mrkat

mrkat profiilikuva
Joulu 2024
Vapaa kuvaus

Luontoa lähelle tahtova,

omia polkujaan kulkeva.



Linkit: http://www.youtube.com/profile?user=MrrKAT



Kotimaa: ---

Koulutus: ---

Ammatti: Muu

Siviilisääty: ---

Lapset: ---

Liittynyt 21v sitten
396 aloitusta · 951 kommenttia
Uusimmat aloituksetSuosituimmat aloituksetUusimmat kommentit
100% niistä on varmaan säteilytetty fuusiovoimalan UV-säteilyn alla (josta poksahtelee mutaatioita) eikä se riipu maasta, nimittäin aurinko on syöpää aiheuttava fuusiovoimala, jolla ne kasvaa.

En ole sulta vieläkään nähnyt mitä fissiovoimaloista niihin muka olisi päässyt ?
Mittauksia ? Vai hukkuuko se viinin kaliumin gammasäteilyn kohinaan ?
Saksaa vääntivät kun Suom. selostaja ei ollut äänessä, joten olen varma ettei ollut National Geographic..

olisko sua häirinnyt jos olis tuo NG ollut "taas asialla" ??

Siinä tehtiin kokeita ritarivarustuksilla mm. eri nuolilla miten se pystyi lävistämään minkäkin teräslevyn ja suojavarustuksen.. .. ja näin siis kokeellisesti tutkien samalla löytyy syitä miksi jokin armeija pärjäsi ja toinen ei.
Sinä siis et uskaltanut avata Science-lehteä, vaikka aloituksessasi siihen tukeuduit?

Täh? häh ?

Voisit vihjaista, että mikset ?
tietystä kehyksestä käsin kun on tulkittu u-piireissä Paavalin pitäneen homoutta itsevalittuna.
scifi ei ole ns. fantasiaelokuvia, joissa keijukainen elelee fantasiamaailmassa...
Mutta ehkä harvemmin kuin pitäisi.
Hänellä näyttää minun kohdistuneen kumouksen uuupuneen kesken vuosikausiksi ;)

http://www.student.oulu.fi/~ktikkane/#FINNISH

Tämän käsittelyssä TJT on jumittunut kohtiin 1-20:

http://www.student.oulu.fi/~ktikkane/YECONG.html
Ei mennyt niin että Jeesus teloitettiin koko Israelin kansan surressa (kuten Suomessa olisi käynyt Mannerheimin kohdalla jos NL olisi julkisesti telottanut), vaan käsittääkseni Jeesus myös loukkasi juutalaisoppineiden ja tavan juutalaisten käsityskykyä ja uskomusmaailmaa (Jumalanpilkka-syytöksiä ym).
Ja juutalaiskansaa oli mukana Jeesusta morkkaamassa, pilkkaamassa ja valitsemassa sen Barabbaan..
Jos lukee (saksalaista) Lutheria, niin näkee miten kammottavan samanlaista rasistista juutalaisvihaa on teksti kuin natseilla.
Melkein kuin suoraa kopiota. Ei paljon siis tarvinnut yllyttää..

Gibsonin se verinen ristinkantoelokuva sai USAN armeijan tukikohdassakin jonkun "Jesus-killer" haukkumasyytöksen lentämään juutalaisten solttujen niskaan (New York Timesissa juttu).

On heitetty myös arvelu että josko se Hitlerin eräs juutalais-setä olisi ollut pedofiilikopeloija tms. Silloin kyllä elämänikäisen änkyräkatkeruuden hyvin arvaisi tai "ymmärtäisi"..
http://keskustelu.suomi24.fi/show.fcgi?category=1000000000000003&conference=1500000000000073&posting=22000000014612579#22000000014612579

Lueppa SUP tuo, näet miten miljoonat dollarit kiiluen riidellään AiG:ssa koska toinen isorikas uskis haluaa tehdä enempi propagandabisnestä..

