Mutaatiot, evoluution voimavara?

Anteeksi asiasta poikkeaminen, mutta kun sinä Moloch olet jossain torppaillut noita ryssäntrolleja, niin onkos tässä ketjussa nyt sellainen:
http://keskustelu.suomi24.fi/t/13988854/miksi-maahanmuuttajat-tulevat#comment-82073552
Kuten tuossa sanonkin, niin kovasti tuoksahtaa, mutta arvioipa sinä.

Oma arvioni on, että tuo ei olisi trolli, vaan vain tavallinen hivenen vainoharhainen uskovainen. Kyllä Suomessakin ihan aitoja venäjämielisiä mielipiteitä esiintyy. Tuokin vain unohtaa sen, etä Venjällä aborttia on käytetty vuosikymmeniä suurinpiirtein ihan tavallisena ehkäisykeinona ja siitä, että onko Venäjä tehnyt elettäkään Suomea vastaan voidaan olla perustellusti toista mieltä: miksi Venäjä on esim. hankkinut keskeisen asevarikkomme suoja-alueelta seitsemän tonttia samoin kuin saaritontteja keskeisten merenkulkuväyliemme varrelta?

En ole väittänyt aminohappojen vaihdosta epimutaatioksi. Mutta pistemutaatio on sille harhaanjohtava termi, koska se ei muuta geenisekvenssiä. Tosin evolutionistit ovat nyt kaappaamassa itselleen nämä adaptaatioon liittyvät mekanismit ja käyttävät niitä esimerkkeinä mutaatioille.
No mikäs siinä, makroevoluutiota epigeneettiset muutokset eivät aiheuta, joten siitä vaan. Ette kykene koskaan todistamaan, että yksisoluisesta kasvi- tai eläinsolusta alkaisi kehittyä monisoluinen eliö.

Ja tuo Hawaiian blaa blaa juttu nyt on kuultu jo liian monta kertaa. Puhdasta epigenetiikkaa.

<< Ja oletkin ihan itse antanut mainion esimerkin hyödyllisistä mutaatioista esitellessäsi tieteellisen tutkimuksen Hawaiian Silversword alliancen monimuotoistumisen ja uusien rakenteiden ja ominaisuuksien syistä: Säätelygeenien dupliakaatiomutaatioiden jälkeen syntyneet uudet mutaatioit. >>

Tuota ajattelin itsekin, että jamppa vaan järjestelmällisesti jättää huomiotta tämän hänen vammailunsa kokonaan kaatavan esimerkkisi, jonka HÄN ITSE JO MYÖNSI.

Jep, aloittaja siis jättää jälleen vastaamatta tähän, mutta aloittaa jälleen uuden keskustelun.

Sen verran hän sentään on jo näköjään oppinut, ettei enää väitä, ettei nykyisin enää tehtäisi mutaatiotutkimusta (tai ettei ainakaan silmää tekevät tiedemiehet sitä tee) - ja nyt vastoin vanhoja väitteitään aloittaja jopa postaa linkin ko. tutkimuksiin (ja tosiaan, Naturessa ja Sciencessa julkaisevat ovat välttämättä kovan luokan tieteentekijöitä). Selvää kehitystä on siis havaittavissa. Tietysti rehellinen kirjoittaja pyytäisi anteeksi valheellisia väitteitään, mutta tuskin sitä nyt sentään kreationistilta kannattaa odottaa. Hyvä kyn myöntää olleensa väärässä tällä tavalla.

Niin, vaikka on paljon epigeneettisiä muutoksia, niin on myös geneettisiä muutoksia, jotka johtuvat todistetusti mutaatioista. Ja tosiaan, yksikin riittää. Ja, mielestäni tämä Molochin esittämä voisi olla nyt se, joka riittää (koko tässä keskustelussa). Siinä nimittäin riittää pureskeltavaa aloittajalla (kun kuitenkin jo myönsi asian aiemmin).

"En ole väittänyt aminohappojen vaihdosta epimutaatioksi."

Hups. Tarkoitin toki emäksen vaihdosta.

"Mutta pistemutaatio on sille harhaanjohtava termi, koska se ei muuta geenisekvenssiä."

Emäksen muutos toki muuttaa. Ja se siis on pistemutaatio eikä epimutaatio

"Tosin evolutionistit ovat nyt kaappaamassa itselleen nämä adaptaatioon liittyvät mekanismit ja käyttävät niitä esimerkkeinä mutaatioille."

Hyvin yksinkertaista: Mutaatio on satunnainen muutos organismin perimäaineksen DNA:n tai joskus RNA:n nukleotidijärjestyksessä. Ja se on yksi tekijä, joka mahdollistaa adaptaation.

"No mikäs siinä, makroevoluutiota epigeneettiset muutokset eivät aiheuta, joten siitä vaan."

Nii, makroevoluutioon vaaditaan mutaatioita, kuten esimerkiksi Hawaiian Silversword alliancen tapauksessa.

"Ette kykene koskaan todistamaan, että yksisoluisesta kasvi- tai eläinsolusta alkaisi kehittyä monisoluinen eliö."

Miten niin, kun se on havaittu lukuisia kertoja eri laboratorioissa?

"Ja tuo Hawaiian blaa blaa juttu nyt on kuultu jo liian monta kertaa. Puhdasta epigenetiikkaa."

Puhdas vale. Miten geeniduplikaatiomutaatiot ja niiden jälkeiset muutokset geenien emäsjärjestyksessä olisivat epigenetiikkaa? Etköä ymmärrä englantia:

"The word ‘epimutation’ is often used in a manner that can be misinterpreted. The strict definition of epimutation is a heritable change in gene activity that is not associated with a DNA mutation but rather with gain or loss of DNA methylation or other heritable modifications of chromatin."

Korostan sinulle tuon ydinasian:

"that is not associated with a DNA mutation"

The-Bible-is-the_Truth kirjoitti:

En ole väittänyt aminohappojen vaihdosta epimutaatioksi. Mutta pistemutaatio on sille harhaanjohtava termi, koska se ei muuta geenisekvenssiä. Tosin evolutionistit ovat nyt kaappaamassa itselleen nämä adaptaatioon liittyvät mekanismit ja käyttävät niitä esimerkkeinä mutaatioille.
No mikäs siinä, makroevoluutiota epigeneettiset muutokset eivät aiheuta, joten siitä vaan. Ette kykene koskaan todistamaan, että yksisoluisesta kasvi- tai eläinsolusta alkaisi kehittyä monisoluinen eliö.

Ja tuo Hawaiian blaa blaa juttu nyt on kuultu jo liian monta kertaa. Puhdasta epigenetiikkaa.

Lue lisää

<< En ole väittänyt aminohappojen vaihdosta epimutaatioksi. Mutta pistemutaatio on sille harhaanjohtava termi, koska se ei muuta geenisekvenssiä. >>

Muuttaahan se. Omalta pieneltä osaltaan. Kodoni kuitenkin muuttuu toiseksi, joten sen koodaama aminohappo vaihtuu (yleensä), joten myös proteiini muuttuu.

<< Tosin evolutionistit ovat nyt kaappaamassa itselleen nämä adaptaatioon liittyvät mekanismit ja käyttävät niitä esimerkkeinä mutaatioille. >>

Eiköhän pistemutaatio ole nimenomaan varhaisin tunnettu mutaatiolaji, joka on sitten myöhemmin saanut kaverikseen muita mutaatiomuotoja evoluutiota selittämään. Ja tosiaan, miksi sitten duplikaatiot (duplikaatio pistemutaatiot), deleetiot ja vaikka inversiot olisi jotain mahdottomia jumalallisia ihmeitä, jos kerran pistemutaatio on nyt jo uskomuksesi mukaan tavallinen DNA:n ominaisuuksiin kuuluva ilmiö ?

Ja tosiaan, mitä muuta evoluutio on kuin perinnöllistä adaptaatiota vallitseviin olosuhteisiin.

<< Ette kykene koskaan todistamaan, että yksisoluisesta kasvi- tai eläinsolusta alkaisi kehittyä monisoluinen eliö. >>

Eikös tällä palstalla juuri esitelty, miten yksisoluisesta hiivasta tuli monisoluinen. Tässäkö alkaa sitten maalitolpat siirtyä ?

Miksei sieni kävisi tähän ? Miten ihmeessä sen muodostuminen monisoluiseksi ei olisi makroevoluutiota mutta sitten vaikka klorofylliä sisältävän levän vastaava olisi ?

<< Ja tuo Hawaiian blaa blaa juttu nyt on kuultu jo liian monta kertaa. Puhdasta epigenetiikkaa. >>

Tosin ehdit jo myöntää sen geneettiseksi. Ja juuri nimenomaan geneettiseksi sen sanoo myös tieteellinen julkaisu, jossa asia tutkitaan.

Miten ihmeessä voisimme esitellä Sinulle tieteellisen julkaisun, jossa osoitetaan geneettinen mutaatio, jos sellaisen nähdessäsi sanot, että julkaisu on väärässä ? Niin, oma harhainen mielesi pistää valehtelemaan jopa tieteellisen tiedon edessä itsellesi, että olisit muka näitä kaikkia tieteentekijöitä verrattomasti kyvykkäämpi ja tunnistaisit muka heti, että he ovat tehneet totaalisen virheen julkaisussaan.

"The Dunning–Kruger effect is a cognitive bias wherein relatively unskilled individuals suffer from illusory superiority, mistakenly assessing their ability to be much higher than is accurate."
https://en.wikipedia.org/wiki/Dunning–Kruger_effect

Mitä järjeä tuossa vammailussasi on ? Mitä järkeä on uskoa satuihin, jotka tekevät Sinusta harhaisen ?

Hehhah kirjoitti:

<< Ja oletkin ihan itse antanut mainion esimerkin hyödyllisistä mutaatioista esitellessäsi tieteellisen tutkimuksen Hawaiian Silversword alliancen monimuotoistumisen ja uusien rakenteiden ja ominaisuuksien syistä: Säätelygeenien dupliakaatiomutaatioiden jälkeen syntyneet uudet mutaatioit. >>

Tuota ajattelin itsekin, että jamppa vaan järjestelmällisesti jättää huomiotta tämän hänen vammailunsa kokonaan kaatavan esimerkkisi, jonka HÄN ITSE JO MYÖNSI.

Jep, aloittaja siis jättää jälleen vastaamatta tähän, mutta aloittaa jälleen uuden keskustelun.

Sen verran hän sentään on jo näköjään oppinut, ettei enää väitä, ettei nykyisin enää tehtäisi mutaatiotutkimusta (tai ettei ainakaan silmää tekevät tiedemiehet sitä tee) - ja nyt vastoin vanhoja väitteitään aloittaja jopa postaa linkin ko. tutkimuksiin (ja tosiaan, Naturessa ja Sciencessa julkaisevat ovat välttämättä kovan luokan tieteentekijöitä). Selvää kehitystä on siis havaittavissa. Tietysti rehellinen kirjoittaja pyytäisi anteeksi valheellisia väitteitään, mutta tuskin sitä nyt sentään kreationistilta kannattaa odottaa. Hyvä kyn myöntää olleensa väärässä tällä tavalla.

