solon1

Vapaa kuvaus

Aloituksia

273

Kommenttia

2386

  1. ”Tässä artikkeli, joka selittää, miten tuo proteiinirakenteen muutos tapahtuu”

    Muuten hyvä, mutta avaus koski DNA:n metylaatiota, jotka säätelevät geenien transkriptiota ja vaikuttavat siten niiden ekspressioon. DNA:n metylaation erilaisista epäsuorista vaikutuksista proteiinisynteesiin olemme keskustelleet kymmenissä viesteissä, tai ainakin olen yrittänyt selittää miten ne toimivat.

    Tuo linkkaamasi uutisartikkeli, jonka pitäisi selittää avauksen mekanismia, koski aivan toista epigeneettistä tekijää. Sekoitat ja yhdistelet lähes jokaisessa ketjussa mielivaltaisesti eri mekanismeja ja tekijöitä keskenään, joten olet joko epärehellinen tai sitten et yksinkertaisesti ymmärrä mitä kirjoitat.

    Tuo uutinen kertoi siis RNA:n metylaatiosta (m6A), jolla on säätelyvaikutus vaihtoehtoisessa silmukoinnissa. Olen yrittänyt kertoa sinulle tuosta vaihtoehtoisesta silmukoinnista ja muista post-transkriptionaalisista säätely- ja modifiontimekanismeista, kuten RNA-editoinnista, joihin erilaiset epigeneettiset tekijät vaikuttavat, mutta et selvästikään sisäistä mitään mikä tulee ”vihollisleiristä”. Sitten sinä esittelet väärinkäsityksiäsi täällä jonain käänteentekevinä ja mullistavina evoluutioteorian kaatajina, vaikka olisinkin jo aiemmin täsmälleen samasta asiasta kertonut sinulle. Yritä vaikka Wikipedian artikkeleista opetella alkeet, jotta et jatkuvasti nolaisi itseäsi.

    https://en.wikipedia.org/wiki/Post-transcriptional_modification

    https://en.wikipedia.org/wiki/Post-transcriptional_regulation

    ” m6a-metylaatiolla on niin suuri merkitys solujen erilaistumisessa, että jos m6a -markkerit poistetaan mRNA:sta, ollaan hyvin lähellä kantasolun rakentamista.”

    Mitä ihmettä tämänkin pitäisi taas tarkoittaa? Todennäköisesti olet ymmärtänyt jotain väärin ja kirjoittelet siksi järjettömyyksiä. Metyylikompleksien tärkeä (välttämätön) merkitys on jo pitkään tunnettu alkionkehityksessä ja nuo alueet ovat hyvin konservoituneita.

    Loppu on sitten taas sitä itseään, johon on vastattu jo lukemattomia kertoja. Sen voisi avauksesta vielä sanoa, että on jo todella noloa, kun yrität matkia Kohlin tyyliä lainauksissa :) Excerpt on ote tai pominta käsiteltävästä tekstistä, ja voisit sen ihan suomeksi kirjoittaa, jos kuvittelet ettei lainausmerkit riitä sitä kertomaan. Mitään oikeaa syytähän sinulla ei siihen ollut, mutta olet huomannut idolisi aloittavan lainaukset ja lyhennelmät noin.

    ”Epigeneettisten tekijöiden vaikutusta kirjoahventen lajiutumiseen ollaan paraikaa tutkimassa mm. Afrikan Malawi-järvellä.”

    Tähän voisi vielä todeta, että on toki hyvä tietää tarkemmin myös epigeneettisten tekijöiden osuudesta, mutta jo nyt tiedämme lukuisten erilaisten mutaatioiden vaikutuksista kirjoahventen sopeutumislevittäytymisessä. Eivätkä nämä mihinkään häviä tulevaisuudessakaan.

    "In addition to helping explain the complex genomic mechanisms that give rise to incredible diversity among cichlid fishes, the findings from these "natural mutants" shed new light on the molecular process of evolution in all vertebrate species."

    "After analyzing the data, the researchers found a surprising number of genomic changes at play. Compared to the ancestral lineage, the East African cichlid genomes possess: an excess of gene duplications; alterations in regulatory, non-protein-coding elements in the genome; accelerated evolution of protein-coding elements, especially in genes for pigmentation; and other distinct features that affect gene expression, such as insertions of transposable elements and regulation by novel microRNAs."

    http://www.nature.com/nature/journal/v513/n7518/full/nature13726.html

    http://phys.org/news/2014-09-sequencing-african-fishes-reveals-diverse.html

    Esimerkiksi tapahtuneet insertiot ja duplikaatiot ovat CNV-mutaatioita, joista olet aina kummallisen kiinnostunut, aivan kuin se olisi ainoa olemassa oleva mutaatiotyyppi.

    Kirjoahvenet sopivat myös hyvin kumoamaan sen kreationistien usein esittämän väitteen, että lajitumisprosessissa genomi aina rappeutuisi yksinkertaisemmaksi.

    "Gene duplication allows for subsequent divergent evolution of the resultant gene copies, enabling functional innovation of the proteins and/or expression patterns23. East African cichlids, including Oreochromis niloticus, possess an unexpectedly large number of gene duplicates. We find 280 duplications in the lineage leading to the common ancestor of the lake radiations and 148 events in the common ancestor of the haplochromines. When normalizing for branch lengths this corresponds to an approximately 4.5- to 6-fold increase in gene duplications that occurred in the common ancestor of the East African lake radiations relative to older clades, and an even higher duplication rate in the common ancestor of just the haplochromines."
  2. Korjataan nyt tuo ajatuskatkoksesta johtunut promootioalue promoottorialueeksi :)
  3. Yliopistolla käsiteltiin isojen ihmisapinoiden DNA:n metylaatiokarttoja ja niiden kautta epigeneettisten tekijöiden vaikutusta näiden evoluutioon, niin tuli mieleen tämä keskustelu ja TBitT:n väite:

    ”Jos siis haluamme olla rehellisiä, niin meidän tulisi ennen kaikkea verrata ihmisen ja simpanssin epigenomia, jos haluamme vetää johtopäätelmiä ko. eliöiden mahdollisesta sukulaisuussuhteesta. Arvaatte varmaan, että ihmisen ja simpanssin epigenomit ovat tyystin erilaiset.”