Voi teitä bisneslahkolla harhautettuja..
Talkorigins on luotettavampi koska
1)monipuolisempi ja siis objektiivisempi, tekijöitä uskovaisista ateisteihin
2)he tekevät vapaaehtoisesti, ei palkkaa
3)mainittu oppikirjoissakin sopivana linkkinä,
palkittu ja arvostettu, maailman arvostetuimpien ja kuuluisimpien tiedelehtien ja tiedejärjestöjen kehuma:
http://www.talkorigins.org/faqs/awards/
(AAAS, Smithsonian Institute, Science-lehti)
4)lähdeviitteinä tieteelliset artikkelit pääasiassa

AiG on paljon epäluotettavampi, koska
1)heidän on allekirjoitettava sitoumus uskoa Raamattuun kirjaimellisesti (tervemenoa objektiivisuus)
2)siten he eivät ole objektiivisia vaan Raamatunvioletin silmälasein katselevia ja siihen pakotettuja
3)He tekevät miljoonabisnestä ja nostavat palkkaa
propagandastaan.
4)heillä on ilmeisesti ollut kovin vähän asiantuntemustakin, biokemisti Sarfati kumppaneineen on munaillut mm. tähtitieteen asiantuntijana esiintyessään.. :D
5)lähdeviitteinä useimmiten kreationistien omat sepustukset, joita ei ole tiede-lehdissä julkaistu vaan kreationistien omissa harrastus/bisneslehdissä..

AiG vertautuu enemmän johonkin ilmastonlämpenemisen tai tupakanhaitallisuuden kumoamiseen keskittyneeseen sisäänlämpiävään sikaripolttajien bisneskerhoon kuin mihinkään vakavaan tiede-instanssiin.
Mutta voithan sanoa, että mikä hidastaa, onko itselläsi enkku vaikeeta, Science-tieteen kieli ylivoimainen tai kirjasto liian kaukana. Nämä ovat ymmärrettäviä syitä.

Voithan jo etukäteen ilmoittaa, josko aiot turvautua kreationistiauktoriteettiesi apuun etkä aiokaan edes tutkia itse.

Niin, ja se
savolaisille annettu 11. käsky on:
-Elähä hättäele.
Et uskaltanut vastata vaan lähdit kiertämään kuin pikkukissa kuumaa puuroa ja palasit turvasatamaan Raamattuun. Ei kai elämä ja sen turvallisuus ole yhdestä evoluutiosta kiinni ?
Miljoonat elää sen kanssa syvästi kristinuskossa kuten presidentti ja syvästi uskovainen rauhantekijä Jimmy Carter.

Se esimerkkini oli konkreettinen analoginen
AA ->AB kuvaus, jossa B:stä väitit ylempänä itsepintaisesti rappeutuneeksi tai vääristyneeksi informaatioksi.

Mutta tuossa se sopii toiseen lukkoon eli on syntynyt uusi avain eli entsyymi.
Jos insinöörinä tarkastelisit esimerkiksi
tiedoston puristamista:
Jos tiedostossa on
1.AAAAA AAAAA AAAAA AAAA AAAA niin se puristuu paljon pienempään eli on vähemmän (algoritmista tai Shannon) informaatiota kuin
jonossa
2. AAAAB BAAAA BAAABB AABBB AAABBA
vai mitä ?
Sinä väität ettei uutta informaatiota ?

No ota digikamera ja kuvaa tasaista sinistä taivasta tai mustaa huonetta yöpimiällä 1/100 sek valotuksella niin saat em. jonon 1 mukaisen
tiedoston jolla on pienempi koko koneellasi
kuin
digikameralla joka kuvaa lehtipuita, jossa on jonon 2 mukaisia bittirimpsuja.
Tämän kai pitäisi olla selvää ?

Ainakin mulla näkyy tiedoskoossa missä on enempi infoa ja mikä on dummy, roskakuva (suljin kiinni).

Ei kai tässä pitänyt olla epäselvää, mutta sun epätoivosi on nähtävissä että vastoin kaikkea digiteollisuutta sä väität että 1=2.
..että miksikähän se esille länttäämäsi Lynch et al:n Science-artikkeli oli myös antamani talkoriginsin-linkissä informaatio-ei-lisäänny-väitteen kumoavana viitteenä.
Siksikin sinun pitäisi lukea se.

