solon1

Vapaa kuvaus

Aloituksia

273

Kommenttia

2386

  1. En jaksaisi enää vastata TBitT nimimerkille, koska se on täysin hyödytöntä ajantuhlausta, mutta kerron vaikka sinulle tuosta. Ihmisen genomista noin 3% koostuu mikrosatelliiteista (STRs) ja niitä on identifioitu lähes kolme miljoonaa. Nyt löydettiin säätelytoimintoja hiukan yli 2000 sellaiselta mikrosatelliitilta, jotka sijaitsevat proteiinia koodaamattoman genomin osan alueilla. Jokainen voi sitten tehdä laskutoimituksia, että kuinka suuri osa genomista muuttui funktionaaliseksi tämän myötä. En kuitenkaan vähättele yhtään löydöstä, koska se voi olla lääketieteen ja yksilöllisen hoidon kannalta erittäin merkittävää.

    "Approximately 3% of the human genome is composed of microsatellites [1], tandem repeats composed of subunits between one and six nucleotides in length."

    http://journals.plos.org/plosone/article?id=10.1371/journal.pone.0054710

    "We identified 2,862,022 perfect microsatellites with at least three repeats."

    http://www.ncbi.nlm.nih.gov/pmc/articles/PMC3002246/

    " Our survey identified 2,060 significant expression STRs (eSTRs)."

    http://www.nature.com/ng/journal/vaop/ncurrent/full/ng.3461.html

    TBitT:n olisi tuon Kohlin hehkutuksen ohessa hyvä tietää, ettei mikrosatelliittien säätelytoiminnoissa ole mitään uutta, vaan uutta oli niiden löytyminen noilta alueilta.

    "Length changes of microsatellites within promoters and other cis-regulatory regions can also change gene expression quickly, between generations. The human genome contains many (>16,000) short sequence repeats in regulatory regions, which provide ‘tuning knobs’ on the expression of many genes.[21]"

    https://en.wikipedia.org/wiki/Microsatellite#Effects_on_gene_regulation

    Mutta minkä sille mahtaa, kun kyseinen nimimerkki ei vaan osaa, vaikka yritystä on kiitettävästi.
  2. "Et näytä ymmärtävän yksinkertaista englantia. Tai sitten olet niin vinksahtanut mutaatiorakkaudessasi, että jargon-demoni estää sinua ilmaisemasta totuutta.

    Hah! Nyt jäit kiinni ja mokasit pahemman kerran! Kreationisti päihitti sinut!"

    Mitä sinä harhoissasi kuvittelet tuossa sanotun?
  3. "Luit itsekin, että 'valine to alanine substitution', eli valiini-aminohapon vaihtuminen alaniini-aminohapoksi, oli hiustyypin muutoksen taustalla. Ja kyllä sinun pitäisi tietää, että se on epigeneettinen muutos. "

    Huoh, juuri kuten kerroin, missense-mutaatiossa nukleotidi vaihtuu, jolloin kodoni koodaa eri aminohappoa kuin ennen mutaatiota, eikä tämä ole epigeneettinen muutos.

    "Ja pidät sairaina niitä, jotka eivät usko sellaisiin pseudotieteellisiin väitteisiin esim. kolmivärinäön kehittymisestä mutaatioiden kautta."

    Olisinkin yllättynyt, jos voisit edes yhdessä viestissäsi olla rehellinen. Kirjoitit edellisessä avauksessani niin paksua muunneltua totuutta liityen minuun, että totesin tämän johtuvan joko epärehellisyydessä, psykologisista defensseistä tai jostain sairaudesta. Kolmivärinköön tuo ei liittynyt millään tavoin.

    "Jos et kykene tieteellisiin havaintoihin argumentoimaan tällä palstalla, niin ehkä parempi, että menet muualle pätemään."

    Et kai kuvittele, että minä olisin täällä vakavissani keskustelemassa? Tämähän on pelkkä pseudotieteellinen hupipalsta.
  4. Olet täydellinen pelle, ja niin on mentorisikin.

    "Nimimerkki solon1 väittää, että hiustyypin vahventumisen ja hampaiston muutoksen taustalla olisi ollut eräänlainen pistemutaatio, missense -mutaatio. Tässä uudempaa tutkimusta"

    Etkö ymmärrä, että kanssasi on täysin mahdotonta keskustella, kun et ymmärrä aiheesta mitään. Tuo "uudemman" tutkimuksen lainaus kun sattuu olemaan juuri sen saman tutkimuksen tiivistelmästä, josta itse sinulle kerroin. Tuossa samassa tutkimuksessa kerrotaan, että kyseessä on ollut missense-mutaatio.

    ”This mode of action was previously proposed based on the observation that 370A can potentiate NFκB signaling in vitro (Bryk et al., 2008; Mou et al., 2008) and a clinical case report in which 370A was associated with reduced severity of Hypohidrotic Ectodermal Dysplasia caused by an EDA missense mutation (Cluzeau et al., 2012). The hair phenotype of 370A animals is consistent with this model, as is the increase in eccrine gland number and mammary gland branching.”

    http://www.ncbi.nlm.nih.gov/pmc/articles/PMC3575602/

    "Mitä muuta tämä on kuin adaptoitumista? Mutaatiosta ei siis ole kyse. Onko aminohapon vaihtuminen (amino acid substitution) epigenetiikkaa, solon1?"