Niin, vaikka on paljon epigeneettisiä muutoksia, niin on myös geneettisiä muutoksia, jotka johtuvat todistetusti mutaatioista. Ja tosiaan, yksikin riittää. Ja, mielestäni tämä Molochin esittämä voisi olla nyt se, joka riittää (koko tässä keskustelussa). Siinä nimittäin riittää pureskeltavaa aloittajalla (kun kuitenkin jo myönsi asian aiemmin).

Lue lisää

"Niin, vaikka on paljon epigeneettisiä muutoksia, niin on myös geneettisiä muutoksia, jotka johtuvat todistetusti mutaatioista. Ja tosiaan, yksikin riittää. Ja, mielestäni tämä Molochin esittämä voisi olla nyt se, joka riittää (koko tässä keskustelussa). Siinä nimittäin riittää pureskeltavaa aloittajalla (kun kuitenkin jo myönsi asian aiemmin)."

Tämä on siinäkin mielessä mukava esimerkki, että The-Bible-is-the_Truth itse kirjoitti asiasta näin:

"Jos kyseessä olisivat mutaatiot, sinut kruunattaisiin jo kaikkien evolutionistien kuninkaaksi, koska väitteesi olisi erinomainen esimerkki hyödyllisestä mutaatiosta."

Eli hänenkin mielestään esimerkki on erinomainen nyt kun hän tietää, että kyse on mutaatioista. Ensinnäkin duplikaatiomutaatioista ja sitten noihin duplikaatteihin kertyneistä mutaatioista.

moloch_horridus kirjoitti:

"Niin, vaikka on paljon epigeneettisiä muutoksia, niin on myös geneettisiä muutoksia, jotka johtuvat todistetusti mutaatioista. Ja tosiaan, yksikin riittää. Ja, mielestäni tämä Molochin esittämä voisi olla nyt se, joka riittää (koko tässä keskustelussa). Siinä nimittäin riittää pureskeltavaa aloittajalla (kun kuitenkin jo myönsi asian aiemmin)."

Tämä on siinäkin mielessä mukava esimerkki, että The-Bible-is-the_Truth itse kirjoitti asiasta näin:

"Jos kyseessä olisivat mutaatiot, sinut kruunattaisiin jo kaikkien evolutionistien kuninkaaksi, koska väitteesi olisi erinomainen esimerkki hyödyllisestä mutaatiosta."

Eli hänenkin mielestään esimerkki on erinomainen nyt kun hän tietää, että kyse on mutaatioista. Ensinnäkin duplikaatiomutaatioista ja sitten noihin duplikaatteihin kertyneistä mutaatioista.

Lue lisää

<< Tämä on siinäkin mielessä mukava esimerkki, että The-Bible-is-the_Truth itse kirjoitti asiasta näin:

"Jos kyseessä olisivat mutaatiot, sinut kruunattaisiin jo kaikkien evolutionistien kuninkaaksi, koska väitteesi olisi erinomainen esimerkki hyödyllisestä mutaatiosta."

Eli hänenkin mielestään esimerkki on erinomainen nyt kun hän tietää, että kyse on mutaatioista. Ensinnäkin duplikaatiomutaatioista ja sitten noihin duplikaatteihin kertyneistä mutaatioista. >>

Juuri näin.

Tosin minä en kyllä Sinua evolutionistien kuninkaaksi kruunaa (heh). Nämä mutaatiot on kuitenkin ollut jo niin kauan tunnettuja, ettei niissä mitään uutta tai käänteen tekevää sinällään ole - eikä tietysti julkaisusta tänne kirjoittava mitään uutta voikaan esittää. Lippalakkini lipasta kyllä otan kiinni ja kohteliaan pienieleisesti nyökkään huikean evoluutiotietämyksesi edessä.

"Juuri näin.

Tosin minä en kyllä Sinua evolutionistien kuninkaaksi kruunaa (heh). Nämä mutaatiot on kuitenkin ollut jo niin kauan tunnettuja, ettei niissä mitään uutta tai käänteen tekevää sinällään ole - eikä tietysti julkaisusta tänne kirjoittava mitään uutta voikaan esittää. Lippalakkini lipasta kyllä otan kiinni ja kohteliaan pienieleisesti nyökkään huikean evoluutiotietämyksesi edessä."

Kiitän, mutta nöyrästi tunnustan, että Solon1 on selvästi mennyt jo pitkälle ohi tietämyksestäni.

"Kiitän, mutta nöyrästi tunnustan, että Solon1 on selvästi mennyt jo pitkälle ohi tietämyksestäni."

Solon1 on mennyt niin pitkälle ohi että on tippunut jo laidalta kuviteltujen mutaatioiden kanssa.

tätä_kai_tarkoitat kirjoitti:

"Kiitän, mutta nöyrästi tunnustan, että Solon1 on selvästi mennyt jo pitkälle ohi tietämyksestäni."

Solon1 on mennyt niin pitkälle ohi että on tippunut jo laidalta kuviteltujen mutaatioiden kanssa.

Lue lisää

Ehei. Olet tämänkin käsittänyt väärin. Solon1:n kertomat mutaatiot ovat havaittua faktaa. Tuollainen väärinkäsittäminen voi pahimmillaan johtaa sinut kreationistiksi, varohan vain.

Ja missä tutkimukset ja havainnot?

The-Bible-is-the_Truth kirjoitti:

Ja missä tutkimukset ja havainnot?

Luuletko, että kolibrin ja pingviinin erot ovat "epigeneettisiä"?

Tuossa vielä artikkeli muutaatioista, jotka ovat mahdollistaneet kolibrien makean tunnistamisen:

http://phenomena.nationalgeographic.com/2014/08/21/birds-lost-their-sweet-tooth-hummingbirds-got-theirs-back/

Tuossa taas artikkeli pingviinien evoluutiohistoriassa tapahtuneista mutaatioista;

http://www.gigasciencejournal.com/content/3/1/27

Epäjumalienkieltäjä kirjoitti:

Tuossa vielä artikkeli muutaatioista, jotka ovat mahdollistaneet kolibrien makean tunnistamisen:

http://phenomena.nationalgeographic.com/2014/08/21/birds-lost-their-sweet-tooth-hummingbirds-got-theirs-back/

Tuossa taas artikkeli pingviinien evoluutiohistoriassa tapahtuneista mutaatioista;

http://www.gigasciencejournal.com/content/3/1/27

Lue lisää

Siinä taas evokki uskoo ku tiedesetä kovasti toivoo, heh!

Ai niin, sinähän vain ihan huvin vuoksi tänne postailet. Nyt ymmärrän.

While WGDs are rare within animal lineages, they deeply shaped vertebrate evolution and represent important evolutionary landmarks from which some major lineages have diversified.

Jälleen pelkkää oletusta. Kuten tuo solujen uteriinisäätelyn vaikutus.

The-Bible-is-the_Truth kirjoitti:

Ai niin, sinähän vain ihan huvin vuoksi tänne postailet. Nyt ymmärrän.

While WGDs are rare within animal lineages, they deeply shaped vertebrate evolution and represent important evolutionary landmarks from which some major lineages have diversified.

Jälleen pelkkää oletusta. Kuten tuo solujen uteriinisäätelyn vaikutus.

Lue lisää

"Kuten tuo solujen uteriinisäätelyn vaikutus."

Eiköhän tämä taas kerro kaikille sen, kuinka pihalla olet jatkuvasti.

"Suuria evolutiivisia muutoksia tapahtuu esimerkiksi näin."

http://www.cell.com/cell-reports/fulltext/S2211-1247(14)01105-X

http://rna-mediated.com/the-logic-of-gene-regulatory-networks/
"For contrast, Work by Wagner & Lynch (2008) is referenced that takes us forward to their 2011 report (with others), which suggests 1532 genes were recruited into endometrial expression during the evolution of pregnancy in placental mammals. These authors are among others who have questioned whether the origin of new cell types, which involves the recruitment of hundreds of genes, can be achieved via random mutations and small-scale changes. It is more likely that nutrient chemicals and pheromones cause the epigenetic tweaking of immense gene networks in superorganisms that solve problems through the exchange and the selective cancellation and modification of signals. This epigenetic tweaking (aka biological embedding in the context of adaptive evolution) best represents what appears to be a systematic force instead of a mutational bias. The systematic force is associated with a specific origination mechanism that contributes to an excess of young genes in the fetal brain."

http://cshperspectives.cshlp.org/content/7/2/a016592

Yet mechanisms of gene duplication remain uncertain because formation rates are difficult to measure and mechanisms may vary with position in a genome.

Julkaisu on vuodelta 2015. Geeniduplikaatiomekanismit pysyvät vielä epävarmoina.
Eli on pelkkää pseudotieteellistä olettamusta väittää, että geeniduplikaatiot olisivat luonnon biodiversiteetin taustalla. Oikea tiede ei oleta, se esittää toistettaviin havaintoihin perustuvia tuloksia.

The-Bible-is-the_Truth kirjoitti:

"Suuria evolutiivisia muutoksia tapahtuu esimerkiksi näin."

http://www.cell.com/cell-reports/fulltext/S2211-1247(14)01105-X

http://rna-mediated.com/the-logic-of-gene-regulatory-networks/
"For contrast, Work by Wagner & Lynch (2008) is referenced that takes us forward to their 2011 report (with others), which suggests 1532 genes were recruited into endometrial expression during the evolution of pregnancy in placental mammals. These authors are among others who have questioned whether the origin of new cell types, which involves the recruitment of hundreds of genes, can be achieved via random mutations and small-scale changes. It is more likely that nutrient chemicals and pheromones cause the epigenetic tweaking of immense gene networks in superorganisms that solve problems through the exchange and the selective cancellation and modification of signals. This epigenetic tweaking (aka biological embedding in the context of adaptive evolution) best represents what appears to be a systematic force instead of a mutational bias. The systematic force is associated with a specific origination mechanism that contributes to an excess of young genes in the fetal brain."

Lue lisää

Äh, voisit jo lakata tarjoamasta Kohlin sontaa tänne. Kohl ei ole mikään varteenotettava geenitutkija, päinvastoin.

The-Bible-is-the_Truth kirjoitti:

http://cshperspectives.cshlp.org/content/7/2/a016592

Yet mechanisms of gene duplication remain uncertain because formation rates are difficult to measure and mechanisms may vary with position in a genome.

Julkaisu on vuodelta 2015. Geeniduplikaatiomekanismit pysyvät vielä epävarmoina.
Eli on pelkkää pseudotieteellistä olettamusta väittää, että geeniduplikaatiot olisivat luonnon biodiversiteetin taustalla. Oikea tiede ei oleta, se esittää toistettaviin havaintoihin perustuvia tuloksia.

Lue lisää

>Geeniduplikaatiomekanismit pysyvät vielä epävarmoina.

Siis epävarmaa on mikä mekanismi on milloinki kyseessä ku niitä on useita.

<< Ei näitä enempää jaksa edes lukea, kun heti ensimmäisessä abstraktissa totuus paljastuu. >>

Niin tosiaan, "Gene duplication is well-recognized as an important source of new genes and functions".

"Geenien kahdentuminen on tunnustettu tärkeäksi uusien geenien ja funktionaalisuuksien lähteeksi."