Ja koska siihen sinä ja Teemusi tukeuduitte ja avasit tämän koko ketjun alunperin niin jo pelkästään siksikin jo teidän velvollisuutenanne on, että teidän pitäisi siis tietää ja olla lukenut jo ajat sitten se.

Se on nyt ilmeisesti se kuuluisa Darwin's black box jota sinä et uskalla avata.. tai et kykene (et ole sanonut mikset).
Miksi tuot meille laatikon muttet uskalla itse siihen kurkistaa.. ?
Aussit tais tehdä sen jälkeen ilkeän vaikuttavan viiniboikottimainoksen, ku se jäi mieleen.
Pyssymies tähtää kerrostalon ikkunasta kadulle, kiikaritähtäimessä näkyy ensin asiakas ja sitten tarjoilija ja sitten ranskalainen viinipuollo, tähtää siihen ja "pam!" ja sitten tulee "boikotoi Ranskan viinejä.."
Selitä että tavallinen pulliainenkin ymmärtää.
mithrassa oli risti kanssa.. 70 eKr ko se oli.
Spetner näyttäisi sekoittavan mm. entsyymispesifisyyden sen reaktionopeuteen,
ym muuta ihmeellistä. Lisäksi hänen informaation määreensä on ilmeisen sopimaton biologiaan koska entsyymispefisyydellä ei ole relevanttia silmän kristalliinille tai kollageenille (onkohan niiden informaatio=0 spetnerin mitalla ?)
vaikka ne on varsin tärkeitä proteiineja ihmisellekin jne.

terv. MrKAT
(Tervetuloa linkkisota linkki1 vastaan linkki2 ? ;)
[..............................................
:From: "Ian Musgrave & Peta O'Donohue"
:Newsgroups: talk.origins
:Subject: Re: Lee Spetner's Evolution A, Evolution B, and a falsifiable thesis
:Date: 10 Jan 2001 00:39:23 -0500

G'Day All
Address altered to avoid spam, delete RemoveInsert

This is one of my 4 "very-last-ever" messages, sorry to drop out, but
moving to a new job in a new city and my increasingly boisterous boys
prevents further participation after this.

On 3 Jan 2001 21:20:59 -0500, "Mark Elkington"
wrote:

>Reference: http://www.trueorigin.org/spetner1.htm
>
>One of my own interest areas in the origins debate is the often downplayed
>micro/macroevolution distinction, with the contention that it is in fact
>critical and that the (many) observed cases of microevolution are wrongly
>extrapolated to macroevolution.
>
>In his essay Spetner deals with this issue in detail. It's 30 pages or so,
>but I think worth some effort.

It is, but unless you have some detailed background in statistics,
biochemistry and a touch of information theory, you won't spot the
numerous errors.

>Spetner argues for a lack of observed mutations which add information, as
>required by the evolution of "bacteria to baboons". He gives a partially
>quantitative definition and example of this with a study of a mutant
>enzyme's specificity for different substrates (sugars Ribitol, Xylitol and
>L-arabitol), concluding that the "mutation that appeared to enhance activity
>on a new substrate actually reduced the information by about 50%."

It didn't "appear to" it in fact DID enhance activity on a new
substrate.

The key here is "partially quantitative", and in the process he
mangles a number of different ideas.

1) He confuses reaction velocity with specificity. Reaction velocity
_is_ sometimes called "specificity" in the biochemical literature, but
it depends on two separate components, catalytic efficiency (the
actual rate at which the bound substrate is converted to the product,
which has no analog in Dr. Spetners definition of information, but is
very important to biology) and affinity (how tightly the substrate is
bound to the enzyme), which _is_ analogous to Dr. Spetners definition
of specificity (well, sort of, affinity is an analog, not binary
measure as Dr. Spetner requires for his information measure). In the
given example we have no way of knowing if affinity or catalytic
efficiency has changed. (This is irrelevant to the physiological
effect of a new enzyme, but very important to Dr. Spetners metric).

