Alveoliitti ja ODTS selkeästi:

Allerginen alveoliitti (homepölykeuhko, farmer’s lung, hypersensitivity pneumonitis)
Allerginen alveoliitti on keuhkokudoksen allerginen sairaus, johon liittyy yleisoireita ja joskus oireita keuhkojen ulkopuolisissa elimissä. Vanhin kirjallisuudessa kuvattu allerginen alveoliitti on viljelijöiden homepölykeuhko (1930-luvulla).
Allergista alveoliittia aiheuttavat erilaiset biologiset hienojakoiset pölyt, jotka pääsevät keuhkorakkuloihin asti (hiukkaskoko alle 5m m, optimi alle 0,5m m). Yleisimmin tautia aiheuttavat homesienten ja aktinomyseettien itiöt tai muut elimistölle vieraat proteiinipölyt. Sairastumiseen vaaditaan yleensä voimakas, usein toistuva tai jatkuva altistuminen biologisille pölyille, joten alveoliitit ovat usein työperäisiä sairauksia. Maailmanlaajuisesti tavallisimmat allergiset alveoliitit ovat viljelijöiden homepölykeuhko, farmer’s lung ja papukaijoja lemmikkeinä pitävien ihmisten linnunpölykeuhko, bird breeder’s/fancier’s lung. Suomessa viljelijöiden homepölykeuhko on yleisin. Vuosittain n. 100 tapausta ilmoitetaan työperäisten sairauksien rekisteriin.
Alveoliitin tyypillisimmät oireet ovat yskä, hengenahdistus ja kuumeilu ns. flunssamainen olo. Oireet ilmaantuvat allergeenille herkistyneille usein äkillisinä kohtauksina 4-8 tunnin kuluttua allergeenialtistuksesta. Usein oireet kuitenkin kehittyvät ilman äkillisiä kohtauksia siten, että sairastunut kärsii kuivasta yskästä ja mahdollisesta iltalämpöilystä ja huomaa fyysisen suorituskykynsä laskeneen.
Taudin äkillisessä vaiheessa keuhkoista kuullaan ritinöitä tai pienirakkulaisia rahinoita. Keuhkojen röntgen kuvassa nähdään tuolloin miliaarisia pienitäpläisiä infiltraatteja, joita on kaikkialla keuhkoissa painottuen alalohkoihin. Keuhkojen alaosissa voi olla maitolasimaisia samentumia ja Kerleyn c-viivoja alveolaarisen eksudaation merkkinä. Vähäiset parenkyymimuutokset ovat selvimmin kuvannettavissa HRCT:lla.
Kroonisissa tapauksissa nähdään fibroosia, joka painottuu keuhkojen ylälohkoihin.
Lasko ja CRP ovat koholla akuutissa vaiheessa, lisäksi veressä todetaan leukosytoosia. Useimmissa tapauksissa seerumissa todetaan antigeenispesifisiä IgG-vasta-aineita tautia aiheuttaneille altisteille. Antigeenispesifiset IgG- vasta-aineet ovat merkkinä altistumisesta ja täydentävät anamneesia. Yksistään niiden osoittamiseen ei diagnoosia voida perustaa.
Kliinis-fysiologisista löydöksistä diagnoosin kannalta keskeisimmät ovat alentunut valtimoveren happiosapaine ja huonontunut keuhkojen diffuusiokapasiteetti. Lisäksi todetaan ventilaatio-perfuusiosuhteen häiriö.Spirometriassa todetaan restriktiivinen ventilaatiohäiriö, kun keuhkojen venyvyys huononee.
EKG:ssä todetaan epäspesifisiä ST-T- muutoksia. Bronkoalveolaarisessa huuhtelunesteessä (BAL) kokonaissolumäärä ja lymfosyyttien määrä (yli 40% kokonaissolumäärästä) ovat lisääntyneet. Auttaja- ja estäjä-T-solujen suhde on yleensä pienentynyt l. estäjä-T-lymfosyyttejä on suhteellisesti enemmän
Akuutissa vaiheessa otetussa keuhkobiopsiassa nähdään keuhkorakkuloiden ja respiratoristen bronkiolien seinämässä soluinfiltraatiota, mikä koostuu aluksi liuskatumaisista leukosyyteistä, myöhemmin lymfosyyteistä ja monosyyteistä. Samoilla alueilla on myös epiteloidisolugranuloomia, Langhansin jättisoluja ja vierasesinejättisoluja, lisäksi verisuonissa havaitaan vaskuliittimuutoksia. Taudin kroonisessa vaiheessa granuloomat korvaantuvat fibroosilla ja interstitielli fibroosi hallitsee histologista kuvaa.
Allergisen alveoliitin diagnoosin tulee täyttää tietyt, kansainvälisesti hyväksytyt kriteerit. Niitä ovat kolme ns. pääkriteeriä l. 1. altistuminen orgaanisille pölyille on osoitettavissa, 2. potilaalla on alveoliittiin sopivat oireet ja 3. thx-kuvassa nähdään alveoliittiin sopivat löydökset. Lisäkriteerit ovat seuraavat: 1. potilaan keuhkoista kuullaan pienirakkulaisia rahinoita, 2. keuhkojen diffuusiokapasiteetti on pienentynyt, 3. valtimoveren happiosapaine tai -kyllästeisyys on pienentynyt tai on levossa normaali ja laskee alle normaalin rasituksessa, 4. spirometriassa todetaan restriktiivinen ventilaatiohäiriö, 5. keuhkobiopsiassa on alveoliittiin sopiva histologinen löydös, 6. altistuskokeessa on myönteinen tulos. Kaikkien pääkriteerien ja vähintään kahden sivukriteerin pitää täyttyä ja muiden samanlaisia oireita ja löydöksiä aiheuttavien sairauksien pitää olla poissuljettu ennen kuin diagnoosi on varma. Erotusdignostisina vaihtoehtoina tulevat kyseeseen mm. mykoplasmapneumonia, sarkoidoosi, viruspneumoniat ja miliaaritbc.
