Olisin kiitollinen, jos joku osaisi nyt kertoa, miten tuo pitää ymmärtää.

Muihinkin esittämiisi asioihin olisi paljon kommentoitavaa, ehkä myöhemmin.

Lue lisää

Tulin itse vastaamaan kysymykseeni, joka kuului näin: "... Tässä juuri olen miettinyt, tarkoittaako heritabiliteetti sitä, että jokaisen yksittäisen skitsofreniapotilaan skitsofreniasta 79 % selittävät geneettiset tekijät ja 21 % selittyy ympäristötekijöillä. Eikö tämä ole aika tavalla eri asia kuin se, että skitsofreniapotilaista 79 %:lla on ollut geneettinen alttius sairastua ja 21 %:lla skitsofreenikoista ei ole mitään geneettisiä tekijöitä vaikuttamassa. "

Vastaus: ei tarkoita tuota ensin mainittuakaan.

Tarkoittaa sitä, kuinka paljon erot yksilöiden geeneissä selittävät eroista yksilöiden ominaisuuksissa.

Esimerkiksi 70 %:n heritabiliteetti tarkoittaa, että 70 % ko. ominaisuuden vaihtelusta/eroista populaatiossa johtuu geneettisistä eroista yksilöiden välillä.

"Heritability does not indicate what proportion of a trait is determined by genes and what proportion is determined by environment. So, a heritability of 0.7 does not mean that a trait is 70% caused by genetic factors; it means than 70% of the variability in the trait in a population is due to genetic differences among people."

Näinkin ohjeistetaan:

"Knowing the heritability of a trait does not provide information about which genes or environmental influences are involved, or how important they are in determining the trait."

Kiitos että otat selvää. Rupesin pohtimaan tuota perinnöllisyyden määrittelyä...

narrative kirjoitti:

Kiitos että otat selvää. Rupesin pohtimaan tuota perinnöllisyyden määrittelyä...

Kiva kun huomioit. :)

Mun on todella vaikea hahmottaa, mitä tuo käytännössä tarkoittaa. Pitäisi lukea tuo koko alkuperäinen juttu, mutten pääse lukemaan kuin tiivistelmän.

Joka tapauksessa, heritabiliteetin laskeminen ei ole kuin alustava työkalu tutkijoille. Sitä käytetään arvioitaessa, kannattaako ko. ominaisuuden geneettistä taustaa alkaa tutkia. Näin sanotaan tuossa samassa lähteessä, josta nuo englanninkieliset lainaukset ovat. Siltä pohjalta on vähän ärsyttävää, että edes haaskaamme aikaamme tuon mielestäni väärin suomennetun TieKun artikkelin pohtimiseen. En ymmärrä, miksi tuo artikkeli on edes kiinnittänyt toimittajan huomion. Paljon edistyneempääkin tietoa asiasta näyttää olevan netti pullollaan.

Sen perusteella, mitä eilen luin, skitsofreniaa pidetään nykyään kiistattomasti sairautena, johon liittyy perinnöllinen alttius. On kuitenkin selvittämättä, miten kaikki sairastumisalttiuteen yhteydessä olevat geenialueet tarkalleen ottaen ovat myötävaikuttamassa sairauden puhkeamiseen, vaikka jotakin siitäkin jo tiedetään. Itse asiassa nuo "tuhannet geenimuodot", joista mainitsemassani Lääkärilehden jutussa kirjoitettiin (tarkkaan ottaen siellä käytettiin sanaa "geenimuunnelmat"), ovat suurimmaksi osaksi yhden nukleotidin muutoksia, jotka sijaitsevat niin lähellä itse sairausriskiä nostavia geenejä, että ne useimmiten periytyvät samanaikaisesti näiden kanssa, eivätkä siis itse aiheuta välttämättä mitään. Niitä käytetään toisin sanoen apuna sairauteen todennäköisesti liittyvien geenien jäljittämisessä. Suurin osa ei ole sellaisella alueella, joka koodaisi suoraan mitään geeniä.

