solon1

Vapaa kuvaus

Aloituksia

273

Kommenttia

2386

  1. ”Ja olen myös koko ajan ollut sitä mieltä, että epigeneettiset muutokset saavat aikaan aminohappojen vaihdoksia ja muillakin mekanismeilla vaikuttavat proteiinisynteesiin.”

    Ole ihan mitä mieltä tahansa, mutta missense pistemutaation mekanismi tunnetaan ja siitä on hyllyittäin tutkimustietoa. Tällaisessa mutaatiossa yhden nukleotidin vaihtuminen toiseen aiheuttaa sen, että kodoni koodaa eri aminohappoa kuin ennen mutaatiota. Yksikään muu tutkija ei oikein ymmärrä minkälainen olisi Kohlin mallin tarvitsema mekanismi, jossa vastaava ”substitution” tapahtuisi ilman koodaavan geenin muutosta pelkästään aminohapposekvenssissä, jollainen sen jo määritelmällisesti pitäisi olla ollakseen epigeneettinen mekanismi. Tällaista mekanismia ei Kohl itsekään osaa selittää, vaan hän kikkailee vaihtoehtoisen silmukoinnin ja vastaavien mekanismien käsitteillä.

    Sehän on tutkijoille selvää, ja olen sinullekin yrittänyt selittää, että epigeneettiset mekanismit vaikuttavat geenien ekspression lisäksi epäsuorasti proteiinisynteesin säätelyyn.

    ”Tähän palaamme tulevina kuukausina.”

    Ketkä palaa? Et kai sinä kuvittele jo itse olevasi tutkija?

    ”Eli jos eksosomit ja vesikkelit välittävät informaatiota somaattisilta soluilta, niin loogisesti ajateltuna myös kaikki tarvittava informaatio proteiinien rakentamiseksi välittyy samassa kompleksissa.”

    Eksosomit ovat vesikkeleitä https://en.wikipedia.org/wiki/Exosome_(vesicle) . Tuossa tutkimuksessa hiirelle istuttettiin ihmisen melanooma kasvainsoluja, joiden plasmidien toisen proteiinin geenin yhteyteen liitettiin EGFP:tä koodaava geeni (vihreä fluoresoiva proteiinin mutantti, jota käytetään eläinkokeissa), ja havaittiin EGFP RNA:ta vapautuvan noista soluista verenkierron kautta siittiösoluihin. EGFP RNA kulkeutui kuljetusvesikkeleiden avulla. Tuo informaation siirto gameetteihin havaitiin siis proteiinin muodostamasta vihreästä loisteesta. Tästä on aika pitkä matka sinun nojatuolispekulaatioon.

    ”Jos peilaamme ko. havaintoa esim. darwininsirkkuihin, niin on selvää, että lintujen käyttämä ravinto ohjaa ko. mekanismin kautta jälkeläisten proteiinituotantoa, mikä ilmenee esim. nokan koon ja muodon muutoksina. Kyseiset muutokset tapahtuvat muutamissa sukupolvissa.”

    Peilaa miten haluat, mutta siinä sopeutumislevittäymistä käsitelevässä tutkimuksessa havaittiin CNV-mutaatioiden lisäksi epigeneettisten modifikaatioiden, tässä tapauksessa DNA:n metylaatioiden jotka säätelevät geenien ekspressiota, vaikuttaneen ratkaisevasti darwininsirkkujen adaptiiviseen radiaatioon. Somaattisten solujen ja gameettien välisestä informaation siirtymisestä ei puhuttu sanallakaan, mutta sinulle tällaisen mekanismin olemassaolo kyseisessä tapauksessa on selvä :) Kumpikohan meistä luisuu koko ajan pseudotieteen puolelle?

    http://gbe.oxfordjournals.org/content/6/8/1972.full

    ”Paramutaatiot ovat pysyvämpiä epigeneettisiä muutoksia, eikä niilläkään ole mitään tekemistä geenisekvenssimutaatioiden kanssa. Joten todisteita kaivataan, joiden mukaan geenisekvenssimutaatiot aiheuttaisivat rakenteellisia muutoksia eliöihin.”

    Ja minä olen kymmenissä viesteissä osoittanut sinulle niitä mekanismeja, jotka yhdessä johtavat myös rakenteellisiin muutoksiin. Mortonin demoni estää sinua sisäistämästä niistä mitään ja kysyt seuraavassa ketjussa samat kysymykset yhä uudestaan.

    ”Vilkaisepa tätä ja pohdi, mitä muita mahdollisuuksia on proteiinisäätelyssä:

    http://phys.org/news/2015-12-skewed-mrna-components-fine-tuning.html ”

    Mitähän sinä haet tällä takaa? Tutkimuksessa havaittiin, että mRNA:n transloitumatonta aluetta pitäisi tarkastella yhdessä koodaavan alueen kanssa geenien ekspression yhteydessä, jotta saataisiin entistä tarkempi kokonaiskuva geenien ilmentymisestä. Näiden alueiden ilmentymisen vinoutunut suhde ei ilmeisesti tapahdu satunnaisesti ja tämä vinoutunut suhde voi mahdollisesti toimia mekanismina proteiinien tuotannon säätelyssä. Mitä sitten?
  2. "The authors of the study pointed out that RNA of this kind has been found in mouse models to behave as a "transgenerational determinant of inheritable epigenetic variations and that spermatozoal RNA can carry and deliver information that cause phenotypic variations in the progeny."

    Ja kun jälkeläisten fenotyyppi muuttuu, niin onkohan sillä mitään tekemistä proteiinituotannon kanssa?"

    Tällä ei ole yhtään mitään tekemistä Kohlin mallin kanssa. Kun jatkat tuosta lainatusta kohdasta eteenpäin, tulee vastaan lähdeviittaus tähän tutkimukseen http://www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/16724059 . Siinä havaittiin Kit-geenin, joka ohjaa sukusolujen ja melanosyyttien esiasteiden vaellusta sikiön kehityksen aikana, paramutaatio jossa RNA välitteisen modifikaation aiheuttamat muutokset vaikuttivat Kit-geenin ekspressioon ja tätä kautta aina jälkeläisen fenotyyppiin. Tämä on juuri niitä epigeneettisiä modifikaatioita joista jauhoit pari kuukautta päivittäin, vaikkakin yleensä aina joltain osin pieleen.

    "Solon alkaa horjua."

    Niin minäkin sinua <3
  3. ”Lisäksi tulee huomata, että ko. geneettiset muutokset vaikuttavat myös eliön fenotyyppiin, eli kaikkiin niihin ominaisuuksiin, jotka liittyvät eliön ulkonäköön ja rakenteeseen. Myös esim. hiustyyppiin ihmisillä.”

    Todellisuudessa tulee huomata että tutkimuksessa puhuttiin mahdollisuudesta, että kuljetusvesikkeleiden kautta somaattisista soluista gameetteihin voi siirtyä RNA-molekyylien informaatiota. Tässä yhtydessä ei puhuttu fenotyypin muutoksista, vaan siitä puhuttiin muiden modifikaatioiden yhteydessä. Toki on hyvin mahdollista, että myös tämä mekanismi voi aiheuttaa muutoksia fenotyypissä, mutta siitä ei vielä tässä yhteydessä ollut havaintoja.

