Antibioottiresistenssi. Onko evoluutio todiste?

Antibioottien keksiminen oli eräs lääketieteen tärkeimmistä edistysaskelista. Se on parantanut merkittävästi ihmiskunnan terveyttä. Ihmisiä tappaneet bakteeritulehdukset, kuten tuberkuloosi ja haavojen tulehdukset, on nyt mahdollista hoitaa, ja tämä on pelastanut miljoonia ihmishenkiä.
Antibioottien tultua käyttöön 1930-luvulla, vuosittaiset kuolemantapaukset esimerkiksi USA:ssa vähenivät käyttöä seuranneiden noin 15 vuoden aikana 220 kuolemalla sataatuhatta ihmistä kohti. Kaikki muut lääketieteelliset teknologiat vähensivät seuraavien 45 vuoden aikana vuosittaisia kuolemia yhteensä vain noin 20 kuolemalla sataatuhatta ihmistä kohti.
Vastustuskyky antibiooteille uhkaa kuitenkin tätä suotuisaa kehitystä. Monille tai kaikille antibiooteille vastustuskykyisten bakteerien aiheuttamat tulehdukset lisääntyvät maailmanlaajuisesti. Lisäksi yhä harvemmat lääkeyritykset kehittävät uusia antibiootteja. Vuonna 1990 antibiootteja kehittäviä lääkeyrityksiä oli vielä 18, mutta vuonna 2011 alalla toimi enää neljä yritystä. Tämä johtuu siitä, että vastustuskyky uudelle antibiootille tulee nopeasti esiin sen markkinoille tulon jälkeen, ja uusien antibioottien kehittäminen on hyvin kallista. Kun vuonna 2015 ilmoitettiin uuden antibioottien ryhmän keksimisestä, tämä tapahtui ensimmäistä kertaa sitten vuoden 1987.
Koulujen ja yliopistojen biologian oppikirjat väittävät yleensä, että vastustuskyky antibiooteille olisi esimerkki ”toimivasta evoluutiosta” ja tämä todistaisi, että mikrobit voisivat muuttua mikrobiologeiksi miljardien vuosien kuluessa. Ilmiön taustalla olevien biokemiallisten mekanismien tutkiminen osoittaa kuitenkin, että vastustuskyvyn ilmaantuminen ei tue väitetyn kaltaisia suuren mittaluokan evoluutiomuutoksia. Havaitut muutokset tukevat luomisopin mukaista näkemystä eliömaailmasta, missä tapahtuvat luonnolliset muutokset ovat rajallisia, eivätkä voi johtaa eliöiden muuttumiseen yhdestä luodusta lajityypistä toiseksi.
Vastustuskyvyn mekanismit
Tutkijat ovat löytäneet vastustuskyvyn ilmaantumiselle kolme pääasiallista tapaa:
1. Antibiootin vaikutuskohteen muuttaminen tai suojaaminen
2. Lääkkeen kohteeseen pääsyn rajoittaminen
3. Antibiootin tekeminen tehottomaksi (inaktivointi).
𝟏. 𝐀𝐧𝐭𝐢𝐛𝐢𝐨𝐨𝐭𝐢𝐧 𝐯𝐚𝐢𝐤𝐮𝐭𝐮𝐬𝐤𝐨𝐡𝐭𝐞𝐞𝐧 𝐦𝐮𝐮𝐭𝐭𝐚𝐦𝐢𝐧𝐞𝐧 𝐭𝐚𝐢 𝐬𝐮𝐨𝐣𝐚𝐚𝐦𝐢𝐧𝐞𝐧
Kolistiini, joka tunnetaan myös nimellä polymyksiini E, tarjoaa esimerkin. Ihmisen kehossa kolistiini on positiivisesti varautunut molekyyli, joka kiinnittyy negatiivisesti varautuneisiin molekyyleihin (lipopolysakkarideihin LPS), joita on tiettyjen gram-negatiivisten bakteerien ulommassa solukalvossa. Tämä kiinnittyminen on ensimmäinen ja keskeinen vaihe bakteereja tappavassa tapahtumassa.
Jossakin yksittäisessä bakteerissa mutaatiot voivat estää LPS:n tuotannon. Tämä estää kolistiinin kiinnittymisen – ja bakteeri selviää hengissä.
On monimutkaisempiakin mekanismeja, jotka estävät antibiootin kiinnittymisen. Positiivisesti varautuneet magnesium-ionit, jotka sitoutuvat negatiivisesti varautuneisiin LPS-molekyyleihin, vakauttavat normaalisti tämän tyyppisten bakteerien solukalvon. Kun magnesiumpitoisuus on matala, bakteereilla on järjestelmä, jolla ne peittävät negatiiviset varaukset solukalvon säilyttämiseksi vakaana. Solulla on säätelyjärjestelmiä varausten peittämisen hallintaan. Niitä kytketään päälle vain tarvittaessa. Mutaatio voi vaurioittaa säätelyjärjestelmää, mikä voi johtaa peittämisjärjestelmän jatkuvaan toimintaan. Solu ei voi silloin kääntää sitä pois päältä. Negatiivisten varausten määrän väheneminen johtaa silloin siihen, ettei antibiootti voi nytkään kiinnittyä soluun ja tappaa sitä. Tässä tapauksessa mutatoitunut solu hukkaa resurssejaan tilanteessa, jossa järjestelmää ei tarvita eli bakteeri selviytyy huonommin silloin, kun antibioottia ei ole ympäristössä [tappamassa sen kilpailijoita].
Katsotaan asiaa miten päin tahansa, mutaatiot rikkovat olemassa olevia toimintoja sen sijaan, että ne kehittäisivät jonkin uuden mekanismin, johon sisältyisi uusien entsyymien ja proteiinien toiminta.