- ”On se erikoista, ettei edes virallinen 'evoluutiotiede' ole vieläkään löytänyt välimuotoa ihmisen ja apinan välillä, mutta solonin mielikuvituksessa tämä elää vahvana.”
Välillä tuntuu siltä, että sinulle pitäisi puhua kuin lapselle, niin onnetonta on kykysi sisäistää lukemaasi. Ihmisten ja muiden ihmisapinoiden sukulaisuudesta ei ole mitään epäselvyyttä, eikä edes Homo -suvun evoluutiossa ole suuria epäselvyyksiä enää jäljellä. Artikkeli kertoo siitä, ettemme ole löytäneet sellaista fossiilia, jonka voisi suurella todennäköisyydellä olettaa olevan ihmisten ja simpanssien LCA.
Olemme löytäneet oletetusta erkanemisajankohdasta ajallisesti kumpaankin suuntaan useita sellaisia fossiileja, joilta löytyy tiettyjä odotettuja anatomisia piirteitä, mutta sitä ”puuttuvaa välimuotoa” ei olla toistaiseksi löydetty. Suuressa kuvassa sellaisen löytyminen on vain mielenkiintoinen kuriositeetti, josta saisimme varmistuksen tiettyihin kiisteltyihin yksityiskohtiin. Molekyyligeneettiset tutkimukset yhdessä nykyisen fossiiliaineiston kanssa antavat suuren kuvan kannalta täyden varmuuden asiasta, vaikka yksityiskohtien tasolla onkin vielä aukkoja.
”Ihmisellä on joskus ollut jopa pentakromaattinen värinäkö. Tetrakromaattinen värinäkö todistaa geneettisestä rappeutumisesta.”
Kerrohan tästä lisää lähteineen. Nelivärinäkö on hyvin harvinainen ominaisuus ja esiintyy vain naisilla. Sen synty vaatii kummassakin X-kromosomissa tapahtuvan geneettisen muutoksen. Todellisuudessa tiedämme päinvastoin, kuinka kolmivärinäkö kehittyi ihmisten kehityslinjassa [1].
[1] https://journals.plos.org/plosgenetics/article?id=10.1371/journal.pgen.1004884
”LRP5-geenin mutaatio on osoitus geneettisestä virheestä, jolla on pääasiassa negatiivinen vaikutus.”
Edelleenkin mutaatioiden vaikutus on kontekstista riippuvainen. Kukaan ei varmastikaan kiistä, että esim. korkealla vuoristossa asuvilla kehittyneet adaptaatiot esim. ohueen ilmanalaan ovat hyödyllisiä, mutta jos samat mutaatiot tapahtuisivat Kuolleenmeren rannikolla asuvassa populaatiossa, niin tilanne olisi aivan toinen.
”Juuri näistä Sanford kertoo kirjassaan 'Eliömaailma rappeutuu'. Eli noin joka kymmenestuhannes mutaatio on sellainen, että sille voidaan löytää jokin positiivinen ominaisuus, mutta kokonaisuudessaan mutaatio on silti genomista kielioppia rikkova ja aiheuttaa enemmän harmia kuin hyötyä.”
Sanfordin perustelut eivät kestä päivänvaloa.
”Et sinä solon kykene tieteellisesti todistamaan evoluutiota.”
Ei minun tarvitsekaan tehdä jo tehtyä asiaa. Olet paennut kymmenistä keskusteluketjuista joissa olen esitellyt sitä tutkittua tietoa, kun argumenttisi ovat yksinkertaisesti loppuneet. - ”Ja+kun+ei+solonista+ole+miestä+esittämään+havainnoituja+todisteita+hyödyllisistä+mutaatioista,+niin+alkaa+satujen+kerronta.”
- ”Väärin solon. Äidinmaidon microRNA-molekyylit säätelevät LCT-jakson aktiivisuutta ja ohittavat MCM6-jakson säätelevän vaikutuksen.”
No ei. Äidinmaidosta eksosomien välityksellä kulkeutuvat miRNA:t kiinnittyvät DNA-metyylitransferaaseihin ja osallistuvat sitä kautta lukuisten geenien ilmentymisen säätelyyn, mutta eivät ne vastaa sikiöaikana ohutsuolessa aktivoituvasta laktaasientyymin tuottamisesta. Imetysajan laktaasientsyymin tuotannon aktiivisuuteenkin eksosomien miRNA:lla on todennäköisesti hyvin pieni merkitys jos olleenkaan, vaikka muita tärkeitä säätelyfunktiota löytyykin.
”Näin siis geneettisellä mutaatiolla ei ole imeväisikäisille lapsille mitään merkitystä.”
Niinhän juuri kerroin, että genotyypistä riippumatta laktaasientsyymin tuotanto on aktiivista ja sitä säädellään usealla transkriptionaalisella ja epigeneettisellä tasolla, ja mutatoituneella genotyypillä on vaikutusta vasta silloin, kun ansestraalinen muoto alkaisi normaalisti vaimentua ja hypolaktasia syntyä, mutta esim. C/T -13910 genotyyppi estää yleensä tämän ”normaalin” säätelykehityksen.