    Kuten jo tuossa yllä totesin, niin on hyvin kummallinen vaatimus rehellisyydelle, että tutkittaessa sukulaisuutta emme saisi ensisijaisesti tutkia perimää, vaan ensisijaisen kohteen tulisi olla vain osiltaan periytyvä ympäristön muokkaama epigenomi. Jos nyt jätetään tämä logiikan kukkanen sivuun, ja tutustutaan hiukan noihin metylaatiokarttoihin.

    Uusimmat kartat on tehty bisulfiitti sekvensointimenetlmällä, joissa on karoitettu koko genomin metyloituneet CpG dinukleotidisaarekkeet. Kuten olen jo useasti joutunut kertomaan, niin suurimmat erot meidän ja muiden ihmisapinoiden välillä löytyvät erilaisista säätelytekijöiden muutoksista.

    TBitT:n harmiksi kuitenkin myös epigeneettisten modifikaatioiden synnyttämät säätelystä vastaavat promootioalueet kehittyvät nätisti yhteistyössä proteiineja koodaavan genominosan kanssa.

    ”We identified a significant positive relationship between the rate of coding variation and alterations of methylation at the promoter level, indicative of co-occurrence between evolution of protein sequence and gene regulation.”

    Vielä suurempi harmi syntyy varmastikin siitä, kun kerron että epigeneettisistä modifikaatioista voidaan rakentaa täysin yleistä käsitystä lajien sukulaisuudesta ja evoluutiosta vastaava molekyylitason hierarkia. Bonobojen epigenomi on hiuksenhienosti samankaltaisempi meidän kanssa kuin simpanssien, ja tämän jälkeen seuraavat muut ihmisapinat aivan samalla tavoin kuin geneettisten vertailujenkin pohjalta.

    ”This resulted in the retention of 326,535 probes (72%) in chimpanzee, 328,501 probes (73%) in bonobo, 274,084 probes (61%) in gorilla and 197,489 probes (44%) in orangutan, consistent with their evolutionary distance to human.”

    Kun metylaatiokarttoja on tehty, niin aina on havaittu, että yhteiset hypo- ja hypermetyloituneet alueet korreloivat geneettisen sukulaisuuden kanssa huomattavasti enemmän kuin ympäristöolosuhteiden, miksi näin?

    Eli vaikka erot epigenomien kesken ovat paljon suuremmat (täysin odotettu asia) kuin genomien ja varsinkin proteiinia koodaavien osien kesken, niin laskipa tai tarkastelipa asiaa miltä kantilta tahansa, niin sama sukulaisjärjestys säilyy aina.

    http://journals.plos.org/plosgenetics/article?id=10.1371/journal.pgen.1003763

    http://nar.oxfordjournals.org/content/early/2015/07/13/nar.gkv693.full#ref-10
  4. "Auta nyt meitä jo ymmärtämään miksi olet niin innoissasi vain tuosta yhdestä evoluution mekanismista."

    Arvaa vaan sekoaako TBitT, kun hän huomaa tämän tutkimuksen uutisoinnin. Syytähän ei ole, mutta kun kaveri ei ymmärrä aiheesta juurikaan mitään, vaan innostuu kaikesta aiheeseen jollain tavoin liittyvästä.

    http://phys.org/news/2016-02-food-affect-genes-yeast-case.html

    Ajettelin tehdä avauksen aiheesta, mutta en enää yksinkertaisesti tahdo jaksaa vääntää kaikkea rautalangasta kyseiselle nimimerkille.
  5. Näin on :)
  6. Kerrotaan sen verran, että LIGO-tutkimusryhmän johto ei toistanut BICEP2-ryhmän virhettä, kun he julkaisivat tuloksensa Harvard- Smithsonian astrofysiikan keskuksessa toissa keväänä. Silloin he julkaisivat samanaikaisesti tuloksensa arXivissa, joka on vertaisarvioimaton ennakkojulkaisujen arkisto. LIGO-ryhmä julkaisi samalla vertaisarvioidun paperin Physical Review Letters-julkaisussa. Kirjoitin pari vuotta sitten jo kaiken olennaisen aiheesta, joten en viitsi kirjoittaa pitkää alustusta uudelleen. Vastaillaan sitten, jos keskustelua syntyy.
  7. Luonnollisesti kaikki tällaiset löydökset, jotka ovat vastoin aiempia odotuksia kokevat aluksi voimakasta kritiikkiä ja epäilyksiä kontaminaatiosta, mutta esimerkiksi Canon tutkimuksissa kontaminaation mahdollisuus on saatu käytännössä poissuljettua. Useissa muissakin tapauksissa on menetelty samalla tavoin, eikä käsittääkseni kontaminaatiota enää epäillä. On toki myös epäselviä tapauksia. En ole varma, onko satojen miljoonien vuosien ikäisiksi ajoitetut halobakteerit saaneet vielä varmistusta suuntaan tai toiseen.

    "Critics were quick to claim that the bacteria was not ancient at all, but represented some form of modern-day contamination of the sample. Dr. Cano anticipated these objections and included a number of safeguards in his experiments. First of all, rigorous decontamination procedures were used to sterilize the surface of the amber before it was cracked. Second, the entire procedure was conducted under a decontaminated, class II laminar flow hood that had never been used for any other bacterial extraction processes.

