Onko skitsofrenia geneettistä?

Luonnossa olevat kemikaalit voi vaikuttaa haitallisesti aivoihin, esimerkiksi lannoitteissa käytettävä kadmium joidenki tutkimuksien mukaan lisää skitsofrenian saamisen mahdollisuutta.

Eu:n aikana suomessa poistettiin kadmium rajat jotka olivat ennen eu:ta 50mg/kilo..
Eu:ssa myytävissä lannoitteissa on normaalisti 150mg/kilo.

Mikään mielikuvitussairaus ei ole geneettistä. Triviaalia.

https://madinfinland.org/diagnostiikka_relativismi/

Psykiatriset sairaudet perustuvat sopimuksen varaisten oireiden yhteenlaskuun, jossa potilaalla on esiinnyttävä tietty määrä oireita, jotta sairaus voitaisiin diagnosoida. Toisinaan diagnoosi tehdään pelkän lääkärin intuition perusteella, mikä tekee diagnoosista luonnollisesti vieläkin epävarmemman. Konsensukseen perustuvien diagnoosien tekeminen onkin osoittautunut odotetun vaikeaksi. Tästä klassinen esimerkki on psykologi David Rosenhanin johtaman tutkijaryhmän 70-luvulla tekemä koe.5 Rosenhanin tutkimus osoitti, että psykiatriseen hoitoon lähetettyä ihmistä tulkitaan siinä roolissa ja asiayhteydessä, missä hän sattuu olemaan. Tutkimuksessa Rosenhan ja seitsemän muuta tutkijaa hakeutuivat psykiatrisen sairaalan vastaanottoon väittäen kuulevansa ääniä. Muuten he käyttäytyivät täysin normaalisti. Kaikki tutkijat otettiin sairaalaan, missä he lopettivat väittämästä kuulevansa ääniä. Tutkijoita pidettiin kuitenkin mielisairaina, koska he olivat potilaan roolissa psykiatrisessa sairaalassa. Heitä pidettiin sairaalahoidossa keskimäärin 19 päivää ja heille määrättiin tuona aikana 2100 pilleriä psyykenlääkkeitä, jotka he kuitenkin jättivät salaa syömättä. Kaikki kotiutuivat diagnoosilla oireettomassa vaiheessa oleva skitsofrenia.

Kokeen jälkeen eräässä sairaalassa ei uskottu Rosenhanin tutkimustulosta. Rosenhan kertoi lähettävänsä kyseiseen sairaalaan seuraavan kolmen kuukauden aikana valepotilaita. Sairaala raportoikin pian tunnistaneensa 40 Rosenhanin lähettämää valepotilasta. Rosenhan vastasi, että todellisuudessa valepotilaita ei oltu lähetetty yhtäkään.

Kuten edellinen esimerkki osoittaa, psykiatrinen diagnostiikka on niin epämääräistä, että se jättää paljon tulkinnan varaa lääkärille. Esimerkkinä voidaan käyttää skitsofreniadiagnoosista tuttua määrettä: ”esiintyy suurimman osan ajasta tai jonkin aikaa useimpien päivien ajan”. Ilmiöitä, joita psykiatriassa nimitetään sairauden oireiksi, esiintyy jokaisella ihmisellä ja myös tämä seikka tekee psykiatrisesta sairausluokittelusta hyvin kyseenalaista. Tätä havainnollistaa 70-luvulla tehty tutkimus, jossa tutkijat haastattelivat 463 terveeksi luokiteltua ihmistä, ja heistä jokaiselta löytyi ajatuksia, uskomuksia, mielialoja tai fantasioita, jotka olisi voitu tulkita sopivassa asiayhteydessä tukemaan mielisairausdiagnoosia.5