    Kyse on mutaatiosta. Ei ole epigenetiikkaa.
  5. Tuossa on vähän aiheesta.

    http://keskustelu.suomi24.fi/t/13478972/tieteen-rakkikoiran-kontribuutio
  6. Luuletko ettei tämä Leisolan vähättely ja vääristely ole täällä aiemmin ollut? Tutkimukset ovat aivan toista mieltä.

    http://www.pnas.org/content/111/6/2217.full
  7. Vastasin tuossa ylempänä tähän. Et ymmärrä aiheesta yhtään mitään.
  8. ”Siis hiustyypin muutoksen takana ovat epigeneettiset tekijät. Kiitos.”

    Ei todellakaan ollut, vaan kyseessä oli missense-mutaatio (tietynlainen pistemutaatio), jossa kodoni koodaa uutta aminohappoa vaihtuneen nukleotidin takia. Tässä tapauksessa, joka vaikutti moneen muuhunkin asiaan kuin hiustyyppiin, ei metylaatiolla ollut mitään roolia.

    ”This mode of action was previously proposed based on the observation that 370A can potentiate NFκB signaling in vitro (Bryk et al., 2008; Mou et al., 2008) and a clinical case report in which 370A was associated with reduced severity of Hypohidrotic Ectodermal Dysplasia caused by an EDA missense mutation (Cluzeau et al., 2012). The hair phenotype of 370A animals is consistent with this model, as is the increase in eccrine gland number and mammary gland branching.”

    http://www.ncbi.nlm.nih.gov/pmc/articles/PMC3575602/

    ”Ja kyseessä oli epigeneettinen pistemutaatio. Näinhän olin koko ajan väittänytkin.”

    Niinhän sinä olet väittänyt, mutta mitään sellaista ei ole olemassa. Pistemutaatiot jaetaan transitiomutaatioihin ja tranversiomutaatioihin, ja kumpiakin on useita erilaisia. Epigeneettiset tekijät, kuten DNA:n metylaatio, jossa metyyliryhmä liittyy sytosiiniin voi altistaa 5-metyylisytosiinin pistemutaatiolle, mutta se ei mitenkään automaattisesti aiheuta kyseistä mutaatiota. Modifikaatio kohdistuu CpG-dinukleotideihin, jolloin transitiossa sytosiini vaihtuu tymiiniksi ja transversiossa guaniini vaihtuu tymiiniksi. Pistemutaatiot aiheuttavat aina geneettisiä muutoksia. Ylivoimainen enemmistö pistemutaatioista ei liity millään tavoin epigeneettisiin tekijöihin.

    ”On voinut juu. Vaadit ihmisiä uskomaan hevonpaskaan ilman havaintoja. Törkeää.”

    Niin, en tiedä kuinka kehtaan esitellä yli kaksi vuosikymmentä kestäneen tutkimusprojektin, jossa selvitettiin ihmisen kolmivärinäön evoluution molekyylireitti niin kemiallisella, geneettisellä kuin toiminnallisellakin tasolla.

    ”Now, after more than two decades of painstaking research, scientists have finished a detailed and complete picture of the evolution of human color vision.”

    ”The PLOS Genetics paper completes the project for the evolution of human color vision. "We have no more ambiguities, down to the level of the expression of amino acids, for the mechanisms involved in this evolutionary pathway," Yokoyama says.”

    Todella törkeää toimintaa minulta, pyydän anteeksi.

    No, todellisuudessa sinulta loppuivat vastauksestasi päätellen täysin vasta-argumentit, etkä saanut aikaiseksi kuin onnetonta käsien heiluttelua.
  9. "Edelliset kommenttisi epigeneettisistä muutoksista olivat varsin vähätteleviä. Nyt on ääni muuttunut kellossa. Lienet tehnyt kotitehtäväsi, hienoa."

    Olet joko läpeensä epärehellinen, defenssien takia sokea kirjoituksille tai sitten jollain tavoin sairas ihminen. Minun linjani epigeneettisiin muutoksiin on on ollut sama läpi meidän välisen keskusteluhistorian. Tämän voi jokainen tarkistaa viestihistoriasta.

    "Siis nyt opit, että epigeneettiset tekijät vaikuttavat RIP-mutaatioiden syntyyn."

    Miten niin nyt opin? Minä olen tiennyt asiasta jo hyvän tovin, mutta sinä selvästi kuulit asiasta ensimmäistä kertaa äsken minulta. Tästä kertoo myös alempana esittämäsi ääliömäinen kysymys koskien ihmisen hiustyypin muuttumista, johon RIP-mutaatiot eivät liity sitten millään tavalla.

    "Jos otamme lähtökohdaksi ihmisen hiustyypin muuttumisen, niin oliko mielestäsi taustalla aito geenisekvenssin pistemutaatio vai RIP-mutaatio, joka on epigeneettisten tekijöiden laukaisema?"

    Mitä tämäkin tarkoittaa? Transitiomutaatio (pistemutaation muoto), olipa siinä emäksenä sytosiini tai sen metyloitunut muoto 5-metyylisytosiini, on aina samalla tavalla "aito mutaatio". Metylaatio ei laukaise mutaatiota, vaan se altistaa metyloituneen emäksen herkemmäksi kuin metyloitumaton emäs. RIP-mutaatiot eivät liity tähän tapaukseen.