”Darwinin demoni estää sinua solon näkemästä totuutta. Ihmisen genomissa on jo 224'642 sairautta aiheuttavaa mutaatiota maailmanlaajuisesti enkä tiedä ainuttakaan hyödyllistä satunnaista mutaatiota.”
Näin sitä projisoidaan tyylikkäästi. Lue vaikka seuraava artikkeli ja yritä ymmärtää jotain nykyihmisen adaptoitumisesta [1].
[1] http://jem.rupress.org/content/jem/early/2017/03/27/jem.20161942.full.pdf - ”On siis täysin selvää, ettei laktoositoleranssin muodostumiseen tarvita tuota C/T -13910 -alleelia”
Ei niin, koska esim. Afrikassa ja Lähi-idässä tunnetaan useita vaihtoehtoisia genotyyppejä laktoosin sietokyvyn säilymiselle, ja joiden synnyttämien fenotyyppien parempaan ennakointiin tarvitaan varmasti samalla tavoin metylaatioprofiilien tutkimista kuin C/T -13910 genotyypin kohdalla.
”mutta se on usein tapahtunut ihmisillä, joiden immuunipuolustusjärjestelmä on aiheuttanut tuon adaptoitumisen. Ko. mutaation syynä on metyloitunut sytosiini, kuten niin usein aiemminkin olen todennut.”
Sittenhän sinun on helppo osoittaa, että kyseessä on varmuudella 5-metyylisytosiinista johtunut muutos. Tämän lisäksi sinun pitäisi osoittaa, ettei kyseessä ole stokastinen ja spontaani muutos jota luonnonvalinta on suosinut, vaan ympäristötekijöiden suoraan indusoima muutos. Saa suorittaa.
”Kerropa solon, miksi vastasyntyneet kykenevät pilkkomaan laktoosia riippumatta siitä, onko niillä tuo geenimutaatio vai ei.”
Genotyypistä riippumatta laktaasientsyymin aktiivisuus kehittyy huippuunsa sikiöaikana ja alkaa ensimmäisten elinkuukausien jälkeen tietyillä genotyypeillä hiljalleen hiipua. Tätä laktaasientsyymin aktiivista muodostumista ohutsuolessa säädellään sekä transkriptionaalisella että epigeneettisellä tasolla. Esim. C/T -13910 genotyyppi estää useinmiten, jos ei muista sekundaarisista tekijöistä muuta johdu, hypolaktasian syntymisen. Etkö ymmärrä näin yksinkertaista asiaa vai miksi kyselet tyhmiä?
”Nuo listalla olevat mutaatiot eivät ole havaittuja mutaatioita vaan oletettuja mutaatioita.”
Sehän on ollut selvää, että huutelusi hyödyllisistä mutaatioista ihmisten kehityksessä on pelkkää tyhjää puhetta etkä edes periaatteessa voisi hyväksyä kuin viimeisten vuosikymmenten aikana tapahtuneita mutaatioita, joiden syntymän alkuperä voidaan eksplisiittisesti osoittaa. No, tällainen on esim. luutiheyteen vaikuttava LRP5-geenin gain-of-function mutaatio, joka tekee osteoporoosin kehittymisen kantajalleen käytännössä mahdottomaksi [1].
[1] https://www.nejm.org/doi/full/10.1056/NEJMoa013444#t=article
”Ja sitten vielä kutsutaan tällaista toimintaa tieteeksi.”
Tiedeyhteisössä ei ole minkäänlaista epäselvyyttä kädellisten sukulaisuudesta. - ”Tuore tutkimus vahvistaa jälleen kaiken, mistä olen jo vuosia kertonut”
Näin ei taaskaan ole todellisuudessa tapahtunut. Tutkimuksessa keskitytään LCT-geenin polymorfismin tunnetuimpaan laktoosin sietokykyä aiheuttavaan C/T -genotyyppiin ja MCM6-geenin introni- ja eksonivariantteihin. Tutkijat halusivat selvittää tarkemmin genotyypin lisäksi transkriptionaalisia ja epigeneettisiä dynaamisesti vaikuttavia säätelytekijöitä, koska tunnetut hetero- ja homotsygootit genotyypit eivät aina indikoi tiettyä fenotyyppiä, johtuen sekundaarisista tekijöistä. SNP:t säätelygeeneissä voivat vaikuttaa DNMT1-metyylitransferaasien tuottamiseen, jolloin syntyy erilaisia metylaatioprofiileja, jotka puolestaan vaikuttavat LCT mRNA:n ilmentymiseen.