2) The filtering procedure, as he describes it on this page, requires
that you compare _product_ _concentrations_, not reaction velocities
as he then does. Furthermore, when you _do_ compare product
concentrations, _when_ you compare product concentrations is critical,
as an enzyme reaction is a _process_. If you run the reactions to
completion, then all[1] of the substrates will converted to their
respective products and there is NO repeat NO change in information if
you do the measurement at completion. If you take the time when all of
the ribitol is converted to product, the actual figures depend on
complex kinetics, as the enzyme will not be acting linearly for the
different substrates at that time.

Worse still, the "filtering" concept is biological nonsense, the
system is a catalytic system, changing products to reactants, not
filtering out symbols.

3)He doesn't describe his normalisation procedure so you don't know
how he is comparing the enzyme activities (which he shouldn't compare
anyway).

4) You can't actually _use_ the equation he uses to compare the
information content. The equations assume that the total number of
items for H1 and H0 are n (in this case three) a "filter" reduces the
number of items in H0 and invalidates the equation[2]

5) Even using this procedure, a change where the xylitol/ribitol
velocities were exactly reversed would result in _no_ change in
information content (both situations have the same information
content). The way he has set up his metric the evolution of a new
xylitol dehydrogenase with a specificity for xylitol as good as the
original ribitol dehydrogenase is for ribitol result is NO change in
information, yet the gain of this enzyme is of profound physiological
importance. Indeed there _are_ mutants that where the Xylitol
specificity is 20x that of the wild type enzyme (Spetner ignores these
mutants, and the fact that a duplication event occurs), but the
Spetnerian information barely exceeds that of the wild type.

>I'm interested to hear comments on the validity of this (or any other part
>of his essay, or indeed his book "Not By Chance" ).
>
>- Is enzyme specificity as he has defined it a valid measure of relative
>information content?

Yes and no. Yes, it is a valid measure of _one_ formulation of
information. No, because it is not really applicable to biology.
Enzyme specificity has no relevance to structural proteins, such as
the lens crystalins or collagen, even though they are very important
proteins. Enzyme specificity ignores a whole range of properties
(including catalytic efficiency) that are important for enzymes. Even
for enzymes, he has concentrated on the class II metabolic enzymes
which have a relatively narrow substrate specificity, and ignored the
equally important, if not more numerous class I enzymes which have
much broader specificities, and the hormone receptors are another
thing entirely. Even within the class II metabolic enzymes,
specificity is NOT a binary event with one substrate used and no
other, rather there is a narrow range of specificities with one
substrate [much] better than the rest.

His metric _can_ be moderately useful if applied consistently to this
limited domain of enzymes and fudging the non-binary nature of
specificity in real enzymes, but he doesn't apply it consistently. In
the case of the ribitol dehydrogenase example, his binary comparison
gives the same information content for the wild type enzymes as the
xylitol metabolizing mutant (as both have 3 substrates). In the more
alarming case of streptomycin, one set of mutants results in an enzyme
that doesn't bind streptomycin, so the enzyme has gone from binding n
substrates to n-1 substrates, which is an _increase_ in information by
his metric, yet he claims this is a _decrease in information [3]

>- Do people know of any quantitative examples of mutations that increase
>information content, under the required conditions and rates as defined by
>Spetner?

More to the point, why would anyone bother? Molecular evolution
doesn't consist solely of enzymes slowly becoming more specific to
one substrate only. Yes, highly specific enzymes are necessary for an
important subset of metabolic pathways (and we have any number of
experiments that show enzymes specificities can increase from random
mutations), but they are not the be all and end all of molecular
biology, novel catalysis and broad specificity are just as important.
Take the example of lens crystalins, of undoubted evolutionary
importance to all things that use lenses to see. In squid they are
duplicates of glutathione dehydrogenase, which have lost all or some
of it's enzymic activity, this is a Spetnerian loss of information,
but a vital evolutionary event (in vertebrates, it's heat shock
proteins that are co-opted, and in some organisms lactate
dehydrogenase is used unmodified as a lens protein, again, no change
in Spetnerian information, but vital to the organism)

But if you _do_ want examples, evolved beta-galactosidase, the 20x
affinity xylitol dehydrogenase enzyme, galactitol dehydrogenase,
nylonase, anyone of the vancomycin resistable genes, the
sperm-specific dynenin gene, turf13 are all examples where there is an
increased specificity for a substrate [see refs]

>- What do you think of his Evolution A/B distinction and conclusions?