Se, miten epäselvää mikäkin asia tämän jälkeen on, on täysin toissijainen asia: duplikaatio on tunnustettu uusien geenien synnyttäjä.

<< Ja taas tätä epäluotettavaa näennäistiedettä. Kehtaatkin. >>

Köh tuota, Nature on johtava tiedelehti, jossa ei kyllä näennäistiedettä julkaista. Älä nyt saatanan vajakki yritä uskotella itsellesi, että Sinä olisit se ylin auktoriteetti, joka pystyisi päättämään, mikä on tiedettä ja mikä ei.

Alkaa tuo joutsenlaulusi lähestyä loppuaan. Vitusti ääntä, mutta vähän villoja. Mitä sitä kirjoitetaankaan tyhjien tynnyreiden kolinasta: Sinullakin vaan viestitaajuus lisääntyy lisääntymistään kun huomaat jo itsekin olevasi noin ahtaalla näiden jo aivan aluksi esitettyjen tutkimusten edessä. Eikä ne häviä mihinkään.

Hah hah !

Hehhah kirjoitti:

<< Ei näitä enempää jaksa edes lukea, kun heti ensimmäisessä abstraktissa totuus paljastuu. >>

Niin tosiaan, "Gene duplication is well-recognized as an important source of new genes and functions".

"Geenien kahdentuminen on tunnustettu tärkeäksi uusien geenien ja funktionaalisuuksien lähteeksi."

Se, miten epäselvää mikäkin asia tämän jälkeen on, on täysin toissijainen asia: duplikaatio on tunnustettu uusien geenien synnyttäjä.

<< Ja taas tätä epäluotettavaa näennäistiedettä. Kehtaatkin. >>

Köh tuota, Nature on johtava tiedelehti, jossa ei kyllä näennäistiedettä julkaista. Älä nyt saatanan vajakki yritä uskotella itsellesi, että Sinä olisit se ylin auktoriteetti, joka pystyisi päättämään, mikä on tiedettä ja mikä ei.

Alkaa tuo joutsenlaulusi lähestyä loppuaan. Vitusti ääntä, mutta vähän villoja. Mitä sitä kirjoitetaankaan tyhjien tynnyreiden kolinasta: Sinullakin vaan viestitaajuus lisääntyy lisääntymistään kun huomaat jo itsekin olevasi noin ahtaalla näiden jo aivan aluksi esitettyjen tutkimusten edessä. Eikä ne häviä mihinkään.

Hah hah !

Lue lisää

but the underlying evolutionary mechanisms ARE FAR FROM CLEAR

Totuus tuli sieltä solon1:n linkkaamasta artikkelista. Solon1 ampui molokkia jalkaan.

Tuliko hätä? Tuolloin 5 vuotta sitten mekanismi oli vielä epäselvä, mutta tuossa tutkijat "provided strong and comprehensive molecular and functional evidence for a clear example of EAC-compelled duplication of a bifunctional ancestral gene and additionally, acceleration of conflict resolution through intragenic domain deletion in one duplicate and its neofunctionalization into a protein of distinctive function.”

Ja kuten olen jo aiemmin kertonut, että nykyisin tiedetään jo kolme eri mekanismia, jotka mahdollistavat duplikaattien evoluution. Mutaatiot tiettyä proteiinia koodaavassa geenissä voivat aiheuttaa pleiotropia ilmiön, jolloin sama geeni voi säädellä jossain määrin myös toisen proteiinin tuotantoa. Tällainen ominaisuus voi olla myös hyödyllinen. Jos duplikaatio kohdistuu tällaiseen geeniin, voi syntynyt duplikaatti olla heti positiivisen valinnan kohteena ja syntyä uusi geeni uudella funktiolla. Tämä osoitettiin kokeellisesti vuonna 2012.

”Prior to this study, scientists have relied on more theoretical approaches such as bioinformatics to infer how new genes arise. Now they have demonstrated the evolution of a new gene experimentally. The team published their results on October 19.”

Duplikaatin päätyminen suoraan positiivsen valinnan kohteeksi ei kuitenkaan ole kovin yleistä, joten tutkijat ovat jatkaneet mekanismien tutkimista. Viime vuonna julkaistiin kaksi tutkimusta, joissa osoitettiin kokeellisesti lisää mekanismeja duplikaattien evoluutiolle. Toisessa tutkimuksessa osoitettiin, että geenin duplikaatti sietää maladaptiivisia (haitallisia) mutaatiota alkuperäisiä geenejä paremmin.

"The mechanism resolving the conflict between sister genes and their apparent evolutionary instability had remained a mystery for decades, but we have now cracked this latest part of the genetic code."

"They 'evolved' yeast cells in the laboratory under conditions that allowed the spread of mutations rejected by natural selection, by simply reducing the effect that natural selection had on these 'maladapted' cells. They found that duplicate genes tolerated the maladaptive mutations to a greater degree than non-duplicate genes.

The geneticists' simple experimental approach revealed that these genes, duplicated 100 million years ago, were still able to respond to different environments as they changed, as well as highlighting their potential to generate new adaptations that might give them an advantage in new environments.

"Discovering the mechanism of innovation through gene duplication marks an exciting beginning for a new era of research in which evolution can be conducted in the laboratory and theories hitherto speculative tested," added Dr Fares."

Toinen tutkimus käsitteli DNA:n metylaatio, joka voi suojata juuri kahdentuneita geenejä luonnonvalinnalta, jolloin alkuperäisen jatkaessa toimintaa metyloitunut uusi geeni voi säilyä suojassa odottaen hyödyllisiä mutaatioita ja saada uuden funktion.

”We show that a common heritable epigenetic modifier, DNA methylation, plays an important role in duplicate gene evolution. DNA methylation clearly distinguishes young and old duplicates, and the differences in DNA methylation of duplicate genes are associated with functional differences in expression. Remarkably, for a majority of duplicate gene pairs, a specific duplicate partner is consistently hypo- or hypermethylated across highly divergent tissues. Our results indicate that epigenetic modifications are intimately involved in the regulation and maintenance of duplicate genes.”

https://www.researchgate.net/publication/232535356_Real-Time_Evolution_of_New_Genes_by_Innovation_Amplification_and_Divergence

http://genome.cshlp.org/content/24/11/1830

http://www.pnas.org/content/111/16/5932.full

"Solon1, onko sinulla laput silmillä?"

Ei ole, minähän referoin vääristelemättä tieteellisiä tutkimuksia. Miten sinulla?

The-Bible-is-the_Truth kirjoitti:

but the underlying evolutionary mechanisms ARE FAR FROM CLEAR

Totuus tuli sieltä solon1:n linkkaamasta artikkelista. Solon1 ampui molokkia jalkaan.

<< but the underlying evolutionary mechanisms ARE FAR FROM CLEAR >>

Siis vaikka emme tietäisi mekanismista yhtään mitään, niin silti duplikaatiot tuottavat uusia geenejä (joilla on uusia funktioita).

Eikö juuri tuo, että syntyy uusi geeni, ollut nimenomaan se, mikä nyt jo itsesikin mielestä romuttaa koko kreationismisi ? Mekanismeista viis. Niitä kuitenkin syntyy - ja nimenomaan duplikaatiolla ( pistemutaatiolla).

Ja tosiaan, kyse on mutaatiosta, vai mitä ?

Varmasti tuota mekanismia on selvitelty ja selvitetään edelleen, mutta siis se juju oli se, että mutaatio nimeltä duplikaatio tuottaa uusia geenejä, joilla on uusia toimintoja.

Oliko vähän vaikea vastata muihin kohtiin ? No, ne tulevat vastaan uudelleen. Eroon et pääse.

solon1 kirjoitti:

Tuliko hätä? Tuolloin 5 vuotta sitten mekanismi oli vielä epäselvä, mutta tuossa tutkijat "provided strong and comprehensive molecular and functional evidence for a clear example of EAC-compelled duplication of a bifunctional ancestral gene and additionally, acceleration of conflict resolution through intragenic domain deletion in one duplicate and its neofunctionalization into a protein of distinctive function.”

Ja kuten olen jo aiemmin kertonut, että nykyisin tiedetään jo kolme eri mekanismia, jotka mahdollistavat duplikaattien evoluution. Mutaatiot tiettyä proteiinia koodaavassa geenissä voivat aiheuttaa pleiotropia ilmiön, jolloin sama geeni voi säädellä jossain määrin myös toisen proteiinin tuotantoa. Tällainen ominaisuus voi olla myös hyödyllinen. Jos duplikaatio kohdistuu tällaiseen geeniin, voi syntynyt duplikaatti olla heti positiivisen valinnan kohteena ja syntyä uusi geeni uudella funktiolla. Tämä osoitettiin kokeellisesti vuonna 2012.

”Prior to this study, scientists have relied on more theoretical approaches such as bioinformatics to infer how new genes arise. Now they have demonstrated the evolution of a new gene experimentally. The team published their results on October 19.”

Duplikaatin päätyminen suoraan positiivsen valinnan kohteeksi ei kuitenkaan ole kovin yleistä, joten tutkijat ovat jatkaneet mekanismien tutkimista. Viime vuonna julkaistiin kaksi tutkimusta, joissa osoitettiin kokeellisesti lisää mekanismeja duplikaattien evoluutiolle. Toisessa tutkimuksessa osoitettiin, että geenin duplikaatti sietää maladaptiivisia (haitallisia) mutaatiota alkuperäisiä geenejä paremmin.

"The mechanism resolving the conflict between sister genes and their apparent evolutionary instability had remained a mystery for decades, but we have now cracked this latest part of the genetic code."

"They 'evolved' yeast cells in the laboratory under conditions that allowed the spread of mutations rejected by natural selection, by simply reducing the effect that natural selection had on these 'maladapted' cells. They found that duplicate genes tolerated the maladaptive mutations to a greater degree than non-duplicate genes.

The geneticists' simple experimental approach revealed that these genes, duplicated 100 million years ago, were still able to respond to different environments as they changed, as well as highlighting their potential to generate new adaptations that might give them an advantage in new environments.

"Discovering the mechanism of innovation through gene duplication marks an exciting beginning for a new era of research in which evolution can be conducted in the laboratory and theories hitherto speculative tested," added Dr Fares."

Toinen tutkimus käsitteli DNA:n metylaatio, joka voi suojata juuri kahdentuneita geenejä luonnonvalinnalta, jolloin alkuperäisen jatkaessa toimintaa metyloitunut uusi geeni voi säilyä suojassa odottaen hyödyllisiä mutaatioita ja saada uuden funktion.

”We show that a common heritable epigenetic modifier, DNA methylation, plays an important role in duplicate gene evolution. DNA methylation clearly distinguishes young and old duplicates, and the differences in DNA methylation of duplicate genes are associated with functional differences in expression. Remarkably, for a majority of duplicate gene pairs, a specific duplicate partner is consistently hypo- or hypermethylated across highly divergent tissues. Our results indicate that epigenetic modifications are intimately involved in the regulation and maintenance of duplicate genes.”

https://www.researchgate.net/publication/232535356_Real-Time_Evolution_of_New_Genes_by_Innovation_Amplification_and_Divergence

http://genome.cshlp.org/content/24/11/1830

http://www.pnas.org/content/111/16/5932.full

"Solon1, onko sinulla laput silmillä?"