    The researchers also instituted a number of control measures during the procedure to monitor for external contamination. For example, pieces of the broken amber were incubated with the solutions used in the sterilization process for two weeks, with no evidence of bacteria. Petri dishes containing soy agar were also placed under the hood throughout the tissue removal process. These control dishes were incubated for two weeks with no evidence of bacterial contamination."

    http://www.ambericawest.com/bacteria.html

    Yhdestä Canon tutkimuksesta voi lukea täältä:

    https://www.researchgate.net/publication/15659812_Revival_and_identification_of_bacterial_spores_in_25-40_million_year_old_Dominican_Amber_Science

    Tässä on yksi aihetta koskeneista avauksistani parin vuoden takaa, jossa selvitettiin lepoitiöiden sietokyvyn taustalla olevan myös muutosmekanismi DNA:n muodossa.

    http://keskustelu.suomi24.fi/t/12290340/lepoitioiden-kestavyys-dnan-muutoksissa
  8. Onhan tämä asia käyty palstalla useammankin kerran läpi.

    "Dormanssi ei suojele taustasäteilyltä."

    Tämä on valhe, sillä lähes kaikki suoja- ja korjausmekanismit toimivat lepoitiössä. Lisäksi tässä tapauksessa sekä sedimentikerrokset että meripihka suojelivat hiivaitiöitä.

    "The endospore consists of the bacterium's DNA and part of its cytoplasm, surrounded by a very tough outer coating.

    Endospores can survive without nutrients. They are resistant to ultraviolet radiation, desiccation, high temperature, extreme freezing and chemical disinfectants. According to scientist Dr. Steinn Sigurdsson, "There are viable bacterial spores that have been found that are 40 million years old on Earth - and we know they're very hardened to radiation."[4] Common anti-bacterial agents that work by destroying vegetative cell walls do not affect endospores. Endospores are commonly found in soil and water, where they may survive for long periods of time."

    "Endospores are refractile - light cannot penetrate them - so that they are very easy to see in the phase microscope and this makes it easy to detect them. Most endospores have no measurable metabolism and are really a form of suspended animation. Endospores can survive for a very long time, and then return to a growing state, a process termed germination. Endospores that were dormant for thousands of years in the great tombs of the Egyptian Pharaohs were able to germinate and grow when placed in appropriate medium. Several scientists have been able to recover viable endospores from bees trapped in amber that is 25-40 million years old. The microbe isolated was found to be most closely related to Bacillus sphaericus. There are even claims of endospores that are over 250 million years old being able to germinate when placed in appropriate medium, but these claims still need to be verified."

    "The core is surrounded by a tough and highly impermeable coating that is made up of several layers. Endospores serve to protect the bacterium from harmful environmental conditions by reducing it into a desiccated, cryptobiotic and highly defensive state which conveys resistance to many environmental conditions that would otherwise harm and kill the vegetative form of the bacterium. These environmental conditions include extreme temperatures, radiation, extreme pH levels, extreme pressures and harmful chemical agents [1]. The metabolic dormancy and protective capability of endospores were demonstrated by the successful isolation and revival of Bacillus sp. endospores from 25- to 40-million-year-old amber"

    "Heat Resistance

    Wet heat resistance is a notable characteristic of spores when suspended in an aqueous medium. Generally, wet heat resistance allows spores to be resistant to temperatures 40 degrees celsius higher than their respective vegetative form [11]. The major determinant of wet heat resistance is the core water content [10]. Spores exhibit an inversely proportional relationship between water content and wet heat resistance and thus, spores with increased wet heat resistance have decreased core water content [10]. In addition, spores that form at higher temperatures will naturally have lower core water content, and thus, have greater wet heat resistance [11]. Dry heat causes significant DNA damage in a vegetative cell [11]. As a result, SASPs play a major role in the dry heat resistance of spores. By binding to and physically shielding the DNA, SASPs prevent its breakage at increased temperatures [10] [11].

    Chemical Resistance

    Many harmful chemicals kill bacteria via DNA-damaging mechanisms [10]. However, spores have evolved a number of mechanisms that confer chemical resistance. The spore coat is important in the resistance to many oxidizing chemicals such as chlorine dioxide, hypochlorite, ozone and peroxynitrite [2] [10] [11]. It functions by reacting with these chemical agents and detoxifying them before they pass through the spore coat [10]. In addition, the inner membrane’s extremely low permeability prevents both hydrophobic and hydrophilic molecules from entering into the core [11]. SASPs also protect the DNA by binding to it and shielding it from harmful chemical agents that enter the core [11].

    UV Radiation Resistance

    UV radiation damages the DNA of a cell and induces mutations. Saturation of an endospore’s DNA with SASPs protects the DNA from this harmful threat "

    En jaksanut referoida.

    https://microbewiki.kenyon.edu/index.php/Bacterial_endospores

    http://www.microbiologytext.com/index.php?module=book&func=displayarticle&art_id=69
  9. ”Jos evoluutiota voidaan sanoa ennustettavaksi, niin on selvää, että takana on suunnitellut mekanismit.”

    Tällainen käsitys voi toki syntyä, mutta mitään objektiivista perustetta sille ei ole. Tutkimuksessa ei ollut kyse niinkään mutaatioiden ennustettavuudesta tai siitä, että ne olisivat deterministisiä, vaan valinnan jossain määrin ennustettavasta deterministisestä luonteesta. Frekvenssistä riippuva valinta voi johtaa hyvin samankaltaiseen fenotyyppiin ja jopa osittain samanlaisiin muutoksiin genomissa, eikä tässä mitään suunnittelua tarvita. En ehdi nyt päivällä kunnolla vastata, mutta kopioin muutamia pointteja lähteistäsi, joihin sinulla olisi syytä tutustua.

    ”Our results revealed both shared and unique genetic mechanisms underlying the evolution of pairs of metabolically distinct ecotypes in different populations. In some cases, similar phenotypes had mutations in different genes (e.g., the wecF, uppS, and arcA mutations in the FS clones from populations 18, 19, and 20, respectively; no mutations in these genes were detected in either clones or time point samples in the other populations). In some cases, mutations affected different codons of the same gene, as in the distinct spoT and nadRmutations found in the SS clones from all three populations. We also observed different changes to the same codon (e.g., codons 290 and 294 of the nadR gene; Figures 2 and 5). Finally, we found four examples of identical genetic changes in different populations: spoT-414 (populations 18 and 20; Figure 2), yfbV/ackA (18 and 19; Figure 2), and two nadR codons (290 identical in populations 19 and 20, Figure 2; 294 identical in 18 and 20, Figure 5). Of the 45 mutations shown in Figure 1, 21 (47%) occurred in a nucleotide, codon, or gene that also had a mutation associated with the same ecotype in another population.”