Rosenhanin tutkimus osoitti, että diagnoosin asettamisen jälkeen ihminen tulkitaan diagnoosinsa kantajana ja ihminen itse tulkitsee itsensä diagnoosin mukaisen sairauden kantajaksi. Lisäksi molemmat edellä käsitellyt tutkimukset osoittavat, että diagnosointi on erittäin tulkinnanvaraista ja käytännössä mahdotonta tehdä järkiperusteisesti. Tämän vuoksi niiden käyttöä tulisi myös aina välttää. Psykiatrinen diagnoosi sosiaalisena konstruktiona onkin todellinen leimautumisen lähde sekä alistamisen oikeuttaja, ja leimautuminen sinetöidään usein elinikäisellä lääkehoidolla. Esimerkiksi ne mitä nykyään kutsutaan psykoosilääkkeiksi, otettiin 1950-luvulla käyttöön voimakkaina rauhoittajina, joilla ei ollut tarkoituskaan parantaa ketään.7 Nykyiset voimakkaat rauhoittajat paitsi tekevät käyttäjistään zombimaisia, niin lihottavat erittäin voimakkaasti ja aiheuttavat insuliiniresistenssiä sekä lähes 20 vuotta aikaistuvan kuoleman.5,7 Elinikäiseen lääkehoitoon alistaminen ei ole mahdollista ilman psykiatrista diagnoosia.

Nykyään suomi24 poliisit seuraavat viestejä ja poistaa viestejä ohjaten keskustelua tiettyyn suuntaan. Aika turhauttavaa!

Skitsofrenian Käypä hoito -suosituksen mukaan skitsofreniaa voidaan ymmärtää stressi-alttiusmallin pohjalta. Mallin mukaan olisi olemassa skitsofrenialle alttiita henkilöitä, joilla “normaaliin aikuistumiseen tai parisuhteen syntyyn liittyvä kehitys- tai kuormitustekijä” tai esimerkiksi huumeiden käyttö laukaisisi biologisen sairauden, jonka ennuste on huono.

Puhdas “alttiusmalli” on kaatunut jo aiemmin siihen havaintoon, että mikään yksittäinen perintötekijä ei selitä skitsofreniadiagnoosia ja että ympäristön vaikutusta ei voida millään sulkea pois mallista. Näyttöä nykyisen stressi-alttiusmallin tueksi onkin yritetty saada kokoon geeniteknologian kehittyessä. Laajoja geeniyhdistelmiä tutkivien skitsofrenian genominlaajuisten assosiaatiotutkimusten (GWAS) on toivottu tuottavan tietoa suhteellisten yleisten geenivarianttien merkityksestä skitsofreniadiagnoosin kannalta.

Tuore tutkimus kokoaa yhteen näyttöä GWAS-lähestymistavan mukaisista geenitutkimuksista. Tutkijat toteavat, että vaikka tutkimuksissa on raportoitu tilastollisesti merkitsevistä geeniyhdistelmistä skitsofreniadiagnoosin saaneilla kontrolliryhmiin verrattuna, niin kertomatta on jäänyt, että kuinka paljon raportoidut tilastollisesti merkitsevät assosiaatiot selittävät varianssia.

Analyysiin otettiin 39 yksittäistä tutkimusta, joihin osallistui 29125 ihmistä, joilla oli skitsofreniadiagnoosi ja 34836 ilman skitsofreniadiagnoosia. Tutkimuksessa selvitettiin, että paljonko erilaiset geeniyhdistelmät selittävät varianssia, kun koko genomi on tunnettu ja tutkimustulos kertoo, että hyvin vähän.

Mukana tutkimuksessa olivat usein siteeratut geeniyhdistelmät, jotka perustuivat TCF4, FMRP, MIR137 ja CHD8 -geeneille. Eniten skitsofreniadiagnoosia selitti TCF4-geeniyhdistelmä, joka joka oli 29/39 tutkimuksessa tilastollisesti merkitsevä ja selitti 0,6% varianssista. Muut geeniyhdistelmät selittivät diagnoosia vähemmän vaihdellen välillä 0,2-0,43%. Lisäksi tilastollisesti merkitseviä assosiaatioita saatiin pienessä osassa tutkimuksista syöpään ja sydänsairauksiin liitetyillä geeniyhdistelmillä, jotka selittivät yhteensä 0,35% varianssista.