Ei ole, minähän referoin vääristelemättä tieteellisiä tutkimuksia. Miten sinulla?

Lue lisää

Geenitutkija James Kohl on aivan eri mieltä em. väitteistä:

Excerpt 1) “A recent study demonstrated that the DNA methylation in promoter may play a significant role for functional divergence of duplicated genes in human.”

Excerpt 1 from the cited work: “For 73% of gene pairs, one copy is always hypomethylated compared with the other. This refutes the idea that [RNA-directed] DNA methylation of genes is strictly determined in a tissue-by-tissue manner and indicates the presence of a common developmental programming underlying regulation of duplicate genes across divergent cell types.”

Excerpt 2) “In human, a exclusive relationship of gene body [RNA-directed] DNA methylation with evolutionary and expression divergence of paralogs could not be revealed.”

Excerpt 2 from the cited work: “In summary, our study indicates that epigenetic modifications are important facilitators of duplicate gene evolution owing to their effect on functional divergence as well as potential dependence on genomic determinants. However, duplicate gene evolution provides an excellent system to investigate genetic and environmental factors of epigenetic divergence because we can study divergence of duplicate genes in the same genome, free from other confounding factors.”

My comment: RNA-directed DNA methylation and gene duplication are nutrient-dependent. That missing fact links the presence of common developmental programming, which underlies the epigenetic regulation of duplicate genes across divergent cell types, to another missing fact: Nutrient-dependent amino acid substitutions, which differentiate cell types in all individuals of species from microbes to man, are fixed in the organized genomes of mammals via the metabolism of nutrients to species-specific pheromones. Pheromones control the physiology of reproduction, and reproduction enables fixation of amino acid substitutions in populations.

The amino acid substitutions differentiate cell types in all individuals of all genera. However, these authors fail to link the conserved molecular mechanisms of cell type differentiation from plants to humans. Instead of following the lead provided in the cited work [48], enzymes automagically appear. After they have automagically appeared, the enzymes lead to DNA methylation, which is associated with mutations, natural selection, and the evolution of biodiversity in plants.

The enzymes, which automagically appear, are not associated with nutrient uptake or with nutrient-dependent RNA-directed DNA methylation and RNA-mediated events that link amino acid substitutions to cell type differentiation in plants and animals via biophysically-contrained protein folding.

Look closely at the authors’ claim: Excerpt 2) “In human, a exclusive relationship of gene body DNA methylation with evolutionary and expression divergence of paralogs could not be revealed.”

They appear to be claiming, as have many others, that mutations and natural selection might link the evolutionary divergence of human morphological and behavioral phenotypes. That claim is made because the exclusive relationship between the link from nutrient uptake and gene duplication “…could not be not revealed.” Biologically-based experimental evidence links ecological variation to nutrient-dependent pheromone-controlled ecological adaptations in species from microbes to man via conserved molecular mechanisms. But these authors leave us with the impression that the link from the epigenetic landscape to the physical landscape of DNA in the organized genomes of plants and other animals may be different than the epigenetic link in humans because the direct link from nutrient uptake to ecological adaptation in humans “…could not be revealed.”

Kreationistina pidän Kohl:in mallia huomattavasti loogisempana, ottaen huomioon omat havaintoni luonnon monimuotoisuudesta.

solon1 kirjoitti:

Tuliko hätä? Tuolloin 5 vuotta sitten mekanismi oli vielä epäselvä, mutta tuossa tutkijat "provided strong and comprehensive molecular and functional evidence for a clear example of EAC-compelled duplication of a bifunctional ancestral gene and additionally, acceleration of conflict resolution through intragenic domain deletion in one duplicate and its neofunctionalization into a protein of distinctive function.”

Ja kuten olen jo aiemmin kertonut, että nykyisin tiedetään jo kolme eri mekanismia, jotka mahdollistavat duplikaattien evoluution. Mutaatiot tiettyä proteiinia koodaavassa geenissä voivat aiheuttaa pleiotropia ilmiön, jolloin sama geeni voi säädellä jossain määrin myös toisen proteiinin tuotantoa. Tällainen ominaisuus voi olla myös hyödyllinen. Jos duplikaatio kohdistuu tällaiseen geeniin, voi syntynyt duplikaatti olla heti positiivisen valinnan kohteena ja syntyä uusi geeni uudella funktiolla. Tämä osoitettiin kokeellisesti vuonna 2012.

”Prior to this study, scientists have relied on more theoretical approaches such as bioinformatics to infer how new genes arise. Now they have demonstrated the evolution of a new gene experimentally. The team published their results on October 19.”

Duplikaatin päätyminen suoraan positiivsen valinnan kohteeksi ei kuitenkaan ole kovin yleistä, joten tutkijat ovat jatkaneet mekanismien tutkimista. Viime vuonna julkaistiin kaksi tutkimusta, joissa osoitettiin kokeellisesti lisää mekanismeja duplikaattien evoluutiolle. Toisessa tutkimuksessa osoitettiin, että geenin duplikaatti sietää maladaptiivisia (haitallisia) mutaatiota alkuperäisiä geenejä paremmin.

"The mechanism resolving the conflict between sister genes and their apparent evolutionary instability had remained a mystery for decades, but we have now cracked this latest part of the genetic code."

"They 'evolved' yeast cells in the laboratory under conditions that allowed the spread of mutations rejected by natural selection, by simply reducing the effect that natural selection had on these 'maladapted' cells. They found that duplicate genes tolerated the maladaptive mutations to a greater degree than non-duplicate genes.

The geneticists' simple experimental approach revealed that these genes, duplicated 100 million years ago, were still able to respond to different environments as they changed, as well as highlighting their potential to generate new adaptations that might give them an advantage in new environments.

"Discovering the mechanism of innovation through gene duplication marks an exciting beginning for a new era of research in which evolution can be conducted in the laboratory and theories hitherto speculative tested," added Dr Fares."

Toinen tutkimus käsitteli DNA:n metylaatio, joka voi suojata juuri kahdentuneita geenejä luonnonvalinnalta, jolloin alkuperäisen jatkaessa toimintaa metyloitunut uusi geeni voi säilyä suojassa odottaen hyödyllisiä mutaatioita ja saada uuden funktion.

”We show that a common heritable epigenetic modifier, DNA methylation, plays an important role in duplicate gene evolution. DNA methylation clearly distinguishes young and old duplicates, and the differences in DNA methylation of duplicate genes are associated with functional differences in expression. Remarkably, for a majority of duplicate gene pairs, a specific duplicate partner is consistently hypo- or hypermethylated across highly divergent tissues. Our results indicate that epigenetic modifications are intimately involved in the regulation and maintenance of duplicate genes.”

https://www.researchgate.net/publication/232535356_Real-Time_Evolution_of_New_Genes_by_Innovation_Amplification_and_Divergence

http://genome.cshlp.org/content/24/11/1830

http://www.pnas.org/content/111/16/5932.full

"Solon1, onko sinulla laput silmillä?"

Ei ole, minähän referoin vääristelemättä tieteellisiä tutkimuksia. Miten sinulla?

Lue lisää

http://rna-mediated.com/color-vision-refutes-the-evolutionary-dogma-of-gene-duplication/

Ja tässä kaatuu sinun iltasatusi kolmivärinäön kehittymisestä mutaatioiden voimin.

Hehhah kirjoitti:

<< but the underlying evolutionary mechanisms ARE FAR FROM CLEAR >>

Siis vaikka emme tietäisi mekanismista yhtään mitään, niin silti duplikaatiot tuottavat uusia geenejä (joilla on uusia funktioita).

Eikö juuri tuo, että syntyy uusi geeni, ollut nimenomaan se, mikä nyt jo itsesikin mielestä romuttaa koko kreationismisi ? Mekanismeista viis. Niitä kuitenkin syntyy - ja nimenomaan duplikaatiolla ( pistemutaatiolla).

Ja tosiaan, kyse on mutaatiosta, vai mitä ?

Varmasti tuota mekanismia on selvitelty ja selvitetään edelleen, mutta siis se juju oli se, että mutaatio nimeltä duplikaatio tuottaa uusia geenejä, joilla on uusia toimintoja.

Oliko vähän vaikea vastata muihin kohtiin ? No, ne tulevat vastaan uudelleen. Eroon et pääse.

Lue lisää

Gene duplication events are nutrient dependent. They are not caused by mutations and gene duplications or mutation-driven losses of functional genes do not lead to subsequent mutations. Nutrient-dependent gene duplication is controlled by the metabolism of the nutrients to species specific pheromones in species from microbes to man.

Jotta se siitä.

The-Bible-is-the_Truth kirjoitti:

Geenitutkija James Kohl on aivan eri mieltä em. väitteistä:

Excerpt 1) “A recent study demonstrated that the DNA methylation in promoter may play a significant role for functional divergence of duplicated genes in human.”

Excerpt 1 from the cited work: “For 73% of gene pairs, one copy is always hypomethylated compared with the other. This refutes the idea that [RNA-directed] DNA methylation of genes is strictly determined in a tissue-by-tissue manner and indicates the presence of a common developmental programming underlying regulation of duplicate genes across divergent cell types.”

Excerpt 2) “In human, a exclusive relationship of gene body [RNA-directed] DNA methylation with evolutionary and expression divergence of paralogs could not be revealed.”

Excerpt 2 from the cited work: “In summary, our study indicates that epigenetic modifications are important facilitators of duplicate gene evolution owing to their effect on functional divergence as well as potential dependence on genomic determinants. However, duplicate gene evolution provides an excellent system to investigate genetic and environmental factors of epigenetic divergence because we can study divergence of duplicate genes in the same genome, free from other confounding factors.”

My comment: RNA-directed DNA methylation and gene duplication are nutrient-dependent. That missing fact links the presence of common developmental programming, which underlies the epigenetic regulation of duplicate genes across divergent cell types, to another missing fact: Nutrient-dependent amino acid substitutions, which differentiate cell types in all individuals of species from microbes to man, are fixed in the organized genomes of mammals via the metabolism of nutrients to species-specific pheromones. Pheromones control the physiology of reproduction, and reproduction enables fixation of amino acid substitutions in populations.

The amino acid substitutions differentiate cell types in all individuals of all genera. However, these authors fail to link the conserved molecular mechanisms of cell type differentiation from plants to humans. Instead of following the lead provided in the cited work [48], enzymes automagically appear. After they have automagically appeared, the enzymes lead to DNA methylation, which is associated with mutations, natural selection, and the evolution of biodiversity in plants.

The enzymes, which automagically appear, are not associated with nutrient uptake or with nutrient-dependent RNA-directed DNA methylation and RNA-mediated events that link amino acid substitutions to cell type differentiation in plants and animals via biophysically-contrained protein folding.

Look closely at the authors’ claim: Excerpt 2) “In human, a exclusive relationship of gene body DNA methylation with evolutionary and expression divergence of paralogs could not be revealed.”