    "5-Methylcytosine is more prone to transition than unmethylated cytosine, due to spontaneous deamination."

    "Nyt kun olet päässyt toistuvien epimutaatioiden jäljille, olet matkalla ymmärtämään myös paramutaatioita. Ja sitä miten ne vaikuttavat mm. lajiutumiseen."

    Olet harvinaisen omahyväinen ja ylimielinen tapaus.

    "Esimerkkisi kolmivärinäön kehittymisestä on pelkkää olettamusta. Kuvittelet olevasi kovinkin tieteellinen, mutta vetoat oletettuihin tapahtumiin. Sellainen ei ole hyvää tiedettä."

    Noin se Mortonin demoni kuiskuttelee. Sillä ei ole edes merkitystä, onko näin tapahtunut todellisuudessa vaan sillä, että näin on voinut todistetusti tapahtua.

    "We've clarified these molecular pathways at the chemical level, the genetic level and the functional level."

    "The researchers identified 5,040 possible pathways for the amino acid changes required to bring about the genetic changes. "We did experiments for every one of these 5,040 possibilities," Yokoyama says. "We found that of the seven genetic changes required, each of them individually has no effect. It is only when several of the changes combine in a particular order that the evolutionary pathway can be completed."

    "On voinut juu. Se ei vaan ole mahdollista. Kukaan ei ole sellaista havainnoinut."

    No voi hellanlettas, et sitten uskaltanut lukea antamaani linkkiä?

    "Here we show that multicellular complexity, including development from a single cell, can evolve rapidly in a unicellular organism that has never had a multicellular ancestor. We subject the alga Chlamydomonas reinhardtii to conditions that favour multicellularity, resulting in the evolution of a multicellular life cycle in which clusters reproduce via motile unicellular propagules."

    "Using experimental evolution, we find that simple algal multicellularity can arise in as little as 219 days in a species that has never had a multicellular ancestor. Multicellular C. reinhardtii display a novel two-stage life cycle in which motile unicellular propagules disperse shortly after transfer to fresh medium, then undergo successive rounds of mitosis to form nonmotile, multicellular clusters bound by an extracellular matrix."

    http://www.nature.com/ncomms/2013/131106/ncomms3742/full/ncomms3742.html

    "E.coli:n kyky hyödyntää sitraattia on normaali adaptiivinen ominaisuus. Jos kaksi geeniä fuusioituu yhdeksi, tuleeko genomiin lisää informaatiota. No ei."

    Mitä tarkoittaa "normaali adaptiivinen ominaisuus"? Kuinka epärehellinen ihminen voi olla? Kerroinko, että uusi funktio syntyi kahden geenin fuusiosta? No en. Uusi funktio syntyi rnk- ja citG-geenien fuusiosta täysin uudeksi geeniksi, ja citT geenin duplikaatin pistemutaatiosta, joka johti uudenlaiseen säätelyjärjestelmään. Nämä yhdessä mahdollistivat uuden metaboliareitin.

    "Aidoista pistemutaatioista sinä varmaankin tiedät sen, että dna pyrkii ne korjaamaan ja jos silti sellainen pääsee läpi, koituu sitä solulle vakavia ongelmia."

    Niin pyrkiikin, ja välillä koituu ongelmia, mutta pistemutaatiot eivät ole ehkä niin satunnaisia mitä joskus ajateltiin, ja ne voivat hyvin johtaa hyödyllisiin ominaisuuksiin.

    "It was previously believed that these mutations happened completely by chance, with no regard for their effects on the organisms. Recently, there have been studies suggesting that these mutations occur in response to environmental challenges. That is to say, they are more likely to occur when they are advantageous to the organism, rather than when they are neutral or disadvantageous. "

    https://en.wikipedia.org/wiki/Point_mutation

    Kai tykkäät tästä epigeneettisen tekijän (ympäristö) vaikutuksesta?
  10. Jatkan tätä listaa hiukan paremmalla ajalla.
  11. Pekka tietenkin tyypillisenä kreationistina pistelee omiaan sekaan, joten tarkastellaan hiukan tuota kirjoitusta. Todellisuudessa luu oli lähes kokonaan mineralisoitunut, eli siitä oli tullut kivettynyt fossiili. Happokäsittelyn (demineralisaatio) jälkeen korkean resoluution massaspektrometrillä analysoidusta luunäytteestä saatiin identifioitua useita verisuonten tietyistä rakenteista vastaavia proteiineja. Mikroskoopilla näkyvät rakenteet ovat jäänteitä verisuonten ulkokalvon tiiviistä sidekudoksesta. Sidekudossolut erittävät soluväliainetta, joka koostuu pääosin kollageenisyistä. Käsittelyjen jälkeen kollageenisyiden joukosta (kuiduista) on saatu joustavia. Ei siis ole olemassa mitään puoliksi mädäntyneitä luita ja kimmoisia verisuonia, mutta senhän kaikki jo tiesivätkin.

    Joitain vuosia on jo ollut selvää, että jotkut proteiinit ja pehmytkudosjäänteet säilyvät paljon pidempään kuin ennen oletettiin. Syitäkin on tähän selvitetty, mutta en niistä tähän ehdi kirjoittaa. En myöskään ehdi, eikä minua oikeastaan kiinnostakaan, vastata mitään Pekan pöljäilyyn alkusolun kopioitumisesta, koska olen käsitellyt aihetta useita kertoja.

