Tuore tutkimus vahvistaa jälleen kaiken, mistä olen jo vuosia kertonut:
Satunnaiset DNA-mutaatiot eivät ole syynä laktoosin sietokykyyn, vaan LCT- ja MCM6-jaksojen metylaatioprofiilit. Eli tässäkin kaiken takana olivat epigeneettiset tekijät ja mekanismit. Tutkimus tiivistää tyylikkästi: Siksi metylaation on pakko näytellä tärkeää ja suoraa roolia LCT-geenin ekspression määrittelyssä ja laktaasin aktiivisuudessa.
Tutkijat toteavat, että laktoositoleranssiin yhdistettyjä DNA-mutaatioita on useita, mutta ne eivät luotettavasti ennusta laktoositoleranssia. DNA ei siis ohjaa eikä sanele yhtään mitään.
Tutkijoilta jää kuitenkin useita tekijöitä selvittämättä, kuten:
- Histonien epigeneettiset markkerit
- Koodaamattomien RNA-molekyylien säätelevä vaikutus, miRNA:t ja lncRNA:t
- Immuunipuolustusjärjestelmä ja AID-mediated deamination
- Suolistobakteerien vaikutus LCT-entsyymin tuotantoon
Samoin he eivät mainitse mitään siitä, että metyloituneella sytosiinilla on taipumus vaihtua tymiiniksi deaminaatiossa, jota voi aiheuttaa jopa immuunipuolustusjärjestelmän ohjaama AID-mediated deamination -mekanismi.
Hauskinta on, että evoluutiouskovaisilta viedään nyt heidän rakkain tikkarinsa pois. Yksi mahdollinen satunnainen ja hyödyllinen mutaatio on taas kumottu. On pikku juhlan aika. Linkki ketjussa.
Laktoositoleranssi ja epigeneettiset tekijät
56
833
Vastaukset
Tässä artikkeli. Nyt juhlitaan.
http://sciencerefutesevolution.blogspot.com/2018/09/lactose-tolerance-is-regulated-by.html- jess.jess
Juhlitaanko taas sitä että nolasit itsesi pelle?
- Hgjjhjj
Jaahas vajakki opettaja joka ei ymmärrä lukemaansa taas vauhdissa..
- Luucifer
Jokohan Tomin mielenterveys horjuu niin pahasti, ettei kykene täysin suoriutumaan opettajan tehtävistään?
Yhtäkään tieteellistä syytä uskoa evoluutioteoriaan ei ole.
Evoluutiotarinat on kuin isoilla pensseleillä maalattuja tauluja, jotka kaukaa voivat näyttää hienoilta ja vakuuttavilta, mutta kun mennään yksityiskohtiin ja katsotaan läheltä, niin huomataan että mekanismit puuttuu ja ne ovat täysin tyhjiä.- Tyhmyyttäsi.möliset
No ihankos tosi vajakki. Pitikö sinunkin päästä mölisemään tyhmyytesi ilmi.
Miksi uskot hihujen "evoluutiotarinoita" ? Miksi et perehdy tieteellisiin faktoihin evoluutiosta. Kuten siihen että on aukottomasti osoitettu että ihmisellä ja simpanssilla on sama kantamuoto.
Oletko Jehovan todistaja vaiko helluntailainen? Tyhmyyttäsi.möliset kirjoitti:
No ihankos tosi vajakki. Pitikö sinunkin päästä mölisemään tyhmyytesi ilmi.
Miksi uskot hihujen "evoluutiotarinoita" ? Miksi et perehdy tieteellisiin faktoihin evoluutiosta. Kuten siihen että on aukottomasti osoitettu että ihmisellä ja simpanssilla on sama kantamuoto.
Oletko Jehovan todistaja vaiko helluntailainen?''Miksi uskot hihujen "evoluutiotarinoita" ?''
En usko mitään evoluutiotarinoita
''Miksi et perehdy tieteellisiin faktoihin evoluutiosta.''
Olen perehtynyt evoluution ''todisteisiin''. Mikään niistä ei vakuuta ja lähemmin tarkasteltuna kaikki evoluution todisteet muuttuvat luomisen todisteiksi.
''Kuten siihen että on aukottomasti osoitettu että ihmisellä ja simpanssilla on sama kantamuoto.''
Tämä ei ole totta. Oletettua yhteistä kantamuotoa ei ole edes löydetty. Jotta ihmisellä simpanssilla olisi voinut olla yhteinen kantamuoto 6 miljoonaa vuotta sitten, niin meidän geneettinen ero ei saisi olla kuin n. 1%.
Sen sijaan se on jopa 30-40%. Y-kromosomit ovat jopa 70-prosenttisesti erilaisia. Lisäksi simpanssilla on 48 kromosomia kun taas ihmisellä on 46. Emme voi olla niin läheistä sukua simpansseille kuin väitetään. Meidät erottaa simpansseista yli 30 miljoonaa täsmämutaatiota.
''Oletko Jehovan todistaja vaiko helluntailainen? ''
En ole kumpikaan. Olen yksityisuskova enkä kuulu mihinkään seurakuntaan tai kirkkoon.asdfman kirjoitti:
''Miksi uskot hihujen "evoluutiotarinoita" ?''
En usko mitään evoluutiotarinoita
''Miksi et perehdy tieteellisiin faktoihin evoluutiosta.''
Olen perehtynyt evoluution ''todisteisiin''. Mikään niistä ei vakuuta ja lähemmin tarkasteltuna kaikki evoluution todisteet muuttuvat luomisen todisteiksi.
''Kuten siihen että on aukottomasti osoitettu että ihmisellä ja simpanssilla on sama kantamuoto.''
Tämä ei ole totta. Oletettua yhteistä kantamuotoa ei ole edes löydetty. Jotta ihmisellä simpanssilla olisi voinut olla yhteinen kantamuoto 6 miljoonaa vuotta sitten, niin meidän geneettinen ero ei saisi olla kuin n. 1%.
Sen sijaan se on jopa 30-40%. Y-kromosomit ovat jopa 70-prosenttisesti erilaisia. Lisäksi simpanssilla on 48 kromosomia kun taas ihmisellä on 46. Emme voi olla niin läheistä sukua simpansseille kuin väitetään. Meidät erottaa simpansseista yli 30 miljoonaa täsmämutaatiota.
''Oletko Jehovan todistaja vaiko helluntailainen? ''
En ole kumpikaan. Olen yksityisuskova enkä kuulu mihinkään seurakuntaan tai kirkkoon.”Jotta ihmisellä simpanssilla olisi voinut olla yhteinen kantamuoto 6 miljoonaa vuotta sitten, niin meidän geneettinen ero ei saisi olla kuin n. 1%.
Sen sijaan se on jopa 30-40%.”
Kerrotko miten simpanssi eroaa ihmisestä? 30-40% on iso ero ja tuon pitäisi näkyä fysiologiassa.asdfman kirjoitti:
''Miksi uskot hihujen "evoluutiotarinoita" ?''
En usko mitään evoluutiotarinoita
''Miksi et perehdy tieteellisiin faktoihin evoluutiosta.''
Olen perehtynyt evoluution ''todisteisiin''. Mikään niistä ei vakuuta ja lähemmin tarkasteltuna kaikki evoluution todisteet muuttuvat luomisen todisteiksi.
''Kuten siihen että on aukottomasti osoitettu että ihmisellä ja simpanssilla on sama kantamuoto.''
Tämä ei ole totta. Oletettua yhteistä kantamuotoa ei ole edes löydetty. Jotta ihmisellä simpanssilla olisi voinut olla yhteinen kantamuoto 6 miljoonaa vuotta sitten, niin meidän geneettinen ero ei saisi olla kuin n. 1%.
Sen sijaan se on jopa 30-40%. Y-kromosomit ovat jopa 70-prosenttisesti erilaisia. Lisäksi simpanssilla on 48 kromosomia kun taas ihmisellä on 46. Emme voi olla niin läheistä sukua simpansseille kuin väitetään. Meidät erottaa simpansseista yli 30 miljoonaa täsmämutaatiota.
''Oletko Jehovan todistaja vaiko helluntailainen? ''
En ole kumpikaan. Olen yksityisuskova enkä kuulu mihinkään seurakuntaan tai kirkkoon."Jotta ihmisellä simpanssilla olisi voinut olla yhteinen kantamuoto 6 miljoonaa vuotta sitten, niin meidän geneettinen ero ei saisi olla kuin n. 1%. Sen sijaan se on jopa 30-40%. Y-kromosomit ovat jopa 70-prosenttisesti erilaisia. Lisäksi simpanssilla on 48 kromosomia kun taas ihmisellä on 46. Emme voi olla niin läheistä sukua simpansseille kuin väitetään. Meidät erottaa simpansseista yli 30 miljoonaa täsmämutaatiota."
Älä usko kaikkea mitä luet, ROTin höpinöitä varsinkaan.
- BlueDevil
Milloin selität sen, että ihmisen ja sian geenejä voi yhdistää, vaikka peruslajiopin mukaan moisen ei pitäisi olla mahdollista, koska ihminen ja sika eivät ole samaa peruslajiryhmää?
- puhtaus.on.valkeus
Paholaisen keinoin voi luoda mitä hirveimpiä sekasikiöitä, ja sitähän jotkut tiedemies-Mengelet oikein himoitsevatkin tehdä.
Kukaan kunnollinen kristitty ei yrittäisi risteyttää sikaa ja ihmistä, ede mielikuvituksessaan! - BlueDevil
puhtaus.on.valkeus kirjoitti:
Paholaisen keinoin voi luoda mitä hirveimpiä sekasikiöitä, ja sitähän jotkut tiedemies-Mengelet oikein himoitsevatkin tehdä.