Tutkimuksessa todetaan, että normaalista ilmentymisen säätelystä tärkein vaste on erilaisilla transkriptiotekijöillä, mutta niistä ei ole hyötyä sietokyvyn identifioinnissa, koska niistä ei löydy ilmentymisen eroa sietokyvyn ja sen puutteen välillä. Metylaatioprofiilien muutoksista tutkijat puolestaan pystyvät paremmin indikoimaan laktoosin sietokykyä, kuin pelkän tunnetun genotyypin perusteella. Eli DNA:n metylaatio näyttelee tiedettyä tärkemäpää roolia myös tässä asiassa, ja se ilmeisesti toimii tällä hetkellä parhaana indikaattorina sietokyvyn tai sen puutteen havaitsemisessa. Kun kuitenkin syytät minua seuraavaksi valehtelijaksi ja harhaanjohtajaksi, niin voitko osoittaa sen käyttämällä kyseistä tutkimusta?
”Tutkijoilta jää kuitenkin useita tekijöitä selvittämättä, kuten:”
Mitä heidän olisi pitänyt tässä yhteydessä seuraavista huomioida? Tiedätkö sinä mitään tieteellisen tutkimuksen tekemisestä ja tutkimusongelman asettamisesa?
”Samoin he eivät mainitse mitään siitä, että metyloituneella sytosiinilla on taipumus vaihtua tymiiniksi deaminaatiossa, jota voi aiheuttaa jopa immuunipuolustusjärjestelmän ohjaama AID-mediated deamination -mekanismi.”
Miksi se olisi tässä tutkimuksessa pitänyt mainita? AID/APOBEC -deaminaasit ovat todennäköisesti peräisin sinkki-riippuvaisia deaminaaseja koodaavasta superperheestä, joiden koodaamilla entsyymeillä on rooli pyrimidiini- ja puriiniaineenvaihdunnassa, ja vielä tarkemmin ilmaistuna tRNA adenosiini deaminaaseista (Tad/ADAT2). Adaptiivisen immuunijärjestelmän ja immunoglobuliinien monimuotoisuuden taustalla olevien mekanismien historia ja evoluutio tunnetaan jo melko hyvin.
Aktivaatio-indusoituva sytidiinideaminaasi (AID) entsyymi toimii pääasiallisesti B-lymfosyyteissä ja se muodostaa transkription aikana katkoksia koodaamattomaan DNA:han ja välillisesti myös koodaavaan DNA-juosteeseen. Tästä sitten seuraa korjausentsyymien aktivoituminen, joka johtaa emästen vaihtumiseen. AID on osana ainakin somaattisissa hypermutaatioissa, geenikonversiossa ja Ig-luokanvaihto rekombinaatioissa, osassa pääsäätelijänä ja osassa avustavassa roolissa. Immunoglobuliinien monimuotoisuudesta saatavan hyödyn varjopuolena on riski yleisimmän imukudossyövän, B-solulymfooman kehittyimsestä, koska sama mutaatioprosessi on kummankin taustalla, joten kyseinen mekanismi ei kerro mitään suunnittelusta vaan evolutiivisesta kompromissista.
”Hauskinta on, että evoluutiouskovaisilta viedään nyt heidän rakkain tikkarinsa pois. Yksi mahdollinen satunnainen ja hyödyllinen mutaatio on taas kumottu.”
Näin ei siis todellisuudessa tapahtunut. Etkö ymmärrä, että ihminen on miljardien vuosien evoluution tulos, joten meissä on tapahtunut lukematon määrä luonnonvalinnan testaamia geneettisiä muutoksia. Tässä on esim. tuore tutkimus, jossa on identifioitu 25 hyödyllistä mutaatiota, jotka ovat johtaneet eliniän pitenemiseen ihmisillä [1].
[1] https://academic.oup.com/mbe/article/35/8/1990/5000154 - Tulin muutaman kuukauden tauon jälkeen selailemaan palstaa, ja näköjään minua ei ole täällä unohdettu. Vastaan yhdellä viestillä omalta osaltani syytöksiin.
Sanojen suuhun syöttäminen:
On hyvin mahdollista, että ymmärsin ja tulkitsin kirjoituksesi väärin, kun väitin sinulla olevan fakkiutunut solipsistinen näkemys fenomenaalisen kokemuksen absoluuttisuudesta. Mutta kun huomioidaan mitä suoraan kirjoitit useampaan kertaan, niin ei väitettäni voi kohtuuden nimissä pitää tahallisena sanojen toisen suuhun syöttämisenä tai varsinkaan valehteluna.
Sinä kirjoitit:
”Tässä on nyt vain kaksi eri näkövinkkeliä samasta asiasta, joista toinen on absoluuttinen totuus eli kokemuksellisuus (minulle, tyyliä solipsismi, jotain tapahtuu) ja teoria siitä mitä sen alla tapahtuu, mistä se johtuu. Ja ärsyttää kun sen absoluuttisen totuuden ympärillä taaplataan ja astuillaan tai ainakin ollaan astuvinaan sen varpaille, mikä olisi kaikille hyvin selvää jos kyseessä oleva teoria olisi enemmän utopistinen.”
”Kokemuksellisuus jokatapauksessa on olemassa, jäljittää sen alkuperän minne tahansa.”
”Ei tämä tietoinen kokemuksellisuutemme poistu mihinkään paljastuisi tietoisuuden alkuperäksi, funktioksi tms. mikä tahansa.”
jne.