    ”Satunnaiset mutaatiot ovat niin viime vuosituhannen höpöhöpöjuttuja.”

    Ne ovat edelleen keskeinen mekanismi evoluutioprosessissa, vaikka ei toki ainoa. Tämän olen sinulle osoittanut lukuisin tutkimuksin, mutta minkäs sinä Mortonin demonille mahdat.

    ”Miten on solon, oletko tutustunut James Shapiron teorioihin (Natural Genetic Engineering)?”

    Aivan varmasti olen tutustunut paljon laajemmin kuin sinä. Olen osasta hänen näkemyksistään aivan samaa mieltä ja olen hänen kuvailemista mekanismeista tännekin kirjoittanut. Osa hänen näkemyksistään taas on joutunut kovan kritiikin kohteeksi tiedeyhteisössä, enkä itsekään niitä aio ostaa ilman vakuuttavaa objektiivista näyttöä. Eihän Shapiro tai muutkaan The Third Way näkemyksen kannattajat kiistä millään tavoin evoluutioprosessia, vaan kuuluvat aiemmin mainitsemaani pieneen koulukuntaan, joista nykyinen moderni synteesi on riittämätön.

    Älykkään suunnittelun kannattajat ovat hiukan kummallisesti ottaneet Shapiron näkemyksiä ilolla vastaan, vaikka hän itse on toistuvasti ilmaissut vastustavansa kreationismia ja älykästä suunnittelua eikä hänen teleologisiin näkemyksiin kuulu mitään yliluonnolista tai suunnitelmallisuutta, vaan hänen mukaansa biologisten systeemien sisällä on nykyisin hyväksyttyä paljon enemmän naturalistisia ”teleologisia järjestelmiä”.

    ”Joko alat uskoa, että eliö voi itse muokata omaa genomiaan?”

    En tietenkään sillä tavoin kuin sinä jossain avauksessasi kuvittelit.

    ”Nykytiede on niin kivaa, koska se enemmän ja enemmän tukee Raamatun luomiskertomusta. Erityisesti genetiikka.”

    Kyllä kyllä, ja kuu on aivan oikeasti juustoa.

    http://zemonster.tripod.com/cheesy.html

    ”Kuten huomamme, eksosomit vaikuttavat sukusolujen vastaanottajan (lopulta alkion) proteiinituotantoon.
    Eli alkion proteiinituotantoa säätelevät sukusolujen kantajien omat somaattiset solut.”

    Valehteletko aivan tietoisesti vai etkö taaskaan ymmärrä mitään? Tuossa tutkimuksessa puhutaan somaattisten solujen välillä tapahtuvasta kuljetusvesikkeleiden aikaansaamasta lähetti-RNA:n siirtymisestä, jolloin mRNA:n geneettinen informaatio sen nukleotidijärjestyksestä käännetään polypeptidiketjun aminohappojärjestykseksi translaatiossa ja tämä siis tapahtuu vastaanottavassa solussa. Tämä solujen välinen kommunikontimekanismi on tosiaan tunnettu muutaman vuoden ajan. Somaattisten solujen ja gameettien välillä tällaista ei ole havaittu.

    ”Nythän tämä kuvio alkaa selvitä.”

    Hienoa, että kuvio jälleen kerran selvisi sinulle siten että ymmärsit jotain täysin väärin.
  4. ”Löysitkö siis tutkimuksesta jotain sellaista, mikä ei pitäisi paikkansa verrattuna siihen, mitä aloituksessa esitin?”

    Kyse on lähinnä siitä ettet ole tarpeeksi perillä tieteen tekemisestä, vaan kuvittelet jatkuvasti löytäväsi jotain suuria ongelmia aiheesta kuin aiheesta. On totta, että tiedeyhteisön sisällä on pieni koulukunta, jotka edelleen ovat hyvin skeptisiä erilaisten epigeneettisten mekanismien merkityksestä sopeutumisessa ja varsinkin lajiutumisprosessissa. Vastaavasti on pieni koulukunta, joka näkee että moderni synteesi tulisi korvata uudella teorialla, jossa nämä ”uudet” mekanismit nostetaan keskiöön ”vanhojen” rinnalle. Suurin osa tiedeyhteisöstä kuitenkin katsoo, että löydetyt uudemmat mekanismit huomioidaan jo nykyisellään riittävissä määrin ja teoria on yleisluonteisuutensa vuoksi tarpeeksi joustava sisällyttämään kaikki uudet havainnot mekanismeista. Tutkimus ei missään tapauksessa ollut genetiikan ja evoluutioteorian kannalta mitenkään ongelmallinen kuten esitit. Tästä on ollut meillä aiemminkin puhetta.

    Tässä avauksessa et kuitenkaan ollut niin pihalla kuin yleensä, mutta vetämäsi johtopäätökset olivat hyvin liioittelevia ja osin puhdasta spekulaatiota jolle ei suoraa tukea voinut tutkimuksesta löytää. Sekoitit perinteiseen tapaan kaiken taas yhdeksi sopaksi ja yhdistelit eri mekanismeja mielivaltaisesti, jotta saisit paremmin rakennettua omaa näkemystäsi puoltavan kokonaisuuden. Tutkimuksessahan puhutaan lukuisista jo aiemmin tunnetuista mekanismeista, jotka voivat tietyissä tilanteissa siirtyä seuraaville sukupolville erilaisina epigeneettisinä modifikaatioina, mutta tutkimuksen pointti oli tässä somaattisesta solusta gameetteihin siirtyvässä RNA välitteisessä informaatioissa, josta ei aiemmin ollut objektiivisia havaintoja. Mutta kuten jo kerroin, olen itse ollut tästä jo toista vuotta tietoinen ja kerroin tällaisesta periytymisestä sinulle jo ensimmäisissä keskusteluissamme, mutta minkän teet kun et ymmärrä.

    ”Huomatkaa ilmaus 'informaatiota voi tietyissä tapauksissa siirtyä...'
    Tämä on ovela taktiikka, koska se mahdollistaa maalitolppien siirtelyn vaivihkaa tyypilliseen pseudotieteelliseen tapaan.”

    Kai tämäkin on jonkinlainen projektio. Tutkimuksessa kerrotaan seuraavaa:

    ”The present experiments indicate that tumour cell-derived RNAs can be transferred to epididymal spermatozoa, unveiling a direct route connecting somatic cells to mature male gametes. Similarly, a variety of informational molecules released from tumour cells [26], [12] may in principle be delivered via this route into germ cells, with a potential to influence the transgenerational risk of cancer transmission to the progeny. It will be interesting to clarify in future work whether this occurs as a special event under stressing conditions, as is the xenotransplantation of human tumour cells in nude mouse strains, or whether it also occurs under physiological conditions.”

    Jotta en olisi TBitT:n mielestä pseudotieteellinen, olisi minun ilmeisesti tämän pohjalta pitänyt todeta mekanismin olevan ensisijainen väylä informaation siirrolle RNA:n välittämässä ja ravinnosta riippuvassa sopeutumisessa. En vain jotenkin osannut lukea tuollaista tutkimuksesta. Jos nyt vakavissaan ollaan, niin eikö TBitT sinun mielestäsi käyttämäni ilmaisu ”informaatiota voi tietyissä tapauksissa...” ole sopusoinnussa tutkijoiden sanoman kanssa?