Kukaan kunnollinen kristitty ei yrittäisi risteyttää sikaa ja ihmistä, ede mielikuvituksessaan!Niin, paitsi sillä luonnonmukaisella keinolla. Sehän on uskovien hupi...
Eli siis, että epigeneettisillä tekijöillä on merkitystä eräittenkin geenien mahdollisten vaikutusten ilmentymisessä.
Eipä sen kummempaa.- Raamatussa.totuus
"Tutkijoilta jää kuitenkin useita tekijöitä selvittämättä, kuten:
- Histonien epigeneettiset markkerit
- Koodaamattomien RNA-molekyylien säätelevä vaikutus, miRNA:t ja lncRNA:t
- Immuunipuolustusjärjestelmä ja AID-mediated deamination
- Suolistobakteerien vaikutus LCT-entsyymin tuotantoon
Samoin he eivät mainitse mitään siitä, että metyloituneella sytosiinilla on taipumus vaihtua tymiiniksi deaminaatiossa, jota voi aiheuttaa jopa immuunipuolustusjärjestelmän ohjaama AID-mediated deamination -mekanismi."
Ihmisviisaus on aina niin kovin rajallista, mutta harvoinpa tiedemiehet sitä ylpeydessään ja kopeudessaan myöntävät ja tiedeuutisia kirjoittavat toimittajat eivät koskaan!- BlueDevil
Kuitenkin tämäkin palsta on täynnä uskovia jotka julistavat tietävänsä jumalansa ajatukset....
”Tuore tutkimus vahvistaa jälleen kaiken, mistä olen jo vuosia kertonut”
Näin ei taaskaan ole todellisuudessa tapahtunut. Tutkimuksessa keskitytään LCT-geenin polymorfismin tunnetuimpaan laktoosin sietokykyä aiheuttavaan C/T -genotyyppiin ja MCM6-geenin introni- ja eksonivariantteihin. Tutkijat halusivat selvittää tarkemmin genotyypin lisäksi transkriptionaalisia ja epigeneettisiä dynaamisesti vaikuttavia säätelytekijöitä, koska tunnetut hetero- ja homotsygootit genotyypit eivät aina indikoi tiettyä fenotyyppiä, johtuen sekundaarisista tekijöistä. SNP:t säätelygeeneissä voivat vaikuttaa DNMT1-metyylitransferaasien tuottamiseen, jolloin syntyy erilaisia metylaatioprofiileja, jotka puolestaan vaikuttavat LCT mRNA:n ilmentymiseen.
Tutkimuksessa todetaan, että normaalista ilmentymisen säätelystä tärkein vaste on erilaisilla transkriptiotekijöillä, mutta niistä ei ole hyötyä sietokyvyn identifioinnissa, koska niistä ei löydy ilmentymisen eroa sietokyvyn ja sen puutteen välillä. Metylaatioprofiilien muutoksista tutkijat puolestaan pystyvät paremmin indikoimaan laktoosin sietokykyä, kuin pelkän tunnetun genotyypin perusteella. Eli DNA:n metylaatio näyttelee tiedettyä tärkemäpää roolia myös tässä asiassa, ja se ilmeisesti toimii tällä hetkellä parhaana indikaattorina sietokyvyn tai sen puutteen havaitsemisessa. Kun kuitenkin syytät minua seuraavaksi valehtelijaksi ja harhaanjohtajaksi, niin voitko osoittaa sen käyttämällä kyseistä tutkimusta?
”Tutkijoilta jää kuitenkin useita tekijöitä selvittämättä, kuten:”
Mitä heidän olisi pitänyt tässä yhteydessä seuraavista huomioida? Tiedätkö sinä mitään tieteellisen tutkimuksen tekemisestä ja tutkimusongelman asettamisesa?
”Samoin he eivät mainitse mitään siitä, että metyloituneella sytosiinilla on taipumus vaihtua tymiiniksi deaminaatiossa, jota voi aiheuttaa jopa immuunipuolustusjärjestelmän ohjaama AID-mediated deamination -mekanismi.”
Miksi se olisi tässä tutkimuksessa pitänyt mainita? AID/APOBEC -deaminaasit ovat todennäköisesti peräisin sinkki-riippuvaisia deaminaaseja koodaavasta superperheestä, joiden koodaamilla entsyymeillä on rooli pyrimidiini- ja puriiniaineenvaihdunnassa, ja vielä tarkemmin ilmaistuna tRNA adenosiini deaminaaseista (Tad/ADAT2). Adaptiivisen immuunijärjestelmän ja immunoglobuliinien monimuotoisuuden taustalla olevien mekanismien historia ja evoluutio tunnetaan jo melko hyvin.
Aktivaatio-indusoituva sytidiinideaminaasi (AID) entsyymi toimii pääasiallisesti B-lymfosyyteissä ja se muodostaa transkription aikana katkoksia koodaamattomaan DNA:han ja välillisesti myös koodaavaan DNA-juosteeseen. Tästä sitten seuraa korjausentsyymien aktivoituminen, joka johtaa emästen vaihtumiseen. AID on osana ainakin somaattisissa hypermutaatioissa, geenikonversiossa ja Ig-luokanvaihto rekombinaatioissa, osassa pääsäätelijänä ja osassa avustavassa roolissa. Immunoglobuliinien monimuotoisuudesta saatavan hyödyn varjopuolena on riski yleisimmän imukudossyövän, B-solulymfooman kehittyimsestä, koska sama mutaatioprosessi on kummankin taustalla, joten kyseinen mekanismi ei kerro mitään suunnittelusta vaan evolutiivisesta kompromissista.
”Hauskinta on, että evoluutiouskovaisilta viedään nyt heidän rakkain tikkarinsa pois. Yksi mahdollinen satunnainen ja hyödyllinen mutaatio on taas kumottu.”
Näin ei siis todellisuudessa tapahtunut. Etkö ymmärrä, että ihminen on miljardien vuosien evoluution tulos, joten meissä on tapahtunut lukematon määrä luonnonvalinnan testaamia geneettisiä muutoksia. Tässä on esim. tuore tutkimus, jossa on identifioitu 25 hyödyllistä mutaatiota, jotka ovat johtaneet eliniän pitenemiseen ihmisillä [1].
[1] https://academic.oup.com/mbe/article/35/8/1990/5000154Kun tikkari viedään, on soloninkin ruvettava pseudotieteilemään.
Ensinnäkin tutkijoille jäi vain yksi C/T-mutaatio, joka yhdessä metylaatioprofiilien kanssa ennakoi laktoositoleranssia. Pelkän C/T-mutaation (-13910 alleeli) ennakoivuus oli lukemana 0.5 kun taas metylaatioprofiilien ennakoivuus oli 0.65.
On siis täysin selvää, ettei laktoositoleranssin muodostumiseen tarvita tuota C/T -13910 -alleelia, mutta se on usein tapahtunut ihmisillä, joiden immuunipuolustusjärjestelmä on aiheuttanut tuon adaptoitumisen. Ko. mutaation syynä on metyloitunut sytosiini, kuten niin usein aiemminkin olen todennut.
Kerropa solon, miksi vastasyntyneet kykenevät pilkkomaan laktoosia riippumatta siitä, onko niillä tuo geenimutaatio vai ei. (hakusanat: breast milk mirnas)Nuo listalla olevat mutaatiot eivät ole havaittuja mutaatioita vaan oletettuja mutaatioita. Verrataan kädellisten ja ihmisten genomia ja tehdään johtopäätelmä, että mutaatioita on tapahtunut. Eli ensin rakennetaan mieletön olkiukko ja sitten pyydetään muita hyväksymään olkiukkokyhäelmä. Ja sitten vielä kutsutaan tällaista toimintaa tieteeksi.
- Yyyyyybbb
RaamattuOnTotuus kirjoitti:
Nuo listalla olevat mutaatiot eivät ole havaittuja mutaatioita vaan oletettuja mutaatioita. Verrataan kädellisten ja ihmisten genomia ja tehdään johtopäätelmä, että mutaatioita on tapahtunut. Eli ensin rakennetaan mieletön olkiukko ja sitten pyydetään muita hyväksymään olkiukkokyhäelmä. Ja sitten vielä kutsutaan tällaista toimintaa tieteeksi.
Solon ymmärtää lukemansa toisin kuin sinä idioottimainen "ope", Solon kuitenkin on kaksi kertaa sinua älykkäämpi.
Todennäköisesti osa sinun oppilaista jo mennyt sinun ylitse älyllisesti .. - räyhräyh2
"Nuo listalla olevat mutaatiot eivät ole havaittuja mutaatioita vaan oletettuja mutaatioita."
Höpö höpö älykääpiö. Nytkö sinä jo esität, että jokaikinen mutaatio ihmislajin historiassa pitäisi olla havainnoitu? Muuten se on vain oletettu, eli sinun pöhelön mielestä ei tapahtunut.
ps. Joko kohta aiot TAAS rekata nikkini itsellesi? RaamattuOnTotuus kirjoitti:
Kun tikkari viedään, on soloninkin ruvettava pseudotieteilemään.
Ensinnäkin tutkijoille jäi vain yksi C/T-mutaatio, joka yhdessä metylaatioprofiilien kanssa ennakoi laktoositoleranssia. Pelkän C/T-mutaation (-13910 alleeli) ennakoivuus oli lukemana 0.5 kun taas metylaatioprofiilien ennakoivuus oli 0.65.