Saatoin hyvinkin ylitulkita kirjoituksiasi, mutta en niistä tietoisesti valehdellut.
Erimielisyys ja lainauslouhinta:
Kuten tuossa ylempänä jo todetaan, niin kirjoitin heti alkuun, että AST:n esittämän skemaattisen karikatyyrin illusorisella luonteella ei tietenkään ole mitään merkitystä sen kannalta, miten sen ”itse koemme”. Se on ”minulle” todellinen. Et ilmeisesti tätä huomioinut, koska jatkoit saman asian käsittelyä. Tästä johtuen yritin sitten argumentoida sen näkökulman puolesta, miksei teorian mukaan mekanistisen funktion omaava adaptiivinen osa informaationkäsittelyprosessia sisällä todellista fenomenaalista tietoisuutta, vaikka aivomme niin inttävätkin.
Ja mitä tulee siihen lainauslouhintaan, jolla pyrit todistamaan meidän olevan samaa mieltä, niin sinä lainasit tätä osaa: ”tunnemme olemuksellisuutena ja subjektiivisena kokemuksena”, kun lause kuului kokonaisuudessaan näin: ”Se tarkoitti tietenkin sitä, että se minkä ”tunnemme olemuksellisuutena ja subjektiivisena kokemuksena”, on AST:n mukaan aivojen sepittämä päätelmä prosessoimastaan informaatiosta.”
Ja juuri sen yläpuolella olin kertonut, kuinka AST:n mukaan se sepite on illusorinen (karikatyyri), eikä se olemuksellisuuden tunne ole siis siinä mielessä todellinen, kuin arkijärkemme meille sen kertoo olevan. Ja koska teorian mukaan sitä minää tai edes koko tietoisuutta ei sinänsä ole olemassakaan, vaan on huomion todellinen kohdistuminen ja informaation prosessoinnin seurauksena syntynyt skemaattinen karikatyyri, jolla on mekanistinen ja adaptiivinen funktio, ei vaikeaa ongelmaa ole teorian mukaan siinä mielessä olemassa, kuin Chalmers sen aikoinaan esitti. Tätä väittelyä ei olisi todennäköisesti syntynyt, jos olisit huomioinut sen toisessa viestissäni kirjoittamani kohdan.
En oikeasti ymmärrä, että miten tämän voi käsittää epärehellisyytenä ja valehteluna.
Vastaamattomuus:
Yritin usean Grazianon kirjoituksen avulla näyttää, mitä hän tietoisuudella teoriassaan tarkoittaa, vaikka lainatut kohdat eivät ehkä aivan niitä selkeimpiä olleetkaan. Itse kyllä ymmärsin heti, mitä hän niissä pyrkii selvittämään. En pitänyt keskustelun kannalta oleellisena sitä, miten minä olen tietoisuutta arkimerkityksessä käsitellyt. Hyviin keskustelutapoihin olisi varmasti kuulunut, että olisin siihenkin heti vastannut. Sait kuitenkin lopulta vastauksen.
Henkilöön meneminen ja mustamaalaus:
Tätä todellakin tapahtui, ja pahoittelin sitä myöhemmin. En kuitenkaan ymmärrä, että miten tämä tekee minusta yleisellä tasolla epärehellisen keskustelijan.
Oman mukaan lisääminen:
Ymmärrän itse oman lisäämisen asioiden päästä heittämisenä. Tätä en mielestäni suoraan tehnyt, koska olin lukenut Grazianon ajatuksista koskien esim. illusionismin malleja ja niiden yhteensovittamista AST:hen, vaikka teoria itsessään ei sisällä illuusion käsitettä, vaan siinä lähes sama ajatus on korvattu karikatyyria käyttäen. Sama koskee muita kohtia, joissa syytät minun lisänneen omiani. Eli vaikka kaikki kirjoittamani ei suoraan itse teoriasta löydykään, niin niillä on merkitykselliset ja Grazianon itse hyväksymät yhtymäkohtansa hänen teoriaan. Olisin toki voinut aina erikseen ilmoittaa, jos tietty kohta ei suoraan AST:stä ole.
Mitä tulee kirjoittajien rehellisyyteen noin yleisellä tasolla, niin en usko ateismin/teismin olevan kovinkaan hyvä indikaattori sitä määrittelemään. Kummastakin ”leiristä” löytyy väkeä moneen junaan. Ihmisiä me kaikki olemme, ja syyllistymme toisinaan erilaisiin asioihin, niin minä kuin sinäkin. En kuitenkaan myönnä, että pyrkisin tietoisesti olemaan väittelyissä epärehellinen, jotta voisin ”voittaa” ne. Voi toki olla, että olen sokea omia tekstejäni kohtaan. En tiedä milloin palaan seuraavan kerran palstalle, joten tämä oli todennäköisesti osaltani tässä. - ”Ja solon, missä lienetkään, tässä sinulle todella tuoretta tietoa epigeneettisten mekanismien, koodaamattomien RNA-molekyylien, DNA:n metylaation ja histonien vaikutuksesta periytymiseen. Olin taas oikeassa.”