They appear to be claiming, as have many others, that mutations and natural selection might link the evolutionary divergence of human morphological and behavioral phenotypes. That claim is made because the exclusive relationship between the link from nutrient uptake and gene duplication “…could not be not revealed.” Biologically-based experimental evidence links ecological variation to nutrient-dependent pheromone-controlled ecological adaptations in species from microbes to man via conserved molecular mechanisms. But these authors leave us with the impression that the link from the epigenetic landscape to the physical landscape of DNA in the organized genomes of plants and other animals may be different than the epigenetic link in humans because the direct link from nutrient uptake to ecological adaptation in humans “…could not be revealed.”

Kreationistina pidän Kohl:in mallia huomattavasti loogisempana, ottaen huomioon omat havaintoni luonnon monimuotoisuudesta.

Lue lisää

"Geenitutkija James Kohl on aivan eri mieltä em. väitteistä"

Luulisi normaalijärkisellä ihmisellä hälytyskellojen soivan, jos omille väitteille ei löydy yhtäkään vertaisarvioitua tutkimusta tueksi, vaan ainoastaan yhden uskonnollisista syistä tuulimyllyjä vastaan taistelevan henkilön vuodatuksia.

Kun kerran kerroit, että tunnet Kohlin, niin kysypä häneltä, mitä hän tarkoittaa termillä "RNA-mediated amino acid substitutions", kun hän on aiemmin kuvaillut sillä vaihtoehtoista silmukointia, joka on aivan eri asia? RNA välitteiselle aminohapon muutokselle hän ei ole ikinä kyennyt esittäämään mekanismia. Tästä olisi mukava kuulla. Niin pitkään kuin Kohlilla ei ole esitää tätä mekanismia, niin koko hänen mallissaan ei ole mitään järkeä. Tieteellä taas on kokeellisesti osoitettu mekanismi tuolle.

”In genetics, substitution is a type of mutation due to replacement of one nucleotide in a DNA sequence by another nucleotide or replacement of one amino acid in a protein by another amino acid.”

”Due to the unstable property of SaALDC at low pH conditions that needed in brewing process, site-directed mutagenesis was proposed for improving the acidic stability of SaALDC. Homology comparative modeling analysis showed that the mutation (K52D) gave rise to the negative-electrostatic potential on the surface of protein while the numbers of hydrogen bonds between the mutation site (N43D) and the around residues increased. Taken together the effect of mutation N43D-K52D, recombinant SaALDCN43D-K52D showed dramatically improved acidic stability with prolonged half-life of 3.5 h (compared to the WT of 1.5 h) at pH 4.0.”

"Ja tässä kaatuu sinun iltasatusi kolmivärinäön kehittymisestä mutaatioiden voimin."

Miksi sinun pitää valehdella? Vai etkö oikeasti osaa lukea? Eihän tuo Kohlin kommentointi koskenut esittämääni tutkimusta, vaan aiempia tutkimuksia kädellisten värinäöstä, jossa hän jälleen kerran käyttää epärehellisesti Dobzhanskyn lainausta, vaikka se ei tue hänen näkemystään. Jos väität, että tukee, niin osoita miten? Ja edelleenkin kaipaamme sitä mekanismia Kohlin mallille?

The-Bible-is-the_Truth kirjoitti:

Gene duplication events are nutrient dependent. They are not caused by mutations and gene duplications or mutation-driven losses of functional genes do not lead to subsequent mutations. Nutrient-dependent gene duplication is controlled by the metabolism of the nutrients to species specific pheromones in species from microbes to man.

Jotta se siitä.

Lue lisää

<< Gene duplication events are nutrient dependent. They are not caused by mutations and gene duplications or mutation-driven losses of functional genes do not lead to subsequent mutations. Nutrient-dependent gene duplication is controlled by the metabolism of the nutrients to species specific pheromones in species from microbes to man.
Jotta se siitä. >>

Aloituksessa kysyit, mikä on se tieteellinen julkaisu, jossa osoitetaan, että kyse on mutaatiosta. No, sait sellaisen. Sitten kuitenkin ajattelit, että kunhan lainaat jonkun hihhulin omia kuvitelmia, tämä ikään kuin muuttuisi pätemättömäksi ?
http://perfumingthemind.com/color-vision-refutes-the-evolutionary-dogma-of-gene-duplication/ (jonka lainaamisen teit ilman lähdetietoja)

Eikö minulla ole muka nyt oikeutta vaatia nimenomaan tieteellistä lähdettä, jossa oikeasti todistetaan tuo väitteesi ? Miksi meidän ja Sinun todisteilla on eri standardit ?

Kumoaako nyt sitten vastaavasti tuon Kolhin mielipiteen, jos kysytään joltain toiselta, joka on eri mieltä ? Niin, vai pitäisikö tässä vaan luottaa tieteelliseksi todettujen todisteiden todistusvoimaan - ja jättään nuo epätieteelliset (näennäistieteelliset) mielipiteet kokonaan vittuun tästä keskustelusta.

Itse Kohlin väitekin on, muuten, varsin hämärä. Hän siis sanoo, että mutaation aiheuttaa ravinnolliset seikat. No, voihan se toki niinkin olla, että ravinnon mukana menee kehoon aineita, jotka aiheuttavat mutaatioita. Ei siinä mitään, mutta sitten hän sekoilee ihan huolella: näin syntynyt mutaatio (duplikaatio ja ilmeisesti hän laski siihen vielä pistemutaatiot päälle) olisikin joku ihan toisella nimellä kulkeva geneettinen muutos. Kuitenkin kyse on siitä, että eliö saa uuden geenin (ja funktion) vanhasta kahdentumalla ja (piste)mutaatioilla. On oikeastaan aivan sama, mistä tämä ylipäätään tulee, koska tässä on kyse siitä, että eliö sopeutuu ympäristöönsä tuottamalla uutta geneettistä materiaalia. Sen piti olla mahdotonta tuon idioottimaisen kreationismivammailusi perusteella.

solon1 kirjoitti:

"Geenitutkija James Kohl on aivan eri mieltä em. väitteistä"

Luulisi normaalijärkisellä ihmisellä hälytyskellojen soivan, jos omille väitteille ei löydy yhtäkään vertaisarvioitua tutkimusta tueksi, vaan ainoastaan yhden uskonnollisista syistä tuulimyllyjä vastaan taistelevan henkilön vuodatuksia.

Kun kerran kerroit, että tunnet Kohlin, niin kysypä häneltä, mitä hän tarkoittaa termillä "RNA-mediated amino acid substitutions", kun hän on aiemmin kuvaillut sillä vaihtoehtoista silmukointia, joka on aivan eri asia? RNA välitteiselle aminohapon muutokselle hän ei ole ikinä kyennyt esittäämään mekanismia. Tästä olisi mukava kuulla. Niin pitkään kuin Kohlilla ei ole esitää tätä mekanismia, niin koko hänen mallissaan ei ole mitään järkeä. Tieteellä taas on kokeellisesti osoitettu mekanismi tuolle.

”In genetics, substitution is a type of mutation due to replacement of one nucleotide in a DNA sequence by another nucleotide or replacement of one amino acid in a protein by another amino acid.”

”Due to the unstable property of SaALDC at low pH conditions that needed in brewing process, site-directed mutagenesis was proposed for improving the acidic stability of SaALDC. Homology comparative modeling analysis showed that the mutation (K52D) gave rise to the negative-electrostatic potential on the surface of protein while the numbers of hydrogen bonds between the mutation site (N43D) and the around residues increased. Taken together the effect of mutation N43D-K52D, recombinant SaALDCN43D-K52D showed dramatically improved acidic stability with prolonged half-life of 3.5 h (compared to the WT of 1.5 h) at pH 4.0.”

"Ja tässä kaatuu sinun iltasatusi kolmivärinäön kehittymisestä mutaatioiden voimin."

Miksi sinun pitää valehdella? Vai etkö oikeasti osaa lukea? Eihän tuo Kohlin kommentointi koskenut esittämääni tutkimusta, vaan aiempia tutkimuksia kädellisten värinäöstä, jossa hän jälleen kerran käyttää epärehellisesti Dobzhanskyn lainausta, vaikka se ei tue hänen näkemystään. Jos väität, että tukee, niin osoita miten? Ja edelleenkin kaipaamme sitä mekanismia Kohlin mallille?

Lue lisää

"Luulisi normaalijärkisellä ihmisellä hälytyskellojen soivan, jos omille väitteille ei löydy yhtäkään vertaisarvioitua tutkimusta tueksi, vaan ainoastaan yhden uskonnollisista syistä tuulimyllyjä vastaan taistelevan henkilön vuodatuksia."

More than 45,000 published works indexed by PubMed link microRNAs from the nutrient-dependent microRNA/messenger RNA balance to supercoiled DNA via the innate ability of the immune system to repair virus-damaged DNA until nutrient stress and/or social stress overwhelm the biophysically constrained chemistry of protein folding.

Jotta vain 45000 julkaistua tutkimusta tukee Kohlin mallia. Miksi valehtelet?

solon1 kirjoitti:

"Geenitutkija James Kohl on aivan eri mieltä em. väitteistä"

Luulisi normaalijärkisellä ihmisellä hälytyskellojen soivan, jos omille väitteille ei löydy yhtäkään vertaisarvioitua tutkimusta tueksi, vaan ainoastaan yhden uskonnollisista syistä tuulimyllyjä vastaan taistelevan henkilön vuodatuksia.

Kun kerran kerroit, että tunnet Kohlin, niin kysypä häneltä, mitä hän tarkoittaa termillä "RNA-mediated amino acid substitutions", kun hän on aiemmin kuvaillut sillä vaihtoehtoista silmukointia, joka on aivan eri asia? RNA välitteiselle aminohapon muutokselle hän ei ole ikinä kyennyt esittäämään mekanismia. Tästä olisi mukava kuulla. Niin pitkään kuin Kohlilla ei ole esitää tätä mekanismia, niin koko hänen mallissaan ei ole mitään järkeä. Tieteellä taas on kokeellisesti osoitettu mekanismi tuolle.

”In genetics, substitution is a type of mutation due to replacement of one nucleotide in a DNA sequence by another nucleotide or replacement of one amino acid in a protein by another amino acid.”

”Due to the unstable property of SaALDC at low pH conditions that needed in brewing process, site-directed mutagenesis was proposed for improving the acidic stability of SaALDC. Homology comparative modeling analysis showed that the mutation (K52D) gave rise to the negative-electrostatic potential on the surface of protein while the numbers of hydrogen bonds between the mutation site (N43D) and the around residues increased. Taken together the effect of mutation N43D-K52D, recombinant SaALDCN43D-K52D showed dramatically improved acidic stability with prolonged half-life of 3.5 h (compared to the WT of 1.5 h) at pH 4.0.”

"Ja tässä kaatuu sinun iltasatusi kolmivärinäön kehittymisestä mutaatioiden voimin."

Miksi sinun pitää valehdella? Vai etkö oikeasti osaa lukea? Eihän tuo Kohlin kommentointi koskenut esittämääni tutkimusta, vaan aiempia tutkimuksia kädellisten värinäöstä, jossa hän jälleen kerran käyttää epärehellisesti Dobzhanskyn lainausta, vaikka se ei tue hänen näkemystään. Jos väität, että tukee, niin osoita miten? Ja edelleenkin kaipaamme sitä mekanismia Kohlin mallille?