On siis täysin selvää, ettei laktoositoleranssin muodostumiseen tarvita tuota C/T -13910 -alleelia, mutta se on usein tapahtunut ihmisillä, joiden immuunipuolustusjärjestelmä on aiheuttanut tuon adaptoitumisen. Ko. mutaation syynä on metyloitunut sytosiini, kuten niin usein aiemminkin olen todennut.
Kerropa solon, miksi vastasyntyneet kykenevät pilkkomaan laktoosia riippumatta siitä, onko niillä tuo geenimutaatio vai ei. (hakusanat: breast milk mirnas)”On siis täysin selvää, ettei laktoositoleranssin muodostumiseen tarvita tuota C/T -13910 -alleelia”
Ei niin, koska esim. Afrikassa ja Lähi-idässä tunnetaan useita vaihtoehtoisia genotyyppejä laktoosin sietokyvyn säilymiselle, ja joiden synnyttämien fenotyyppien parempaan ennakointiin tarvitaan varmasti samalla tavoin metylaatioprofiilien tutkimista kuin C/T -13910 genotyypin kohdalla.
”mutta se on usein tapahtunut ihmisillä, joiden immuunipuolustusjärjestelmä on aiheuttanut tuon adaptoitumisen. Ko. mutaation syynä on metyloitunut sytosiini, kuten niin usein aiemminkin olen todennut.”
Sittenhän sinun on helppo osoittaa, että kyseessä on varmuudella 5-metyylisytosiinista johtunut muutos. Tämän lisäksi sinun pitäisi osoittaa, ettei kyseessä ole stokastinen ja spontaani muutos jota luonnonvalinta on suosinut, vaan ympäristötekijöiden suoraan indusoima muutos. Saa suorittaa.
”Kerropa solon, miksi vastasyntyneet kykenevät pilkkomaan laktoosia riippumatta siitä, onko niillä tuo geenimutaatio vai ei.”
Genotyypistä riippumatta laktaasientsyymin aktiivisuus kehittyy huippuunsa sikiöaikana ja alkaa ensimmäisten elinkuukausien jälkeen tietyillä genotyypeillä hiljalleen hiipua. Tätä laktaasientsyymin aktiivista muodostumista ohutsuolessa säädellään sekä transkriptionaalisella että epigeneettisellä tasolla. Esim. C/T -13910 genotyyppi estää useinmiten, jos ei muista sekundaarisista tekijöistä muuta johdu, hypolaktasian syntymisen. Etkö ymmärrä näin yksinkertaista asiaa vai miksi kyselet tyhmiä?
”Nuo listalla olevat mutaatiot eivät ole havaittuja mutaatioita vaan oletettuja mutaatioita.”
Sehän on ollut selvää, että huutelusi hyödyllisistä mutaatioista ihmisten kehityksessä on pelkkää tyhjää puhetta etkä edes periaatteessa voisi hyväksyä kuin viimeisten vuosikymmenten aikana tapahtuneita mutaatioita, joiden syntymän alkuperä voidaan eksplisiittisesti osoittaa. No, tällainen on esim. luutiheyteen vaikuttava LRP5-geenin gain-of-function mutaatio, joka tekee osteoporoosin kehittymisen kantajalleen käytännössä mahdottomaksi [1].
[1] https://www.nejm.org/doi/full/10.1056/NEJMoa013444#t=article
”Ja sitten vielä kutsutaan tällaista toimintaa tieteeksi.”
Tiedeyhteisössä ei ole minkäänlaista epäselvyyttä kädellisten sukulaisuudesta.RaamattuOnTotuus kirjoitti:
Kun tikkari viedään, on soloninkin ruvettava pseudotieteilemään.
Ensinnäkin tutkijoille jäi vain yksi C/T-mutaatio, joka yhdessä metylaatioprofiilien kanssa ennakoi laktoositoleranssia. Pelkän C/T-mutaation (-13910 alleeli) ennakoivuus oli lukemana 0.5 kun taas metylaatioprofiilien ennakoivuus oli 0.65.
On siis täysin selvää, ettei laktoositoleranssin muodostumiseen tarvita tuota C/T -13910 -alleelia, mutta se on usein tapahtunut ihmisillä, joiden immuunipuolustusjärjestelmä on aiheuttanut tuon adaptoitumisen. Ko. mutaation syynä on metyloitunut sytosiini, kuten niin usein aiemminkin olen todennut.
Kerropa solon, miksi vastasyntyneet kykenevät pilkkomaan laktoosia riippumatta siitä, onko niillä tuo geenimutaatio vai ei. (hakusanat: breast milk mirnas)On se vain aina hauska verrata ROT:in uskonnollis-pseudotieteellistä aivopiereskelyä solon1:n asiantuntevaan ja terävään analyysiin.
Minun mielestäni voisimme jälleen juhlia sitä että nolasit itsesi pseudotieteilijä-ROT.- EräsNäkökulma
RaamattuOnTotuus kirjoitti:
Kun tikkari viedään, on soloninkin ruvettava pseudotieteilemään.
Ensinnäkin tutkijoille jäi vain yksi C/T-mutaatio, joka yhdessä metylaatioprofiilien kanssa ennakoi laktoositoleranssia. Pelkän C/T-mutaation (-13910 alleeli) ennakoivuus oli lukemana 0.5 kun taas metylaatioprofiilien ennakoivuus oli 0.65.
On siis täysin selvää, ettei laktoositoleranssin muodostumiseen tarvita tuota C/T -13910 -alleelia, mutta se on usein tapahtunut ihmisillä, joiden immuunipuolustusjärjestelmä on aiheuttanut tuon adaptoitumisen. Ko. mutaation syynä on metyloitunut sytosiini, kuten niin usein aiemminkin olen todennut.
Kerropa solon, miksi vastasyntyneet kykenevät pilkkomaan laktoosia riippumatta siitä, onko niillä tuo geenimutaatio vai ei. (hakusanat: breast milk mirnas)"Kerropa solon, miksi vastasyntyneet kykenevät pilkkomaan laktoosia riippumatta siitä, onko niillä tuo geenimutaatio vai ei. (hakusanat: breast milk mirnas) "
En ole solon, mutta syy voi olla se, että äidinmaito ei ole homegenoitu.
https://metabolichealing.com/the-putrid-truth-about-pasteurized-homogenized-dairy/
"Homogenization has been called “the worst thing dairymen have done to milk.” Homogenization filters and presses milk fats at 4,000 pounds per square inch, which causes a reduction of size of fat globules. This process oxidizes milk fats making them carcinogenic and toxic to the body.
Homogenization causes a release of an enzyme, Xanthine Oxidase, which is harmful once artificially broken down into a smaller state. Xanthine Oxidase has been shown to adhere to arterial walls and is identified as causative in heart disease.
Because raw milk proteins are digested in the presence of milk enzymes, the process of pasteurization and homogenization destroys these natural biological processes. The human digestive tract often recognizes these damaged milk proteins as antigens and the body may mount an immune response. This is a primary reason why pasteurized dairy is associated with mucous production, leaky gut, allergies and autoimmune processes." RaamattuOnTotuus kirjoitti:
Kun tikkari viedään, on soloninkin ruvettava pseudotieteilemään.
Ensinnäkin tutkijoille jäi vain yksi C/T-mutaatio, joka yhdessä metylaatioprofiilien kanssa ennakoi laktoositoleranssia. Pelkän C/T-mutaation (-13910 alleeli) ennakoivuus oli lukemana 0.5 kun taas metylaatioprofiilien ennakoivuus oli 0.65.
On siis täysin selvää, ettei laktoositoleranssin muodostumiseen tarvita tuota C/T -13910 -alleelia, mutta se on usein tapahtunut ihmisillä, joiden immuunipuolustusjärjestelmä on aiheuttanut tuon adaptoitumisen. Ko. mutaation syynä on metyloitunut sytosiini, kuten niin usein aiemminkin olen todennut.
Kerropa solon, miksi vastasyntyneet kykenevät pilkkomaan laktoosia riippumatta siitä, onko niillä tuo geenimutaatio vai ei. (hakusanat: breast milk mirnas)Monesko kerta oli kun väitteesi paljastui röyhkeäksi valheeksi? Ookkona pitäny yhtää kirjaa?
solon1 kirjoitti:
”On siis täysin selvää, ettei laktoositoleranssin muodostumiseen tarvita tuota C/T -13910 -alleelia”
Ei niin, koska esim. Afrikassa ja Lähi-idässä tunnetaan useita vaihtoehtoisia genotyyppejä laktoosin sietokyvyn säilymiselle, ja joiden synnyttämien fenotyyppien parempaan ennakointiin tarvitaan varmasti samalla tavoin metylaatioprofiilien tutkimista kuin C/T -13910 genotyypin kohdalla.
”mutta se on usein tapahtunut ihmisillä, joiden immuunipuolustusjärjestelmä on aiheuttanut tuon adaptoitumisen. Ko. mutaation syynä on metyloitunut sytosiini, kuten niin usein aiemminkin olen todennut.”
Sittenhän sinun on helppo osoittaa, että kyseessä on varmuudella 5-metyylisytosiinista johtunut muutos. Tämän lisäksi sinun pitäisi osoittaa, ettei kyseessä ole stokastinen ja spontaani muutos jota luonnonvalinta on suosinut, vaan ympäristötekijöiden suoraan indusoima muutos. Saa suorittaa.
”Kerropa solon, miksi vastasyntyneet kykenevät pilkkomaan laktoosia riippumatta siitä, onko niillä tuo geenimutaatio vai ei.”