Tuo "tuhannet geenimuunnelmat" -ilmaus voi muutenkin johtaa harhaan, koska skitsofrenia-alttiuteen todennäköisesti vaikuttavia geenialueita on löydetty lukemani mukaan tähän mennessä joitakin satoja, n. 250 voi olla suuruusluokka. (En ole tuosta varma.) Tarkoitetaan siis näiden geenialueiden läheisyydessä sijaitsevia poikkeamia, joista suurin osa on yhden nukleotidin muutoksia ja pienempi osa toistoalueita, joissa samanlainen DNA-pätkä toistuu useita kertoja peräkkäin ja joissa toistojen määrä vaihtelee. Jälkimmäiset voivat muistaakseni jo sinällään muuttaa solun toimintaa ainakin osassa tapauksista; sekä ylimääräiset että puuttuvat toistot voivat aiheuttaa negatiivisia seurauksia solujen toiminnassa.

Yksittäinen tuollainen nukleotidimuutos (tai tarkemmin siihen liittyvä läheisen geenialueen toiminnan häiriö) ei selitä kuin pienen osan perinnöllisestä alttiudesta. Kyse onkin siitä, että noita muutoksia on samalla henkilöllä esim. kymmenillä eri alueilla, ja niistä jokainen nostaa riskiä vähän.

On myös suuren riskin geenimuutoksia, mikä kai tarkoittaa, ettei sairastumiseen lisäksi tarvita niin paljon muita tekijöitä, kuten ympäristötekijöitä. Mutta nämä ovat harvinaisia, eivätkä selitä suurinta osaa skitsofrenia-alttiudesta.

Pohdintaa on herättänyt seikka, että vaikka skitsofreniapotilailla on vähemmän lapsia kuin väestöllä keskimäärin, tapausten määrä ei laske, vaan pysyy n. 1 %:ssa. Tähän pidetään yhtenä mahdollisena selityksenä alttiutta kantavia yksilöitä, jotka eivät sairastu. Muitakin mahdollisuuksia, kuten uusien geenimuutosten jatkuva syntyminen, on listattu.

Kuulostaa ehkä aika pahalta, koska edeltävästä tulee mieleen, ettei skitsofreniatapauksia ilman taustalla olevaa geneettistä alttiutta katsota nykyään edes olevan olemassa. En ole nyt aivan varma, että näin on, mutta se kuva lukemani perusteella muodostuu. Kannattaa kuitenkin muistaa, että edes täsmälleen samanlaisen perimän omaavista henkilöistä eli identtisistä kaksosistakaan molemmat eivät sairastu kuin n. puolessa tapauksista. Eli jos toinen sairastuu, toisella on n. 50 %:n todennäköisyys sairastua.

Tätä luulisi osaksi selitettävän geeneihin sitoutuvilla molekyyliryhmillä, jotka muuttavat niiden toimintaa, eli epigeneettisillä muutoksilla ainakin siinä tapauksessa, että identtiset kaksoset ovat kasvaneet samassa perheessä. Voi myös olla, että sitäkin, ettei identtisten kaksosten perimä ole itse asiassa 100-prosenttisesti samanlainen, on tähän liittyen tutkittu. Mielestäni tämä myös osoittaa, että myöhemmilläkin, siis lapsuudenjälkeisillä elämäntapahtumilla, kriiseillä ja elämäntavoilla on merkittävä rooli sairauden puhkeamisessa.

Kaikesta edellä kirjoittamastani huolimatta geneettinen alttius ei tarkoita kuin riskiä sairastua. Paljon isommatkaan riskit eivät läheskään aina häiritse ihmisiä niin paljon, että he esimerkiksi muuttaisivat elintapojaan. Näistä mainittakoon vaikkapa tupakointi ja sen tuomat terveysriskit.

Toivottavasti tähän nyt ei tullut kauheasti virheitä. En jaksa enempää kirjoittaa, en kirjoittanut läheskään kaikesta lukemastani.

Haluaisinlukea kirjoitti:

Kiva kun huomioit. :)

Mun on todella vaikea hahmottaa, mitä tuo käytännössä tarkoittaa. Pitäisi lukea tuo koko alkuperäinen juttu, mutten pääse lukemaan kuin tiivistelmän.