Kaiken kaikkiaan tilastollisesti merkitsevät geneettiset assosiaatiot selittivät erittäin vähän vaihtelua ihmisten perimässä ja tästä näkökulmasta geenitutkimus ei ole minkäänlainen ratkaisu psykoosin ymmärtämiseen.

Tutkimuksen perusteella skitsofrenia diagnoosina ja siihen liitettävä stressi-alttius-malli ansaitsevat kritiikkiä osakseen. Tilastollisesti merkitsevä geeniyhdistelmä yksittäisessä tutkimuksessa ei tarkoita sitä, että tuloksella olisi mitään merkitystä diagnoosiin johtaneiden syiden kannalta. Aiemmat tutkimukset osoittavat, että biogeneettiset selitysmallit ovat yhteydessä käsityksiin potilaiden vaarallisuudesta, pelottavuudesta ja heitä kohtaan tunnettuun toiveeseen sosiaalisesta etäisyydestä. Maallikot suosivat psykososiaalista mallia ja ovat oikeassa: psykoosin taustalta löytyy ymmärrettäviä ja maalaisjärjellä tavoitettavia tekijöitä, kuten yksinäisyyttä, koulukiusaamista, raiskatuksi tulemisen kokemuksia, ja muita vaikeita elämäntapahtumia.

Geenitutkimus tuottaa potilaille haittaa tuottamalla kuvaa skitsofreniadiagnoosin saaneista kategorisesti muista poikkeavina yksilöinä. Lisäksi geenitutkimuksen tuottama biogeneeettinen sairausmalli on yhdistetty kliinikoiden tuntemaan vähäisempään empatiaan potilaita kohtaan verrattuna tilanteeseen, jossa potilaan vaikeuksia selitetään psykososiaalisilla tekijöillä.

Mainittujen tieteellisten ja eettisten kysymysten lisäksi skitsofrenian geenitutkimusta voi kritisoida myös epigenetiikan näkökulmasta. Nykyään epigenetiikasta tiedetään, että ympäristö vaikuttaa olennaisesti geeniekspressioon, mikä osaltaan kaataa biologisen, psykologisen ja sosiaalisen ulottuvuuden välisiä raja-aitoja. Lisäksi, psykoosilääkkeet tavallisesti lihottavat potilaita ja aiheuttavat merkittäviä epigeneettisiä muutoksia. Tuoreessa tutkimuksessa havaittiin, että kolmen kuukauden altistus psykoosilääkkeille muutti merkittävästi 115 geenin ekspressiota niillä potilailla, joille psykoosilääkkeet aiheuttivat painon nousua. Psykoosilääkkeiden aiheuttamat ei-toivotut epigeneettiset muutokset saattavat siis heikentää skitsofreniaan liittyvän geenitutkimuksen luotettavuutta entisestään. Näyttäisi siltä, että geenitutkimus on potilaiden näkökulmasta paitsi hyödytöntä niin myös haitallista tuottaen virheellisiä mielikuvia psykoosista.

Muokkaus: blogista jäi huomioimatta, että täysin satunnaisesti luodut geneettiset ja ei-geneettiset yhdistelmät DNA:sta selittivät yhteensä 0,4% varianssista ja molemmat konstruktiot tuottivat tilastollisesti merkitsevää “selitystä” skitsofrenialle 4/39 tutkimuksessa. Tämä kuvastaa geenitutkimuksiin liittyvän datanlouhinnan ongelmallisuutta: tilastollisia korrelaatioita saadaan satunnaisesti sielläkin missä niitä ei oikeasti ole.

Vastaavaa geneettinen alttius-ympäristövaikutus-mallia käytetään myös muiden mielenterveysongelmien kuin skitsofrenian selittämisessä, vaikka tieteellisiä perusteita ei ole. Esim. depressio. Näin ei tarvitse kiinnittää huomiota elämänoloihin ja yhteiskunnallisiin tekijöihin. Ja jos joku romahtaa koska saa vakavan trauman, tai on elänyt muuten hyvin vaikean elämän, niin hänestä voi sanoa että näin kävi koska hänellä on "synnynnäinen alttius", on siten siis jotenkin erilainen ja heikompi kuin muut.