Genotyypistä riippumatta laktaasientsyymin aktiivisuus kehittyy huippuunsa sikiöaikana ja alkaa ensimmäisten elinkuukausien jälkeen tietyillä genotyypeillä hiljalleen hiipua. Tätä laktaasientsyymin aktiivista muodostumista ohutsuolessa säädellään sekä transkriptionaalisella että epigeneettisellä tasolla. Esim. C/T -13910 genotyyppi estää useinmiten, jos ei muista sekundaarisista tekijöistä muuta johdu, hypolaktasian syntymisen. Etkö ymmärrä näin yksinkertaista asiaa vai miksi kyselet tyhmiä?
”Nuo listalla olevat mutaatiot eivät ole havaittuja mutaatioita vaan oletettuja mutaatioita.”
Sehän on ollut selvää, että huutelusi hyödyllisistä mutaatioista ihmisten kehityksessä on pelkkää tyhjää puhetta etkä edes periaatteessa voisi hyväksyä kuin viimeisten vuosikymmenten aikana tapahtuneita mutaatioita, joiden syntymän alkuperä voidaan eksplisiittisesti osoittaa. No, tällainen on esim. luutiheyteen vaikuttava LRP5-geenin gain-of-function mutaatio, joka tekee osteoporoosin kehittymisen kantajalleen käytännössä mahdottomaksi [1].
[1] https://www.nejm.org/doi/full/10.1056/NEJMoa013444#t=article
”Ja sitten vielä kutsutaan tällaista toimintaa tieteeksi.”
Tiedeyhteisössä ei ole minkäänlaista epäselvyyttä kädellisten sukulaisuudesta.Väärin solon. Äidinmaidon microRNA-molekyylit säätelevät LCT-jakson aktiivisuutta ja ohittavat MCM6-jakson säätelevän vaikutuksen. Näin siis geneettisellä mutaatiolla ei ole imeväisikäisille lapsille mitään merkitystä. Kun imetys loppuu, alkaa MCM6-jakson säätelyvaikutus vähitellen aktivoitua. Kun ikää tulee lisää, metyloituu MCM6 yleensä voimakkaastikin aiheuttaen LCT-jakson vaimentumisen. C>T vaihdos saattaa estää CTCF-proteiinin sitoutumisen transkriptiovaiheessa ja tämä voi häiritä normaalia säätelyä lukitsemalla tilanteen. Silti kyseessä on vain yksi pistemutaatio, joka ei johda evoluutioon.
Darwinin demoni estää sinua solon näkemästä totuutta. Ihmisen genomissa on jo 224'642 sairautta aiheuttavaa mutaatiota maailmanlaajuisesti enkä tiedä ainuttakaan hyödyllistä satunnaista mutaatiota.
Voisitko listata niitä tänne, jotta pääsisin niitä kumoamaan kiitos.
Hakusanat: breast milk micronas lactoseRaamattuOnTotuus kirjoitti:
Väärin solon. Äidinmaidon microRNA-molekyylit säätelevät LCT-jakson aktiivisuutta ja ohittavat MCM6-jakson säätelevän vaikutuksen. Näin siis geneettisellä mutaatiolla ei ole imeväisikäisille lapsille mitään merkitystä. Kun imetys loppuu, alkaa MCM6-jakson säätelyvaikutus vähitellen aktivoitua. Kun ikää tulee lisää, metyloituu MCM6 yleensä voimakkaastikin aiheuttaen LCT-jakson vaimentumisen. C>T vaihdos saattaa estää CTCF-proteiinin sitoutumisen transkriptiovaiheessa ja tämä voi häiritä normaalia säätelyä lukitsemalla tilanteen. Silti kyseessä on vain yksi pistemutaatio, joka ei johda evoluutioon.
Darwinin demoni estää sinua solon näkemästä totuutta. Ihmisen genomissa on jo 224'642 sairautta aiheuttavaa mutaatiota maailmanlaajuisesti enkä tiedä ainuttakaan hyödyllistä satunnaista mutaatiota.
Voisitko listata niitä tänne, jotta pääsisin niitä kumoamaan kiitos.
Hakusanat: breast milk micronas lactose”Väärin solon. Äidinmaidon microRNA-molekyylit säätelevät LCT-jakson aktiivisuutta ja ohittavat MCM6-jakson säätelevän vaikutuksen.”
No ei. Äidinmaidosta eksosomien välityksellä kulkeutuvat miRNA:t kiinnittyvät DNA-metyylitransferaaseihin ja osallistuvat sitä kautta lukuisten geenien ilmentymisen säätelyyn, mutta eivät ne vastaa sikiöaikana ohutsuolessa aktivoituvasta laktaasientyymin tuottamisesta. Imetysajan laktaasientsyymin tuotannon aktiivisuuteenkin eksosomien miRNA:lla on todennäköisesti hyvin pieni merkitys jos olleenkaan, vaikka muita tärkeitä säätelyfunktiota löytyykin.
”Näin siis geneettisellä mutaatiolla ei ole imeväisikäisille lapsille mitään merkitystä.”
Niinhän juuri kerroin, että genotyypistä riippumatta laktaasientsyymin tuotanto on aktiivista ja sitä säädellään usealla transkriptionaalisella ja epigeneettisellä tasolla, ja mutatoituneella genotyypillä on vaikutusta vasta silloin, kun ansestraalinen muoto alkaisi normaalisti vaimentua ja hypolaktasia syntyä, mutta esim. C/T -13910 genotyyppi estää yleensä tämän ”normaalin” säätelykehityksen.
”Darwinin demoni estää sinua solon näkemästä totuutta. Ihmisen genomissa on jo 224'642 sairautta aiheuttavaa mutaatiota maailmanlaajuisesti enkä tiedä ainuttakaan hyödyllistä satunnaista mutaatiota.”
Näin sitä projisoidaan tyylikkäästi. Lue vaikka seuraava artikkeli ja yritä ymmärtää jotain nykyihmisen adaptoitumisesta [1].
[1] http://jem.rupress.org/content/jem/early/2017/03/27/jem.20161942.full.pdf- Häpeäisit.ROT
Hyvä solon1! Hienoa kun vaivaudut esittämään faktaa ja oikomaan ROTin vääriä väitteitä ja huuhaata.
Luuleeko ROT tosiaan että kykenee hämäämään ketään tuolla näennäistieteellisellä paapatuksella. Säälittävää yritys päteä.
No ehkä joku palstaa seuraavista kretardeista uskookin ROT mutta vain siksi koska Jeesus. - KuinkaonRotilla
Rotilla on näköjään maaninen vaihe päällänsä.
Jos hän olisi looginen oman PELASTUKSENSA suhteen,hänen pitäisi nyt ajatella opetettavikseen uskottujen viattomien lapsukaisten edessä olevaa maallista vaellusta.
Jos hän ei kerro heille löytämäänsä TOTUUTTA evo-opin saatanallisesta eksytyksestä,moni heistä voi joutua harhaanjohdetuksi petollisten evotiedemiesten toimesta,JA JOUTUU HELVETTIIN!!
Onko Rot lopulta MIES vai pullaHIIRI? solon1 kirjoitti:
”Väärin solon. Äidinmaidon microRNA-molekyylit säätelevät LCT-jakson aktiivisuutta ja ohittavat MCM6-jakson säätelevän vaikutuksen.”
No ei. Äidinmaidosta eksosomien välityksellä kulkeutuvat miRNA:t kiinnittyvät DNA-metyylitransferaaseihin ja osallistuvat sitä kautta lukuisten geenien ilmentymisen säätelyyn, mutta eivät ne vastaa sikiöaikana ohutsuolessa aktivoituvasta laktaasientyymin tuottamisesta. Imetysajan laktaasientsyymin tuotannon aktiivisuuteenkin eksosomien miRNA:lla on todennäköisesti hyvin pieni merkitys jos olleenkaan, vaikka muita tärkeitä säätelyfunktiota löytyykin.
”Näin siis geneettisellä mutaatiolla ei ole imeväisikäisille lapsille mitään merkitystä.”
Niinhän juuri kerroin, että genotyypistä riippumatta laktaasientsyymin tuotanto on aktiivista ja sitä säädellään usealla transkriptionaalisella ja epigeneettisellä tasolla, ja mutatoituneella genotyypillä on vaikutusta vasta silloin, kun ansestraalinen muoto alkaisi normaalisti vaimentua ja hypolaktasia syntyä, mutta esim. C/T -13910 genotyyppi estää yleensä tämän ”normaalin” säätelykehityksen.
”Darwinin demoni estää sinua solon näkemästä totuutta. Ihmisen genomissa on jo 224'642 sairautta aiheuttavaa mutaatiota maailmanlaajuisesti enkä tiedä ainuttakaan hyödyllistä satunnaista mutaatiota.”
Näin sitä projisoidaan tyylikkäästi. Lue vaikka seuraava artikkeli ja yritä ymmärtää jotain nykyihmisen adaptoitumisesta [1].
[1] http://jem.rupress.org/content/jem/early/2017/03/27/jem.20161942.full.pdfJa kun ei solonista ole miestä esittämään havainnoituja todisteita hyödyllisistä mutaatioista, niin alkaa satujen kerronta.
Kyllä niitä oletettuja hyödyllisiä mutaatioita muutama on, joten jatkahan urakkaasi. Alan vasta päästä vauhtiin.