Joka tapauksessa, heritabiliteetin laskeminen ei ole kuin alustava työkalu tutkijoille. Sitä käytetään arvioitaessa, kannattaako ko. ominaisuuden geneettistä taustaa alkaa tutkia. Näin sanotaan tuossa samassa lähteessä, josta nuo englanninkieliset lainaukset ovat. Siltä pohjalta on vähän ärsyttävää, että edes haaskaamme aikaamme tuon mielestäni väärin suomennetun TieKun artikkelin pohtimiseen. En ymmärrä, miksi tuo artikkeli on edes kiinnittänyt toimittajan huomion. Paljon edistyneempääkin tietoa asiasta näyttää olevan netti pullollaan.

Sen perusteella, mitä eilen luin, skitsofreniaa pidetään nykyään kiistattomasti sairautena, johon liittyy perinnöllinen alttius. On kuitenkin selvittämättä, miten kaikki sairastumisalttiuteen yhteydessä olevat geenialueet tarkalleen ottaen ovat myötävaikuttamassa sairauden puhkeamiseen, vaikka jotakin siitäkin jo tiedetään. Itse asiassa nuo "tuhannet geenimuodot", joista mainitsemassani Lääkärilehden jutussa kirjoitettiin (tarkkaan ottaen siellä käytettiin sanaa "geenimuunnelmat"), ovat suurimmaksi osaksi yhden nukleotidin muutoksia, jotka sijaitsevat niin lähellä itse sairausriskiä nostavia geenejä, että ne useimmiten periytyvät samanaikaisesti näiden kanssa, eivätkä siis itse aiheuta välttämättä mitään. Niitä käytetään toisin sanoen apuna sairauteen todennäköisesti liittyvien geenien jäljittämisessä. Suurin osa ei ole sellaisella alueella, joka koodaisi suoraan mitään geeniä.

Tuo "tuhannet geenimuunnelmat" -ilmaus voi muutenkin johtaa harhaan, koska skitsofrenia-alttiuteen todennäköisesti vaikuttavia geenialueita on löydetty lukemani mukaan tähän mennessä joitakin satoja, n. 250 voi olla suuruusluokka. (En ole tuosta varma.) Tarkoitetaan siis näiden geenialueiden läheisyydessä sijaitsevia poikkeamia, joista suurin osa on yhden nukleotidin muutoksia ja pienempi osa toistoalueita, joissa samanlainen DNA-pätkä toistuu useita kertoja peräkkäin ja joissa toistojen määrä vaihtelee. Jälkimmäiset voivat muistaakseni jo sinällään muuttaa solun toimintaa ainakin osassa tapauksista; sekä ylimääräiset että puuttuvat toistot voivat aiheuttaa negatiivisia seurauksia solujen toiminnassa.

Yksittäinen tuollainen nukleotidimuutos (tai tarkemmin siihen liittyvä läheisen geenialueen toiminnan häiriö) ei selitä kuin pienen osan perinnöllisestä alttiudesta. Kyse onkin siitä, että noita muutoksia on samalla henkilöllä esim. kymmenillä eri alueilla, ja niistä jokainen nostaa riskiä vähän.

On myös suuren riskin geenimuutoksia, mikä kai tarkoittaa, ettei sairastumiseen lisäksi tarvita niin paljon muita tekijöitä, kuten ympäristötekijöitä. Mutta nämä ovat harvinaisia, eivätkä selitä suurinta osaa skitsofrenia-alttiudesta.

Pohdintaa on herättänyt seikka, että vaikka skitsofreniapotilailla on vähemmän lapsia kuin väestöllä keskimäärin, tapausten määrä ei laske, vaan pysyy n. 1 %:ssa. Tähän pidetään yhtenä mahdollisena selityksenä alttiutta kantavia yksilöitä, jotka eivät sairastu. Muitakin mahdollisuuksia, kuten uusien geenimuutosten jatkuva syntyminen, on listattu.