Ensisijainen hoito on allergeenialtistuksen lopettaminen. Mikäli uutta altistusta vältetään, häviävät pääasialliset oireet ja kliiniset löydökset muutaman viikon ja rtg-löydökset muutaman kuukauden kuluessa ilman lääkehoitoakin. Kliinis-fysiologisista toimintamittareista normaalistuu nopeimmin valtimoveren happiosapaine (0-3kk:ssa), sen jälkeen spirometria löydökset (yl.1-12kk:ssa) ja hitaimmin keuhkojen diffuusiokapasiteetti (kuukausissa).
Taudin akuutissa vaiheessa potilas kuuluu sairaalahoitoon. On tärkeää huolehtia riittävästä hapetuksesta turvaamista. Kun diagnostiset toimenpiteet on tehty, voidaan aloittaa per oraalinen kortikosteroidilääkitys oireiden helpottamiseksi. Kortikosteroidihoito nopeuttaa toipumista, mutta ei paranna pitkäaikaisennustetta.
Potilas on työkyvytön niin kauan kuin hänellä on oireita ja keuhkojen toiminta on epänormaalia. Käytännössä tämä aika on 3-6 kuukautta. Taudin uusiutumisen ehkäisemiseksi on allergeenialtistuksen välttäminen olennaista. Ensi sijaisesti saneerataan ympäristö tautia aiheuttaneesta biologisesta pölystä. Ellei tähän pystytä, on käytettävä pölyisessä työssä tehokastaP2-luokan suodattimella varustettua hengityssuojainta. Uudelleenkoulutusta on myös tarvittaessa harkittava.
Taudin uusiutuminen saattaa johtaa keuhkofibroosiin. Kuolleisuus on n. 1%. Myös normaalisti toipuneiden keuhkoissa on kotimaisessa 10-vuotisseurannassa todettu HRCT:llä 23%:lta emfyseemaa joko yksinään tai yhdessä keuhkofibroosin kanssa. Pelkästään emfyseemaa todettiin 15%:lta. Tauti aiheuttaa siten n. neljännekselle sairastuneista pysyviä keuhkovaurioita.
Orgaanisen pölyn aiheuttama toksinen oireyhtymä (organic dust toxic sdr, ODTS)
Äkilliseen voimakkaaseen kertaluonteiseen biologiseen pölyaltistukseen liittyy orgaanisten pölyjen aiheuttama toksinen oireyhtymä, ODTS. Se on käsitteenä verraten uusi. Oireyhtymä kuvattiin ensimmäistä kertaa viljasiilon aukaisuun liittyvänä oireiluna vuonna 1975, jolloin nimeksi ehdotettiin pulmonary mycotoxicosis. Useimmiten oireyhtymä liittyy viljan käsittelyyn ja siitä on aikaisemmin käytetty myös nimitystä grain fever. Nykyinen nimi otettiin käyttöön alan kansainvälisessä kokouksessa v. 1986. Oireyhtymää on kotimaisen kyselytutkimuksen mukaan 14%:lla viljelijöistä ja siitakesienimöiden työntekijöistä jopa 37%:lla. Maataloustyössä tyypillistä ODTS-oireilua aiheuttavia työtilanteita ovat vilja- ja heinävarastojen siivous, kotieläintyöt, puinti, viljan- tai heinänkuivurin siivous ja rehuviljan jauhatus. Vuonna 1998 työperäisten sairauksien rekisteriin ilmoitettiin 20 ODTS-tapausta.
Oireyhtymän aiheuttajiksi on epäilty homeista peräisin olevia mykotoksiineja tai bakteerien endotoksiineja. Taudin mekanismia ei tarkoin tunneta. Ilmeisesti kyseessä on keuhkorakkuloiden epäspesifi inflammaatio l. alveoliitti, joka ei ole allerginen.
Oireisto on samankaltaista kuin allergisessa alveoliitissa mutta kirjavampaa. Mukana saattaa olla myös ylempien hengitysteiden, silmien ja ihon oireita ja hengityselin oireet voivat puuttua. Kuume on hallitseva oire. Oireet ilmaantuvat tyypillisesti 4-8 tunnin kuluttua altistumisesta. Keuhkoista voidaan kuulla pienirakkulaisia rahinoita ja veressä todetaan leukosytoosia. Mikrobispesifisiä IgG-vasta-aineita ei yleensä seerumista löydy, eikä thx-rtg:ssä todeta poikkeavaa. Keuhkojen toimintakokeissa ei yleensä ole muutoksia.
Spesifiä hoitoa ei ole. Altistuksen päätyttyä oireet häviävät yleensä muutamassa vuorokaudessa eikä pysyviä vaurioita ole kuvattu. Pitkäaikaisseurannat kuitenkin vielä puuttuvat.