John Sanfordin mukaan hyödyllisten ja haitallisten mutaatioiden suhde on n. 1:10'000, mutta näyttää vahvasti siltä, että todellisuudessa hyödyllisiä mutaatioita syntyy huomattavasti harvemmin. On siis täysin selvää, että haitalliset mutaatiot voittavat ja siksi geneettinen rappeutuminen on tieteellinen fakta.RaamattuOnTotuus kirjoitti:
Ja kun ei solonista ole miestä esittämään havainnoituja todisteita hyödyllisistä mutaatioista, niin alkaa satujen kerronta.
Kyllä niitä oletettuja hyödyllisiä mutaatioita muutama on, joten jatkahan urakkaasi. Alan vasta päästä vauhtiin.
John Sanfordin mukaan hyödyllisten ja haitallisten mutaatioiden suhde on n. 1:10'000, mutta näyttää vahvasti siltä, että todellisuudessa hyödyllisiä mutaatioita syntyy huomattavasti harvemmin. On siis täysin selvää, että haitalliset mutaatiot voittavat ja siksi geneettinen rappeutuminen on tieteellinen fakta.Kerrotko mitä tarkoittaa ”havainnoitu todiste”? Typerä sanapari, vai mitä?
RaamattuOnTotuus kirjoitti:
Ja kun ei solonista ole miestä esittämään havainnoituja todisteita hyödyllisistä mutaatioista, niin alkaa satujen kerronta.
Kyllä niitä oletettuja hyödyllisiä mutaatioita muutama on, joten jatkahan urakkaasi. Alan vasta päästä vauhtiin.
John Sanfordin mukaan hyödyllisten ja haitallisten mutaatioiden suhde on n. 1:10'000, mutta näyttää vahvasti siltä, että todellisuudessa hyödyllisiä mutaatioita syntyy huomattavasti harvemmin. On siis täysin selvää, että haitalliset mutaatiot voittavat ja siksi geneettinen rappeutuminen on tieteellinen fakta.Ja voisit vielä kertoa, millä tekniikalla Sanford on saanut selville hyvät/huonot mutaatiot -ration.
RaamattuOnTotuus kirjoitti:
Ja kun ei solonista ole miestä esittämään havainnoituja todisteita hyödyllisistä mutaatioista, niin alkaa satujen kerronta.
Kyllä niitä oletettuja hyödyllisiä mutaatioita muutama on, joten jatkahan urakkaasi. Alan vasta päästä vauhtiin.
John Sanfordin mukaan hyödyllisten ja haitallisten mutaatioiden suhde on n. 1:10'000, mutta näyttää vahvasti siltä, että todellisuudessa hyödyllisiä mutaatioita syntyy huomattavasti harvemmin. On siis täysin selvää, että haitalliset mutaatiot voittavat ja siksi geneettinen rappeutuminen on tieteellinen fakta.Mutta vahvasta todistelustasi huolimatta geneettistä rappeutumista ei tapahdu, mitä se ikinä edes tarkoittaakaan käytännössä, ehkäpä sukusiitoksia?
RaamattuOnTotuus kirjoitti:
Nuo listalla olevat mutaatiot eivät ole havaittuja mutaatioita vaan oletettuja mutaatioita. Verrataan kädellisten ja ihmisten genomia ja tehdään johtopäätelmä, että mutaatioita on tapahtunut. Eli ensin rakennetaan mieletön olkiukko ja sitten pyydetään muita hyväksymään olkiukkokyhäelmä. Ja sitten vielä kutsutaan tällaista toimintaa tieteeksi.
Akatemiaprofessori Leena Palotie työryhmineen paikansi vuonna 2005 maitotuotteiden siedon aiheuttavan geenimuunnoksen Ural-vuoriston eteläpäähän tai Pohjois-Kaukasiaan. Kyky sietää maitotuotteita johtuu yhdestä geenimuunnoksesta, joka kehittyi ehkä 5 000–12 000 vuotta sitten. Tiedot perustuvat 1 611 geeninäytteeseen, jotka kerättiin 37 eri väestöstä ympäri maailmaa. Tutkijat keskittyivät mutaatioiden määrään sen geenin ympärillä, joka tuottaa maitosokeria pilkkovaa entsyymiä eli laktaasia.[5][6]
Perinhankalaa asiaa ideologiasi kannalta...ravenlored kirjoitti:
Akatemiaprofessori Leena Palotie työryhmineen paikansi vuonna 2005 maitotuotteiden siedon aiheuttavan geenimuunnoksen Ural-vuoriston eteläpäähän tai Pohjois-Kaukasiaan. Kyky sietää maitotuotteita johtuu yhdestä geenimuunnoksesta, joka kehittyi ehkä 5 000–12 000 vuotta sitten. Tiedot perustuvat 1 611 geeninäytteeseen, jotka kerättiin 37 eri väestöstä ympäri maailmaa. Tutkijat keskittyivät mutaatioiden määrään sen geenin ympärillä, joka tuottaa maitosokeria pilkkovaa entsyymiä eli laktaasia.[5][6]
Perinhankalaa asiaa ideologiasi kannalta...Ikivanha tutkimus, joka ei ota huomioon varsinaisia säätelymekanismeja, eli DNA:n metylaatioprofiileja, histonien epigeneettisiä markkereita eikä miRNA-molekyylejä.
RaamattuOnTotuus kirjoitti:
Ja kun ei solonista ole miestä esittämään havainnoituja todisteita hyödyllisistä mutaatioista, niin alkaa satujen kerronta.
Kyllä niitä oletettuja hyödyllisiä mutaatioita muutama on, joten jatkahan urakkaasi. Alan vasta päästä vauhtiin.
John Sanfordin mukaan hyödyllisten ja haitallisten mutaatioiden suhde on n. 1:10'000, mutta näyttää vahvasti siltä, että todellisuudessa hyödyllisiä mutaatioita syntyy huomattavasti harvemmin. On siis täysin selvää, että haitalliset mutaatiot voittavat ja siksi geneettinen rappeutuminen on tieteellinen fakta.”Ja kun ei solonista ole miestä esittämään havainnoituja todisteita hyödyllisistä mutaatioista, niin alkaa satujen kerronta.”
Ja näin turvaudutaan tyylipuhtaaseen ad hominem -argumentaatioon. Yritä ymmärtää, että ihminen on noin neljän miljardin vuoden evoluution tulos, joten kaikki ominaisuutemme ovat peräisin joko stokastisista ja spontaaneista geneettisistä/epigeneettisistä muutoksista tai sitten elinympäristön ja ympäristötekijöiden indusoimista muutoksista niin ikään sekä geneettisellä että epigeneettisellä tasolla. Molekyylitasolla evoluutio voi olla usein lähes neutraalia, mutta fenotyyppi on aina valinnan kohteena. Toisin sanoen et todellisuuspaossasi hyväksy kuin nykyihmisen jo kehityttyä tapahtuneita hyödyllisiä adaptiivisia mutaatioita. Näitäkin on tietenkin lukuisia, kuten ihonväri sopeutumana erilaisiin elinympäristöihin [1], sopeutuminen korkeaan ilmanalaan [2], sopeutuminen erilaisiin ruokavalioihin [3] sopeutumat immuunivasteessa [4] jne. Tietenkin myös näissä tapauksissa fenotyypin ilmentymiseen liittyy epigeneettisiä tekijöitä, joten sinun ei sitä itsestäänselvyyttä tarvitse kertoa.
Toisin kuin lääketieteellisissä tutkimuksissa, joissa selvitetään sairauksien syitä, ei samanlaista mielenkiintoa ja rahoitusta löydy etsimään laajassa mittakaavassa hyödyllisiä mutaatioita. Sanotaan vaikka esimerkin vuoksi, että Helsingissä syntyy lapsi, jolla on stokastisten mutaatioiden seurauksena 2% ”keskiarvoa” parempi hapenottokyky ja 1,5% ”keskiarvoa” parempi lihasten voimantuotto, niin millä todennäköisyydellä kuvittelet että nämä mutaatiot havaitaan? Ylipäätään mutaatioiden hyödyllisyys riippuu pitkälti kontekstista. Onko eisim. Tetrakromaattinen värinäkö ihmisellä hyödyllinen, neutraali vai haitallinen ominaisuus? Tai onko ylempänä esittelemäni LRP5-geenin gain-of-function mutaatio, joka tekee osteoporoosin kehittymisen kantajalleen käytännössä mahdottomaksi mutta aiheuttaa mahdollisia luupiikkejä hyödyllinen vai haitallinen ominaisuus? Todellisuudessa tämä riippuu siitä kontekstista.
[1] http://europepmc.org/backend/ptpmcrender.fcgi?accid=PMC5759959&blobtype=pdf
[2] https://www.ncbi.nlm.nih.gov/pmc/articles/PMC5161537/
[3] https://bmcgenet.biomedcentral.com/articles/10.1186/s12863-015-0212-1
[4] http://jem.rupress.org/content/jem/early/2017/03/27/jem.20161942.full.pdf
”Alan vasta päästä vauhtiin.”
Et itse sitä huomaa ja varmasti ymmärräkään, mutta et ole onnistunut vielä kertaakaan tekemään oikeita ja tutkimusten johtopäätelmien mukaisia esityksiä hyödyllisten mutaatioiden suhteen. Mutta huvinsa suotakoon kullekin.
”John Sanfordin mukaan hyödyllisten ja haitallisten mutaatioiden suhde on n. 1:10'000, mutta näyttää vahvasti siltä, että todellisuudessa hyödyllisiä mutaatioita syntyy huomattavasti harvemmin.”
Sanfordin teoreettiset mallinnukset tietotekniikan ja teoreettisen matematiikan julkaisuissa keinotekoisesti määritellyillä parametreillä eivät ole aiheuttaneet biotieteiden puolella minkäänlaista liikehdintää. Itse asiassa ensimmäiset suorat havainnot uusista mutaatioista kertovat haitallisten mutaatioiden olevan ennakoitua paljon harvinaisempia [5].