    ”Vieläköhän solon mahtaa naureskella James Kohlin tutkimuksille? Kyseinen tutkimus ja sen havainnot kun tukevat Kohlin teoriaa sataprosenttisesti.”

    Älä nyt viitsi höpöttää. Vaikka ilmiö on käytännön esimerkein ja psykologian teoksista tuttu, en silti varmaan ikinä lakkaa hämmästelemästä kreationistien kykyä johtaa harhaan epärehellisyydellä. Kuten olen lähes jokaisessa ketjussa joutunut sanomaan, niin iso osa Kohlin väitteistä pohjautuu aivan havaittuihin mekanismeihin, mutta metsään mennään hänen laajennuksessaan, jolla hän yrittää romuttaa suuren osan genetiikan ja molekyylibiologian tutkimuksesta ilman toimivaa mekanismia. Vaikka tässä tutkimuksessa puhutaan RNA välitteisestä informaation siirrosta, niin se ei millään tavoin ole se mekanismi jota Kohl epätoivoisesti kaipaa. Ja kuten olen todennut, että vaikka sellainen hänen kaipaamansa mekanismi joskus löydettäisiinkin, niin ei se todellisuutta poistaisi muiden mekanismien osalta, vaan silloin evoluutiolla olisi vielä yksi mekanismi lisää.

    ”Ja tulee huomata, että havainto tehtiin hiiriä tutkittaessa. Ko. eksosomin mekanismista löytyy jo vastaavaa tietoa muistakin eliöistä. Eikö eksosomeja ole kaikilla aitotumaisilla?”

    Nobelin lääketieteen palkinto myönnettiin muutama vuosi sitten solunsisäisten vesikkeleiden toiminnan pääpiirteisestä selvittämisestä, mutta uusiakin toimintoja erilaisille vesikkeleille selvästi löytyy. En kuitenkaan ymmärrä mitä sinä tällä kertaa haet takaa, tuskinpa ymmärrät itsekään. Vesikkeleitä löytyy useimmista solutyypeistä kaikilta aitotumaisilta.

    Jatkuu
  5. Sinua ei kerta kaikkiaan voi ottaa vakavasti, koska onnistut käytännössä jokaisessa avauksessasi osoittamaan ettet joko ymmärrä asiaa tai sitten tahallisesti jollain tavoin vääristelet käsiteltävää aihetta. Tämän jälkeen kehtaat uusissa avauksissa ylpeillä kuinka olet paljastanut jonkin tärkeän asian ja opettanut meitä, vaikka jokainen voi itse lukea että opetus on mennyt toiseen suuntaan.

    Tästä avauksesta voisi mainita sen verran, että tutkimus julkaistiin jo kesällä 2014 http://www.ncbi.nlm.nih.gov/pmc/articles/PMC4081593/ eikä se ole aiheuttanut geneetikkojen keskuudessa harmaita hiuksia. Mendelin periytymissäännöt ovat olleet paradigma genetiikassa ja ne ovat sitä edelleen, vaikka viimeisten vuosien aikana epigeneettisten mekanismien merkityksen ymmärtäminen on kasvanut vauhdilla. Nämä jatkavat rauhallista yhteiseloa toistensa rinnalla. Jos joskus lukisit saamiasi vastauksia ja ymmärtäisit niitä, niin tätäkään avausta ei olisi edes tarvinnut tehdä. Kerroin sinulle jo reilu kuukausi sitten seuraavaa avaamassasi keskustelussa:

    ”Se tiedetään, että adaptaatiota voi tapahtua perinnöllisten epialleelien valinnan kautta ilman, että tarvitaan varsinaista geneettistä muutosta, jos induktio tapahtuu suoraan ituradassa, paralleelisti ituradassa ja soomassa sekä sellaisessa somaattisessa induktiossa, jossa muutos indusoituu soomassa ja saa aikaan muutoksen ituradassa.”

    http://keskustelu.suomi24.fi/t/13997728/epigeneettiset-muutokset-eivat-ole-mutaatioita

    Tässä tutkimuksessa puhutaan juuri tuosta viimeisestä kohdasta, josta on spekuloitu jo pitkään, vaikka objektiiviset havainnot julkaistiinkin vasta tämän tutkimuksen yhteydessä.

    ”Mendelin lakien mukaan organismin erilaiset ominaisuudet voivat periytyä ainoastaan sukusolujen kromosomien kautta eikä missään tapauksessa somaattisten (muiden kuin sukusolujen) solujen kautta.”

    Edelleenkin periytyminen tapahtuu vain sukusolujen kautta, mutta tuolloin pari vuotta sitten varmistettiin että informaatiota voi tietyissä tapauksissa siirtyä somaattisista soluista gameetteihin.

    Lähteesi on kreationisteille tyypillisen laadukas. Vaikka pohjalla onkin oikea tutkimus, niin noiden sivujen toimittajien kirjoitukseen ei ole mitään luottamista. GreenMedInfo on luontaislääkintään erikoistunut ”salaliitto” sivusto, joten heidän agendansa vetää omia johtopäätöksiä on ilmiselvä. Paljon parempi lähde ole myöskään sott.net, jonka perustajat ovat New Age:en hurahtaneita ”ufotutkijoita”. Suomessa tuo sivusto toimii Venäjän propagandaviestejä välittävänä mediana.

    http://rationalwiki.org/wiki/GreenMedInfo

    ”Sott.net is a site that is associated with the Quantum Future Group, the new religious movement created by Arkadiusz Jadczyk and Laura Knight Jadczyk. 

    It's not necessarily a scam, but it's a highly unreliable source run by people who believe they talk to aliens.”

    https://www.quora.com/Is-sott-net-signs-of-the-times-a-scam-website-How-reliable-are-its-news-articles

    http://www.lappeenrannanuutiset.fi/artikkeli/332474-lappeenrantalaismies-joutui-tekemisiin-venajan-trollitehtaan-kanssa
  6. "Aiotteko hyväksyä kaikki epigenetiikan tulokset kun sitä nyt niin puollatte vai todetaanko jo valmiiksi että hylkäätte siitäkin kaiken mikä ei sittenkään sopinut uskomuksiin?"

    Eivät tietenkään hyväksy. TBitT aloitti pari kuukautta sitten maanisen epigenetiikan esilletuonnin palstalla, vaikka ei itse ymmärrä siitä juuri mitään. Kun kerroin hänelle, että epigeneettiset genomisen DNA:n modifikaatiot ovat geenien duplikaattien evoluution yksi keskeisin mekanismi, niin defenssit aktivoituivat ja alkoi epigeneettisten mekanismien vähättely.