    ”Taken by themselves, most of our results could be explained by either clonal interference or reciprocal niche construction. Since both processes can explain the long-term coexistence of multiple lineages, it can be difficult to distinguish between them. However, the populations in this study have also been the subject of numerous previous studies, and this prior work aids substantially in interpreting the current results. When this additional information is taken into account, it is clear that although clonal interference may explain some of the observed dynamics, it is unlikely to explain all of them.”

    Ja tähän löytyi vastaus frekvenssistä riippuvasta valinnasta.

    ”Clonal interference may have played a role in generating some of the polymorphisms observed within the SS and within the FS lineages, and in the timing of the rise of various mutations. Overall, however, it seems clear that the basic coexistence between the SS and FS ecotypes are not due to clonal interference, but to frequency-dependent ecological interactions. Indeed, similar evidence has led to the conclusion that a polymorphism in one of R. Lenski's long-term experimental lines, Ara-2 [18],[49], evolved as a result of niche construction [15],[50].”

    Ei siis ole niin, että syntyisi jotain täsmämutaatioita aina oikeaan kohtaan, vaan miljoonia yksilöitä sisältävissä bakteeripopulaatioissa tapahtuvista satunnaisista mutaatioista valikoituu frekvenssivalinnan kautta samankaltaisia variantteja.

    Katsotaan myöhemmin, jos on tarvetta tarkentaa vastausta.
  10. ”Mitä noilla monimutkaisilla geenien tutkimuksilla ja niiden mekanismien tutkimuksella on merkitystä, ellei ensi ole selvitetty, kuka loi kaikki geenit, niiden informaation ja kaikki mekanismit tyhjästä ja olemattomuudesta?”

    Sinulle niiden tutkimisella ei varmastikaan ole merkitystä, mutta monia ihmisiä kiinnostaa valtavien meriekosysteemien mahdollinen pelastaminen ilmastonmuutoksen uhkatekijöiltä. Tässä suojelussa on ensiarvoisen tärkeää ymmärtää erilaisia mekanismeja, joiden avulla lajit ovat sopeutuneet ja pyrkivät sopeutumaan muuttuviin olosuhteisiin.

    ”Maailman merien rannikkovesissä kasvavat ja viihtyvät meriruohot näyttävät voivan tätä nykyä huonosti. Kymmenen lajin kohdalla on riski, että ne häviävät kokonaan. Meriruoholla on tärkeä rooli rannikoiden ekosysteemien tasapainon ja ihmisten elinkeinojen ylläpitäjänä. Meriruohoja pidetään rannikkovesien ekosysteemien insinööreinä, koska ne tavallaan itse luovat oman elinympäristönsä. Niiden lehdet hidastavat veden virtausta, jolloin sedimentaatio lisääntyy ja juurakot pystyvät pureutumaan paremmin merenpohjaan. Meriruohot tarjoavat suojaa muille merien eliöille, tuottavat happea ja estävät eroosiota. Ne sitovat tehokkaasti myös mereen kulkeutuvia saasteita. Laajojen meriruohoniittyjen arvioidaan varastoivan 15 prosenttia valtameriin sitoutuvasta hiilestä.” *

    *tekstiä tiivistetty

    http://www.ts.fi/teemat/luonto/228314/Meriruohoja+pitaisi+vaalia+paremmin

    ”Meriruohot sitovat itseensä yhtä paljon hiiltä kuin maapallon metsät, arvioi kansainvälinen tutkimusryhmä Nature Geosciencessa. Meriruohojen hiilivarannon arvio tehtiin nyt ensimmäistä kertaa.”

    http://www.tiede.fi/artikkeli/uutiset/meriruohot_nielevat_hiilta_yhta_paljon_kuin_metsat

    Tämän lisäksi noiden mekanismien evoluution tutkimisen avulla voidaan ymmärtää myös viljelykasvien adaptoitumista kasvaviin suolapitoisuuksiin ja tätä kautta parantaa viljelykasvien suolankestoa. Maaperän suolapitoisuuden kasvu on hyvin laaja ongelma globaalisti.

    ”The Z. marina genome resource will markedly advance a wide range of functional ecological studies from adaptation of marine ecosystems under climate warming5, 6, to unravelling the mechanisms of osmoregulation under high salinities that may further inform our understanding of the evolution of salt tolerance in crop plants7.”

    http://www.nature.com/nature/journal/vaop/ncurrent/full/nature16548.html

    Minusta jo näissä on riittävästi syitä tutkia noita mekanismeja. Et kai sinä kuvittele, että minä kuvittelisin tutkijoiden selvittävän noita mekanismeja yrittääkseen todistella evoluutiota tai kumotakseen luomisen? Ei tutkimuksia tietenkään siinä tarkoituksessa tehdä, mutta monet tutkimukset ovat omiaan osoittamaan kreationistien väitteet virheellisiksi, kuten tässä tapauksessa TBitT:n väitteet sopeutumisen mekanismeista.
  11. Lähteitä:

    http://www.nature.com/nature/journal/vaop/ncurrent/full/nature16548.html

    https://www.genomeweb.com/sequencing-technology/seagrass-genome-elucidates-how-flowering-plant-re-adapted-marine-environment

    http://jxb.oxfordjournals.org/content/66/12/3541.full
  12. Eihän tuollekaan voi kuin nauraa. Kaverista on tullut oikea tahattoman komiikan mestari näiden älyttömien avausten myötä, joten pitää ottaa vastaan kaikki mitä hänestä irtoaa.
  13. Ei tämä ole enää todellista...
  14. ”It is difficult (if not impossible) to find a genome change operator that is truly random in its action within the DNA of the cell where it works. All careful studies of mutagenesis find statistically significant non-random patterns of change, and genome sequence studies confirm distinct biases in location of different mobile genetic elements’ (Shapiro, 2011, p. 82). ”

    Denis Noble viittaa artikkelissaan Shapiron kirjaan, josta tuo lainaus on, mitä sitten? Olen jo vuosia sitten kirjoittanut, kuinka mutaatiot suosivat useammin esimerkiksi tiettyjä toistoalueiden viereisiä sekvenssejä ja ne suuntautuvat uusien geenien replikaatioihin huomattavasti useammin kuin vanhojen. Ei nämä silti satunnaisuutta poista, eikä varsinkaan luo taustalle mitään älykästä mekanismia.