[5] http://science.sciencemag.org/content/359/6381/1283
”On siis täysin selvää, että haitalliset mutaatiot voittavat ja siksi geneettinen rappeutuminen on tieteellinen fakta.”
Mitään tällaista trendiä ei ole havaittavissa suurissa luonnonvaraisissa eliöpopulaatioissa. Sekundaarisista syistä pienissä ja sisäsiittoisissa populaatioissa tätä tietenkin tapahtuu, mutta ihmisen osalta syyt sukusolujen mutaatiofrekvenssin kasvuun löytyvät väestönräjähdystä seuranneesta mutageeneille altistumisesta teollistuneessa maailmassa. Tähän vaikuttavat muun muassa moderni lääketiede, perhekoot ja sosiaalipolitiikka yhdistettynä siihen, että lapsia hankitaan yhä vanhempina, mikä lisää mutaatioiden määrää sekä isän että äidin puolelta.
Nämä kaikki tekijät yhdessä aiheuttavat sen, että yhä useampi ihminen, sekä lapset että aikuiset, perii ja altistuu yhä useammin mutaatioita aiheuttaville tekijöille samalla, kun luonnonvalinnan merkitys neutralisoituu, vaikkakaan ei kokonaan katoa. Tästä ei kuitenkaan seuraa mitään ”raamatullista” rappeutumista, koska synergistisen luonteen omaava negatiivinen epistaasi ja karsiva valinta pitävät edelleenkin kuorman siedettävänä populaatiotasolla, vaikka siis yhä useampi yksilö tästä kärsiikin. Suurin syy tietenkin noihin hurjiin vuosikasvuihin löytyy havaintomenetelmien ja diagnostiikan kehittymisestä.On se erikoista, ettei edes virallinen 'evoluutiotiede' ole vieläkään löytänyt välimuotoa ihmisen ja apinan välillä, mutta solonin mielikuvituksessa tämä elää vahvana. Valhetta valheen perään, solon.
http://www.bbc.com/earth/story/20170517-we-have-still-not-found-the-missing-link-between-us-and-apessolon1 kirjoitti:
”Ja kun ei solonista ole miestä esittämään havainnoituja todisteita hyödyllisistä mutaatioista, niin alkaa satujen kerronta.”
Ja näin turvaudutaan tyylipuhtaaseen ad hominem -argumentaatioon. Yritä ymmärtää, että ihminen on noin neljän miljardin vuoden evoluution tulos, joten kaikki ominaisuutemme ovat peräisin joko stokastisista ja spontaaneista geneettisistä/epigeneettisistä muutoksista tai sitten elinympäristön ja ympäristötekijöiden indusoimista muutoksista niin ikään sekä geneettisellä että epigeneettisellä tasolla. Molekyylitasolla evoluutio voi olla usein lähes neutraalia, mutta fenotyyppi on aina valinnan kohteena. Toisin sanoen et todellisuuspaossasi hyväksy kuin nykyihmisen jo kehityttyä tapahtuneita hyödyllisiä adaptiivisia mutaatioita. Näitäkin on tietenkin lukuisia, kuten ihonväri sopeutumana erilaisiin elinympäristöihin [1], sopeutuminen korkeaan ilmanalaan [2], sopeutuminen erilaisiin ruokavalioihin [3] sopeutumat immuunivasteessa [4] jne. Tietenkin myös näissä tapauksissa fenotyypin ilmentymiseen liittyy epigeneettisiä tekijöitä, joten sinun ei sitä itsestäänselvyyttä tarvitse kertoa.
Toisin kuin lääketieteellisissä tutkimuksissa, joissa selvitetään sairauksien syitä, ei samanlaista mielenkiintoa ja rahoitusta löydy etsimään laajassa mittakaavassa hyödyllisiä mutaatioita. Sanotaan vaikka esimerkin vuoksi, että Helsingissä syntyy lapsi, jolla on stokastisten mutaatioiden seurauksena 2% ”keskiarvoa” parempi hapenottokyky ja 1,5% ”keskiarvoa” parempi lihasten voimantuotto, niin millä todennäköisyydellä kuvittelet että nämä mutaatiot havaitaan? Ylipäätään mutaatioiden hyödyllisyys riippuu pitkälti kontekstista. Onko eisim. Tetrakromaattinen värinäkö ihmisellä hyödyllinen, neutraali vai haitallinen ominaisuus? Tai onko ylempänä esittelemäni LRP5-geenin gain-of-function mutaatio, joka tekee osteoporoosin kehittymisen kantajalleen käytännössä mahdottomaksi mutta aiheuttaa mahdollisia luupiikkejä hyödyllinen vai haitallinen ominaisuus? Todellisuudessa tämä riippuu siitä kontekstista.
[1] http://europepmc.org/backend/ptpmcrender.fcgi?accid=PMC5759959&blobtype=pdf
[2] https://www.ncbi.nlm.nih.gov/pmc/articles/PMC5161537/
[3] https://bmcgenet.biomedcentral.com/articles/10.1186/s12863-015-0212-1
[4] http://jem.rupress.org/content/jem/early/2017/03/27/jem.20161942.full.pdf
”Alan vasta päästä vauhtiin.”
Et itse sitä huomaa ja varmasti ymmärräkään, mutta et ole onnistunut vielä kertaakaan tekemään oikeita ja tutkimusten johtopäätelmien mukaisia esityksiä hyödyllisten mutaatioiden suhteen. Mutta huvinsa suotakoon kullekin.
”John Sanfordin mukaan hyödyllisten ja haitallisten mutaatioiden suhde on n. 1:10'000, mutta näyttää vahvasti siltä, että todellisuudessa hyödyllisiä mutaatioita syntyy huomattavasti harvemmin.”
Sanfordin teoreettiset mallinnukset tietotekniikan ja teoreettisen matematiikan julkaisuissa keinotekoisesti määritellyillä parametreillä eivät ole aiheuttaneet biotieteiden puolella minkäänlaista liikehdintää. Itse asiassa ensimmäiset suorat havainnot uusista mutaatioista kertovat haitallisten mutaatioiden olevan ennakoitua paljon harvinaisempia [5].
[5] http://science.sciencemag.org/content/359/6381/1283
”On siis täysin selvää, että haitalliset mutaatiot voittavat ja siksi geneettinen rappeutuminen on tieteellinen fakta.”
Mitään tällaista trendiä ei ole havaittavissa suurissa luonnonvaraisissa eliöpopulaatioissa. Sekundaarisista syistä pienissä ja sisäsiittoisissa populaatioissa tätä tietenkin tapahtuu, mutta ihmisen osalta syyt sukusolujen mutaatiofrekvenssin kasvuun löytyvät väestönräjähdystä seuranneesta mutageeneille altistumisesta teollistuneessa maailmassa. Tähän vaikuttavat muun muassa moderni lääketiede, perhekoot ja sosiaalipolitiikka yhdistettynä siihen, että lapsia hankitaan yhä vanhempina, mikä lisää mutaatioiden määrää sekä isän että äidin puolelta.
Nämä kaikki tekijät yhdessä aiheuttavat sen, että yhä useampi ihminen, sekä lapset että aikuiset, perii ja altistuu yhä useammin mutaatioita aiheuttaville tekijöille samalla, kun luonnonvalinnan merkitys neutralisoituu, vaikkakaan ei kokonaan katoa. Tästä ei kuitenkaan seuraa mitään ”raamatullista” rappeutumista, koska synergistisen luonteen omaava negatiivinen epistaasi ja karsiva valinta pitävät edelleenkin kuorman siedettävänä populaatiotasolla, vaikka siis yhä useampi yksilö tästä kärsiikin. Suurin syy tietenkin noihin hurjiin vuosikasvuihin löytyy havaintomenetelmien ja diagnostiikan kehittymisestä.Ihmisellä on joskus ollut jopa pentakromaattinen värinäkö. Tetrakromaattinen värinäkö todistaa geneettisestä rappeutumisesta.
solon1 kirjoitti:
”Ja kun ei solonista ole miestä esittämään havainnoituja todisteita hyödyllisistä mutaatioista, niin alkaa satujen kerronta.”
Ja näin turvaudutaan tyylipuhtaaseen ad hominem -argumentaatioon. Yritä ymmärtää, että ihminen on noin neljän miljardin vuoden evoluution tulos, joten kaikki ominaisuutemme ovat peräisin joko stokastisista ja spontaaneista geneettisistä/epigeneettisistä muutoksista tai sitten elinympäristön ja ympäristötekijöiden indusoimista muutoksista niin ikään sekä geneettisellä että epigeneettisellä tasolla. Molekyylitasolla evoluutio voi olla usein lähes neutraalia, mutta fenotyyppi on aina valinnan kohteena. Toisin sanoen et todellisuuspaossasi hyväksy kuin nykyihmisen jo kehityttyä tapahtuneita hyödyllisiä adaptiivisia mutaatioita. Näitäkin on tietenkin lukuisia, kuten ihonväri sopeutumana erilaisiin elinympäristöihin [1], sopeutuminen korkeaan ilmanalaan [2], sopeutuminen erilaisiin ruokavalioihin [3] sopeutumat immuunivasteessa [4] jne. Tietenkin myös näissä tapauksissa fenotyypin ilmentymiseen liittyy epigeneettisiä tekijöitä, joten sinun ei sitä itsestäänselvyyttä tarvitse kertoa.