    ”We show that a common heritable epigenetic modifier, DNA methylation, plays an important role in duplicate gene evolution. DNA methylation clearly distinguishes young and old duplicates, and the differences in DNA methylation of duplicate genes are associated with functional differences in expression. Remarkably, for a majority of duplicate gene pairs, a specific duplicate partner is consistently hypo- or hypermethylated across highly divergent tissues. Our results indicate that epigenetic modifications are intimately involved in the regulation and maintenance of duplicate genes.”

    http://www.pnas.org/content/111/16/5932.full

    Rusinat pullasta jne.
  7. "Tämä tietenkin siksi, että tilke-DNA:han ei kohdistu minkäänlaista karsintaa tai luonnonvalintaa. "

    Itse asiassa sekin voi olla valinnan kohteena, mutta syyt ovat vielä hiukan epäselvät ja monimutkaiset. Olen aiemminkin kirjoittanut tilke-DNA:sta syntyvistä de novo geeneistä, joiden syntymekanismissa luonnonvalinta on osana. Tässä on esimerkiksi yksi tutkimus aiheesta. Tai siis syntymekanismi on vielä hiukan epäselvä, mutta valinnan kohteeksi joutuminen ei.

    "Rather than an extremely rare occurrence, it is now evident that there is a relatively constant trickle of proto-genes released into the testing ground of natural selection."

    http://rstb.royalsocietypublishing.org/content/370/1678/20140332

    Pääidealtaan olet toki oikeassa, eikä TBitT ymmärrä tätäkään aihetta.

    TBitT:lle olisi muuten tällainenkin asia ihmeteltäväksi, että eläimiin todennäköisesti johtaneessa kehityslinjassa monisoluisuuden synnyn yksi tärkeimmistä tekijöistä oli uuden funktion omaavan proteiinikompleksin syntyminen pistemutaation kautta, ainakin tutkituilla choanoflagellatessa alkueliöillä.

    http://elifesciences.org/content/5/e10147

    "Here we illuminate how this complex evolved and commandeered control of spindle orientation from a more ancient mechanism. The complex was assembled through a series of molecular exploitation events, one of which – the evolution of GKPID’s capacity to bind the cortical marker protein – can be recapitulated by reintroducing a single historical substitution into the reconstructed ancestral GKPID. This change revealed and repurposed an ancient molecular surface that previously had a radically different function. We show how the physical simplicity of this binding interface enabled the evolution of a new protein function now essential to the biological complexity of many animals."

    Tässä lisäksi hiukan lisätietoa miten proteiineille voi esimerkiksi kehittyä uusia funktioita.

    "Most organisms contain families of related proteins that evolved from duplication of an ancestral gene. Using the example of DNA binding by the steroid hormone receptors, this work examines the structural mechanisms by which these related proteins evolved separate functions during their history. We show that a functionally promiscuous ancestor was capable of accessing multiple protein conformations to bind disparate DNA sequences. This functional and conformational diversity were divided among daughter genes after gene duplication, allowing evolutionarily related proteins to generate disparate transcriptional outcomes in response to signaling input."

    http://www.pnas.org/content/early/2015/12/28/1518960113

    Niin joo, en ole tälläkään kertaa kuollut, on vaan ollut muutakin tekemistä.
  8. ”C3-fotosynteesi on hämmästyttävän monimutkainen järjestelmä.”

    On se toki erittäin monimutkainen järjestelmä, mutta minua ei hämmästytä enää lainkaan se, ettet selvästikään tästäkään asiasta mitään ymmärrä. Jos jotain ymmärtäisit, niin olisit laittanut linkin Calvinin kiertoon, etkä suinkaan oksidatiiviseen fosforylaatioon. Etsi itse, miksi näin olisi pitänyt tehdä.

    ”Tieteen mukaan C4-fotosynteesi on 'kehittynyt' kasveissa peräti 60 kertaa itsenäisesti, toisistaan riippumatta. Siis 60 rinnakkaista kehitystapahtumaa näin uskomattomalle järjestelmälle! Ei ole mitenkään mahdollista, että tietokonettakin monimutkaisempi mekanismi olisi itsekseen kehittynyt sattuman ja luonnonvalinnan kautta 60 kertaa täsmälleen samanlaiseksi, toimivaksi järjestelmäksi.”

    Alkuosa on aivan oikein, mutta loppuosassa teet virheellisen oletuksen perutuen virheelliseen väittämään. C4-fotosynteesi voi kehittyä lukuisia eri reittejä pitkin C3-kasvien käyttämästä menetelmästä.

    "A collaboration bringing together plant sciences and mathematics initiated by Drs Ben Williams and Iain Johnston has revealed the series of events that allowed plants using the C4 pathway to evolve from C3 plants."

    "What their work reveals provides incredible new insight into a complex evolutionary process and furthermore is essentially positive news for those of us interested in engineering more productive staple food stuffs such as rice. This is because the work shows that there is significant flexibility in the evolutionary paths that plants have used to get from C3 to C4 photosynthesis.”

    "Like the proverbial roads that all lead to Rome, Ben and Iain have shown that there are many routes taken by plants in the evolutionary process towards C4 photosynthesis."

    http://elifesciences.org/content/2/e00961

    http://phys.org/news/2013-10-crop-productivity.html

    CAM-fotosynteesin kehittyminen C3-fotosynteesistä on myös selvitetty samaan tapaan. Tässä yksi perusteellinen tutkimus ananaksen CAM-fotosynteesin evoluutiosta.

    http://www.nature.com/ng/journal/v47/n12/full/ng.3435.html

    ”Tämä on murskaava todiste Älykkäästä Suunnittelusta. Tämän jälkeen en tule edes harkitsemaan, että evoluutioteoria olisi jonkinlainen vaihtoehto.”

    Eipä tuo keneltäkään pois ole, ja olet toki oikeutettu uskomaan kuten haluat. Ei tämä silti ole minkäänlainen todiste älykkäästä suunnittelusta, vaan hyvä esimerkki evoluutiosta, jossa kvalitatiivisesti uutta geneettistä informaatiota syntyy. C4-fotosynteesin evoluutiopolku on ollut pääpiirteissään seuraavanlainen, vaikka kuten yllä jo osoitin, on yksityiskohdat voineet vaihdella huomattavasti.

    "1) gene duplication followed by neofunctionalization; 2) anatomical and ultrastructral changes of leaf architecture to improve the hydraulic systems; 3) establishment of two-celled photorespiratory pump; 4) addition of transport system; 5) co-option of the duplicated genes into C4 pathway and adaptive changes of C4 enzymes."
  9. Yritän vielä kerran vääntää rautalangasta mistä kenkä puristaa. Kohl kreationistina ei halua hyväksyä, että evoluutioprosessilla olisi mekanismeja saada aikaan havaittuja muutoksia. Tämän pakkomielteen ajamana hän on kehittänyt ravinteista riippuvaisen mallinsa, jossa adaptaatiot mahdollistavat muutokset aminohapposekvensseissä tapahtuvat RNA välitteisesti ilman mutaatioita. Tämä johtuu siis siitä, ettei hänen uskoonsa sovi Jumalan käyttävän mekanismina satunnaisia muutoksia perimässä, vaan Jumalan olisi pitänyt hänen mukaansa luoda mekanismi, jossa organismit sopeutuvat muuttuviin ympäristötekijöihin ilman satunnaisuuden mukanaoloa.