Ei ole geeneissä, vaan siinä miten sä itseäsi kohtelet. älä stressaa ja siihen sä joudut itse keinosi keksimään. Esim. alkoholi aiheuttaa stressiä lopulta kuitenkin, jo yksi pullo on niin! Urheile ja kestä krapulasi, sillä sitä se on sekä henkinen että fyysinen. Pillerit POIS KOKONAAN!

Kissan omistajilla on skitsofreniaa enemmän kuin muilla. Mistä se johtuu?

Kaikissa suvuissa on muutama skitsofreenikko. Kaikissa suvuissa on syöpää, kaikissa suvuissa on Alzheimerintautia, kaikissa suvuissa on verenpainetautia, kaikissa suvuissa on migreeniä, kaikissa suvuissa on reumatautia, kaikissa suvuissa on maksakirroosia, kaikissa suvuissa on kaksisuuntaisia, kaikissa suvuissa on laihoja, kaikissa suvuissa on liikalihavia, kaikissa suvuissa on sokeritautisia jne.

Asia on lienee selvä.

Ei ole yhtäkään tunnettua skitsofenian geneettistä riskitekijää, jonka tiedettäisin suoraan linkittyvän skisofreniaan. Suurimmalla osalla ihmisistä on kuitenkin vääristynyt käsitys näytöstä, joka liittyy skitsofrenian perinnöllisyyteen, koska valtamediassa usein hypetetetään tutkimuksia, joissa heikko assosiaatioa ja väärä positiivinen löydös ovat muuttuneet lööpeissä mullistavaksi tieteelliseksi edistysaskeleeksi skitsofrenian periytyvyyden tutkimuksessa. Tieteilijät myös tunnetusti ihan tietoisesti liiottelevat utkimustuloksiaan saadakseen lisärahoitusta ja näkyvyyttä tutkimukselleen.

Geenitutkimus on skitsofrenian suhteen ollut suuri epäonnistuminen ja eihän se ole ihme, jos pystyt pelkästään puhumalla vähentämään skitsofrenian ilmaantuvuutta 90 %. Mikä se sellainen geenisairaus on, jonka ilmaantumiseen voit vaikuttaa radikaalisti pelkästään puheen sävyllä ja ajoituksella? Vähän kuin se "geenisairaus", jonka arvioitiin eräässä kaksostutkimuksessa selittyvän 57 %:stesti geeneistä, eli ero siinä, omistatko kissan vai koiran. Kuka höpsö uskoo oikeasti geenien selittävän yli puolet siitä, kumman lemmikin valitset? Jos skitsofrenian periytyvyysarvio kaksostutkimusten mukaan on tosiaan 80 %, niin nyt on vahvaa näyttöä siitä, että puheella on voimakas vaikutus geenien säätelyyn. Luulisi jonkun geenitutkija kiinnostuvan aiheesta, mutta ei. He mieluummin laskeskelevat yhteen äärimmäisen heikkoja korrelaatioita kuin tähtiä taivaalla ja yrittävät niistä ennustaa olemattomien sairauksien kehittymistä olemattomalla selitysvoimalla. Kuulostaa astrologialta enemmän, kuin tieteeltä.


https://www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/26909395

Mikäli lääkäri toteaisi itselläni elinikäisen sairauden haluaisin ainakin nähdä ne aivokuvat tai laboratoriokokeiden tulokset joista tämän sairauden voi havaita niistä voi vaikka pyytää toisen lääkärin mielipiteen.

Jonkun yksittäisen geenin tai poikkeaman syy yhteyttä skitsofreniaan ei ole löydetty, sen sijaan suurta perinnöllisyyttä selitetään yhdentoista geenin muunnoksen yhteistekijänä. Sekä tietenkin muilla olosuhteisiin liittyvillä tekijöillä.