Toisin kuin lääketieteellisissä tutkimuksissa, joissa selvitetään sairauksien syitä, ei samanlaista mielenkiintoa ja rahoitusta löydy etsimään laajassa mittakaavassa hyödyllisiä mutaatioita. Sanotaan vaikka esimerkin vuoksi, että Helsingissä syntyy lapsi, jolla on stokastisten mutaatioiden seurauksena 2% ”keskiarvoa” parempi hapenottokyky ja 1,5% ”keskiarvoa” parempi lihasten voimantuotto, niin millä todennäköisyydellä kuvittelet että nämä mutaatiot havaitaan? Ylipäätään mutaatioiden hyödyllisyys riippuu pitkälti kontekstista. Onko eisim. Tetrakromaattinen värinäkö ihmisellä hyödyllinen, neutraali vai haitallinen ominaisuus? Tai onko ylempänä esittelemäni LRP5-geenin gain-of-function mutaatio, joka tekee osteoporoosin kehittymisen kantajalleen käytännössä mahdottomaksi mutta aiheuttaa mahdollisia luupiikkejä hyödyllinen vai haitallinen ominaisuus? Todellisuudessa tämä riippuu siitä kontekstista.
[1] http://europepmc.org/backend/ptpmcrender.fcgi?accid=PMC5759959&blobtype=pdf
[2] https://www.ncbi.nlm.nih.gov/pmc/articles/PMC5161537/
[3] https://bmcgenet.biomedcentral.com/articles/10.1186/s12863-015-0212-1
[4] http://jem.rupress.org/content/jem/early/2017/03/27/jem.20161942.full.pdf
”Alan vasta päästä vauhtiin.”
Et itse sitä huomaa ja varmasti ymmärräkään, mutta et ole onnistunut vielä kertaakaan tekemään oikeita ja tutkimusten johtopäätelmien mukaisia esityksiä hyödyllisten mutaatioiden suhteen. Mutta huvinsa suotakoon kullekin.
”John Sanfordin mukaan hyödyllisten ja haitallisten mutaatioiden suhde on n. 1:10'000, mutta näyttää vahvasti siltä, että todellisuudessa hyödyllisiä mutaatioita syntyy huomattavasti harvemmin.”
Sanfordin teoreettiset mallinnukset tietotekniikan ja teoreettisen matematiikan julkaisuissa keinotekoisesti määritellyillä parametreillä eivät ole aiheuttaneet biotieteiden puolella minkäänlaista liikehdintää. Itse asiassa ensimmäiset suorat havainnot uusista mutaatioista kertovat haitallisten mutaatioiden olevan ennakoitua paljon harvinaisempia [5].
[5] http://science.sciencemag.org/content/359/6381/1283
”On siis täysin selvää, että haitalliset mutaatiot voittavat ja siksi geneettinen rappeutuminen on tieteellinen fakta.”
Mitään tällaista trendiä ei ole havaittavissa suurissa luonnonvaraisissa eliöpopulaatioissa. Sekundaarisista syistä pienissä ja sisäsiittoisissa populaatioissa tätä tietenkin tapahtuu, mutta ihmisen osalta syyt sukusolujen mutaatiofrekvenssin kasvuun löytyvät väestönräjähdystä seuranneesta mutageeneille altistumisesta teollistuneessa maailmassa. Tähän vaikuttavat muun muassa moderni lääketiede, perhekoot ja sosiaalipolitiikka yhdistettynä siihen, että lapsia hankitaan yhä vanhempina, mikä lisää mutaatioiden määrää sekä isän että äidin puolelta.
Nämä kaikki tekijät yhdessä aiheuttavat sen, että yhä useampi ihminen, sekä lapset että aikuiset, perii ja altistuu yhä useammin mutaatioita aiheuttaville tekijöille samalla, kun luonnonvalinnan merkitys neutralisoituu, vaikkakaan ei kokonaan katoa. Tästä ei kuitenkaan seuraa mitään ”raamatullista” rappeutumista, koska synergistisen luonteen omaava negatiivinen epistaasi ja karsiva valinta pitävät edelleenkin kuorman siedettävänä populaatiotasolla, vaikka siis yhä useampi yksilö tästä kärsiikin. Suurin syy tietenkin noihin hurjiin vuosikasvuihin löytyy havaintomenetelmien ja diagnostiikan kehittymisestä.LRP5-geenin mutaatio on osoitus geneettisestä virheestä, jolla on pääasiassa negatiivinen vaikutus. Juuri näistä Sanford kertoo kirjassaan 'Eliömaailma rappeutuu'. Eli noin joka kymmenestuhannes mutaatio on sellainen, että sille voidaan löytää jokin positiivinen ominaisuus, mutta kokonaisuudessaan mutaatio on silti genomista kielioppia rikkova ja aiheuttaa enemmän harmia kuin hyötyä.
Et sinä solon kykene tieteellisesti todistamaan evoluutiota. Darwinin demoni on sokaissut sinut. Tee parannus ja usko evankeliumi.RaamattuOnTotuus kirjoitti:
LRP5-geenin mutaatio on osoitus geneettisestä virheestä, jolla on pääasiassa negatiivinen vaikutus. Juuri näistä Sanford kertoo kirjassaan 'Eliömaailma rappeutuu'. Eli noin joka kymmenestuhannes mutaatio on sellainen, että sille voidaan löytää jokin positiivinen ominaisuus, mutta kokonaisuudessaan mutaatio on silti genomista kielioppia rikkova ja aiheuttaa enemmän harmia kuin hyötyä.
Et sinä solon kykene tieteellisesti todistamaan evoluutiota. Darwinin demoni on sokaissut sinut. Tee parannus ja usko evankeliumi.Kysyn sinulle ilmeisen vaikeita kysymyksiä, joten jatketaan samalla linjalla: missä nuo Sanfordin hatusta vetämät mutaatiot tapahtuvat?
- räyhräyh2
RaamattuOnTotuus kirjoitti:
LRP5-geenin mutaatio on osoitus geneettisestä virheestä, jolla on pääasiassa negatiivinen vaikutus. Juuri näistä Sanford kertoo kirjassaan 'Eliömaailma rappeutuu'. Eli noin joka kymmenestuhannes mutaatio on sellainen, että sille voidaan löytää jokin positiivinen ominaisuus, mutta kokonaisuudessaan mutaatio on silti genomista kielioppia rikkova ja aiheuttaa enemmän harmia kuin hyötyä.
Et sinä solon kykene tieteellisesti todistamaan evoluutiota. Darwinin demoni on sokaissut sinut. Tee parannus ja usko evankeliumi."Et sinä solon kykene tieteellisesti todistamaan evoluutiota. Darwinin demoni on sokaissut sinut. Tee parannus ja usko evankeliumi."
Nyt alkaa näemmä tulla jo saarnaturskahduksia, kun asiakysymyksissä häviät 100-0. Epätoivo näyttää kasvavan. Se on hyvä. - sairausevoluutiona
ravenlored kirjoitti:
Akatemiaprofessori Leena Palotie työryhmineen paikansi vuonna 2005 maitotuotteiden siedon aiheuttavan geenimuunnoksen Ural-vuoriston eteläpäähän tai Pohjois-Kaukasiaan. Kyky sietää maitotuotteita johtuu yhdestä geenimuunnoksesta, joka kehittyi ehkä 5 000–12 000 vuotta sitten. Tiedot perustuvat 1 611 geeninäytteeseen, jotka kerättiin 37 eri väestöstä ympäri maailmaa. Tutkijat keskittyivät mutaatioiden määrään sen geenin ympärillä, joka tuottaa maitosokeria pilkkovaa entsyymiä eli laktaasia.[5][6]
Perinhankalaa asiaa ideologiasi kannalta...Aikuisten laktoositoleranssi on sairaus, kuten Leena Palotie on todennut: Minusta on ironista, että niin kutsuttu sairaus onkin normaali tila.
RaamattuOnTotuus kirjoitti:
LRP5-geenin mutaatio on osoitus geneettisestä virheestä, jolla on pääasiassa negatiivinen vaikutus. Juuri näistä Sanford kertoo kirjassaan 'Eliömaailma rappeutuu'. Eli noin joka kymmenestuhannes mutaatio on sellainen, että sille voidaan löytää jokin positiivinen ominaisuus, mutta kokonaisuudessaan mutaatio on silti genomista kielioppia rikkova ja aiheuttaa enemmän harmia kuin hyötyä.
Et sinä solon kykene tieteellisesti todistamaan evoluutiota. Darwinin demoni on sokaissut sinut. Tee parannus ja usko evankeliumi." Darwinin demoni on sokaissut sinut. Tee parannus ja usko evankeliumi. "
Tämä kertoo kaiken tarpeellisen tieteellisyydestäsi.- niintainäin
sairausevoluutiona kirjoitti:
Aikuisten laktoositoleranssi on sairaus, kuten Leena Palotie on todennut: Minusta on ironista, että niin kutsuttu sairaus onkin normaali tila.
Jos luonto tai luoja yrittää sanoa, että maito on tarpeetonta aikuisille. Älkää latkiko sitä maitoa koska se aiheuttaa tulehdusta. Tästä näkökulmasta laktoosi-intoleranssi on hyödyllinen. Tosin näitä tutkimuksia tulee ja menee.
https://www.tiede.fi/artikkeli/uutiset/runsas_maidonjuonti_saattaa_vieda_varhain_hautaan - VoiVoitettua
RaamattuOnTotuus kirjoitti:
LRP5-geenin mutaatio on osoitus geneettisestä virheestä, jolla on pääasiassa negatiivinen vaikutus. Juuri näistä Sanford kertoo kirjassaan 'Eliömaailma rappeutuu'. Eli noin joka kymmenestuhannes mutaatio on sellainen, että sille voidaan löytää jokin positiivinen ominaisuus, mutta kokonaisuudessaan mutaatio on silti genomista kielioppia rikkova ja aiheuttaa enemmän harmia kuin hyötyä.