    Kohl on toistuvasti esitellyt malliaan lähes jokaisella kuviteltavissa olevalla aivoimella foorumilla, ja useat molekyylibiologit ja geneetikot ovat pyytäneet häntä esittämään maillilleen toimivan mekanismin. Tässä vaiheessa, kuten hän sivuillaankin esitttää, hän kuvailee vaihtoehtoista silmukointia ( https://en.wikipedia.org/wiki/Alternative_splicing ), jossa ”Consequently the proteins translated from alternatively spliced mRNAs will contain differences in their amino acid sequence and, often, in their biological functions (see Figure).” , joka kuitenkin todellisuudessa liittyy posttranskriptionaaliseen geenin ilmentymisen säätelyyn, eikä liity aminohappojen ”substitutioniin”, kuten hän väittää mallissaan: ”Viral microRNAs and nutrient-dependent microRNAs via the anti-entropic effects of amino acid substitutions.”

    ”Substitution” tarkoitetussa yhteydessä on pistemutaatio (missense ja nonsense, https://en.wikipedia.org/wiki/Nonsynonymous_substitution ), kuten esimerkiksi USA:n kansallinen terveysjärjestö NIH sen määrittelee, ja tätä samaa määritelmää käyttävät kaikki yliopistot ja tutkimuslaitokset, joiden tutkijoita Kohl kutsuu ”biologically uninformed science idiots”.

    ”In genetics, substitution is a type of mutation due to replacement of one nucleotide in a DNA sequence by another nucleotide or replacement of one amino acid in a protein by another amino acid.”

    http://ghr.nlm.nih.gov/glossary=substitution

    Ei siis tunneta mekanismia, jossa ravintoaineista riippuvaisina miRNA:t välittäisivät proteiinin aminohapposekvenssiin muutoksia, ja tästä asiassa on kyse Kohlin mallissa. Vaikka tällainen mekanismi löydettäisiinkin, ei se tietenkään poistaisi havaittujen mutaatioiden merkitystä, jotka Kohl siis tyrmää täysin liittyen adaptaatioihin.

    Asiaa ei auta yhtään, että sinä kaivaa päivät pitkät tutkimuksia, joissa epigeneettiset tekijät linkittyvät lukuisiin solujen molekyylitason tapahtumiin. Tämän vastauksen myötä todennäköisesti kaivat esiin, miten epigeneettiset tekijät vaikuttavat vaihtoehtoiseen silmukointiin, mutta voin säästää tämän vaivan, kyllä ne liittyvät ja vaikuttavat.

    ”Traditionally, analysis of alternative splicing regulation has focused on RNA sequence elements and their associated factors, but recent provocative studies point to a key function of chromatin structure and histone modifications in alternative splicing regulation. These insights suggest that epigenetic regulation not only determines what parts of the genome are expressed, but also how they are spliced.”

    http://www.ncbi.nlm.nih.gov/pmc/articles/PMC3038581/

    ”Although DNA methylation was originally thought to only affect transcription, emerging evidence shows that it also regulates alternative splicing. Exons, and especially splice sites, have higher levels of DNA methylation than flanking introns, and the splicing of about 22% of alternative exons is regulated by DNA methylation.”

    http://www.sciencedirect.com/science/article/pii/S0168952515000402

    Nämä eivät kuitenkaan tarjoa millään tavoin tukea Kohlin esittämälle mallille, jonka toimintamekanismia hän ei kykene selittämään. Sanon vielä oikein selvästi, että kyllä, lukuisat epigeneettiset modifikaatiot liittyvät geenien ekspressioon ja sitä kautta eliöiden sopeutumiseen, mutta tämä ei tarkoita millään tavoin sitä, etteikö sellaisia mutaatioita tapahtuisi, jotka antavat kantajalleen valintaedun. Epigeneettiset tekijät ovat vain osa erilaisista transkriptiotekijöistä.
  10. "Eli et vielä usko sitäkään, että mRNA:n ja ncRNA:n välittämät muutokset kytkeytyvät epigeneettisiin tekijöihin?"

    Ei tämä ole enää todellista, kuinka pihalla sinä olet. Juurihan totesin, että erilaiset säätely-RNA:t välittävät epigeneettisiä modifikaatioita, mutta yritä jo ymmärtää, ettei tämä tarkoita niiden välittävän aminohappojen muutoksia koodattavassa proteiinissa.

    "Siis repeat induced point mutation, mikä johtuu DNA:n metylaatiosta, ei sinun mielestäsi liity epigenetiikkaan?"

    Eihän siitä ole kuin muutama päivä, kun kerroin sinulle, että on myös toinen pistemutaatioiden muoto, johon epigeneettiset tekijät vaikuttavat, nimittäin toiston aiheuttamat pistemutaatiot (RIP, repeat induced point-mutation), joka on kehittynyt transposoituvien elementtien aiheuttamien haittojen ehkäisyyn, mutta tässäkään tapauksessa epigeneettiset tekijät eivät aiheuta emästen vaihtumisia, vaan metylaatiot säätelee siirtyneitä elementtejä. Miksi et ymmärrä mitään, mitä sinulle yritetään kertoa?
  11. "Näyttöä alkaa olla myös siitä, että myös ncRNA toimii välittäjänä epigeneettisissä muutoksissa."

    Mitä ihmettä sinä oikein selität? Vastasit viestiin, jossa juuri totesin, että tutkimus käsitteli lyhyitä säätelijä-RNA-molekyylejä (erilaiset ncRNA:t), joiden välityksellä histonien modifikaatiot, kuten histonin metylaatio tapahtuu. Nämä modifikaatiot vaikuttavat geenien ekspressioon. Mikä siis on ongelma? Sotket mielessäsi kaiken yhdeksi sekasotkuksi, etkä ymmärrä mitä asiat tarkoittavat.
  12. "Unlike genetic alterations, epigenetic changes occur in the absence of mutations to the underlying genes."

    ”Siis RNA:n välittämät aminohappojen muutokset linkittyvät epigeneettisiin tekijöihin.”

    Välillä on vaikea arvailla, että johtuuko tämänkaltaiset väitteet siitä ettet todellakaan ymmärrä lukemaasi, vai oletko tietoisesti epärehellinen. Tutkimuksessa ei puhuttu RNA:n välittämistä aminohappojen muutoksista. Kyseinen tutkimus käsitteli lyhyitä säätelijä-RNA-molekyylejä (erilaiset ncRNA:t), joiden välityksellä histonien modifikaatiot, kuten histonin metylaatio tapahtuu. Nämä modifikaatiot vaikuttavat geenien ekspressioon. Tästä samasta aiheesta olemme keskustelleet jo kymmenissä viesteissä.

    ”Ne eivät ole siis mutaatioita.”

    Kukaan ei ole väittänyt epigeneettisiä modifikaatioita mutaatioiksi.

    ”Mutaation määritelmä tulisi pitää irrallaan luonnollisista adaptiivisista mekanismeista, jotka eivät lisää geneettistä informaatiota eivätkä tuota uusia rakenteita.”