The former is incorrect, and his conclusions incorrect as he
misunderstands most of the biology.

>Acknowledging my sympathy for Spetner's arguments, I thought his essay had
>substantial depth, rigour, reference to the literature, and quantitative
>analysis (for a piece of this kind). One of the most telling aspects for me
>were the responses from Dr. Edward E. Max, which I thought were generally
>reasonable but often lacking in substance (as Spetner points out several
>times).

Because they were highly edited and most of the actual commentary by
Dr. Max was removed (see below).

>Max is a molecular biologist and seasoned creation/evolution
>debater(http://www.ncas.org/Newsletters/sept95.html). Why do Spetner's
>arguments catch him flat-footed? I believe it is because the scientific
>community has generally been too ready to uncritically make the micro to
>macroevolution leap.

No, it is because Spetner has only chosen to publish a highly edited
set of comments, which gives the appearance of "winning" see
http://www.talkorigins.org/faqs/fitness/spetner.html for a more
complete version of this correspondence.


>Spetner is barking up the right tree in my view; other
>views argued and supported are welcome.

He appears to be, but that's because he has mangled the biology.

Notes
[1] Not strictly true, at equilibrium there will be some substrate
left depending on thermodynamic constraints, with some minor
differences between the different substrates, but not enough to worry
about in this context.

[2] He takes the equations for comparing two ergodic sources, and then
applies the equations to two no ergodic sources (which are different
in their own way). Formally he compares the information in an ergodic
source which has 3 symbols and transmits a symbol string 3 symbols
long to a non-ergodic source that has one symbol and transmits a one
symbol string calling this procedure filtering. This comparison is not
valid in information theory. Aside from this, an enzyme system is NOT
a filter, but a catalyst, where one or more symbols in the input sting
is converted to a new symbol.

ABC -> A (Spetners filter)
ABC -> PBC (a mythical high specificity enzyme reaction)

Worse, it's not all or nothing binary, but more like
10A10B10C -> 1A5B9C9P5Q1S at time T1(like ribitol dehydrogenase)
10A01B10C -> 2A3B8C8P7Q2S at Time T1(like the xylitol using mutant)

And both will give 10P10Q10S at time Tn (within the limits of this
example)

You can work this out, but the simplistic procedures that Spetner uses
is pretty well useless.

[3] Actually, its a bit hard to tell, after going into detail about
the apartment block address example (he uses zip codes in the web site
referenced), he seems to elide to a different definition, where what
matters is the number of polypeptide sequences that can do a function
X, this is a different concept again, and entirely different from the
biological meaning of specificity. However, this is never made
explicit, and is at variance with his other uses of the concept of
specificity. Even if we accept _this_ definition, he is _still_ wrong,
as from mutational analysis (and a consideration of neutral mutations)
the number of alternate polypetide chains in the ribosome that bind
streptomycin is larger than the number that don't bind streptomycin.
It also invalidate his xylitol example as there are a number of
different mutations that prevent xylitol binding to ribitol
dehydrogenase, so any enzyme that is more specific in binding
substrate _must_ be less "specific" in potential number of polypeptide
sequences.

References:
Gerlt JA, and Babbitt PC. (1998 Oct). Mechanistically diverse enzyme
superfamilies: the importance of chemistry in the evolution of
catalysis. Curr Opin Chem Biol , 2, 607-12.

Capy P. (1998 Dec 10). Evolutionary biology. A plastic genome [news;
comment] Nature , 396, 522-3.

Nurminsky DI, Nurminskaya MV, De Aguiar D, and Hartl DL. (1998 Dec
10). Selective sweep of a newly evolved sperm-specific gene in
Drosophila [see comments] Nature , 396, 572-5.