Ei minulla ole tällä hetkellä aikaa kommentoida näitä sinun päättömyyksiäsi. Minä nimenomaan olen kertonut, kuten tämäkin tutkimus toteaa, siittiösolujen sisältämien biomolekyylien ja niiden modifikaatioiden merkityksestä epigeneettisen informaation sukupolvien yli tapahtuvassa periytymisessä. Sinä olet vain jankannut solunulkoisten vesikkeleiden kuljettavan kaiken sen informaation siemennesteessä. Olit taas väärässä. Palataan ehkä ensi viikolla asiaan. - Koiraeläinten (Canidae) alkuperäinen karyotyyppi on 2n=38, joten mielivaltainen jaottelusi ei edelleenkään toimi. Pampaviskatsarotan (Tympanoctomys barrerae), diploidinen kromosomiluku on 2n=102, ja tuo nisäkkäiden suurin genomi on kehittynyt vieläpä evolutiisesti ajatellen hyvin nopeasti [1]? Miten tämä sopii ”teoriaasi” jatkuvasta kromosomikadosta?
Lainaus: ”Taken together, these results provide insights into the origin of the largest mammalian genome and support that 1) it evolved by expansion of a diverse mosaic of repetitive sequences, and 2) the genomic distribution of these elements is not uniform.”
[1] https://academic.oup.com/gbe/article/9/6/1711/3954029 - Tällaista sekasotkua syntyy, kun ei ymmärrä kirjoittamastaan aiheesta yhtään mitään. RNA-termosensorit ovat rakenteeltaan hyvin yksinkertaisia ncRNA-molekyylejä, jotka sijaitsevat lähes poikkeuksetta transkriptoidun mRNA:n transloitumattoman alueen (UTR) 5´-päässä, ja ovat muutamasta kymmenestä vähän yli toistasataa nukleotidia pitkiä (lyhyitä) transkripteja. Yleisimmin näitä löytyy lämpösokkiproteiineja koodaavista geeneistä, mutta jonkin verran myös esim. joistain virulenssigeeneistä.
Perusrakenteeltaan ja toiminnaltaan RNAT:t ovat kaikki samanlaisia, eli ne toimivat ”vetoketjun” tavoin sisältäen hiuspinnirakenteen (stem-loop), joiden lukumäärä vaihtelee yhdestä viiteen. Kaikki tunnetut RNAT:t sisältävät esim. Shine-Dalgarno -sekvenssin (5'-AGGAGG-3'), joka on yleinen sekvenssi bakteeri-mRNA:ssa. RNAT-perheiden sisällä on myös konservoituneita jaksoja, kuten FourU-termosensoreiden neljän uridiini-nukleosidin jakso hiusneularakenteessa SD-sekvenssiä vastapäätä. Sekundäärirakenne on siis hyvin konservoitunut RNAT-molekyyleissä, mutta nukleiinihapposekvenssit poikkeavat noita konservoituneita jaksoja lukuunottamatta merkittävästi.
Pääasiassa RNAT:t säätelevät mRNA:n translaatiota proteiiniksi tukkimalla ribosomien sitoutumiskohdan lämpötilan laskiessa tietyn arvon alle, ja vice versa lämpötilan noustessa tietyn rajan yli. Konformaation muutos tapahtuu sekundääritasolla, kun silmukkalaskos denaturoituu, ja tämä prosessi on siis palautuva. Hiuspinnirakenteiden laskostuminen on termodynaaminen prosessi, joka kontrolloi lähes yksin kyseistä tapahtumaa, vaikka esim. Mg2 -ioneilla on havaittu säätelyvaikutusta johinkin RNA-termosensoreihin.
Ribokytkinten säätelyn liittyy enemmän tekijöitä kuin RNA-termosensorien, kuten esim. erilaiset ligandit. Eli siis toisin kuin ROT kuvittelee, ei RNAT:den tapauksessa ole kyse monimutkaisesti säädellystä järjestelmästä, vaan sekundääritason kemiallisisesta rakenteesta (esim. pieni määrä pariutumattomia emäksiä, hairpin-rakenne jne.), joka hakeutuu lämpötilan muuttuessa kohti termodynaamista tasapainotilaa, koska se ei ole stabiili rakenne.
RNA-termosensorit voivat myös joissain tapauksissa säädellä transkriptiota esim. kontrolloimalla virulenssitekijöiden transkription aktivaattoreiden valmistusta, johon vaikuttaa myös quorum-sensing -järjestelmä. Kokeellisesti on osoitettu, kuinka sekundäärirakenteen pistemutaatiot voivat muuttaa denaturoitumislämpötilaa, ja tällaisia variaatioita on havaittu myös luonnossa. Ei ole vaikeaa ymmärtää, että erilaisissa olosuhteissa voi olla edullisempaa säädellä translaatiota eri lämpötiloissa.