    Tässä tutkimuksessa kreationismin kannalta oli mielenkiintoista se, että kun tutkittiin fossiilista analysoituja peptidisekvenssejä myös lintujen vastaavien rakenteiden proteiinien kanssa ja suoritettiin vertailuja, niin vastaavuus oli selvä. Uusi menetelmä tulee myös paljastamaan lisää evoluutiohistoriasta, eikä suinkaan kerralla luomisesta.

    "The researchers confirmed their results by performing the same process with bones from modern archosaurs, such as chicken and ostrich, which are living relatives of the dinosaurs. In both the modern and ancient samples, peptide sequences matched those found in blood vessels. Their methodology also allowed the researchers to validate previously reported sequences and recover additional sequences because only the vessels were extracted, which increased the observance of cellular proteins."

    "This study is the first direct analysis of blood vessels from an extinct organism, and provides us with an opportunity to understand what kinds of proteins and tissues can persist and how they change during fossilization," Cleland says. "This will provide new avenues for pursuing questions regarding the evolutionary relationships of extinct organisms, and will identify significant protein modifications and when they might have arisen in these lineages."

    Tämä ei tietenkään hetkauta kreationisteja, koska he selitävät Luojan käyttäneen yhteisiä luomisratkaisuja. Voisin jotenkin ymmärtää kreationistien käyttämän puolustusargumentin, jos kyse olisi yhdestä kummallisesta yhtäläisyydestä, mutta näinhän ei todellisuudessa ole, kuten olen aiemmin osoittanut esimerkiksi tässä avauksessa.

    http://keskustelu.suomi24.fi/t/13614305/lintujen-nokan-evoluutio

    http://phys.org/news/2015-12-blood-vessels-million-year-old-fossil.html
  12. Tämä avaus oli kyllä jo pohjanoteeraus. Joko Biblis ei oikeasti ymmärrä englantia, hänellä on paha uskonkriisi tai sitten hän heittäytyi tahalliseen trollaukseen. Tuo artikkelihan käsitteli afroamerikkalaisten stressihormonitasojen nousun taustalla olevia mahdollisia epigeneettisiä tekijöitä, jotka pitkäaikanen syrjintä ja eriarvoistava kohtelu olisivat saaneet aikaan. Bibliksen aivopieru perustuu tietenkin tähän väärinymmärrettyyn kohtaan.

    "Research over the last four decades has mounted strong evidence that race-based mistreatment on the basis of physical characteristics (i.e., hair, bone, lips, skin color, eye shape, etc.) takes a heavy toll on black people not only at the social, political and economic levels of society, but also at the physiological level where cortisol, the body’s “fight or flight” hormone, is seen at elevated levels in African Americans."
  13. "Ehkäpä olisi syytä olla."

    Ehkä tosiaan olisi syytä olla, kun näyttää siltä, että defenssien aktivoituminen estää niin tehokkaasti rehellisen keskustelun, ettei se aivan terveeltä enää vaikuta. Hän ei tosiaan sisäistä mitään sellaista asiaa edes itse lähettämistään linkeistä, joka jollain tavoin on ristiriidassa hänen ennakkokäsityksensä kanssa.

    Epigenetiikasta on tullut hänelle pahanlainen pakkomielle, eikä hän kykene ymmärtämään edes sitä, että epigeneettiset mekanismit säätelevät vain osaa koodaavista geeneistä, ja joillakin lajeilla tärkeimmät epigeneettiset säätelymekanismit ovat jopa hävinneet. Seuraava on lainaus hänen itse linkittämästä artikelista, josta hän useampaan otteeseen kysyi, että kiistättekö artikkelin sisällön, mutta ei tainnut itse lukea sitä loppuun saakka. Tai on toki olemassa se huolestuttavampi vaihtoehto, ettei hän defenssien vuoksi sisäistänyt kuin tietyt kohdat, ja haitalliset osat suodattuivat pois.

    "Nämä mekanismit saavat yhdessä tai erikseen aikaan useiden proteiineja koodaavien geenien toiminnan hiljenemisen tai sammumisen sekä joskus myös kiihtymisen; esimerkiksi ihmisellä noin yhden viideosan geeneistä arvellaan olevan tällaisen säätelyn alaisia."

    "Epigeneettisten mekanismien evoluutio on johtanut myös pelkistetympiin ratkaisuihin: siinä missä kaikilla aitotumallisilla eliöillä esiintyy kromosomien muodostamiseen osallistuvien histoniproteiinien muokkausta, joiltakin lajeilta on hävinnyt kyky hyödyntää RNA:n häirintää tai DNA-juosteen metylaatiota geenien toiminnan säätelyssä (Wolffe ja Matzke 1999). Epigeneettisten mekanismien, erityisesti metylaation, tausta löytynee bakteerisoluista, joiden perimä täydentyy usein horisontaalisen geeninsiirron kautta (Shabalina ja Koonin 2008)."

    http://www.kemia-lehti.fi/wp-content/uploads/2013/06/Epigenetiikka_linkittaa_ympariston_ja_sairaudet_Kemia-lehti_11.6.13.pdf

    Myös se, että hän mahdollisesti vakavissaan kuvittelee, ettei geeneettistä evoluutiota enää nykyisin tutkita juuri lainkaan mutaatioiden osalta, vaan että vuoden 2010 jälkeen tutkimus olisi siirtynyt käytännössä pelkän epigenetiikan tutkimukseen on jokseenkin huolestuttavaa. Tässä nopea katsaus yhden ainoan sivuston uutisartikkeleihin parin viikon ajalta, joka osoittaa tämän väitteen täydeksi hölynpölyksi.

