Arvon skeptikot palstalla, jotka jaksavat aina täällä huudella. Onko teillä näyttää MITÄÄN muuta tutkimusta kuin sitä yhtä ja samaa 70-luvulla (eli jopa 40 vuotta vanhaa) rotilla suoritettua tutkimusta rt3-sen inaktiivisuudesta?? on VARSIN epätieteellistä todeta totuuksia vain yhden tutkimuksen perusteella - joka ikinen joka tieteen filosofiaa tuntee yhtään tietää tämän!!! Linkkejä alle niin uskotaan, että rt3-potilaat puhuvat höpöjä, vai eikö niitä linkkejä ole, niin kuin vähän epäilen???? Vai myötäiletteköhän vain yleistä mielipidettä, joka on muodostunut ties minkä tyroksiinimafian kähminnän seurauksena????
rt3:n höpö-rooli
KatsotaanMitäSanotte
13105
0Äänestä
Muut lukivat myös
Odottaa vastausta
Näihin keskusteluihin ei ole vielä vastattu. Ole ensimmäinen.
Vastaukset 13
Vanhimmat
tässäpä teille "skeptikoille" vähän purtavaa siitä, että ketä vastaan sitä kannattaa skeptikoida - jospa teidän naivi ja suomalaisille tyypillinen auktoriteettiuskonne lääketieteen oikeellisuuteen ja lääkeyhtiöiden hyvyyteen vähän karisee https://www.youtube.com/watch?v=h4MhbkWJzKk
tällä videolla ei ole mitään tekemistä rT3 kanssa
näissä puhutaan rT3:sta:
http://anssi.m-nation.fi/2013/05/31/professori-leppaluoto-erityistiloissa-rt3-maaritys-voi-olla-tarpeen/#comment-312
http://anssi.m-nation.fi/2013/06/01/rt3-ei-ole-inaktiivinen-metaboliitti/
Sorry, ylempi kinkki oli ns. "Deep Link" kommenttiin. Tässä itse tekstiin:
http://anssi.m-nation.fi/2013/05/31/professori-leppaluoto-erityistiloissa-rt3-maaritys-voi-olla-tarpeen/
http://www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/463442
http://www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/21765988
http://www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/21261564
http://www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/11045323
Minusta kylläkin tärkeintä on, että potilas parantuu kun rT3:n saa alenemaan.
Kinatkaa tai olkaa kinaamatta, kliininen todellisuus ratkaiskoon. Vaiva on (onneksi) verrattain harvinainen. Vain kaksi tapauskertomusta olen löytänyt netistä
rT3 ON inaktiivinen metaboliitti. Se ei silti poista sitä, etteikö sillä olisi jotakin merkitystä. Jostain syystä joillain potilailla T4 hormoni lisää rT3:n määrää elimistössä, mikä taas estää T3:n pääsyn solutasolle ja ihminen kärsii vajaatoiminnan oireista, vaikka lääkitystä kuinka nostetaan. Tämä siis lääkityillä, joille pelkkä tyroksiini ei sovi.
Sitten on lääkitsemättömiä, joilla rT3:a on paljon. Tällöin pitää tutkia mistä se johtuu. Voi olla muitakin syitä kuin kilpirauhasen vajaatoiminta. Lisäksi on merkitystä sillä, mikä on rT3:n suhden T3-V:n kanssa ja mitkä ovat potilaan muut kilpirauhasarvot T4-V ja TSH (aivolisäkehormoni).
Kaikilta ei välttämättä tarvitse tutkia rT3:a, koska ongelmat voi havaita myös ilman sitä. Joissain tapauksissa se on välttämätöntä. Mutta tämäkin vaatii osaavan ja perehtyneen lääkärin.
Suomessa tykätään vetää mutkat suoriksi ja tukkia suut kaikilta niiltä, jotka uskaltavat olla virallisen totuuden kanssa eri mieltä. Kaikki yritetään saada sopimaan samaan muottiin ja malliin ja lääkäreille sapluunat millä hoidetaan.
Ei oteta lainkaan huomioon sitä, että neliskulmaista palikkaa on vähän HELVETIN VAIKEA saada menemään läpi pyöreästä reiästä. Se vaatii väkivaltaa. Ja sitähän tässä nyt ollaan tekemässä. Ihmiseten kustannuksella!!!
ei kyllä missään yllä linkatussa jutussa toistettu rt3-sen inaktiivisen roolin todistanutta tutkimusasetelmaa. niissä on vain ohimennen mainittu rt3:sen rooli, kun tutkimus itsessään on jostain ihan muusta. jollain mennyt pointti vähän ohi? missä TOISTETAAN tutkimusasetelma rt3-sen inaktiivisen roolin todistamiseksi? vaatimuksena siis että ryhmä on vaihtunut ja rahoittajat ovat eri kuin aikaisemmalla tutkimuksella. Tutkimusasetelma siis vieläkin haussa. Linkkejä jakoon????
Tärkeämpiäkin asioita on tutkimatta: T2:n vaikutustapa, dejodinaasientsyymien mutaatiot...
rT3-mittauksella käynnistetty ja rT3:n alentanut hoito on parantanut potilaan. Toisarvoista?
rT3:n tutkituin osa on stressitilanteet. Itseäni säväytti selvitys rT3:n ennustearvosta kriittisessä tehohoidossa
Vaikka rT3:a käytetään enimmäkseen stressitilanteisiin, sitä ei silti koskaan mitata MDD:n kilpirauhaspaketin ulkopuolella, esim. julkisella sektorilla. Siksi Wilsonin syndroomaa voidaan pitää pseudodiagnoosina.
Kaitpa sitten T3v:kin on tarpeeton, kun on julkisella sektorilla tiputettu pois mitattavista.
Oikeastaan rT3-mittaus on sikäli tarpeeton että voi mittaamattakin alkaa T3-monoterapian jos yhdistelmälääkityskään ei ole toiminut. Tyypillisesti noin puolessatoista kuukaudessa on selvinnyt, oliko rT3-dominanssi