Se on totta, että niiden ylipäätään hankalasta havaitsemisesta perinteisillä sekvensointimenetelmillä johdosta RNA-termosensoreiden evolutiivinen alkuperä ei ole vielä selvillä. Ribokytkimet ovat konservoituneempina molekyyleinä helpommin tutkittavissa, ja niiden evoluutiohistoria on jo pystytty kartoittamaan pääpiirteissään. Niiden samankaltaisesta levittäytymisestä on päätelty myös RNAT:den olevan peräisin peptidi-RNA -maailman ajoilta, jolloin RNA:n erilaiset sekvenssit saattoivat toimia niin biokatalyytteina, säätelijöinä kuin erilaisina sensoreinakin, joista nykyisin laajemmassa vastuussa ovat muut biomolekyylit.
Onko uusi taktiikkasi kiikuttaa palstalle kaikki muinaiset RNA-molekyylit, ja pohjata argumentaatiosi siihen ettet niistä mitään ymmärrä, joten niiden täytyy olla suunniteltuja? - ”Vain solon voi kuvitella, että lukuisista proteiineista valmistettu monimutkainen molekyylikone voisi rakentua ihan itsekseen.”
Ei erilaisten useasta alayksiköstä rakentuvien entsyymien kehittyminen ole mitään uskon asiaa, varsinkaan kun primäärifunktio ei tarvitse kaikkia alayksikköjä toimiakseen, vaan se pohjautuu homodimeeriseen muotoon [1].
[1] http://discovery.ucl.ac.uk/1561085/1/Fouqueau_Evolutionary_Origins_Two-Barrel.pdf
”Tutkijat, jotka kuvittelivat RNA:n syntyneen ennen DNA:ta, saivat nolon opetuksen. Tämä takaisinveto kumoaa solonin höpötykset.”
Szostakin laboratorion vuonna 2016 julkaisema artikkeli koski sitä, että arginiinirikkaat peptidit voisivat heidän mallissaan katalysoida ei-entsymaattista RNA-templaatin kopioitumista vesikkeleiden sisällä alkumaapallon olosuhteissa. Koejärjestelyissä havaittiin puutteellisuuksia, joten keskeiset johtopäätökset olivat osin virheellisiä. Minä esittelin kaksi vaihtoehtoista ja eri tavoin rakennettua mallia, joista toinen julkaistiin syksyllä 2017 ja toinen tämän vuoden tammikuussa. Toinen malli ei edes sisällä samoja oligopeptidejä, kuin Szostakin laboratorion julkaisema malli. Et selvästikään ymmärrä mistä tuossa tutkimuksessa oli kyse, koska päätelmäsi sen merkityksestä on täysin posketon. - ”RNA-polymeraasin olemassaoloon tarvitaan joko RNA-polymeraasi tai luominen.”
Ei tämä ole mikään joko-tai-kysymys. Tähän on tarvittu esim. itsereplikoivia ribotsyymejä tai vaihtoehtoisesti jokin toinen itseään spontaanisti replikoiva molekyyli, joka kykenee sekä informaation koodaukseen että katalyyttinä toimimiseen. Oligonukleotideja, lipidejä ja peptidejä on voinut syntyä spontaanisti yhtäaikaisesti kemiallisista prosesseista esim. prebioottisen fosforylaation avulla [1,2]. Nämä passiiviset prosessit eivät ole tarvinneet biologisia katalyytteja.
[1] https://www.nature.com/articles/nchem.2878.epdf?referrer_access_token=MaYd1GzQSQbXYNNVtDJwidRgN0jAjWel9jnR3ZoTv0PnB_JG_wCKgI6Xbdre9s2g8KkviHJumvGtopQSCut4y0J8U56fBSArihyH_mnCyN0NOk8ViK6aR2HzD7QehhTFFTtAEqmdRY5Oo2OY1JUyEp1OBlBKAGEs8ZwuG2_uVHHct4DxnLe7BllM6baxDWIteDo-BPi2DMX6oEGA_A8wtlbeGenkhuzeI4jLlTcO9Qc=&tracking_referrer=www.space.com
[2] http://europepmc.org/backend/ptpmcrender.fcgi?accid=PMC4568310&blobtype=pdf
Spontaani ja satunnainen proteiinisynteesi on siis ollut mahdollinen prebioottisista kemiallisista prosesseista, mutta passiivinen replikaatio on ollut hyvin virheherkkä. Replikoituva ribotsyymi on voinut toimia ensimmäisenä RNA-polymeraasina [3], ja useasta alayksiköstä koostuvat RNA-polymeraasit ovat voineet kehittyä primordiaalisesta RNAP:stä [4]. Ja kuten totesin, vaihtoehtoisesti esim. itsereplikoivat amyloidit ovat voineet toimia katalyytteina RNA-entsyymien sijaan, jos (ja kun) kerran sinunkin mielestä peptidi-RNA-maailma näyttää todennäköisemmältä kuin puhdas RNA-maailma [5].