Park IS, and Walsh CT. (1997 Apr 4). D-Alanyl-D-lactate and
D-alanyl-D-alanine synthesis by D-alanyl-D- alanine ligase from
vancomycin-resistant Leuconostoc mesenteroides. Effects of a
phenylalanine 261 to tyrosine mutation. J Biol Chem , 272, 9210-4

Tomarev SI, and Piatigorsky J. (1996 Feb 1). Lens crystallins of
invertebrates--diversity and recruitment from detoxification enzymes
and novel proteins. Eur J Biochem , 235, 449-65.

Tomarev SI, Chung S, and Piatigorsky J. (1995 Dec). Glutathione
S-transferase and S-crystallins of cephalopods: evolution from active
enzyme to lens-refractive proteins. J Mol Evol , 41, 1048-56.

Schneider KH, Jäkel G, Hoffmann R and Giffhorn F (1995)
Enzyme evolution in Rhodobacter sphaeroides: selection of a mutant
expressing a new galactitol dehydrogenase and biochemical
characterization of the enzyme. Microbiology-UK 141: 1865-1873

Hall BG, and Hauer B. (1993). Acquisition of new metabolic activities
by microbial populations. Methods Enzymol , 224, 603-13.

Ohno S. (1984 Apr). Birth of a unique enzyme from an alternative

reading frame of the preexisted, internally repetitious coding
sequence. Proc Natl Acad Sci U S A , 81, 2421-5.

Hartley, B.S. (1984), Experimental evolution of ribitol dehydrogenase.
In R.P. Mortlock (ed.), "Microorganisms as Model Systems for Studying
Evolution" (pp. 23 - 54) Plenum, New York.

Hall BG. (1982 Jul-Aug). Evolution of a regulated operon in the
laboratory. Genetics , 101, 335-44.

Hall BG. (1981 Jul 7). Changes in the substrate specificities of an
enzyme during directed evolution of new functions. Biochemistry , 20,
4042-9.
=====================================================
Ian Musgrave Peta O'Donohue,Jack Francis and Michael James Musgrave
Taidat olla epätoivoinen ? Eikö sun pitänyt lukea se Sciencen artikkeli ? Sen sijasta työnnät valtavan kokoisen linkin, oletko edes perehtynyt ? Hän pysyy jääräpäisesti kannassaan ja tukeutuu kirjaansa joka osoitettu moneen kertaan virheelliseksi.

Tässä pari linkkiä:
http://home.mira.net/~reynella/debate/spetner.htm

http://home.wxs.nl/~gkorthof/kortho36.htm

Ja pari näytettä newsgroupeista, ensimmäiseksi netin ehkä älykkäin suomalainen Jokisen Matti antaa TJT:lle (ja Spetnerille) ympäri korvia:
(TJT menetti myös malttinsa, korottaa ääntänsä)
-------------------------------------------------
:From: Matti Jokinen
:Newsgroups: sfnet.keskustelu.evoluutio
:Subject: Re: Spetnerin laskelmat
:Date: Tue, 10 Feb 2004 01:32:05 +0200
:Organization: University of Turku
TJT3 :

> Olen vain todennut, että aidosti hyödyllisistä mutaatioista ei näytä
> olevan havaintoja.
>
>> Jos kantasi on ylläolevan esityksen mukainen, ilmeinen kysymys on
>> tietenkin : miksi?
>
> No tietenkin siksi, että evolutionisit eivät ole niitä havaintoja
> esittäneet. Siis sellaisia, joita esim. Spetner ei olisi kyennyt
> osoittamaan informaatiota vähentäviksi. Siis ainakaan siinä vaiheessa,
> kun ne TrueOriginin sivut on tehty, kyllähän te evolutionistit olette
> sitten jälkeenpäin tyrkyttäneet lisää esimerkkejä.

Miksi toistat väitteitä, jotka on täällä selkeästi kumottu? Kirjoitin
jo vuonna 2002 allaolevan yhteenvedon Spetnerin informaatiolaskelmista,
etkä sinä eikä kukaan muukaan ole täällä esittänyt mitään perusteluja
tätä vastaan.