    "By taking advantage of better DNA extraction techniques and amassing what is to date the largest collection of genome-wide datasets from ancient human remains, the team was able to identify specific genes that changed during and after the transition from hunting and gathering to farming.

    Many of the variants occurred on or near genes that have been associated with height, the ability to digest lactose in adulthood, fatty acid metabolism, vitamin D levels, light skin pigmentation and blue eye color. Two variants appear on genes that have been linked to higher risk of celiac disease but that may have been important in adapting to an early agricultural diet."

    http://phys.org/news/2015-11-tracks-gene-introduction-farming-europe.html

    "Take for example whole genome duplication—an error in DNA replication, or mating between different species, that doubles the number of chromosomes, leading to a duplication of the vast majority of genes. Such grand mistakes turn out to be among the major forces accelerating evolution.

    Organisms with additional sets of genes can accumulate and test mutations much faster and with less selection pressure than organisms with just one set of genes. One of the copies of a gene can maintain normal functioning of the cells even if the other copy mutates to become harmful or useless. Other possible alternatives are when one of the genes acquires a completely new function, or both genes start to specialise, each taking over a certain part of the ancestral function."

    http://phys.org/news/2015-11-mysteries-bony-fish-genome-evolution.html

    "A team of researchers from several academic institutions in the U.S. has found that contrary to popular belief, conifers have experienced at least two complete genome duplication events over the course of their evolutionary history. In their paper published in the journal Science Advances, the team describes their sequencing study of three types of plants and the comparisons they made with other plants that had been previously sequenced, and why they believe that what they found might help such trees survive as the planet warms."

    http://phys.org/news/2015-11-evidence-early-genome-duplications-conifers.html

    Ei edes feromonien ja hajujen käsittelyn evoluutiossa ole pääsääntöisesti kyse epigenetiikasta.

    "This specialisation is accompanied by changes in their smell receptor genes and the wiring of neurons in the brain. Understanding the genetic changes that underlie the tweaking of the structure and function of neural circuits is important to understand how brains are built and operate."

    http://phys.org/news/2015-11-fruit-nose.html

    Tässä vain muutama esimerkki.
  14. "Ymmärrän toki, Kun kirjoitin "vähintäänkin erimielisyys", tarkoitin Kohlia ja ehkä muitakin, joiden kirjoituksia (vähintäänkin)väärin tulkiten pippelitruutti harhojaan esittelee. Tuosta pseudotieteestä ei minulla ole harhaluuloja."

    Näin toki oletin, mutta piti vain varmistaa.

    "En kuitenkaan usko, että evoluutiobiologian tiederaportteja anonyymipalstalla setvimällä tähän asiaan selvyyttä saataisiin."

    Eipä tietenkään saada.

    "Vielä vähemmän voi nähdäkseni umsisilmä-lappukorva uskovalle todistaa hänen väärässä oloaan."

    En itsekään tähän tietenkään usko, omaksi huvikseni ja sivullisia varten vain oion pahimpia perättömyyksiä.

    "Aika ja tiedeyhteisön konsensus näyttävät, mitä - jos mitään - tarkennuksia evoluutioteoriaan tämä kalabaliikki tuottaa."

    Juuri näinhän olen yrittänyt viesteissäni kertoa.

    "Sen tämän takia kumoutumista en odota, ja vielä vähemmän uskon sen jo muka tapahtuneen."

    Juuri näin.
  15. "Kukaan ei näköjään kiellä epigeneettistä yksilökehityksen ohjausta eikä edes perimän mutaatiota sillä tavoin, mutta koko mutaatiovaikutuksen laittamisesta sen piikkiin on vähintäänkin erimielisyys tieteilijäin välillä. Sellaiset ovat yleensä ratkenneet ajan kanssa ja evoluutioteoriaa on ennenkin täydennetty tällä tavoin."

    Mitä sinä tällä tarkoitat? Etkö ymmärrä, että Kohlin malli tarkoittaa, että kaikki peruslajit on luotu, jotka vain sopeutuvat ja "lajiutuvat" uusiin ympäristöihin epigeneettisten tekijöiden toimesta täysin ilman geneettisiä innovaatioita. Tämän tiedetään olevan pseudotiedettä.
  16. ”Mitä tulee epigeenisten muutosten vaikutukseen fenotyypin plastisuuteen, niin tätä aluetta maailmalla tutkitaan tällä hetkellä todella paljon. Osa tutkimustyöstä tehdään akateemisessa (ja darwinistisessa) viitekehyksessä, minkä vuoksi evolutionisteilla on kädenvääntöä siitä, miten epigenetiikka saadaan sovitettua neodarwinistiseen käsitykseen.”