[3] http://rsos.royalsocietypublishing.org/content/4/9/170376
[4] http://discovery.ucl.ac.uk/1561085/1/Fouqueau_Evolutionary_Origins_Two-Barrel.pdf
[5] https://www.nature.com/articles/s41467-017-02742-3
Tästä voit lukea lisää siitä, miten autokatalyyttinen polymerointi satunnaisista sekvensseistä on voinut syntyä [6]. Ja tästä puolestaan siitä, miten prebioottisten protosolujen jakautuminen on esimerkiksi mahdollisesti voinut kehittyä, ettei sinun tarvitse pähkäillä päätäsi puhki sillä aivopierulla, että ”miten bakteerit oppivat jakautumaan minuuteissa” [7]. Ai niin, ja vielä bonuksena voit lukea, kuinka satunnaisesta proteiinisynteesistä on mahdollisesti voitu siirtyä proto-tmRNA välivaiheen kautta ribosomien suorittamaan translaatioon [8].
[6] http://www.pnas.org/content/114/36/E7460.full
[7] https://arxiv.org/pdf/1603.01571.pdf
[8] https://www.ncbi.nlm.nih.gov/pmc/articles/PMC5041485/
Kaikkea ei tietenkään neljän miljardin vuoden takaisista tapahtumista tiedetä, eikä varmaa selvyyttä kaikkeen koskaan saadakaan, koska monet vaiheet ja niiden jäljet ovat jo hävinneet ja kadonneet ikuisiksi ajoiksi. On silti valheellista väittää, ettemme voisi mitään selvittää ja sitä kautta tietää mahdollisia reittejä niiden syntyyn ja kehitykseen.
P.S. Ja kun kerran RNA-polymeraaseista on puhe, niin niistä saatta löytyä myös selitys DNA-genomiin siirtymiseen [9].
[9] https://elifesciences.org/articles/32330 - Ei tämä ole enää tottakaan! Mitä sinä yritit kertoa tuolla twiitillä? John Greally on Albert Einstein College of Medicine:n epigenetiikan yksikön johtaja, ja hän kritisoi tuolla twiitillä uuden katsausartikkelin antaneen liikaa painoarvoa noille mekanismeille näyttöön nähden molekyylipsykiatrisessa kontekstissa. Hän siis suhtautui minua kriittisemmin tuohon katsaukseen, ja sinä kiikutit tuon twiitin meidän kaikkien nähtäville. Mitä ihmettä sinä oikein ajattelet?
”Solon, sinusta ei ole opettajaksi. Olet jo lähtökohtaisesti väärässä uskoessasi evoluutioteoriaan, jolle ei ole ainuttakaan tieteellistä todistetta.”
Jos olet noin ehdoton, niin miksi sitten innoistuit kahden neurotieteilijän kirjoittamasta katsausartikkelista, kun he kummatkin hyväksyvät evoluutioteorian ja ovat aiemmin kirjoittaneet muun muassa DNA:n toistojaksojen polymorfismin vaikutuksesta aivojen geneettiseen plastisuuteen ja evoluutioon, kuin myös sairauksien syntyyn? Nämä viimeksi esittämäni esimerkit rakenteellisen ja toiminnallisen monimutkaisuuden lisääntymisestä geneettisten muutosten aikaansaaman uuden informaation kautta ovat edelleen ilman älyllistä kommentointia, niin kuin kaikki muutkin esittämäni tieteelliset todisteet evoluutiosta [1,2,3,4].
[1] https://www.nature.com/articles/ncomms10397
[2] https://www.nature.com/articles/s41598-017-07385-4
[3] https://www.sciencedirect.com/science/article/pii/S1534580715005195
[4] https://bmcevolbiol.biomedcentral.com/articles/10.1186/s12862-016-0683-3 - On jokseenkin käsittämätöntä, kuinka naurettavaksi onnistut tekemään itsesi kerta toisensa jälkeen, ja silti kuvittelet olevasi jotenkin asian ytimessä. Kyseessä on jälleen katsausartikkeli, eikä se siis sisällä uutta alkuperäistä tutkimusta. Artikkeliin on koottu laaja ja kattava katsaus tämän hetken ymmärryksestä ympäristöllisten tekijöiden vaikutuksesta paternaalisesti sukupolvelta toiselle periytyvien epigeneettisten modifikaatioiden yhteydestä aivotoimintaan ja psykiatrisiin sairauksiin.
Siemennesteestä tai passiivisesta DNA:sta ei puhuttu sanaakaan, vaan siittiösolujen paternaalisten pienten ncRNA-molekyylien merkityksestä ja DNMT-geenien koodaamien DNA-metyylitransferaasien katalysoiman metylaation muutosten merkityksestä. Noista olemme keskustelleet satoja kertoja, vaikka et tunnu millään mitään oppivan.