    Se tiedetään, että adaptaatiota voi tapahtua perinnöllisten epialleelien valinnan kautta ilman, että tarvitaan varsinaista geneettistä muutosta, jos induktio tapahtuu suoraan ituradassa, paralleelisti ituradassa ja soomassa sekä sellaisessa somaattisessa induktiossa, jossa muutos indusoituu soomassa ja saa aikaan muutoksen ituradassa. Mutaation määritelmä on oikein hyvä, ja niiden vaikutus on osoitettu lukuisia kertoja kokeellisesti, eikä yksikään molekyylibiologi tai geneetiikko sotke keskenään mutaatioita ja epigeneettisiä modifikaatioita.

    ”Jos tästä pääsemme yksimielisyyteen, niin evolutionistit ja kreationistit ovat päässeet askeleen lähemmäksi toisiaan.”

    Yksimielisyys on varmastikin siinä, että mutaatiot ja epigeneettiset modifikaatiot ovat eri asia, mutta tuosta RNA:n välittämistä aminohappojen muutoksista olen täysin eri mieltä, koska sille ei ole osoitettu missään mahdollista mekanismia.
  13. On jo täysin selvää, ettei kaltaisellesi ymmärtämättömälle denialistille voi edes olla olemassa sellaista tutkimusta, jonka asiasisältö voisi pureutua defenssimekanismien läpi, jos se sisältö uhkaa maailmankuvan ydinolettamuksia. Keskitytään sen sijaan hetki sinun ja Kohlin väitteisiin.

    "Mitä tulee Kohlin tutkimuksiin, niin ne nimenomaan perustuvat havaittuihin faktoihin."

    Osoita edes yksi ainoa vertaisarvioitu tutkimus, josta löytyy havaintotodisteet tälle mekanismille: "RNA:n välittämät muutokset [aminohappoihin] ovat riippuvaisia ravinnosta (nutrient) ja niitä ohjaavat feromonit."

    Tämä luulisi olevan helppoa, jos mallin mekanismi perustuu havaittuihin faktoihin.

    Tämän yhden asian kysyn vielä kerran, koska et ole kommentoinut sitä mitenkään. Kohl siis väittää mallissaan, että ”RNA-mediated amino acid substitutions stabilize organized genomes in all living genera”, mutta tästä ei ole mitään tieteellistä näyttöä, joten mikset hyväksy seuraavaa kokeellisesti osoitettua mekanismia?

    ”Due to the unstable property of SaALDC at low pH conditions that needed in brewing process, site-directed mutagenesis was proposed for improving the acidic stability of SaALDC. Homology comparative modeling analysis showed that the mutation (K52D) gave rise to the negative-electrostatic potential on the surface of protein while the numbers of hydrogen bonds between the mutation site (N43D) and the around residues increased. Taken together the effect of mutation N43D-K52D, recombinant SaALDCN43D-K52D showed dramatically improved acidic stability with prolonged half-life of 3.5 h (compared to the WT of 1.5 h) at pH 4.0.”

    Tai tiedänhän minä jo vastauksen, mutta haluan sinun sen verran miettivän asiaa, että saat vastattua minulle perustellusti.
  14. ”Jotta vain 45000 julkaistua tutkimusta tukee Kohlin mallia. Miksi valehtelet? ”

    Kerroin jo suurin piirtein ensimmäisessä meidän välisessä keskustelussa muutama viikko sitten, että olen hyvin tietoinen erilaisten miRNA-molekyylien säätelyvaikutuksesta geenien ekspressioon, ja sitä nuo julkaistut tutkimukset käsittelevät. Kohl oli vain tehnyt PubMed:ssa haun sanalla ”microRNA”, joka tuotti tuon hiukan yli 45 000 osumaa. Yritä nyt ymmärtää, että kyse ei ole siitä, etteikö Kohlin malli pohjautuisi suureksi osaksi havaituille tekijöille, vaan kyse on hänen tekemästä laajennuksesta noista havainnoista, joka taas sivuuttaa suuren osan genetiikan ja molekyylibiologian tietämyksestä ja on ilman toimivaa mekanismia.

    http://www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/?term=microRNA

    ”My comment: To my knowledge, there is no experimental evidence of biologically-based cause and effect that supports that assumption, or any of the other assumptions throughout the text of this article.

    Viljelet tänne pelkkiä oletuksia. Jos et ole ymmärtänyt, että todellisen tieteen tulee perustua todistettaviin ja toistettaviin HAVAINTOIHIN, niin on parempi, että jatkat opintojasi. Opettele tieteellisen tutkimuksen perusasiat. Kaikki,mitä olet tänne linkannut, on pelkkää oletusta.”

    Noinko kuvittelet? Esittelemässäni tutkimuksessa molekyylireitin evoluutio selvitettiin nimenomaan kokeellisesti ohjatulla mutageneesilla.

    ”Mutagenesis experiments of the UV-sensitive pigment in the Boreoeutherian ancestor show that the blue-sensitivity was achieved by seven mutations.”

    http://journals.plos.org/plosgenetics/article?id=10.1371/journal.pgen.1004884

    Kuten olen jo kertonut, dupilikaatin evoluutio uudeksi funktionaaliseksi geeniksi mutaatioiden kautta osoitettiin kokeellisesti ensimmäisen kerran vuonna 2012.

    ”Prior to this study, scientists have relied on more theoretical approaches such as bioinformatics to infer how new genes arise. Now they have demonstrated the evolution of a new gene experimentally. The team published their results on October 19.”

    https://www.researchgate.net/publication/232535356_Real-Time_Evolution_of_New_Genes_by_Innovation_Amplification_and_Divergence

    ”Tässä Kohlin havaintoihin perustuva malli tiivistetysti.”

    ”RNA-mediated amino acid substitutions stabilize organized genomes in all living genera.”

    Tuo on ainoa asia mitä Kohl mallinsa toiminnasta kertoo, eikä se selitä yhtään mitään siitä mekanismista, jonka pitäisi yhdistää RNA aminohappojen muutoksiin. Sivuillaan hän kuvailee vaihtoehtoista silmukointia, mutta kuten jo kerroin se on aivan eri asia, ja tästä vallitsee konsensus tiedeyhteisössä. Miten Kohlin malli voisi olla havaintoihin perustuva, kun hän ei edes osaa selittää sen mahdollistavaa mekanismia, vaan hän joutuu kieroilemaan termien väärinkäytöllä? Miksi tällaiseen pitäisi uskoa, kun kokeellisesti on osoitettu mutaatioiden toimivan juuri tässä yhteydessä, johon Kohl yrittää syöttää RNA välitteistä ohjausta?

    ”Due to the unstable property of SaALDC at low pH conditions that needed in brewing process, site-directed mutagenesis was proposed for improving the acidic stability of SaALDC. Homology comparative modeling analysis showed that the mutation (K52D) gave rise to the negative-electrostatic potential on the surface of protein while the numbers of hydrogen bonds between the mutation site (N43D) and the around residues increased. Taken together the effect of mutation N43D-K52D, recombinant SaALDCN43D-K52D showed dramatically improved acidic stability with prolonged half-life of 3.5 h (compared to the WT of 1.5 h) at pH 4.0.”

    http://www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/25543264

    ”Theorists who have not learned the difference between a mutation and an amino acid substitution are biologically uninformed.

    Solon1 kuuluu näihin. Ja kaikki muut evohörhöt, jotka liittävät mutaatio-termin luonnon monimuotoisuuteen. Te olette pelkkiä teoreetikkoja, eikä teitä voi sen takia ottaa vakavasti.”