Lue lisää

Excerpt 3: “Then, an allele of one of the opsin genes mutated, producing a pigment protein that responded to previously unseen wavelengths of light.”

My comment: To my knowledge, there is no experimental evidence of biologically-based cause and effect that supports that assumption, or any of the other assumptions throughout the text of this article.

Viljelet tänne pelkkiä oletuksia. Jos et ole ymmärtänyt, että todellisen tieteen tulee perustua todistettaviin ja toistettaviin HAVAINTOIHIN, niin on parempi, että jatkat opintojasi. Opettele tieteellisen tutkimuksen perusasiat. Kaikki,mitä olet tänne linkannut, on pelkkää oletusta.

James Kohl on vakavasti otettava tutkija, joka on tehnyt geenitutkimusta jo vuodesta 1992. Hän on Mensa:n jäsen, joten luotan mieluummin häneen, kuin sinun heppoisiin pöytälaatikkoteorioihin, joista puuttuu kosketus havainnoituun biologiaan.

http://rna-mediated.com/

solon1 kirjoitti:

"Geenitutkija James Kohl on aivan eri mieltä em. väitteistä"

Luulisi normaalijärkisellä ihmisellä hälytyskellojen soivan, jos omille väitteille ei löydy yhtäkään vertaisarvioitua tutkimusta tueksi, vaan ainoastaan yhden uskonnollisista syistä tuulimyllyjä vastaan taistelevan henkilön vuodatuksia.

Kun kerran kerroit, että tunnet Kohlin, niin kysypä häneltä, mitä hän tarkoittaa termillä "RNA-mediated amino acid substitutions", kun hän on aiemmin kuvaillut sillä vaihtoehtoista silmukointia, joka on aivan eri asia? RNA välitteiselle aminohapon muutokselle hän ei ole ikinä kyennyt esittäämään mekanismia. Tästä olisi mukava kuulla. Niin pitkään kuin Kohlilla ei ole esitää tätä mekanismia, niin koko hänen mallissaan ei ole mitään järkeä. Tieteellä taas on kokeellisesti osoitettu mekanismi tuolle.

”In genetics, substitution is a type of mutation due to replacement of one nucleotide in a DNA sequence by another nucleotide or replacement of one amino acid in a protein by another amino acid.”

”Due to the unstable property of SaALDC at low pH conditions that needed in brewing process, site-directed mutagenesis was proposed for improving the acidic stability of SaALDC. Homology comparative modeling analysis showed that the mutation (K52D) gave rise to the negative-electrostatic potential on the surface of protein while the numbers of hydrogen bonds between the mutation site (N43D) and the around residues increased. Taken together the effect of mutation N43D-K52D, recombinant SaALDCN43D-K52D showed dramatically improved acidic stability with prolonged half-life of 3.5 h (compared to the WT of 1.5 h) at pH 4.0.”

"Ja tässä kaatuu sinun iltasatusi kolmivärinäön kehittymisestä mutaatioiden voimin."

Miksi sinun pitää valehdella? Vai etkö oikeasti osaa lukea? Eihän tuo Kohlin kommentointi koskenut esittämääni tutkimusta, vaan aiempia tutkimuksia kädellisten värinäöstä, jossa hän jälleen kerran käyttää epärehellisesti Dobzhanskyn lainausta, vaikka se ei tue hänen näkemystään. Jos väität, että tukee, niin osoita miten? Ja edelleenkin kaipaamme sitä mekanismia Kohlin mallille?

Lue lisää

Tässä Kohlin havaintoihin perustuva malli tiivistetysti.

RNA-mediated amino acid substitutions stabilize organized genomes in all living genera. Viruses link perturbed protein folding to mutations and pathology. Theorists who have not learned the difference between a mutation and an amino acid substitution are biologically uninformed. They use the definition of mutation from de Vries (1904) in the context of assumptions made by population geneticists at the turn of the last century and tout the definition and assumptions as if they had some sort of explanatory power in the context of what is known about links from atoms to ecosystems.

Theorists who have not learned the difference between a mutation and an amino acid substitution are biologically uninformed.

Solon1 kuuluu näihin. Ja kaikki muut evohörhöt, jotka liittävät mutaatio-termin luonnon monimuotoisuuteen. Te olette pelkkiä teoreetikkoja, eikä teitä voi sen takia ottaa vakavasti.

”Jotta vain 45000 julkaistua tutkimusta tukee Kohlin mallia. Miksi valehtelet? ”

Kerroin jo suurin piirtein ensimmäisessä meidän välisessä keskustelussa muutama viikko sitten, että olen hyvin tietoinen erilaisten miRNA-molekyylien säätelyvaikutuksesta geenien ekspressioon, ja sitä nuo julkaistut tutkimukset käsittelevät. Kohl oli vain tehnyt PubMed:ssa haun sanalla ”microRNA”, joka tuotti tuon hiukan yli 45 000 osumaa. Yritä nyt ymmärtää, että kyse ei ole siitä, etteikö Kohlin malli pohjautuisi suureksi osaksi havaituille tekijöille, vaan kyse on hänen tekemästä laajennuksesta noista havainnoista, joka taas sivuuttaa suuren osan genetiikan ja molekyylibiologian tietämyksestä ja on ilman toimivaa mekanismia.

http://www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/?term=microRNA

”My comment: To my knowledge, there is no experimental evidence of biologically-based cause and effect that supports that assumption, or any of the other assumptions throughout the text of this article.

Viljelet tänne pelkkiä oletuksia. Jos et ole ymmärtänyt, että todellisen tieteen tulee perustua todistettaviin ja toistettaviin HAVAINTOIHIN, niin on parempi, että jatkat opintojasi. Opettele tieteellisen tutkimuksen perusasiat. Kaikki,mitä olet tänne linkannut, on pelkkää oletusta.”

Noinko kuvittelet? Esittelemässäni tutkimuksessa molekyylireitin evoluutio selvitettiin nimenomaan kokeellisesti ohjatulla mutageneesilla.

”Mutagenesis experiments of the UV-sensitive pigment in the Boreoeutherian ancestor show that the blue-sensitivity was achieved by seven mutations.”

http://journals.plos.org/plosgenetics/article?id=10.1371/journal.pgen.1004884

Kuten olen jo kertonut, dupilikaatin evoluutio uudeksi funktionaaliseksi geeniksi mutaatioiden kautta osoitettiin kokeellisesti ensimmäisen kerran vuonna 2012.

”Prior to this study, scientists have relied on more theoretical approaches such as bioinformatics to infer how new genes arise. Now they have demonstrated the evolution of a new gene experimentally. The team published their results on October 19.”

https://www.researchgate.net/publication/232535356_Real-Time_Evolution_of_New_Genes_by_Innovation_Amplification_and_Divergence

”Tässä Kohlin havaintoihin perustuva malli tiivistetysti.”

”RNA-mediated amino acid substitutions stabilize organized genomes in all living genera.”

Tuo on ainoa asia mitä Kohl mallinsa toiminnasta kertoo, eikä se selitä yhtään mitään siitä mekanismista, jonka pitäisi yhdistää RNA aminohappojen muutoksiin. Sivuillaan hän kuvailee vaihtoehtoista silmukointia, mutta kuten jo kerroin se on aivan eri asia, ja tästä vallitsee konsensus tiedeyhteisössä. Miten Kohlin malli voisi olla havaintoihin perustuva, kun hän ei edes osaa selittää sen mahdollistavaa mekanismia, vaan hän joutuu kieroilemaan termien väärinkäytöllä? Miksi tällaiseen pitäisi uskoa, kun kokeellisesti on osoitettu mutaatioiden toimivan juuri tässä yhteydessä, johon Kohl yrittää syöttää RNA välitteistä ohjausta?

”Due to the unstable property of SaALDC at low pH conditions that needed in brewing process, site-directed mutagenesis was proposed for improving the acidic stability of SaALDC. Homology comparative modeling analysis showed that the mutation (K52D) gave rise to the negative-electrostatic potential on the surface of protein while the numbers of hydrogen bonds between the mutation site (N43D) and the around residues increased. Taken together the effect of mutation N43D-K52D, recombinant SaALDCN43D-K52D showed dramatically improved acidic stability with prolonged half-life of 3.5 h (compared to the WT of 1.5 h) at pH 4.0.”

http://www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/25543264

”Theorists who have not learned the difference between a mutation and an amino acid substitution are biologically uninformed.

Solon1 kuuluu näihin. Ja kaikki muut evohörhöt, jotka liittävät mutaatio-termin luonnon monimuotoisuuteen. Te olette pelkkiä teoreetikkoja, eikä teitä voi sen takia ottaa vakavasti.”

Se on yleisessä tiedossa, että Kohl pitää kaikkia akateemisia tutkijoita, niin geneetikkoja kuin molekyylibiologejakin idiootteina, koska hän on tuonut sen lähes kaikilla mahdollisilla foorumeilla esiin. Tutkijoiden keskuudessa Kohlin itkupotkuraivarit aiheuttavat lähinnä myötähäpeän tunnetta.

Kiitos Solon tästäkin keskustelusta! Näitä verbaalisia tukkapöllyjä on ilo lukea.

solon1 kirjoitti:

”Jotta vain 45000 julkaistua tutkimusta tukee Kohlin mallia. Miksi valehtelet? ”

Kerroin jo suurin piirtein ensimmäisessä meidän välisessä keskustelussa muutama viikko sitten, että olen hyvin tietoinen erilaisten miRNA-molekyylien säätelyvaikutuksesta geenien ekspressioon, ja sitä nuo julkaistut tutkimukset käsittelevät. Kohl oli vain tehnyt PubMed:ssa haun sanalla ”microRNA”, joka tuotti tuon hiukan yli 45 000 osumaa. Yritä nyt ymmärtää, että kyse ei ole siitä, etteikö Kohlin malli pohjautuisi suureksi osaksi havaituille tekijöille, vaan kyse on hänen tekemästä laajennuksesta noista havainnoista, joka taas sivuuttaa suuren osan genetiikan ja molekyylibiologian tietämyksestä ja on ilman toimivaa mekanismia.

http://www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/?term=microRNA

”My comment: To my knowledge, there is no experimental evidence of biologically-based cause and effect that supports that assumption, or any of the other assumptions throughout the text of this article.

Viljelet tänne pelkkiä oletuksia. Jos et ole ymmärtänyt, että todellisen tieteen tulee perustua todistettaviin ja toistettaviin HAVAINTOIHIN, niin on parempi, että jatkat opintojasi. Opettele tieteellisen tutkimuksen perusasiat. Kaikki,mitä olet tänne linkannut, on pelkkää oletusta.”

Noinko kuvittelet? Esittelemässäni tutkimuksessa molekyylireitin evoluutio selvitettiin nimenomaan kokeellisesti ohjatulla mutageneesilla.

”Mutagenesis experiments of the UV-sensitive pigment in the Boreoeutherian ancestor show that the blue-sensitivity was achieved by seven mutations.”

http://journals.plos.org/plosgenetics/article?id=10.1371/journal.pgen.1004884

Kuten olen jo kertonut, dupilikaatin evoluutio uudeksi funktionaaliseksi geeniksi mutaatioiden kautta osoitettiin kokeellisesti ensimmäisen kerran vuonna 2012.