    Korjataan, että lähes kaikki epigeneettisten vaikutusten tutkimuksesta tehdään akateemisessa viitekehyksessä. Kyse on lähinnä siitä erimielisyydestä, onko muun muassa epigenetiikkaa huomioitu tarpeeksi modernissa synteesissä, vai pitäisikö tehdä uusi laajennettu synteesi. Epigenetiikan ja genetiikan yhteensovittamisessa ei ole mitään ongelmaa. Vaikka synteettinen evoluutioteoria ei sisältänytkään aluksi mitään viitteitä epigeneettisestä periytymisestä, toisin kuin Darwinin alkuperäinen idea jossain määrin mahdollisti, on ne nykyisin jo huomioitu objektiivisten havaintojen lisäännyttyä.

    "Epigenetiikan lainalaisuuksien ymmärtämisellä on suuri merkitys esimerkiksi...”

    Ei tässä lainauksessa ole mitään uutta tai yllättävää, jota en allekirjoittaisi, päinvastoin. Mutta allekirjoitatko sinä seuraavan lainauksen samasta artikkelista, vai harrastatko taas rusinat pullasta menetelmää?

    ”Nämä mekanismit saavat yhdessä tai erikseen aikaan useiden proteiineja koodaavien geenien toiminnan hiljenemisen tai sammumisen sekä joskus myös kiihtymisen; esimerkiksi ihmisellä noin yhden viideosan geeneistä arvellaan olevan tällaisen säätelyn alaisia. Epigeneettisten mekanismien evoluutio on johtanut myös pelkistetympiin ratkaisuihin: siinä missä kaikilla aitotumallisilla eliöillä esiintyy kromosomien muodostamiseen osallistuvien histoniproteiinien muokkausta, joiltakin lajeilta on hävinnyt kyky hyödyntää RNA:n häirintää tai DNA-juosteen metylaatiota geenien toiminnan säätelyssä (Wolffe ja Matzke 1999). Epigeneettisten mekanismien, erityisesti metylaation, tausta löytynee bakteerisoluista, joiden perimä täydentyy usein horisontaalisen geeninsiirron kautta (Shabalina ja Koonin 2008).”

    ”Joten väitän edelleen, että epigeeniset muutokset vaikuttavat lajiutumiseen. Ja tässä yhteydessä lajiutuminen tarkoittaa eliöiden sopeutumista muuttuvissa olosuhteissa.”

    Niinhän minäkin väitän. Etkö muista, että se olin minä, joka tarjosi sinulle esim. darwininsirkkuja koskevan tutkimuksen, jota olet useasti esitellyt? Miten minä saisin väännettyä sen rautalangasta, etten millään tavalla väheksy tai kyseenalaista tieteen tuloksia epigenetiikasta, vaan sinun ja Kohlin esittämiä laajennuksia siitä, jotka ovat osittain selvästi virheellisiä, valheellisia ja osittain ilman havaintotukea olevaa spekulaatiota.

    ”Jään odottamaan sinun linkkejäsi tutkimuksiin, jotka todistavat hyödyllisten mutaatioiden vaikuttavan lajiutumiseen.”

    Nyt sait, ole hyvä.

    ”Ja on ehkä parempi, että arvioit vaan omaa ymmärrystäsi asioista.”

    Toki sitäkin pitää kriittisesti arvioida.
  17. ”Ja näistä sinulla ei ole mitään näyttöä tai havaintoa. Varsinkaan sen suhteen, että hyödylliset mutaatiot vaikuttaisivat lajiutumiseen. Puhumattakaan täysin uusien eliöryhmien kehittymisestä.”

    Tässä sinä juuri sekoitat tieteen ja omat uskomuksesi. Olet viime aikoina suurinpiirtein vannonut epigeneettisten tekijöiden nimeen, että ne voivat selittää kaikki havainnot adaptaatioista, lajiutumisesta ja evoluutiosta, etkö olekin? Kun minä sitten kerron, että yksi epigeneetiinen tekijä mahdollistaa osaltaan myös genotyypin muutokset uusien funktioiden muodossa, niin defenssit aktivoituvat ja pidät tätä täysin mahdottomana.

    Sinun kanssasi on hyvin vaikea keskustella, kun et halua ymmärtää sitä, että minä yritän vastata aina juuri käsiteltävään asiaan, ja sinä siirrät heti maalitolpat seuraavassa viestissä. Ei geenien ja genomien duplikaatiot ole evoluution ainoa mekanismi, vaikka se hyvin tärkeä onkin, enkä yritä niiden avulla kaikkea perustella.

    Geenien duplikaatiot voivat johtaa täysin uusiin funktioihin:

    ”To summarize, through tracing the processes in the SAS-B to AFPIII evolution in the Antarctic eelpout, we provided strong and comprehensive molecular and functional evidence for a clear example of EAC-compelled duplication of a bifunctional ancestral gene and additionally, acceleration of conflict resolution through intragenic domain deletion in one duplicate and its neofunctionalization into a protein of distinctive function.”

    http://www.pnas.org/content/107/50/21593.full

    Genomien duplikaatiot voivat johtaa lajiutumiseen:

    ”Speciation by genome duplication: Repeated origins and genomic composition of the recently formed allopolyploid species Mimulus peregrinus”

    http://onlinelibrary.wiley.com/doi/10.1111/evo.12678/full

    Genomien duplikaatiot ovat myös tärkeä mekanismi eliöryhmien kehittymisen taustalla:

    ”Whole-genome duplications (WGDs) are rare but dramatic events resulting in a sudden doubling of the complete genome sequence. While WGDs are rare within animal lineages, they deeply shaped vertebrate evolution1 and represent important evolutionary landmarks from which some major lineages have diversified.”

    http://www.nature.com/ncomms/2014/140422/ncomms4657/full/ncomms4657.html

    ”Tiedät varsin hyvin (tai sinun pitäisi tietää), että hyödyllisen mutaation syntymiseen ei riitä yksi mutaatio, koska solun seuraava sukupolvi korjaa mutaation. Hyödylliseen mutaatioon tarvitaan sarja peräkkäisiä toimivia mutaatioita. Ja silloin tullaan tilanteeseen, jossa se on mahdotonta.”