Kuulostaa ehkä aika pahalta, koska edeltävästä tulee mieleen, ettei skitsofreniatapauksia ilman taustalla olevaa geneettistä alttiutta katsota nykyään edes olevan olemassa. En ole nyt aivan varma, että näin on, mutta se kuva lukemani perusteella muodostuu. Kannattaa kuitenkin muistaa, että edes täsmälleen samanlaisen perimän omaavista henkilöistä eli identtisistä kaksosistakaan molemmat eivät sairastu kuin n. puolessa tapauksista. Eli jos toinen sairastuu, toisella on n. 50 %:n todennäköisyys sairastua.

Tätä luulisi osaksi selitettävän geeneihin sitoutuvilla molekyyliryhmillä, jotka muuttavat niiden toimintaa, eli epigeneettisillä muutoksilla ainakin siinä tapauksessa, että identtiset kaksoset ovat kasvaneet samassa perheessä. Voi myös olla, että sitäkin, ettei identtisten kaksosten perimä ole itse asiassa 100-prosenttisesti samanlainen, on tähän liittyen tutkittu. Mielestäni tämä myös osoittaa, että myöhemmilläkin, siis lapsuudenjälkeisillä elämäntapahtumilla, kriiseillä ja elämäntavoilla on merkittävä rooli sairauden puhkeamisessa.

Kaikesta edellä kirjoittamastani huolimatta geneettinen alttius ei tarkoita kuin riskiä sairastua. Paljon isommatkaan riskit eivät läheskään aina häiritse ihmisiä niin paljon, että he esimerkiksi muuttaisivat elintapojaan. Näistä mainittakoon vaikkapa tupakointi ja sen tuomat terveysriskit.

Toivottavasti tähän nyt ei tullut kauheasti virheitä. En jaksa enempää kirjoittaa, en kirjoittanut läheskään kaikesta lukemastani.

Lue lisää

Tulin tähän vielä kommentoimaan, koska lukemani artikkeli on osittain niin toivotonta luettavaa.

Ensinnäkin, kun mainitsit, että sama "skitsofreniageeni" voi toisaalta olla esim. luovuuden lähde tai mitä tahansa, niin eiköhän tässä lukemassani artikkelissa mainita tutkimuksesta, jossa skitsofreniaan sairastumisen PRS (polygenic risk score) korreloi luovuuden kanssa. Tämä on esimerkkinä positiivisista puolista, kun sitä ennen on lueteltu sen korreloivan aivokuoren ohenemisen ja muiden erittäin negatiivisten juttujen kanssa. En nyt tiedä, onko tuo kauhean positiivista, vaikka luovia nerojahan on kautta aikojen usein pidetty vähintäänkin eksentrisinä.

Toiseksi, vastaan omaan kysymykseeni taas, että sisarusten sairastumisriski on n. 7 % tuon lukemani artikkelin mukaan. Artikkelissa ei mainita erimunaisia kaksosia, joten jos uskoisi tuota TieKun jutun tietoa, niin erimunaisten kaksosten ja eri aikaan syntyneiden sisarusten riski on sama. Tämä sisarusten riski siis tarkoittaa käsittääkseni sitä riskiä, että jos yksi on jo sairastunut, millä todennäköisyydellä toinenkin sairastuu.

Kahden skitsofreniaa sairastavan vanhemman lapsilla on tuon artikkelin mukaan n. 37 %:n tn sairastua, ja yhden skitsofreniaa sairastavan vanhemman lapsilla on n. 9 %:n tn sairastua. Nämä kaikki arvot ovat peräisin asiaa kuvaavasta pylväsdiagrammista, ja niitä esitellään pohjustuksessa, eivät siis ole varsinaisesti jutun aiheena.

Tämä kommentti liittyi ketjuun miten?

Psykoosipotilaita pitää hoitaa niin että he tuottavat hyvää karmaa jatkossa itselleen? Ehkä seuraavassa elämässä syntyvät parempaan tilanteeseen?

Syöpäsairaat lapset tai perheväkivaltaa kokeneet lapset jotka sairastuvat mieleltään ovat edellisessä elämässä ansainneet itselleen nämä asiat? Vai tämä on tuotosta heidän vanhempiensa karmasta?