    Edelleenkin on kummallista, että lainalet noita biologeja, koska he kumminkin pitävät evoluutiota yhteisestä kantamuodosta miljardien vuosien aikana nykyiseen biodiversiteettiin tieteellisenä tosiasiana, vaikka ovatkin erimieltä osasta mekanismeista.

    ”Ja pari tuoretta havaintoa:

    https://www.newscientist.com/article/dn28733-guinea-pigs-beat-climate-change-by-tweaking-their-own-dna/

    http://www.sciencedaily.com/releases/2016/01/160107095039.htm ”

    Mitä noista marsuista? Eivät ne tietenkään tietoisesti säätele geeniensä ekspressiota, vaan kuumempaan lämpötilaan joutuminen aiheutti jo valmiiksi metyloituneiden geenien metylaatioissa muutoksia, joiden seurauksena ekspression säätely muutui ja auttoi sopeutumaan paremmin lämpötilaan.

    Osaatko lukea, mitä tutkija toteaa? Tämä kerrottiin sinulle jo tuossa toisessa ketjussa.

    ”These epigenetic responses may help organisms cope, but they won’t make them adapt more quickly, says team member Jörns Fickel, because they don’t affect the DNA sequence. Instead, they might buy a species time to evolve permanent adaptations to a warmer climate.
    However, it is not known if every animal can respond in this way. Some organisms may not have an epigenetic heat response to fall back on when temperatures rise.”

    Tuosta kalmareita koskeneesta tutkimuksesta sen verran, että olen jo selittänyt sinulle posttranskriptionaalisesta RNA käsittelystä, jonka yksi muoto RNA:n editointi on, joita Kohl on epätoivoisesti yrittänyt kieputella mallissaan. RNA:n editointi ei aiheuta muutoksia DNA-sekvenssissä, ja vaikka se kalmareilla toimiikin proteiinisynteesiä yllättävän joustavasti muokkaavana, muilla tutkituilla lajeilla sen merkitys on hyvin vähäinen, eikä siitä ole mekanismiksi Kohlin mallille.

    Tutustu RNA:n editointiin vaikka Wikipediassa:

    https://en.wikipedia.org/wiki/RNA_editing

    ”Solon, et enää voi dominoida tätä palstaa naurettavilla väitteilläsi mutaatioiden vaikutuksesta luonnon monimuotoisuuteen. Väitteesi ovat osoittautuneet höpönlöpönjutuiksi. Sinun tulisi tehdä havaintoja elävästä luonnosta eikä vain turvautua pöytälaatikossasi oleviin ikivanhoihin darwinsatuihin.”

    Tuon kaltainen denialismi ja harhaisuus ei vaikuta kovinkaan terveeltä.
    ”(Veikkaan, että hän aloittaa maalitolppien siirtelyn selittelemällä, että hän on koko ajan puhunut mutaatioista, eikä satunnaisista mutaatioista. Hän myös pian kertoo lukeneensa kaikki Shapiron kirjat ja perehtyneensä syvällisesti myös m5c -metylaation aikaansaamiin aminohappovaihdoksiin, jotka tapahtuvat ilman mutaatioita) ”

    Mutaatiot ovat luonteeltaan satunnaisia, vaikka joitain ”säännöllisyyteen” viittaavia kuvioita on havaittu. En ole lukenut yhtään Shapiron kirjoittamaa kirjaa, mutta olen lukenut hänen tieteellistä tuotantoaan neljältä vuosikymmeltä, ja olen seurannut keskustelua hänen ideoidensa ympärillä. Edelleenkään m5C ei aiheuta muutoksia aminohapposekvenssiin itse, vaan DNA:n metylaatio, jossa metyyliryhmä liittyy sytosiiniin voi altistaa 5-metyylisytosiinin pistemutaatiolle, mutta se ei mitenkään automaattisesti aiheuta kyseistä mutaatiota. Modifikaatio kohdistuu CpG-dinukleotideihin, jolloin transitiossa sytosiini vaihtuu tymiiniksi ja transversiossa guaniini vaihtuu tymiiniksi.
  15. ”Solon on tyypillinen populaatiogeneetikko, joka ei ymmärrä, että eliöissä on paljon muutakin kuin genomi, joka vaikuttaa niiden toimintaan ja rakenteisiin.”

    Katsotaanpa sitten mitä olen todellisuudessa kirjoittanut meidän välisissä keskusteluissa.

    Solon1: ”Kyseinen tutkimus käsitteli lyhyitä säätelijä-RNA-molekyylejä (erilaiset ncRNA:t), joiden välityksellä histonien modifikaatiot, kuten histonin metylaatio tapahtuu. Nämä modifikaatiot vaikuttavat geenien ekspressioon. 

    -Se tiedetään, että adaptaatiota voi tapahtua perinnöllisten epialleelien valinnan kautta ilman, että tarvitaan varsinaista geneettistä muutosta, jos induktio tapahtuu suoraan ituradassa, paralleelisti ituradassa ja soomassa sekä sellaisessa somaattisessa induktiossa, jossa muutos indusoituu soomassa ja saa aikaan muutoksen ituradassa.