Puuttuvan perimän ongelmaan liittyen olen jo aiemmin kertonut sinulle, että osasyynä hankalaan havainnointiin ovat tosiaan todennäköisesti epigeneettiset säätelytekijät. Ylipäätään puuttuvan perimän ongelma on koskenut yhden emäksen monimuotoisuuden (SNP) kaltaisia variantteja ja niiden linkittämistä tiettyihin ominaisuuksiin ja sairauksiin. Polygeenisten ominaisuuksien ja pleiotrooppisen vaikutuksen takia havainnointi voi olla usein hyvin haastavaa, ja siihen vaikuttaa myös dominanssipoikkeamat ja epistaasi.
Näistä huolimatta suurin ongelma on ehkäpä kuitenkin käytetyissä menetelmissä. Genomilaajuinen yhteistutkimus -menetelmä (GWAS) voidaan kalibroida GCTA-tilastointimenetelmää hyödyntäen ja havaita SNP:den puuttuva perinnöllisyys. Tutkittujen ominaisuuksien yllättävän korkeasta polygeenisyydestä johtuen otanta on ollut yleensä liian pientä ja GWAS-analyysiä on tehty siksi puutteellisesta datasta.
”Nature, joka harvoin julkaisee vakavasti otettavia tutkimuksia, on nyt uskaltanut julkaista sellaista materiaalia, joka taatusti kuumentaa evolutionistien tunteet.”
On hyvin surullista, ettet itse ymmärrä kuinka järjetön ja tyhmä kirjoittamasi lause on. Kaiken kaikkiaan katsausartikkeli oli todella laadukas, niin kuin Naturessa aina, eikä se tukenut millään tavoin harhojasi. Ei jatkoon.
P.S. Etkö oikeasti erota katsausartikkelia tutkimusartikkelista (alkuperäisartikkeli), koska olet sortunut samanlaiseen sekoiluun useita kertoja, vai etkö vain välitä siitä mitä valehtelet? - "En käsitä vieläkään, että mitä tällä oikein tahdot sanoa."
En puutu sivusta sen enempää teidän väliseen keskusteluun, mutta uskoisin esim. näiden tutkimusten [1,2,3] olevan sen asian ytimessä, jota tuo kirjoittaja yrittää esittää Tuulirannan epäselvän argumentaation takaa.
[1] https://www.sciencedirect.com/science/article/pii/S0079610716300542
[2] https://www.nature.com/articles/s41598-017-16229-0
[3] https://www.biorxiv.org/content/biorxiv/early/2018/01/24/161711.full.pdf
Kannattaa vilkuilla nuo lävitse. - ”Oikiksesta+tyhmyyden+vuoksi+poispotkittu+Solon+uskoi+sikana+roska-dna-evoluutiojäämään+aikoinaan,+joten+en+anna+tuolle+sällille+muuta+roolia+kuin+sen+että+siinäpä+vasta+oivallinen+esimerkki+herkkäuskoisesta+auktoriteettiuskovasta+evokista.”
- "Olen huomannut nyt ehkä puolen kymmenen viestiketjun osalta viimeisen noin viikon aikana, että jossain vaiheessa, kun olen jaksanut etsiä viitteet ja perustella väittämäni kunnolla, sinä katoat. Kymmentä minuuttia myöhemmin löytyy uusi ketju, jossa olet pääsääntöisesti jättänyt ne argumentit pois, jotka olen osoittanut juuri vääriksi, mutta uusi setti vääriä argumenttejä on ilmestynyt."
Tuota samaa ROT on harrastanut kustannuksellani jo kolmatta vuotta. Vastailen hänen väitteisiinsä vain sivullisia ajatellen. - ”Mikähän+mahtaa+olla+viimeisin+tieto?+Ettei+olisi+yli+90%?”
- Evoluutiolle on lukuisia erilaisia mekanismeja, kuten esim. minä olen satoja kertoja sinulle esitellyt, mutta niiden esittely on sinulle täysin hyödytöntä lukuisista syistä. Tässä on esim. muutamia esimerkkejä rakenteellisen ja toiminnallisen monimutkaisuuden lisääntymisestä geneettisten muutosten aikaansaaman uuden informaation kautta [1,2,3,4].
[1] https://www.nature.com/articles/ncomms10397
[2] https://www.nature.com/articles/s41598-017-07385-4
[3] https://www.sciencedirect.com/science/article/pii/S1534580715005195
[4] https://bmcevolbiol.biomedcentral.com/articles/10.1186/s12862-016-0683-3
Miten ajattelit tällä kertaa selittää nuo olemattomiksi? Anna kun arvaan, hakukone tulee laulamaan ja yrität sitten jollain idioottimaisella aasinsillalla saada ne yhditettyä epigenetiikasta johtuvaan ekologiseen adaptoitumiseen. - ”Tutkitaanpa+ensin,+mitä+jo+tiedetään+histonien+epigeneettisistä+markkereista+ja+niiden+vaikutuksesta+proteiinituotantoon,+yksilön+ominaisuuksiin,+morfologiaan+ja+ns.+body+plan:iin.”
- ”TÄH??+Ei+teistä+evoista+ota+selvää+ku+toisessa+paikassa+Solon+selittää+ihan+muuta.+Kumpi+valehtelee??”