Menehän muualle rölläämään.

Keskustelussa pohditaan sairauden syitä, joten toin esiin erään tradition näkemyksen sairauden syistä. On huomattava, että sairauden syy voi olla kaukana edellisissä elämissä, joten jos edelleen väännän rautalangasta, niin sanon, että nykypäivän sairaus voi olla karman lain seuraus vaikkapa 5 elämää sitten tehdystä teosta. He syntyvät tiettyihin olosuhteisiin. Teoriaa karman laista ei ole länsimainen tiede kyennyt kumoamaan. Näin ollen olisi parasta jos itse häipyisit palstalta. Todettakoon myös, että aika on puhtaasti mielikuvitusta ja ajattomuus on tosiasia. Näin on maailman vanhimman tradition mukaan ( Veda kirjoitukset ).

Monta elämää ihmisellä on?

Miksi 'aisenkaan pitäisi käyttää ripsiväriä? En ymmärrä.

Loppukommentti:

"Plan S is not perfect, but this should be the beginning of the end of Maxwell’s outrageous legacy. In the meantime, as a matter of principle, do not pay a penny to read an academic article. The ethical choice is to read the stolen material published by Sci-Hub.-"

Minkäköhän takia ihan normaalia alhaiseen statukseen ja toivottomuuteen liittyvää eliniän laskua syytetään jostain olemattomasta, mystisestä "sairaudesta" silloin, kun se ilmenee ns. mielisairailla? Ja vielä vasemmistolehdessä, jonka pitäisi olla tietoinen yhteiskunnan rakenteiden ja sosiaalisten hierarkkioiden vaikutuksista ihmisen hyvinvointiin? Alhainen status selittää jopa 70 % eroista kuolleisuudessa esimerkiksi sydän- ja verisuonisairauksiin pelkästään eri asemissa toimivien valtion viranomaisten keskuudessa (ns. Whitehall-tutkimukset). Olisi yllättävää, ettei siihen liittyvillä tekijöillä, kuten yksinäisyydellä ja sosiaalisen tuen puuutteella, tulevaisuuden epävarmuudella ja sitä kautta heikentyneellä immuniteetilla ja kroonistuneen stressin vaikutuksilla, olisi mitään vaikutusta ihmisten elinikään, joilla on mielenterveysdiagnoosi. Diagnooseilla ja hoidolla on ihan mahdollista tappaa ihminen. Tämä mekanismi on ilmeinen ja tunnettu esimeriksi edellä mainituista Whitehall-tutkimuksista: poista ihmiseltä sosiaalinen tukiverkosto (jos hänellä on sellainen), vie häneltä tulevaisuuden näkymät ja moninkertaista hänen taloudellisen toimeentulonsa epävarmuutta (heikennä toimeentulon epävarmuutta -lisää stressiä). Ihminen stresaantuu kroonisesti, hänen aineenvaihduntansa ja immuniteettinsa menee sekaisin, hänen elämänhallintansa heikkenee tavalla, joka johtaa todennäköisemmin erilaisiin addiktioihin, jotka lisäävät kuoleman riskiä entisestään. Lisää tähän hengenvaaralliset "lääkkkeet", joiden ilmeinen teho ja turvallisuus on todistettu lääkeyhtiöiden rahoituksella, mutta jotka tästä "massivisesta näytöstä" huolimatta aiheuttavat muun muassa diabetesta, sydänperäisiä äkkikuolemia ja erinäisiä motorisia ja kognitiivisia ongelmia, hormonihäiriöitä jne. Jaa että mielisairaudesta johtuva eliniän lasku...

Pysyvä toipuminen seuraa kun parantaa itsensä omalla mielellään, ihmisessä on uskomaton potentiaali, se pitää vain löytää kohtaamalla asiat ja itsensä rehellisesti.

Psykoosista ja skitsofreniasta itsenäisesti ja ilman lääkkeitä selviytynyt on kokemuksen jälkeen lähes murtumaton, toki kaikilla on senkin jälkeen inhimillisiä rajoja, mutta kiistatta se vahvistaa.