    Se on yleisessä tiedossa, että Kohl pitää kaikkia akateemisia tutkijoita, niin geneetikkoja kuin molekyylibiologejakin idiootteina, koska hän on tuonut sen lähes kaikilla mahdollisilla foorumeilla esiin. Tutkijoiden keskuudessa Kohlin itkupotkuraivarit aiheuttavat lähinnä myötähäpeän tunnetta.
  15. "Geenitutkija James Kohl on aivan eri mieltä em. väitteistä"

    Luulisi normaalijärkisellä ihmisellä hälytyskellojen soivan, jos omille väitteille ei löydy yhtäkään vertaisarvioitua tutkimusta tueksi, vaan ainoastaan yhden uskonnollisista syistä tuulimyllyjä vastaan taistelevan henkilön vuodatuksia.

    Kun kerran kerroit, että tunnet Kohlin, niin kysypä häneltä, mitä hän tarkoittaa termillä "RNA-mediated amino acid substitutions", kun hän on aiemmin kuvaillut sillä vaihtoehtoista silmukointia, joka on aivan eri asia? RNA välitteiselle aminohapon muutokselle hän ei ole ikinä kyennyt esittäämään mekanismia. Tästä olisi mukava kuulla. Niin pitkään kuin Kohlilla ei ole esitää tätä mekanismia, niin koko hänen mallissaan ei ole mitään järkeä. Tieteellä taas on kokeellisesti osoitettu mekanismi tuolle.

    ”In genetics, substitution is a type of mutation due to replacement of one nucleotide in a DNA sequence by another nucleotide or replacement of one amino acid in a protein by another amino acid.”

    ”Due to the unstable property of SaALDC at low pH conditions that needed in brewing process, site-directed mutagenesis was proposed for improving the acidic stability of SaALDC. Homology comparative modeling analysis showed that the mutation (K52D) gave rise to the negative-electrostatic potential on the surface of protein while the numbers of hydrogen bonds between the mutation site (N43D) and the around residues increased. Taken together the effect of mutation N43D-K52D, recombinant SaALDCN43D-K52D showed dramatically improved acidic stability with prolonged half-life of 3.5 h (compared to the WT of 1.5 h) at pH 4.0.”

    "Ja tässä kaatuu sinun iltasatusi kolmivärinäön kehittymisestä mutaatioiden voimin."

    Miksi sinun pitää valehdella? Vai etkö oikeasti osaa lukea? Eihän tuo Kohlin kommentointi koskenut esittämääni tutkimusta, vaan aiempia tutkimuksia kädellisten värinäöstä, jossa hän jälleen kerran käyttää epärehellisesti Dobzhanskyn lainausta, vaikka se ei tue hänen näkemystään. Jos väität, että tukee, niin osoita miten? Ja edelleenkin kaipaamme sitä mekanismia Kohlin mallille?
  16. "Kuten tuo solujen uteriinisäätelyn vaikutus."

    Eiköhän tämä taas kerro kaikille sen, kuinka pihalla olet jatkuvasti.
  17. Tuliko hätä? Tuolloin 5 vuotta sitten mekanismi oli vielä epäselvä, mutta tuossa tutkijat "provided strong and comprehensive molecular and functional evidence for a clear example of EAC-compelled duplication of a bifunctional ancestral gene and additionally, acceleration of conflict resolution through intragenic domain deletion in one duplicate and its neofunctionalization into a protein of distinctive function.”

    Ja kuten olen jo aiemmin kertonut, että nykyisin tiedetään jo kolme eri mekanismia, jotka mahdollistavat duplikaattien evoluution. Mutaatiot tiettyä proteiinia koodaavassa geenissä voivat aiheuttaa pleiotropia ilmiön, jolloin sama geeni voi säädellä jossain määrin myös toisen proteiinin tuotantoa. Tällainen ominaisuus voi olla myös hyödyllinen. Jos duplikaatio kohdistuu tällaiseen geeniin, voi syntynyt duplikaatti olla heti positiivisen valinnan kohteena ja syntyä uusi geeni uudella funktiolla. Tämä osoitettiin kokeellisesti vuonna 2012.

    ”Prior to this study, scientists have relied on more theoretical approaches such as bioinformatics to infer how new genes arise. Now they have demonstrated the evolution of a new gene experimentally. The team published their results on October 19.”

    Duplikaatin päätyminen suoraan positiivsen valinnan kohteeksi ei kuitenkaan ole kovin yleistä, joten tutkijat ovat jatkaneet mekanismien tutkimista. Viime vuonna julkaistiin kaksi tutkimusta, joissa osoitettiin kokeellisesti lisää mekanismeja duplikaattien evoluutiolle. Toisessa tutkimuksessa osoitettiin, että geenin duplikaatti sietää maladaptiivisia (haitallisia) mutaatiota alkuperäisiä geenejä paremmin.

    "The mechanism resolving the conflict between sister genes and their apparent evolutionary instability had remained a mystery for decades, but we have now cracked this latest part of the genetic code."

    "They 'evolved' yeast cells in the laboratory under conditions that allowed the spread of mutations rejected by natural selection, by simply reducing the effect that natural selection had on these 'maladapted' cells. They found that duplicate genes tolerated the maladaptive mutations to a greater degree than non-duplicate genes.

    The geneticists' simple experimental approach revealed that these genes, duplicated 100 million years ago, were still able to respond to different environments as they changed, as well as highlighting their potential to generate new adaptations that might give them an advantage in new environments.

    "Discovering the mechanism of innovation through gene duplication marks an exciting beginning for a new era of research in which evolution can be conducted in the laboratory and theories hitherto speculative tested," added Dr Fares."

    Toinen tutkimus käsitteli DNA:n metylaatio, joka voi suojata juuri kahdentuneita geenejä luonnonvalinnalta, jolloin alkuperäisen jatkaessa toimintaa metyloitunut uusi geeni voi säilyä suojassa odottaen hyödyllisiä mutaatioita ja saada uuden funktion.

    ”We show that a common heritable epigenetic modifier, DNA methylation, plays an important role in duplicate gene evolution. DNA methylation clearly distinguishes young and old duplicates, and the differences in DNA methylation of duplicate genes are associated with functional differences in expression. Remarkably, for a majority of duplicate gene pairs, a specific duplicate partner is consistently hypo- or hypermethylated across highly divergent tissues. Our results indicate that epigenetic modifications are intimately involved in the regulation and maintenance of duplicate genes.”

    https://www.researchgate.net/publication/232535356_Real-Time_Evolution_of_New_Genes_by_Innovation_Amplification_and_Divergence

    http://genome.cshlp.org/content/24/11/1830

    http://www.pnas.org/content/111/16/5932.full

    "Solon1, onko sinulla laput silmillä?"