    -Sanon vielä oikein selvästi, että kyllä, lukuisat epigeneettiset modifikaatiot liittyvät geenien ekspressioon ja sitä kautta eliöiden sopeutumiseen.

    -Minä en ole vähätellyt niiden merkitystä, koska niillä on välttämätön merkitys organismien toiminnassa, mutta sinä olet ymmärtänyt väärin niiden roolin kokonaiskuvan evoluutiossa.

    -Olen täysin tietoinen epigeneettisten tekijöiden suhteesta esimerkiksi fenotyypin plastisuuteen.

    -Miten minä saisin väännettyä sen rautalangasta, etten millään tavalla väheksy tai kyseenalaista tieteen tuloksia epigenetiikasta, vaan sinun ja Kohlin esittämiä laajennuksia siitä, jotka ovat osittain selvästi sekä virheellisiä että valheellisia ja osittain ilman havaintotukea olevaa spekulaatiota.

    -Epigeneettisillä muutoksilla (epimutaatio) on yhä todennäköisemmin ollut merkittävä rooli evoluutiossa, myös darwininsirkkujen kohdalla.

    -Kuten jo totesin, myös epigeneettisillä tekijöillä on uusien tutkimusten mukaan luulutua suurempi rooli evoluutiossa, mutta se ei mitenkään ole ristiriidassa tai kumoa käsitystä ”perinteisistä” mekanismeista.

    -Epigeneettiset muutokset voivat tietyissä tapauksissa säilyä myös sukupolvien läpi, ja saada aikaan evolutiivisia muutoksia fenotyypissä. Vielä ei kuitenkaan laajassa mittakaavassa tiedetä, kuinka suuri merkitys niillä on ollut biodiversiteetin kehittymisessä, mutta tähän saadaan tulevien vuosien aikana lisävaloa.”

    Tuossa oli muutamia pikaisesti poimittuja lainauksia minulta käymistämme keskusteluista. Joko et lue ollenkaan mitä sinulle vastataan, defenssien takia vastaukset suodattuvat vääristyneiksi tai sitten valehtelet aivan tietoisesti.

    ”Solon ei ymmärrä, että eliöiden epigenomi on koko niiden biologisen elämän perusta ja genomi vain jäävuoren huippu. Näin totesi biologi Randy Jirtle jo vuosia sitten.”

    Kyllä minä ainakin sinua paremmin ymmärrän kokonaiskuvan, eikä sinun tarvitse jokaista moderniin synteesiin kriittisesti suhtautuvaa tutkijaa erikseen lainata. Olen useasti jo todennut, että tiedeyhteisön sisällä on kohtuullisen pieni tutkijaryhmä, jotka haluaisivat uudistetun synteesin, jossa epigeneettiset tekijät nostettaisiin teorian keskukseen muiden evoluutiomekanismien rinnalle ja osittain edelle. Tuohon ryhmään kuuluu mm. Randy Jirtle, James Shapiro ja Denis Noble.

    ”Jos siis haluamme olla rehellisiä, niin meidän tulisi ennen kaikkea verrata ihmisen ja simpanssin epigenomia, jos haluamme vetää johtopäätelmiä ko. eliöiden mahdollisesta sukulaisuussuhteesta.”

    Tässä ei ole mitään rehellisyyttä tai järkeä, koska se juuri tiedetään, että erot välillämme johtuvat suurimmaksi osaksi sekä geneettisten että epigeneettisten säätelymekanismien muutoksista, jotka määrittävät milloin ja miten geenien DNA transkriptoidaan mRNA:ksi. Mistä ja miten sinä kuvittelet fenotyypin erojen muodostuvan välillämme? Jumalan taikatempusta?

    ”Solon väittää, että kaikki eliöt ovat sukua toiselleen. Tutkijat ovat eri mieltä...”

    Onko tällaisiin idioottimaisuuksiin pakko vastata? Kampamaneetit ovat aitotumaisia eläinkuntaan kuuluvia organismeja, vaikka niiden paikkaa fylogeniassa ei tarkoin tunnetakaan. Tämä ei sitten millään tavoin vääntämällä tarkoita etteivätkö ne olisi sukua kaikelle muulle elämälle. Ne vain ovat todennäköisesti haarautuneet eläinkuntaan johtaneessa kehityslinjassa hyvin varhaisessa vaiheessa.

    ”Solon on tyypillinen pseudotieteilijä, joka elää 1980-lukua. Hän ei vaivaudu tutkimaan ja opiskelemaan tuoreimpia tieteellisiä julkaisuja. Jos hän näin tekisi, niin hän ymmärtäisi, että mutaatiot ovat viime vuosituhannen evolutionistien märkä uni. Niiden aika on ohi.”

    Alat oikeasti vaikuttaa harhaiselta ihmiseltä. Missä muualla kuin yliopistoissa sinä kuvittelet oltavan paremmin perillä alan sen hetkisestä tutkimuksesta? Miksi sinä jatkuvasti puhut minusta geneetiikkona, tutkijana tai tässä tapauksessa pseudotieteilijänä, kun olen useasti kertonut vasta opiskelevani kyseistä alaa alanvaihdoksen jälkeen?
  16. "Tiedeyhteidön käsityksen mukaan jokaisella lajilla on joukko funktionaalisia orpogeenejä aivan kuten ihmisilläkin."

    Näin todellakin on. Toimimattomia orpogeenejä on kuitenkin jokaisella lajilla todennäköisesti vähintään kymmenkertainen jos ei satakertainen määrä funktionaalisiin nähden. Näiden havaittujen orpogeenien funktionaalisuutta on voitu tutkia vasta aivan viime aikoina, kuten ylempänä esittelemässäni tutkimuksessa. Siinä havaituista lähes 3000 transkription kohteena olleesta potentiaalisesta de novo geenistä vain 21 osoitti merkkejä translaatiosta, joka indikoi vain näiden olevan funktionaalisia uusien proteiinien koodauksessa. Tämä on hiukan ristiriidassa aikaisempien tutkimusten kanssa. Geenien ilmentymisen säätelyä ei tutkittu, mutta nämäkään määrät eivät aiempien tutkimusten mukaan ole suuria syntyvään potentiaaliin nähden. Tässä vaiheessa on hyvä huomauttaa, että minä puhun nimenomaan de novo orpogeneeistä.