    Tässä ei nyt ole terminologisesti oikein mitään järkeä, mutta taidan ymmärtää mitä haet takaa. Todellisuudessa esimerkiksi ihmisen kolmivärinäkö on kehittynyt seitsemän mutaation sarjalla.

    ”Mapping the genotype-phenotype relationship is necessary to understand how variable phenotypes have evolved in nature. The blue-sensitive visual pigment in human (human S1) evolved from the UV-sensitive pigment in the Boreoeutherian (or Boreotherian) ancestor (AncBoreotheria S1) by seven mutations.”

    http://journals.plos.org/plosgenetics/article?id=10.1371/journal.pgen.1004884
  18. ”Kiellätkö siis ko. Kemia-lehti -julkaisun tutkimustuloksen, että epigeneettiset muutokset yksinään ravinnon vaikutuksesta vaikuttavat mehiläisen toukkien sukupuolen määrittymiseen?”

    Missä minä sen kielsin, ja miksi ihmeessä niin tekisin?

    ”Vaikuttaa vahvasti siltä, ettet itse ymmärrä millä eri tavoin epigeeniset muutokset voivat vaikuttaa solutasolla.”

    Minä edelleenkin opiskelen alaa, ja olen hyvin tietoinen epigeneettisistä muutostekijöistä, kuten DNA:n metylaatiosta, histonimodifikaatioista, siRNA:n ja piRNA:n säätelypotentiaalista ja muutamasta muusta säätelymekanismista, jotka vaikuttavat solutasolla.

    ”Toisaalta mitä enemmän ymmärtää epigenetiikkaa, sitä heikommaksi käy junk-dna:n asema, joten ymmärrän kyllä, miksi niin kovasti haluat torjua epigenetiikan ja väheksyä sitä.”

    En minä torju epigenetiikkaa. Toistaiseksi tutkimukset näyttävät, ettei ihmisellä läheskään koko genomi ole merkittävästi funktionaalinen, vaikka saattaakin omata biokemiallista aktiivisuutta. Meillä on myös tieto solutasolla täysin toimivasta ja monimutkaisesta vesikasvista, jonka proteiineja koodavien geenien säätelystä vastaa vain 3% genomista, ja loput koodaamattomat genominosat ovat deletoituneet pois.

    ”Suosittelen, että päivität osaamisesi 2010-luvulle ja unohdat mutaatioiden autuaaksitekevän voiman. Iltalukemiseksi suosittelen seuraavia sivuja...”

    Hyödynnän ja opiskelen koko ajan uusinta tietoa, kiitos huolenpidosta. Olen täysin tietoinen epigeneettisten tekijöiden suhteesta esimerkiksi fenotyypin plastisuuteen, mutta katsotaanpa oikein yhdessä, mitä linkittämäsi tukimus kertoo epigenetiikan suhteesta evoluutioon.

    ”The idea that epigenetic marks may carry gene expression changes across generations, probably in a limited way, is of importance in our understanding of the genetic assimilation of acquired traits (Bateson and Gluckman, 2011).”

    Sinun mielestäsi siis todennäköisesti rajoitetusti yli sukupolvien leviävät geenien säätelymekanismien muutokset ovat tärkein syy biologiselle evoluutiolle?

    ”Is it possible that this hypermutability provides a mechanism by which epigenetic changes may lead to genetic ones? (Bateson and Gluckman, 2011). While this is an attractive idea, it is important to note that the epigenetic change and subsequent mutations must occur in the germ-line to have any importance to evolution. This is a critical point as, if all cell types have their own epigenetic landscapes, a change occurring in some cell type having a beneficial effect, would also have to occur in the germ line to have a trans-generational or evolutionary effect.”

    Juuri kuten minä ja muutama muu kirjoittaja olemme yrittäneet selitää sinulle useissa viesteissä, epimutaatiot eivät ole mitään yliluonnollista suunnittelua noudattavia tekijöitä, vaan niiden pitää osua myös ituradan sukusoluihin, jotta niiden periytyminen yli sukupolvien ja vaikutus evoluutioon olisi ylipäätään mahdollista.

    ”We have evidence to suggest that environmental cues can be transmitted to changes in the epigenetic regulation of the genome in many animals, and that these changes may be passed to future generations via the gamete or, at least for one to two generations, through parental effects.”

    Meillä on siis tällä hetkellä tutkittua tietoa epigeneettisestä periytymisestä korkeintaan muutaman sukupolven ajalta, joten on täysin ennenaikaista tehdä liian pitkälle vieviä johtopäätöksiä niiden vaikutuksesta evoluutiohistoriaan.