    Ei ole, minähän referoin vääristelemättä tieteellisiä tutkimuksia. Miten sinulla?
  18. Tämä keskustelu on mahdotonta, kun et ymmärrä perusasioista mitään. Etkö jo ymmärrä, että kodonit koodaavat aminohappoja, joista proteiinit rakentuvat? Kirjoituksistasi saa sen kuvan, että kuvittelet DNA:n tai RNA:n rakentuvan aminohapoista, joissa sitten muutos tapahtuu, vai mitä ihmettä oikein tarkoitat tuolla aminohappojen vaihdoksella? Kerro myös se mekanismi, joka tämän mielestäsi saa aikaan? Me muut kyllä ymmärrämme, että "substitution" tarkoittaa juuri sitä, mitä se vakiintuneen käsityksen mukaan genetiikassa tarkoittaa, ja myös sen, että se se saa aikaan, että muuttunut geeni koodaa sellaista proteiinia, jossa yksi aminohappo on vaihtunut toiseksi.

    ”In genetics, substitution is a type of mutation due to replacement of one nucleotide in a DNA sequence by another nucleotide or replacement of one amino acid in a protein by another amino acid.”

    Erilaiset epigeneettiset modifikaatiot liittyvät kyllä erilaisiin säätelytekijöihin ja ilmentymiin, mutta tähän ne eivät liity.
  19. Ajattelitko pitkäänkin kysellä näitä parin päivän välein ja jättää sitten vastaukset huomioimatta, ymmärtää ne väärin tai sitten pokkana valehdella niistä?

    ”To summarize, through tracing the processes in the SAS-B to AFPIII evolution in the Antarctic eelpout, we provided strong and comprehensive molecular and functional evidence for a clear example of EAC-compelled duplication of a bifunctional ancestral gene and additionally, acceleration of conflict resolution through intragenic domain deletion in one duplicate and its neofunctionalization into a protein of distinctive function.”

    http://www.pnas.org/content/107/50/21593.full

    ”Speciation by genome duplication: Repeated origins and genomic composition of the recently formed allopolyploid species Mimulus peregrinus”

    http://onlinelibrary.wiley.com/doi/10.1111/evo.12678/full

    ”Mapping the genotype-phenotype relationship is necessary to understand how variable phenotypes have evolved in nature. The blue-sensitive visual pigment in human (human S1) evolved from the UV-sensitive pigment in the Boreoeutherian (or Boreotherian) ancestor (AncBoreotheria S1) by seven mutations.”

    http://journals.plos.org/plosgenetics/article?id=10.1371/journal.pgen.1004884

    Suuria evolutiivisia muutoksia tapahtuu esimerkiksi näin.

    http://www.cell.com/cell-reports/fulltext/S2211-1247(14)01105-X

    http://www.nature.com/ncomms/2014/140422/ncomms4657/full/ncomms4657.html

    Tuossa muutama, ole hyvä.
  20. ”Ei mikään. Todistin toisessa ketjussa, että hiustyypin muutoksen takana olivat epigeneettiset tekijät.”

    Et tietenkään todistanut. Tutkimusraportti osoittaa päivänselvästi, että muutoksen takana on ollut pistemutaatio.

    ”This mode of action was previously proposed based on the observation that 370A can potentiate NFκB signaling in vitro (Bryk et al., 2008; Mou et al., 2008) and a clinical case report in which 370A was associated with reduced severity of Hypohidrotic Ectodermal Dysplasia caused by an EDA missense mutation (Cluzeau et al., 2012). The hair phenotype of 370A animals is consistent with this model, as is the increase in eccrine gland number and mammary gland branching.”

    Ja tämä malli osoitettiin myös kokeellisesti oikeaksi.

    "The DDs of mouse and human EDAR are identical in sequence, with mice natively expressing the 370V allele (Figure 2A). To construct 370A knock-in mice, we used homologous recombination in embryonic stem cells to introduce the T1326C point mutation into the endogenous murine Edar locus resulting in V370A substitution in the encoded protein (Figures 2B, S6). 370A mice were born at expected Mendelian ratios, appeared healthy, and did not exhibit altered fertility or longevity compared to wildtype littermates (Figure 2C and data not shown)."

    http://www.ncbi.nlm.nih.gov/pmc/articles/PMC3575602/

    ”Se oli perusväittämäni ja siinä olin täysin oikeassa. Jos ette vielä ymmärrä sitä, että aminohappojen vaihtuminen on epigeneettisten tekijöiden aikaansaama muutos, niin se on teidän omaa tietämättömyyttänne. Seuraa viimeisimpiä tutkimustuloksia.”

    Sinulla ei ole esitää yhtäkään vertaisarvioitua tutkimusta tämän väitteen tueksi. Tämä johtuu siitä, ettei Kohl itsekään osaa esitää mekanismia väitteilleen, vaan hän kieroilee kreationisteille tyypilliseen tapaan ja käytää vakiintuneita termejä harhaanjohtavasti. ”RNA-mediated amino acid substitutions” ei tarkoita oikeastaan yhtään mitään. Genetiikassa ”amino acid substitution” tarkoittaa mutaation aiheuttamaa muutosta DNA sekvenssissä.

    ”In genetics, substitution is a type of mutation due to replacement of one nucleotide in a DNA sequence by another nucleotide or replacement of one amino acid in a protein by another amino acid.”

    http://ghr.nlm.nih.gov/glossary=substitution

    Tästä on myös saatu kokeellista näyttöä useissa tutkimuksissa.

    ”Due to the unstable property of SaALDC at low pH conditions that needed in brewing process, site-directed mutagenesis was proposed for improving the acidic stability of SaALDC. Homology comparative modeling analysis showed that the mutation (K52D) gave rise to the negative-electrostatic potential on the surface of protein while the numbers of hydrogen bonds between the mutation site (N43D) and the around residues increased. Taken together the effect of mutation N43D-K52D, recombinant SaALDCN43D-K52D showed dramatically improved acidic stability with prolonged half-life of 3.5 h (compared to the WT of 1.5 h) at pH 4.0.”

    http://www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/25543264

    Lukuisissa kommenttiosioissa, joihin Kohl on spämmännyt malliaan, on osoitettu, että hän puhuu todellisuudessa vaihtoehtoisesta silmukoinnista, jossa samasta geenistä voidaan silmukoinnin avulla luoda erilaisia mRNA-molekyylejä ja siten erilaisia proteiineja. Eksonit ovat aina samassa järjestyksessä kuin esi-mRNA:ssa, vaikka silmukoinnin lopputuotteet voivat olla erilaisia. Kohl siis selvästi puhuu mallissaan vaihtoehtoisesta silmukoinnista, mutta hän käyttää virheellisesti/erehdyttääkseen termiä ” RNA-mediated amino acid substitutions”, jotta saisi linkitettyä RNA:n aminohappojen epigeneettiseen muuttamiseen, vaikka sellaista mekanismia ei todellisuudessa ole. Tämä on sitä pseudotiedettä.

    Vaikka kirjoitat välillä näennäisesti tieteellisen oloista tekstiä, paistaa silti asiaa edes vähän ymmärtävälle, ettet oikeasti ole sisäistänyt ja ymmärtänyt aivan perusasioita ja käsitteitä. Teet aivan kummallisia ja päättömiä virheitä, jotka eivät voi olla vahinkoja, ja sitten kuvittelet että muiden tulisi ottaa sinut aivan vakavissaan.
    21. 18 / 120
TietosuojaselosteKäyttöehdotEvästeasetuksetSäännöt