”Prior to this study, scientists have relied on more theoretical approaches such as bioinformatics to infer how new genes arise. Now they have demonstrated the evolution of a new gene experimentally. The team published their results on October 19.”

https://www.researchgate.net/publication/232535356_Real-Time_Evolution_of_New_Genes_by_Innovation_Amplification_and_Divergence

”Tässä Kohlin havaintoihin perustuva malli tiivistetysti.”

”RNA-mediated amino acid substitutions stabilize organized genomes in all living genera.”

Tuo on ainoa asia mitä Kohl mallinsa toiminnasta kertoo, eikä se selitä yhtään mitään siitä mekanismista, jonka pitäisi yhdistää RNA aminohappojen muutoksiin. Sivuillaan hän kuvailee vaihtoehtoista silmukointia, mutta kuten jo kerroin se on aivan eri asia, ja tästä vallitsee konsensus tiedeyhteisössä. Miten Kohlin malli voisi olla havaintoihin perustuva, kun hän ei edes osaa selittää sen mahdollistavaa mekanismia, vaan hän joutuu kieroilemaan termien väärinkäytöllä? Miksi tällaiseen pitäisi uskoa, kun kokeellisesti on osoitettu mutaatioiden toimivan juuri tässä yhteydessä, johon Kohl yrittää syöttää RNA välitteistä ohjausta?

”Due to the unstable property of SaALDC at low pH conditions that needed in brewing process, site-directed mutagenesis was proposed for improving the acidic stability of SaALDC. Homology comparative modeling analysis showed that the mutation (K52D) gave rise to the negative-electrostatic potential on the surface of protein while the numbers of hydrogen bonds between the mutation site (N43D) and the around residues increased. Taken together the effect of mutation N43D-K52D, recombinant SaALDCN43D-K52D showed dramatically improved acidic stability with prolonged half-life of 3.5 h (compared to the WT of 1.5 h) at pH 4.0.”

http://www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/25543264

”Theorists who have not learned the difference between a mutation and an amino acid substitution are biologically uninformed.

Solon1 kuuluu näihin. Ja kaikki muut evohörhöt, jotka liittävät mutaatio-termin luonnon monimuotoisuuteen. Te olette pelkkiä teoreetikkoja, eikä teitä voi sen takia ottaa vakavasti.”

Se on yleisessä tiedossa, että Kohl pitää kaikkia akateemisia tutkijoita, niin geneetikkoja kuin molekyylibiologejakin idiootteina, koska hän on tuonut sen lähes kaikilla mahdollisilla foorumeilla esiin. Tutkijoiden keskuudessa Kohlin itkupotkuraivarit aiheuttavat lähinnä myötähäpeän tunnetta.

Lue lisää

Phylogenetic analysis further suggests that the blue-sensitivity was achieved only gradually and almost exclusively by the seven non-additively interacting amino acids.

Huomaatko solon1, olemme jälleen lähtökuopissa. Aminohappojen muutokset (RNA:n tai mRNA:n ohjaamina) aiheuttivat nämä muutokset. Silloin se kytkeytyy epigenetiikkaan. On sitten terminologinen kysymys, onko se mutaatio vai ei.
Siitä meidän lienee turha väitellä.

Hyvä kysymys on, mikä sai aikaan ko.aminohappojen muutokset.

The-Bible-is-the_Truth kirjoitti:

Phylogenetic analysis further suggests that the blue-sensitivity was achieved only gradually and almost exclusively by the seven non-additively interacting amino acids.

Huomaatko solon1, olemme jälleen lähtökuopissa. Aminohappojen muutokset (RNA:n tai mRNA:n ohjaamina) aiheuttivat nämä muutokset. Silloin se kytkeytyy epigenetiikkaan. On sitten terminologinen kysymys, onko se mutaatio vai ei.
Siitä meidän lienee turha väitellä.

Hyvä kysymys on, mikä sai aikaan ko.aminohappojen muutokset.

Lue lisää

Aminohappojen muutokset noissa proteiineissa aiheuttivat nämä muutokset, kyllä joo.

Nyt sinä unohdat, että nuo muutokset aminohapoissa on saatu kytkettyä geenimuutoksiin.

http://www.ncbi.nlm.nih.gov/pmc/articles/PMC4270479/
"Mapping the genotype-phenotype relationship is necessary to understand how variable phenotypes have evolved in nature. The blue-sensitive visual pigment in human (human S1) evolved from the UV-sensitive pigment in the Boreoeutherian (or Boreotherian) ancestor (AncBoreotheria S1) by seven mutations. "

Tämä lainaamani osa on vain muutaman lauseen päässä tuota omaa lainaustasi edellä. Kannattaisi luokea näitä raprotteja kokonaan ja kokonaisuuksina, koska tuolla tavalla lohkottuina saat aikaan vain lainauslouhintaa ja aivopieruja niiden päälle.

Ja tämä osuus seuraa heit tuon lainauksesi jälkeen:
"During the period between 45 and 30 My ago, human S1 was in the final stage of developing its blue-sensitivity. This was the time when two red-sensitive pigments appeared by gene duplication and one of them became green-sensitive. Trichromatic color vision in the human lineage was fully developed by 30 My ago by interprotein epistasis among the three visual pigments. Manipulation of the genetically engineered ancestral molecule is the key to recapitulate the evolution of phenotypic adaptation and that of epistatic interaction separately."

Huomaatko: "gene dupication and one of them became green-sensitive". Mitä muutakaan nuo ovat kuin mutaatioita (geenin kahdentuminen ja pistemutaatio)?

jooppajoo kirjoitti:

Aminohappojen muutokset noissa proteiineissa aiheuttivat nämä muutokset, kyllä joo.

Nyt sinä unohdat, että nuo muutokset aminohapoissa on saatu kytkettyä geenimuutoksiin.

http://www.ncbi.nlm.nih.gov/pmc/articles/PMC4270479/
"Mapping the genotype-phenotype relationship is necessary to understand how variable phenotypes have evolved in nature. The blue-sensitive visual pigment in human (human S1) evolved from the UV-sensitive pigment in the Boreoeutherian (or Boreotherian) ancestor (AncBoreotheria S1) by seven mutations. "

Tämä lainaamani osa on vain muutaman lauseen päässä tuota omaa lainaustasi edellä. Kannattaisi luokea näitä raprotteja kokonaan ja kokonaisuuksina, koska tuolla tavalla lohkottuina saat aikaan vain lainauslouhintaa ja aivopieruja niiden päälle.

Ja tämä osuus seuraa heit tuon lainauksesi jälkeen:
"During the period between 45 and 30 My ago, human S1 was in the final stage of developing its blue-sensitivity. This was the time when two red-sensitive pigments appeared by gene duplication and one of them became green-sensitive. Trichromatic color vision in the human lineage was fully developed by 30 My ago by interprotein epistasis among the three visual pigments. Manipulation of the genetically engineered ancestral molecule is the key to recapitulate the evolution of phenotypic adaptation and that of epistatic interaction separately."

Huomaatko: "gene dupication and one of them became green-sensitive". Mitä muutakaan nuo ovat kuin mutaatioita (geenin kahdentuminen ja pistemutaatio)?

Lue lisää

Mutta hyvä jooppajoo, loppuosa tutkimuksesta onkin sitten pelkkää oletusta. Myös gene duplication on oletusta. Sovitaanko, että yritetään pitää tämä keskustelu sellaisena, että kukaan ei postaa tänne pelkkiä oletuksia, vaan tieteellisesti havaittavaa faktaa. Laitoin eilen viestiä, jossa näimme, että geeniduplikaatioiden vaikutus evoluutioon on erittäin epävarma tekijä.
Kun saat varmuutta tuohon geeniduplikaatioväitteeseesi, niin palataan sitten asiaan. Ei enää arvailuja ja oletuksia, kiitos.

solon1 kirjoitti:

”Jotta vain 45000 julkaistua tutkimusta tukee Kohlin mallia. Miksi valehtelet? ”

Kerroin jo suurin piirtein ensimmäisessä meidän välisessä keskustelussa muutama viikko sitten, että olen hyvin tietoinen erilaisten miRNA-molekyylien säätelyvaikutuksesta geenien ekspressioon, ja sitä nuo julkaistut tutkimukset käsittelevät. Kohl oli vain tehnyt PubMed:ssa haun sanalla ”microRNA”, joka tuotti tuon hiukan yli 45 000 osumaa. Yritä nyt ymmärtää, että kyse ei ole siitä, etteikö Kohlin malli pohjautuisi suureksi osaksi havaituille tekijöille, vaan kyse on hänen tekemästä laajennuksesta noista havainnoista, joka taas sivuuttaa suuren osan genetiikan ja molekyylibiologian tietämyksestä ja on ilman toimivaa mekanismia.

http://www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/?term=microRNA

”My comment: To my knowledge, there is no experimental evidence of biologically-based cause and effect that supports that assumption, or any of the other assumptions throughout the text of this article.

Viljelet tänne pelkkiä oletuksia. Jos et ole ymmärtänyt, että todellisen tieteen tulee perustua todistettaviin ja toistettaviin HAVAINTOIHIN, niin on parempi, että jatkat opintojasi. Opettele tieteellisen tutkimuksen perusasiat. Kaikki,mitä olet tänne linkannut, on pelkkää oletusta.”

Noinko kuvittelet? Esittelemässäni tutkimuksessa molekyylireitin evoluutio selvitettiin nimenomaan kokeellisesti ohjatulla mutageneesilla.

”Mutagenesis experiments of the UV-sensitive pigment in the Boreoeutherian ancestor show that the blue-sensitivity was achieved by seven mutations.”

http://journals.plos.org/plosgenetics/article?id=10.1371/journal.pgen.1004884

Kuten olen jo kertonut, dupilikaatin evoluutio uudeksi funktionaaliseksi geeniksi mutaatioiden kautta osoitettiin kokeellisesti ensimmäisen kerran vuonna 2012.

”Prior to this study, scientists have relied on more theoretical approaches such as bioinformatics to infer how new genes arise. Now they have demonstrated the evolution of a new gene experimentally. The team published their results on October 19.”

https://www.researchgate.net/publication/232535356_Real-Time_Evolution_of_New_Genes_by_Innovation_Amplification_and_Divergence

”Tässä Kohlin havaintoihin perustuva malli tiivistetysti.”

”RNA-mediated amino acid substitutions stabilize organized genomes in all living genera.”

Tuo on ainoa asia mitä Kohl mallinsa toiminnasta kertoo, eikä se selitä yhtään mitään siitä mekanismista, jonka pitäisi yhdistää RNA aminohappojen muutoksiin. Sivuillaan hän kuvailee vaihtoehtoista silmukointia, mutta kuten jo kerroin se on aivan eri asia, ja tästä vallitsee konsensus tiedeyhteisössä. Miten Kohlin malli voisi olla havaintoihin perustuva, kun hän ei edes osaa selittää sen mahdollistavaa mekanismia, vaan hän joutuu kieroilemaan termien väärinkäytöllä? Miksi tällaiseen pitäisi uskoa, kun kokeellisesti on osoitettu mutaatioiden toimivan juuri tässä yhteydessä, johon Kohl yrittää syöttää RNA välitteistä ohjausta?