    "Miten orpogeenit syntyvät?"

    Löysästi määriteltynä orpogeenejä voi syntyä geenien duplikaatioiden, transposoituvien elementtien eksaptaation ja horisontaalisen geeninsiirron kautta, mutta kun puhe on nimenomaan de novo orpogeeneistä, niin mekanismi on vielä osittain epäselvä. Syntymekanismi vaati ainakin kaksi tärkeää vaihetta, joille kummallekin löytyy objektiivista näyttöä. En viitsi liikaa yksinkertaistaa tuota mekanismia, josta ei mitään konkreettista selviäisi, mutta en toisaalta nyt ehdi pitkää selostusta kirjoittaa, joten kopioin mekanismin selostuksen pääpiirteissään.

    "Birth of de novo genes

    The emerging picture across different species is that de novo genes emerge at high rates [4, 6, 12]. The birth of de novo genes encoding functional proteins involves two important steps: the acquisition of an ORF and the addition of regulatory signals needed for transcription. The sequence of events is not clear, however, and evidence for both models can be found in the literature (Figure 1).

    Expression first

    It is now widely accepted that a large fraction of the genome is being transcribed, with many long-noncoding RNA molecules being generated [28, 29]. Interestingly, a considerable fraction of these RNAs are also associated with ribosomes [28, 30, 31], suggesting they are actively translated. Such short peptides form proto genes [14], which can be subject to selection. Through the acquisition of new mutations, proto genes can grow and result in functional de novo genes [14] (Figure 1A). Alternatively, it is also possible that the full-length transcript is initially interrupted by stop codons, but new mutations generate the full-length ORF of the de novo gene (Figure 1B). The appeal of this model is that it builds on the ubiquity of expressed genomic regions and also circumvents the implausibility problem of de novo genes, noted by [1]. This model is strongly supported by a range of studies that found transcription preceded the emergence of an ORF and translation [14, 22, 32].


    ORF first

    This model assumes that ORFs are abundant and only await the acquisition of regulatory elements that control transcription and translation. Indeed, in Drosophila, about 60% of 800-bp intergenic sequences harbor ORFs of at least 150 bp [33]. Experimental support for this hypothesis comes from the analysis of a de novo gene in mice, which suggested that all the essential functional features of the gene pldi were already present, but only the acquisition of the transcription has resulted in a functional gene [23]. Because pldi is most likely not a de novo protein-coding gene but a noncoding RNA gene, this example may not be representative for protein coding genes. Stronger support comes from an elegant, population genetics-based approach in Drosophila [33]. The authors analyzed de novo genes that were not expressed in closely related species, but had polymorphic expression within a D. melanogaster population. As the statistical power of neutrality tests is low for short genes, the authors were not able to provide a formal proof for a selective spread of the expressed de novo genes in the D. melanogaster population. Nevertheless, two lines of evidence support this interpretation. (i) More strains expressed the de novo genes than expected under neutrality. (ii) Consistent with selectively favored spread of the expressed de novo genes, the amount of polymorphism around them was lower in individuals carrying the expressed variant than in those with the non-expressed copy. Importantly, because only the expression of a functional gene could confer a fitness advantage, this pattern suggests that a new mutation resulting in the expression of a pre-existing ORF leads to these de novo genes becoming functional.

    http://www.cell.com/trends/genetics/fulltext/S0168-9525(15)00034-7
  17. Kiitos taas, Repe :)
  18. "Kukaan ei ole koskaan "identifioinut" simpanssien ja ihmisten "sukulaisuus"-sekvenssiä. Kyse on mielipuoliseen evolutiiviseen kehäpäättelyyn perustuva valhe. Kukaan ei ole vahvistanut ihmisten ja simpanssin sukulaisuussuhteita missään, koska ihminen ja simpanssi eivät ole sukulaisia keskenään, vaan eri lajeja."

    Tästä vallitsee tiedeyhteisossä täydellinen yksimielisyys, ja minulle tämä konsensus riittää. Minä myös todellisuudessa ymmärrän ja tiedän, toisin kuin sinä, kuinka tähän on päädytty. Usko toki kuinka vain haluat, mutta tieteellisestä näkökulmasta asia on selvä, että kaikki elämä on sukua toisilleen ja simpanssi meille läheisintä sukua bonobojen kanssa. Eri lajeja ja jopa eri sukua toki olemme.

    "Eliöiden samanlainen geenisekvensointi selittyy sillä, että jokainen eläin tarvitsee suht samanlaisia ominaisuuksia selviytyäkseen. Keuhkot, jotka ottavat happea sisäänsä ja hengittävät hiilidioksidia ulos, sydän, joka pumppaa verta, verisuonet, suoliston, jne. Ainotakaan todistetta samankaltaisissa geeneissä ei evoluution puolesta ole, ja joka niin sanoo, valehtelee."

    Sekvensointi on kylläkin menetelmä, jolla sekvenssien eli biologisten makromolekyylien primäärirakenteen monomeerien järjestys saadaan selville. Kuten olen kymmeniä kertoja osoittanut (ja monet muut palstalla vielä useammin), niin tuo teidän selityksenne hajoaa auttamatta käsiin, kun sitä aletaan tarkastella hiukan tarkemmin. Se ei selitä lopulta oikein mitään. Niiden periytyminen yhteisiltä kantamuodoilta on ainoa loogisesti kestävä selitys.

    "Munasit siis täysin ja onnistuit hyvin näyttämään evoluutio-ajattelun pohjalta kumpuavan epärehellisyyden sekä evoteorian terveen järjen sumentavan vaikutuksen. Niin että onneksi olkoon."