    ”This theory predicts that plasticity in species exposed to fluctuating environments will increase over evolutionary time, and that some plastic traits will become encoded by the genome if they are advantageous, and if genetic variation exists in the population to allow this. If this mechanism prevails then we might expect epigenetics and plasticity to have a limited affect on evolutionary processes.”

    Miten sinä ymmärrät kyseisen kohdan, ja varsinkin viimeisen lauseen? Puhutaanko tutkimuksessa jälleen niiden rajallisesta vaikutuksesta koko prosessiin?

    ”There may also be evolutionary consequences, as variation in DNA methylation may act to mediate the adaptive value of a trait.”

    Näin on esimerkiksi geeniduplikaatioiden kohdalla. DNA:n metylaatio voi suojata juuri kahdentuneita geenejä karsivalta luonnonvalinnalta, jolloin alkuperäisen jatkaessa toimintaa metyloitunut uusi geeni voi säilyä suojassa odottaen hyödyllisiä mutaatioita ja saada uuden funktion.

    ”We show that a common heritable epigenetic modifier, DNA methylation, plays an important role in duplicate gene evolution. DNA methylation clearly distinguishes young and old duplicates, and the differences in DNA methylation of duplicate genes are associated with functional differences in expression.”

    On täysin selvää, ettet ymmärrä aihetta riittävästi, jotta voisit tehdä päätelmiä sen suhteesta evoluutioon.

    http://onlinelibrary.wiley.com/doi/10.1002/jez.b.22571/full
  19. "Koska vannoutuneet evolutionistit, solon1 heidän keulahahmonaan, vähättelevät
    epigeneettisten muutosten vaikutusta eliölajeihin, niin teen aiheesta uuden
    aloituksen, jossa pyrin korostamaan epigenetiikan tärkeyttä biologiassa."

    Et ehkä sitä ymmärrä, mutta täällä ei ole mitään "vannoutunutta evolutionistien" rintamaa, joka taistelisi kreationismia vastaan, vaan eri kirjoittajat osallistuvat keskusteluun hyvin erilaisista syistä, aivan ilman keulahahmoja. Kukaan "vannoutuneista evolutionisteista" ei kuvittele, että tällä palstalla olisi yhtään mitään tekemistä minkään konkreettisesti merkittävän asian kanssa. Itse oion aivan huvin vuoksi kreationistien esittämiä väitteitä tieteestä.

    Sinun kanssasi on aivan täysin turhaa keskustella, koska et selvästikään ymmärrä epigeneettisiä säätelytekijöitä ja epigenomin merkitystä, etkä niistä mitään halua oppiakaan. Minä en ole vähätellyt niiden merkitystä, koska niillä on välttämätön merkitys organismien toiminnassa, mutta sinä olet ymmärtänyt väärin niiden roolin evoluutiossa. Teet kaikista lähteistäsi täysin mustavalkoisia johtopäätöksiä rusinat pullasta periaatteella, etkä ymmärrä kokonaisuuksia, joihin ne poimimasi rusinat kuuluvat. Luet tutkimuksia kuin piru Raamattua.
  20. Tämä keskustelu on jo täysin absurdia. Mitä tuolla linkin sisällöllä on mitään tekemistä minun argumenttini kanssa? Minulle on aivan herttaisen yhdentekevää, miten Kohl kuvittelee sen puoltavan hänen näkemystään. Olisit itsekin löytänyt sen phys.orgin linkistä. No, tässä se on.

    http://journal.frontiersin.org/article/10.3389/fnhum.2014.00127/full

    Aloituksesi koski Frontiersia, ja sinä kirjoitit ensin:

    "Arvaatte varmaan, että James Kohl innostui, kun informoin häntä ko. foorumista."

    Minä sitten tiedustelin, että milloin tämä informointi on tapahtunut, ja sinä vastasit:

    "En tiedä, miksei hän ollut aiemmin tietoinen ko. sivustosta, mutta joka tapauksessa hän voi nyt tehokkaammin rakentaa omaa tiedeyhteisöään. Informoin häntä 20.11. klo 14:55."

    Tähän vastauksena lainasin Kohlin kommentin yli vuoden takaa, jossa hän linkittää kyseiselle sivustolle ja on tietoinen sen toimintaperiaatteista. Tästä syystä on mahdotonta, että Kohl olisi kuullut ensimmäistä kertaa kyseisestä sivustosta vasta muutama päivä sitten.

    "Et kai oleta, että Frontiers on ainoa foorumi, johon tutkijat ovat julkaisseet materiaaliaan?"

    Kuinka sekaisin sinä oikeasti olet? Ei minua kiinnosta tässä nyt mikään muu kuin se, että väitit Kohlin kuulleen Frontiersista sinulta muutama päivä sitten, vaikka hän todellisuudessa on laittanut linkkejä kyseiselle sivustolle ainakin jo yli vuoden ajan. Joko Kohl valehteli sinulle, tai sinä valehtelet meille, muuta mahdollisuutta ei oikein ole. Äläkä nyt enää sekoile noiden tutkimusten kanssa, vaan jos aiot vastata, niin vastaa itse asiaan.
    21. 19 / 120
TietosuojaselosteKäyttöehdotEvästeasetuksetSäännöt