------------------------------------------------------------------------

"TJT2" :

> > missään vaiheessa en ole nähnyt sinulta
> > geneettisen informaation kvantitatiivista määritelmää.
>
> Spetnerin yms. esittämät määritelmät riittävät minulle sellaisinaan,
> http://www.answersingenesis.org/home/area/faq/infotheory.asp

Spetner esittää kaavan vain substraattispesifisyyden informaatiolle,
eikä sekään kaava toimi kaikissa tapauksissa. Kaavassa on ainakin
seuraavat heikkoudet:

1. Kaava jättää huomiotta entsyymin katalyyttisen kokonaisaktiivisuuden.
Jos kokonaisaktiivisuus kasvaa mutaation vaikutuksesta satakertaiseksi
tai putoaa sadasosaan alkuperäisestä, informaation määrä ei kaavan mu-
kaan muutu. Katalyyttinen aktiivisuus on useimmissa tapauksissa huomat-
tavasti tärkeämpi näkökohta kuin substraattispesifisyys.

2. Kaava jättää huomiotta proteiinin affiniteetin sitoutuvaa molekyyliä
kohtaan. Terveen järjen mukaan lujan sidoksen aikaansaamiseen tarvitaan
enemmän informaatiota kuin löyhän sidoksen, mutta kaava ei ota tätä huo-
mioon, vaan kiinnittää huomiota vain spesifisyyteen. Kohta 1 on itse
asiassa erikoistapaus tästä, sillä katalyyttinen aktiivisuus on verran-
nollinen proteiinin affiniteettiin reaktion transitiotilaa kohtaan.

3. Spetner ei anna mitään vinkkiä siitä, mitkä potentiaaliset substraa-
tit pitäisi ottaa huomioon spesifisyyttä arvioitaessa. Kaavan mukaan
entsyymin informaatiomäärä on sitä suurempi, mitä enemmän on substraat-
teja, joiden reaktiota entsyymi *ei* katalysoi. Mutta sellaisia subtraat-
teja voidaan lisätä rajattomasti.

4. Jos entsyymi menettää mutaation vaikutuksesta kokonaan aktiivisuuten-
sa, terve järki sanoo, että sen informaatiomäärä on vähentynyt mutaation
vaikutuksesta. Spetnerin kaavaa suoraan soveltamalla kuitenkin substraat-
tien määrä on pudonnut nollaan eli informaatiomäärä olisi - log 0 eli
ääretön. Tämä voidaan tietenkin selittää erikoistapaukseksi, johon kaa-
va ei sovellu, mutta tällaiset anomaliat ovat oireellisia ja kertovat
tyypillisesti, että kaavassa on jotain vikaa.

5. Kaavan mukaan vähiten informaatiota sisältää sellainen entsyymi, joka
katalysoi kaikkien substraattien reaktiota yhtäläisesti. Todellisuudes-
sa sellaisen entsyymin koodaamiseen saatetaan tarvita enemmän informaa-
tiota kuin sellaisen entsyymin, joka käsittelee eri substraatteja vähän
miten sattuu. Analogisesti voidaan kysyä, onko helpompi rakentaa sellai-
nen värikopiokone, joka toistaa kaikki värit tarkasti samalla tavalla,
vai sellainen, jossa värien toisto vaihtelee sattumaanvaraisesti.

6. Jos Spetnerin kaava kuvaisi entsyymin informaatiomäärää hyvin, des-
truktiivislla eli eli informaatiota vähentävillä mutaatioilla pitäisi
päästä entsyymiin, joka katalysoi kyseistä reaktiota yhtä hyvin millä
tahansa substraatilla. Kokeellinen tutkimus ei tue tätä käsitystä.
> Spetnerin sivulla on analysoitu erään bakun mutaatiota sokerien käytön
> suhteen ja saatu mm tällaisia tuloksia (kuten varmaan tasan tarkkaan
> tiedät, tätä sivuahan olen täällä jo vuositolkulla suosittanut ja
> useasti tännekin kopioinut, joten asiallisena keskustelijana olet
> tietysti sen huolellisesti lukenut, VAI KUINKA?)