Et sinä solon kykene tieteellisesti todistamaan evoluutiota. Darwinin demoni on sokaissut sinut. Tee parannus ja usko evankeliumi.Huomaatko koskaan, missä vaiheessa olet hävinnyt väittelyn?
RaamattuOnTotuus kirjoitti:
LRP5-geenin mutaatio on osoitus geneettisestä virheestä, jolla on pääasiassa negatiivinen vaikutus. Juuri näistä Sanford kertoo kirjassaan 'Eliömaailma rappeutuu'. Eli noin joka kymmenestuhannes mutaatio on sellainen, että sille voidaan löytää jokin positiivinen ominaisuus, mutta kokonaisuudessaan mutaatio on silti genomista kielioppia rikkova ja aiheuttaa enemmän harmia kuin hyötyä.
Et sinä solon kykene tieteellisesti todistamaan evoluutiota. Darwinin demoni on sokaissut sinut. Tee parannus ja usko evankeliumi.”On se erikoista, ettei edes virallinen 'evoluutiotiede' ole vieläkään löytänyt välimuotoa ihmisen ja apinan välillä, mutta solonin mielikuvituksessa tämä elää vahvana.”
Välillä tuntuu siltä, että sinulle pitäisi puhua kuin lapselle, niin onnetonta on kykysi sisäistää lukemaasi. Ihmisten ja muiden ihmisapinoiden sukulaisuudesta ei ole mitään epäselvyyttä, eikä edes Homo -suvun evoluutiossa ole suuria epäselvyyksiä enää jäljellä. Artikkeli kertoo siitä, ettemme ole löytäneet sellaista fossiilia, jonka voisi suurella todennäköisyydellä olettaa olevan ihmisten ja simpanssien LCA.
Olemme löytäneet oletetusta erkanemisajankohdasta ajallisesti kumpaankin suuntaan useita sellaisia fossiileja, joilta löytyy tiettyjä odotettuja anatomisia piirteitä, mutta sitä ”puuttuvaa välimuotoa” ei olla toistaiseksi löydetty. Suuressa kuvassa sellaisen löytyminen on vain mielenkiintoinen kuriositeetti, josta saisimme varmistuksen tiettyihin kiisteltyihin yksityiskohtiin. Molekyyligeneettiset tutkimukset yhdessä nykyisen fossiiliaineiston kanssa antavat suuren kuvan kannalta täyden varmuuden asiasta, vaikka yksityiskohtien tasolla onkin vielä aukkoja.
”Ihmisellä on joskus ollut jopa pentakromaattinen värinäkö. Tetrakromaattinen värinäkö todistaa geneettisestä rappeutumisesta.”
Kerrohan tästä lisää lähteineen. Nelivärinäkö on hyvin harvinainen ominaisuus ja esiintyy vain naisilla. Sen synty vaatii kummassakin X-kromosomissa tapahtuvan geneettisen muutoksen. Todellisuudessa tiedämme päinvastoin, kuinka kolmivärinäkö kehittyi ihmisten kehityslinjassa [1].
[1] https://journals.plos.org/plosgenetics/article?id=10.1371/journal.pgen.1004884
”LRP5-geenin mutaatio on osoitus geneettisestä virheestä, jolla on pääasiassa negatiivinen vaikutus.”
Edelleenkin mutaatioiden vaikutus on kontekstista riippuvainen. Kukaan ei varmastikaan kiistä, että esim. korkealla vuoristossa asuvilla kehittyneet adaptaatiot esim. ohueen ilmanalaan ovat hyödyllisiä, mutta jos samat mutaatiot tapahtuisivat Kuolleenmeren rannikolla asuvassa populaatiossa, niin tilanne olisi aivan toinen.
”Juuri näistä Sanford kertoo kirjassaan 'Eliömaailma rappeutuu'. Eli noin joka kymmenestuhannes mutaatio on sellainen, että sille voidaan löytää jokin positiivinen ominaisuus, mutta kokonaisuudessaan mutaatio on silti genomista kielioppia rikkova ja aiheuttaa enemmän harmia kuin hyötyä.”
Sanfordin perustelut eivät kestä päivänvaloa.
”Et sinä solon kykene tieteellisesti todistamaan evoluutiota.”
Ei minun tarvitsekaan tehdä jo tehtyä asiaa. Olet paennut kymmenistä keskusteluketjuista joissa olen esitellyt sitä tutkittua tietoa, kun argumenttisi ovat yksinkertaisesti loppuneet.RaamattuOnTotuus kirjoitti:
On se erikoista, ettei edes virallinen 'evoluutiotiede' ole vieläkään löytänyt välimuotoa ihmisen ja apinan välillä, mutta solonin mielikuvituksessa tämä elää vahvana. Valhetta valheen perään, solon.
http://www.bbc.com/earth/story/20170517-we-have-still-not-found-the-missing-link-between-us-and-apesMitä tarkoittaa käsite "virallinen 'evoluutiotiede'"? Entä apina-sana tällä kertaa? Joku ilkimyksen sukulainen voisi tokaista sinulle "lopeta valehtelu", itse en kehtaa.
RaamattuOnTotuus kirjoitti:
Ikivanha tutkimus, joka ei ota huomioon varsinaisia säätelymekanismeja, eli DNA:n metylaatioprofiileja, histonien epigeneettisiä markkereita eikä miRNA-molekyylejä.
pari tuhatta vuotta uudempaa tietoa kuin sinun uskonnolinen mytologia ja taikausko johon rakennat heiluvat baabelintornisi.
Mitä tarkoitat sanalla evoluutiouskovainen?
- BlueDevil
Se on ilmeisesti tyyppi joka perustaa kirkon evoluutiolle ja palvoo ristillä roikkuvaa "Lajien syntyä"...
Minkä takia kristityt fundamentalistit sekä pilkkaavat että halveksivat tieteen tekijöitä samalla yrittäen tieteellä todistaa jumalaansa ja Raamatun erehtymättömyyttä?
Tiede ja uskonto eivät ole yhteismitallisia. Kuinka monta senttimetriä on yksi meganewton?
Yhtä hyvin voisi alkaa pohdiskelemaan ja väittelemään Kultakutrin lämpötoleransseista puuron suhteen: montako astetta Celsiusta on liian kuumaa? Mikä on liian kylmää?- sen.pituinen.se
Pikkukarhu kysyi: "Kuka on syönyt minun kupistani?"
Isäkarhu kysyi: "Entä kuka on syönyt minun kupistani?"
Ja äitikarhu kysyi: "Kenenkäs tiskivuoro eilen olikaan?" - fundis
Me pilkataan tiedettä, koska osa tieteentekijöistä valehtelee ja osa uskoo näitä valehtelijoita sinisilmäisesti.
- jhgjhgjhgjhghj
fundis kirjoitti:
Me pilkataan tiedettä, koska osa tieteentekijöistä valehtelee ja osa uskoo näitä valehtelijoita sinisilmäisesti.
Tieteesä valheella on lyhyet jäljet. Tieteellisestä vilpistä kärähtänyt on hyvin pian entinen tutkija.
Kreationistit saattavat väittää tutkijoiden valehtelevan, kun eivät enää muutakaan voi uskomuksiaan puolustaessaan. Tosiasia on, että kreationismi ja varsinkin nuoren Maan kreationismi on täysin vastoin luonnontieteellistä tietoa.
Ketjusta on poistettu 5 sääntöjenvastaista viestiä.
Luetuimmat keskustelut
Nurmossa kuoli 2 Lasta..
Autokolarissa. Näin kertovat iltapäivälehdet juuri nyt. 22.11. Ja aina ennen Joulua näitä tulee. . .623862Vanhalle ukon rähjälle
Satutit mua niin paljon kun erottiin. Oletko todella niin itsekäs että kuvittelet että huolisin sut kaiken tapahtuneen493020Maisa on SALAKUVATTU huumepoliisinsa kanssa!
https://www.seiska.fi/vain-seiskassa/ensimmainen-yhteiskuva-maisa-torpan-ja-poliisikullan-lahiorakkaus-roihuaa/15256631312951Mikko Koivu yrittää pestä mustan valkoiseksi
Ilmeisesti huomannut, että Helenan tukijoukot kasvaa kasvamistaan. Riistakamera paljasti hiljattain kylmän totuuden Mi3722021- 731152
Ensitreffit Hai rehellisenä - Tämä intiimiyden muoto puuttui suhteesta Annan kanssa: "Meillä ei..."
Hai ja Anna eivät jatkaneet avioliittoaan Ensitreffit-sarjassa. Olisiko mielestäsi tällä parilla ollut mahdollisuus aito101151Purra hermostui A-studiossa
Purra huusi ja tärisi A-studiossa 21.11.-24. Ei kykene asialliseen keskusteluun.2101146Joel Harkimo seuraa Martina Aitolehden jalanjälkiä!
Oho, aikamoinen yllätys, että Joel Jolle Harkimo on lähtenyt Iholla-ohjelmaan. Tässähän hän seuraa mm. Martina Aitolehde27969- 47941
Miksi pankkitunnuksilla kaikkialle
Miksi rahaliikenteen palveluiden tunnukset vaaditaan miltei kaikkeen yleiseen asiointiin Suomessa? Kenen etu on se, että109940