Vapaa kuvaus

Aloituksia

725

Kommenttia

3861

  1. Kun tutkimme todellisia aktiivisia säätelyyn eniten vaikuttavia informaatioyksiköitä, eli pitkiä ei-koodaavia RNA-molekyylejä, niin yhtenevyys hiiren ja ihmisen välillä on vain 5-10%:n luokkkaa.

    Tässäpä sinulle konservoitunutta samankaltaisuutta!! Hahhah!!

    Vain noin 5–10 % ihmisen lncRNA:ista löytyy edes osittaisena analogina hiireltä:

    https://www.sciencedirect.com/science/article/pii/S2211124715004106

    "70 % of lincRNAs cannot be traced to homologs in species that diverged > 50 million years ago"

    Vaikka Hezroni ei suoraan sano “5–10 %” ihmisen ja hiiren lncRNA:ista on säilynyt, voimme em. lauseesta päätellä seuraavaa: Lajiparien välillä säilyneiden lncRNA:iden osuus jää yleensä alle 30 %:iin, ja tarkemmin analysoiduissa tapauksissa usein vain noin 5–10 %:iin. Tämä tulkinta perustuu myös laajempaan kirjallisuuteen ja Hezronin lisätutkimuksiin, joissa arvioidaan, että vain pienehkö osa lncRNA:iden repertuaarista on tosiasiassa säilynyt lajien välillä. On siinä konservoitunutta Pax6-jaksoa!!

    Lis'ää tällaista The_Raven! On mukava kouluttaa sinua.
  2. Taas tuli sontaa oikein olan takaa. Korjataan:

    ""...silmukointivariantit, säätelyelementit ja epigeneettiset vuorovaikutukset ohjaavat useita kehityksellisiä prosesseja." on aivan turhaan mainittu epigenetiikka. Silmukkavariantit ja säätelyelementit ovat epigenetiikkaa."

    Silmukointivariantit ovat yhdestä ja samasta DNA-jaksosta (geeni on huono nimitys, koska kyse ei ole yksi geeni - yksi proteiini -mallista eikä yhtä RNA:ta tuottavasta informaatioyksiköstä.) tuotettuja RNA-molekyylejä, joista solut voivat koodata joko toiminnallista RNA:ta tai funktionaalisia proteiineja. Tämä tuntuu olevan sinulle aivan liian vaikea mekanismi ymmärrettäväksi.

    Haepa tietoa, kuinka monta erilaista proteiinia hedelmäkärpäsen solut voivat tuottaa (Drosophila melanogaster) lukemalla Dscam-jaksoa.

    https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/11606537/

    Oikea vastaus: 38016

    Laita nyt tämä tieto ja ymmärrys kontekstiin, kuinka paljon tällainen mekanismi vaikuttaa luonnon biodiversiteettiin.

    "on aivan turhaan mainittu epigenetiikka"

    Ei todellakaan ole. Haluat vain ärsyttää ja provosoida.

    Em. vaihtoehtoista silmukointia, joka on siis merkittävin mekanismi luonnon monimuotoisuuden takana, säätelevät nimenomaan EPIGENEETTISET mekanismit ja tekijät:
    - DNA:n metylaatioprofiilit
    - Histonien häntien epigeneettiset merkinnät
    - Ei-koodaavat RNA:t

    Kuka tahansa voi tarkistaa tämän tiedon hakusanoilla:

    alternative splicing regulation epigenetic

    Esim. https://www.mdpi.com/2311-553X/7/1/21

    The_Raven: "Nämä pienet virheet ovat kuitenkin sivuseikka kun otetaan huomioon tällainen myönnytys "[PAX6 geeni] ohjaa silmän kehitystä lähes kaikilla eläinlajeilla...osoituksena siitä, että kehityksen perusohjelma on syvästi konservoitunut eläinkunnassa."

    Tässä irrotat kirjoittamani virkkeet asiayhteydestä, jossa kerron tutkimuksen historiasta seuraavasti:

    "1990-luvun evo-devo-näkemyksessä PAX6 nähtiin:

    - yhtenä master control -geeninä, joka ohjaa silmän kehitystä lähes kaikilla eläinlajeilla
    - osoituksena siitä, että kehityksen perusohjelma on syvästi konservoitunut eläinkunnassa."

    Tällainen toiminta on törkeää vääristelyä ja valehtelua. Irrotat lauseita asiayhteydestä ja laitat sanoja suuhuni, mitä en koskaan ole sanonut.

    Alhaista toimintaa.
  3. Jopa Wikipedia tuottaa tässä tapauksessa lähes oikeaa tietoa. Lue ja opi.

    https://en.wikipedia.org/wiki/Alternative_splicing

    "Alternative splicing, alternative RNA splicing, or differential splicing, is an alternative splicing process during gene expression that allows a single gene to produce different splice variants. For example, some exons of a gene may be included within or excluded from the final RNA product of the gene.[1] This means the exons are joined in different combinations, leading to different splice variants. In the case of protein-coding genes, the proteins translated from these splice variants may contain differences in their amino acid sequence and in their biological functions (see Figure).

    Biologically relevant alternative splicing occurs as a normal phenomenon in eukaryotes, where it increases the number of proteins that can be encoded by the genome.[1] In humans, it is widely believed that ~95% of multi-exonic genes are alternatively spliced to produce functional alternative products from the same gene[2] but many scientists believe that most of the observed splice variants are due to splicing errors and the actual number of biologically relevant alternatively spliced genes is much lower.[3][4]"