Sivulla on yritetty laskea luonnollisen ja mutatoituneen riboosidehydro-
genaasin informaatiomäärää vertaamalla niiden spesifisyyttä riboosia,
ksyloosia ja arabinoosia kohtaan. Edellä lueteltujen virheiden lisäksi
tässä nimenomaisessa analyysissa on tehty se karkea virhe, että entsyy-
mien aktiivisuus lyksoosia kohtaan on jätetty kokonaan huomiotta. Riboo-
si, ksyloosi, arabinoosi ja lyksoosi evat keskenään sillä tavalla sym-
metrisiä, että ne pitäisi kaikki ottaa yhtäläisesti huomioon tällaisessa
analyysissa; kolmen mukaanottaminen yhden poisjättäminen on täysin mieli-
valtaista ja epätieteellistä. Lyksoosin lisäksi on olemassa koko joukko
muita potentiaalisia substraatteja: mainittujen sokerien L-muodot, trioo-
sit, tetroosit, heksoosit, heptoosit, sokerijohdannaiset, disakkaridit
jne. Näistä voidaan väitellä, mutta lyksoosista ei: sen pitäisi ehdotto-
masti olla mukana tarkastelussa neutraalin kuvan saamiseksi.

Spetnerin laskelmien mukaan riboosidehydrogenaasin villin muodon infor-
maatiomäärä 0.74 bittiä. Tällaisen informaatiomäärän syntyminen sattu-
malta olisi todella helppoa. Kuitenkin kreationistit vetoavat juuri
päinvastaiseen, eli siihen että biologisten aktiviteettien koodaamiseen
tarvittavan informaation spontaani synty on heidän mielestään äärimmäi-
sen epätodennäköistä. Olisiko hitunen johdonmukaisuutta liikaa pyydetty?

Oletko sinä, Timo Tarvonen, edellä todetusta huolimatta sitä mieltä,
että Spetnerin kaava on hyvä approksimaatio proteiinin informaation
määrästä?

> Fysiikassa ja yleensäkin tieteissä joudutaan jatkuvasti pelaamaan
> likiarvoilla ja muilla oletuksilla, joten se, että jostakin asiasta ei
> ole absoluuttisen tarkkaa määritelmää ja/tai absoluuttisen tarkkoja
> mittaustuloksia, ei ole riittävä perustelu koko asian kumoamiseen.

Spetnerin kaava ei ole mikään geneettisen informaation likiarvokaava.
Sen voisi rinnastaá fysiikassa esimerkiksi siihen, että gravitaatioken-
tässä liikkuvan kappaleen rata approksimoidaan suoraksi viivaksi. Jois-
sain erityisolosuhteissa approksimaatio voi olla likimääräisesti oikea,
mutta esimerkiksi satelliitin radan approksimaationa se on täysin päin
seiniä.

> MUTTA KUN TÄSSÄ EI DERIVOIDA SITÄ INFORMAATION MÄÄRÄN KÄYRÄÄ VAAN SITÄ
> _TRENDIÄ_ JOKA ON SUORA!!!

Siinä tapauksessa sinun kannattaisi olla täsmällisempi omissa artikke-
leissasi. Olet kirjoittanut esimerkiksi:
Siinä tapauksessa sinun kannattaisi olla täsmällisempi omissa artikke-
leissasi. Olet kirjoittanut esimerkiksi:

> Jos informaatio on kasvanut, niin silloinhan sillä on positiivinen
> derivaatta, vai kuinka?

Eli tuossa kirjoitit selvästi informaation derivaatasta, tai sitten il-
maisit itseäsi tosi huonosti.

> Mikset laita palautetta Spetnerille esim. AiG:n palautesivun kautta?

Spetner on saanut palautetta, mutta hän ei ole vaivautunut edes vakavas-
ti pohtimaan sitä. Osa kritiikistä ja Spetnerin vastaukset ovat luetta-
vissa sivulta http://www.trueorigins.org/spetner2.asp

- Matti Jokinen
------------------------------------------------
Eikös sinun pitänyt lukea se Science:n artikkeli
ensin ?
Sano vain jos sinulla ei ole lukuoikeuksia tai YO-kirjastoa lähellä..
32 / 48
TietosuojaselosteKäyttöehdotEvästeasetuksetSäännöt