”Due to the unstable property of SaALDC at low pH conditions that needed in brewing process, site-directed mutagenesis was proposed for improving the acidic stability of SaALDC. Homology comparative modeling analysis showed that the mutation (K52D) gave rise to the negative-electrostatic potential on the surface of protein while the numbers of hydrogen bonds between the mutation site (N43D) and the around residues increased. Taken together the effect of mutation N43D-K52D, recombinant SaALDCN43D-K52D showed dramatically improved acidic stability with prolonged half-life of 3.5 h (compared to the WT of 1.5 h) at pH 4.0.”

http://www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/25543264

”Theorists who have not learned the difference between a mutation and an amino acid substitution are biologically uninformed.

Solon1 kuuluu näihin. Ja kaikki muut evohörhöt, jotka liittävät mutaatio-termin luonnon monimuotoisuuteen. Te olette pelkkiä teoreetikkoja, eikä teitä voi sen takia ottaa vakavasti.”

Se on yleisessä tiedossa, että Kohl pitää kaikkia akateemisia tutkijoita, niin geneetikkoja kuin molekyylibiologejakin idiootteina, koska hän on tuonut sen lähes kaikilla mahdollisilla foorumeilla esiin. Tutkijoiden keskuudessa Kohlin itkupotkuraivarit aiheuttavat lähinnä myötähäpeän tunnetta.

Lue lisää

Kohl:in havaintoihin perustuvassa mallissa RNA:n välittämät muutokset ovat riippuvaisia ravinnosta (nutrient) ja niitä ohjaavat feromonit.

The-Bible-is-the_Truth kirjoitti:

Mutta hyvä jooppajoo, loppuosa tutkimuksesta onkin sitten pelkkää oletusta. Myös gene duplication on oletusta. Sovitaanko, että yritetään pitää tämä keskustelu sellaisena, että kukaan ei postaa tänne pelkkiä oletuksia, vaan tieteellisesti havaittavaa faktaa. Laitoin eilen viestiä, jossa näimme, että geeniduplikaatioiden vaikutus evoluutioon on erittäin epävarma tekijä.
Kun saat varmuutta tuohon geeniduplikaatioväitteeseesi, niin palataan sitten asiaan. Ei enää arvailuja ja oletuksia, kiitos.

Lue lisää

"Sovitaanko, että yritetään pitää tämä keskustelu sellaisena, että kukaan ei postaa tänne pelkkiä oletuksia, vaan tieteellisesti havaittavaa faktaa."

Okei, tämän jälkeen et sitten postita tänne enää mitään herra Kohl:in sepustuksia geeneihin liittyen. Vai miten ne muka olisivat tuota mainostamaasi "tieteellisesti havaittavaa faktaa"?

Mutta takaisin tuohon linkittämääni tutkimukseen, millä perusteilla tuo loppuosa oli pelkää oletusta? Sinulla varmaan on ihan oikeastikin perusteita, havaintoja ja metodiin liittyvää sanottavaa?

"Laitoin eilen viestiä, jossa näimme, että geeniduplikaatioiden vaikutus evoluutioon on erittäin epävarma tekijä."

Höh, tulkitsit senkin päin mäntyä - oltko muuten vastannut saamaasi kritikkiin siellä?

Geenien duplikoitumisesta, ole hyvä, tässäpä oikein testattuna: http://www.scientificamerican.com/article/gene-genesis-scientists/
"In a study in the journal Science, Andersson, Roth and their colleagues demonstrate the process in lab-grown Salmonella enterica. They grew one strain missing a gene key for expressing the essential amino acid tryptophan. The strain needed to rely on another gene, which had a primary job but also a weak ability to take on the missing gene's work. The researchers encouraged the bacteria to duplicate the overworked gene, and its copies gathered mutations—some of which enhanced tryptophan production. At the end of a year's time (3,000 generations later) the bacteria had one gene that did the original job and a second that had evolved a new primary function—manufacturing tryptophan."
Ja tutkijoiden artikkeli: http://www.sciencemag.org/content/338/6105/384.abstract

No?

The-Bible-is-the_Truth kirjoitti:

Kohl:in havaintoihin perustuvassa mallissa RNA:n välittämät muutokset ovat riippuvaisia ravinnosta (nutrient) ja niitä ohjaavat feromonit.

Mitä havaintoja Kohl on tehnyt? Missä tuo Kohlin malli on vertaisarvioitu?

jooppajoo kirjoitti:

"Sovitaanko, että yritetään pitää tämä keskustelu sellaisena, että kukaan ei postaa tänne pelkkiä oletuksia, vaan tieteellisesti havaittavaa faktaa."

Okei, tämän jälkeen et sitten postita tänne enää mitään herra Kohl:in sepustuksia geeneihin liittyen. Vai miten ne muka olisivat tuota mainostamaasi "tieteellisesti havaittavaa faktaa"?

Mutta takaisin tuohon linkittämääni tutkimukseen, millä perusteilla tuo loppuosa oli pelkää oletusta? Sinulla varmaan on ihan oikeastikin perusteita, havaintoja ja metodiin liittyvää sanottavaa?

"Laitoin eilen viestiä, jossa näimme, että geeniduplikaatioiden vaikutus evoluutioon on erittäin epävarma tekijä."

Höh, tulkitsit senkin päin mäntyä - oltko muuten vastannut saamaasi kritikkiin siellä?

Geenien duplikoitumisesta, ole hyvä, tässäpä oikein testattuna: http://www.scientificamerican.com/article/gene-genesis-scientists/
"In a study in the journal Science, Andersson, Roth and their colleagues demonstrate the process in lab-grown Salmonella enterica. They grew one strain missing a gene key for expressing the essential amino acid tryptophan. The strain needed to rely on another gene, which had a primary job but also a weak ability to take on the missing gene's work. The researchers encouraged the bacteria to duplicate the overworked gene, and its copies gathered mutations—some of which enhanced tryptophan production. At the end of a year's time (3,000 generations later) the bacteria had one gene that did the original job and a second that had evolved a new primary function—manufacturing tryptophan."
Ja tutkijoiden artikkeli: http://www.sciencemag.org/content/338/6105/384.abstract

No?

Lue lisää

Nuo julkaisut ovat maksullisia. Onko niitä vapaasti saatavilla?

Mitä tulee Kohlin tutkimuksiin, niin ne nimenomaan perustuvat havaittuihin faktoihin. Niinpä saatan hyvinkin julkaista niitä täälläkin.

Täytyy kyl nostaa hattuu piipelille ku kaveri on lyöty kaikkien taiteen sääntöjen mukaan 100-0 perustuen todistettuihin faktoihin niin kaiffari kääntää kaiken päässään nurinkurin ja varmaan oikeesti kuvittelee voittaneensa tän aiheen.

The-Bible-is-the_Truth kirjoitti:

Kohl:in havaintoihin perustuvassa mallissa RNA:n välittämät muutokset ovat riippuvaisia ravinnosta (nutrient) ja niitä ohjaavat feromonit.

"Kohl:in havaintoihin perustuvassa mallissa RNA:n välittämät muutokset ovat riippuvaisia ravinnosta (nutrient) ja niitä ohjaavat feromonit."

Kuuluvatko noihin muutoksiin myös se, että ravinteita popsimalla saadaan ihmisen ihonväri muuttumaan?

Mistä voin lukea kreationistitiedemiesten testeistä, joissa päiväntasaajalla asuvien mustien iho on vaalennettu ravinteilla? Tai vastaavasti valkoihoisesten iho saatu yönmustaksi ravitenteita napostelemalla, tai mitä, feromoneja nuuhkimalla? Olisiko Kohlilla näitä "testituloksia" esittää?

On kohtalaiset merkillistä että jankutat muuntelun olevan Jumalan luomaa epigeneettistä sopeutumista ympäristömuutoksiin, mutta et ymmärrä mitä varten ihmisen iho on vaalea tai tumma. Mutta kun ottaa huomioon että olet kreationisti, kajahtaneinkaan visio ei tule yllätyksenä.

Kyllähän teidän on kaikkenne yritettävä, kuolevan uskonne kanssa. Machiavellisyydellä ei ole rajaa kun kreationistit menevät sieltä missä aita on matalin.

Mistä muuten johtuu että Jumala loi meidät sellaisiksi ettemme pärjää ilman symbioottisia bakteerejamme (joiden soluja on kehossamme moninkertaisesti omiimme verrattuna)? Huono päivä kaikkivaltiaalla, vai mistä kiikastaa?

Mitä tuumaa Raamattu symbioottisista bakteereista?

The-Bible-is-the_Truth kirjoitti:

Nuo julkaisut ovat maksullisia. Onko niitä vapaasti saatavilla?

Mitä tulee Kohlin tutkimuksiin, niin ne nimenomaan perustuvat havaittuihin faktoihin. Niinpä saatan hyvinkin julkaista niitä täälläkin.

Lue lisää

On jo täysin selvää, ettei kaltaisellesi ymmärtämättömälle denialistille voi edes olla olemassa sellaista tutkimusta, jonka asiasisältö voisi pureutua defenssimekanismien läpi, jos se sisältö uhkaa maailmankuvan ydinolettamuksia. Keskitytään sen sijaan hetki sinun ja Kohlin väitteisiin.

"Mitä tulee Kohlin tutkimuksiin, niin ne nimenomaan perustuvat havaittuihin faktoihin."

Osoita edes yksi ainoa vertaisarvioitu tutkimus, josta löytyy havaintotodisteet tälle mekanismille: "RNA:n välittämät muutokset [aminohappoihin] ovat riippuvaisia ravinnosta (nutrient) ja niitä ohjaavat feromonit."

Tämä luulisi olevan helppoa, jos mallin mekanismi perustuu havaittuihin faktoihin.

Tämän yhden asian kysyn vielä kerran, koska et ole kommentoinut sitä mitenkään. Kohl siis väittää mallissaan, että ”RNA-mediated amino acid substitutions stabilize organized genomes in all living genera”, mutta tästä ei ole mitään tieteellistä näyttöä, joten mikset hyväksy seuraavaa kokeellisesti osoitettua mekanismia?

”Due to the unstable property of SaALDC at low pH conditions that needed in brewing process, site-directed mutagenesis was proposed for improving the acidic stability of SaALDC. Homology comparative modeling analysis showed that the mutation (K52D) gave rise to the negative-electrostatic potential on the surface of protein while the numbers of hydrogen bonds between the mutation site (N43D) and the around residues increased. Taken together the effect of mutation N43D-K52D, recombinant SaALDCN43D-K52D showed dramatically improved acidic stability with prolonged half-life of 3.5 h (compared to the WT of 1.5 h) at pH 4.0.”

Tai tiedänhän minä jo vastauksen, mutta haluan sinun sen verran miettivän asiaa, että saat vastattua minulle perustellusti.

Mallikas vinkki, että kaikki ottavat keskustelun talteen, niin eipähän pääse kreationistivajakki väitteitään karkuun.