    Kiitos vaan. Kuten olen useasti aiemmin todennut, toisin kuin monet muut palstalla vaikuttavat, pidän sinua pääosin trollina, enkä tästä syystä aio enempää huomiota sinulle tarjota.
  19. Nyt tässä uudessa tutkimuksessa tutkittiin koodamattomissa RNA-sekevensseissä (lncRNA) tapahtuvia transkriptioita, joissa syntyi vähintään 300 nukleotidin mittaisia transkiptejä, jotka voivat olla potentiaalisia geenejä. Tomkinsilla menee luvut ja kohteet hiukan pieleen tuossa ylempänä, mutta ne johtuvat todennäköisesti vain huolimattomuudesta, eikä se ole asian kannalta merkityksellistä. Tässä kuitenkin oikeat luvut.

    ”This pipeline identified 634 human-specific genes (1,029 transcripts), 780 chimpanzee-specific genes (1,307 transcripts), and 1,300 hominoid-specific genes (3,062 transcripts). Taken together, the total number of candidate de novo genes was 2,714 (5,398 transcripts) (Fig 2a).”

    Näistä de novo alueista 51,07% löytyi intergeenisiltä alueilta, ja 93.8–94.5% ilmentymisistä tapahtui kiveksissä, joiden soluissa epäaitoja transkriptejä syntyy huomattavasti enemmän kuin muualla. Toiseksi eniten ekspressiota oli havaittavissa aivojen soluissa, joissa yllättäen tällaisia ”spurious transcripts” tapahtuu kivesten jälkeen seuraavaksi eniten. On totta, ettei tutkimuksessa ollut mukana lähellekään kaikki eri elimet ja kudostyypit, mutta Tomkinsin innostus vielä muualta löytyvistä hurjista määristä potentiaalisia geenejä on nykytietämyksen mukaan enemmän tai vähemmän omalle lukijakunnalle tapahtuvaa tyhjää todistelua.

    Suurin harhaanjohtaminen on kuitenkin siinä, että havaituista lähemmäs 3000 potentiaalisesta de novo geenistä ainostaan 21 osoitti merkkejä translaatiosta, eli nämä ovat todennäköisesti uutta proteiinia koodaavia funktionaalisia de novo geenejä, ja loput todennäköisemmin pseudogeenejä, vaikka Tomkins antoi selvästi ymmärtää että kaikki löydetyt geenit ovat funktionaalisia ja selittävät uniikkia luomista lajikohtaisesti.

    ”We identified uniquely mapping peptides in 6 de novo genes; 1 human and 5 hominoid-specific genes (Table 1). All 6 were expressed in testis; one was preferentially expressed in heart. In addition, we detected signatures of translation in 5 human and 10 hominoid-specific de novo genes using available ribosome profiling sequencing data from human brain [66]. Overall, 21 de novo genes had evidence of translation.”

    ” In contrast, in de novo genes in general there was not a significant decrease in the number of substitutions in the longest ORF when compared to neutrally evolving sequences, suggesting that the majority of these transcripts do not encode functional proteins.”

    Funktionaalisia orpogeenejä on ihmiseltä löydetty todellisuudessa alle sata, ja niillä on sekä säätelyfunktioita että funktio uusien proteiinien koodaamisessa. Osalla näistä geeneistä on havaittu merkitys esimerkiksi ihmisen tietyissä ainutlaatuisissa aivotoiminnoissa, mutta mitään lajilleen luomisen todisteita ne eivät ole, vaan ne syntyvät hyvin todennäköisesti satunnaisten mutaatioiden seurauksena.

    On jokseenkin huvittavaa, että kreationistit yrittävät markkinoida uutta informaatiota synnyttävän evoluutiomekanismin evoluutioteorian vastaiseksi luomisen todisteeksi. Eli vaikka funktionaalisia de novo geenejä ei todellisuudessa synnykään niin paljoa kuin Tomkins haluaisi Jumalan luoneen meille niitä valmiiksi, on niiden syntymekanismi kuitenkin kohtalaisen yksinkertainen ja tuosta suuresta potentiaalisten geenien massasta valikoituu myös evoluutiota eteenpäin vieviä toiminnalisia geenejä.

    ”Our results indicate that the expression of new loci in the genome takes place at a very high rate and is probably mediated by random mutations that generate new active promoters. These newly expressed transcripts would form the substrate for the evolution of new genes with novel functions.”

    Tomkins:”While obvious differences between humans and chimps defy evolution on a grand scale, the presence of orphan genes underscores the uniqueness of humans created in God's image.”

    Tieteen näkemys kuitenkin on, että erot johtuvat pääosin säätelygeenien ja säätelyjärjestelmien eroista. Esimerkiksi lukuisat sellaiset säätelygeenit, jotka ovat aluksi kehittyneet pysäyttämään retrotransposoneja (hyppiviä geenejä), ovat voimakkaan valinnan kohteena ja niiden evoluutio on nopeaa. Tämä on kokeellisesti myös osoitettu. Tämä johtaa siihen, että alunperin samanlaiset ilmentymät eroavat huomattavasti eri lajeilla, ja luonnollisestikin sitä enemmän mitä kauempana ne ovat toisistaan kehityshistoriassa. Myös orpogeeneillä on merkityksensä lajien yksilöllisissä ominaispiirteissä.

    http://journals.plos.org/plosgenetics/article?id=10.1371/journal.pgen.1005721

    http://rstb.royalsocietypublishing.org/content/royptb/370/1678/20140332.full.pdf

    http://sandwalk.blogspot.fi/2016/01/origin-of-de-novo-genes-in-humans.html
  20. ”Genetiikka tuo jatkuvasti tieteen lähemmäs Genesiksen totuutta. Evoluutioteoria ei voi selittää uusissa tutkimuksissa löydettyjä satoja ja tuhansia orpoja geenejä joilla ei ole mitään historiaa!”

    Jeffrey Tomkins, joka on tuon artikkelin kirjoittaja, on ansainnut tohtorin paperinsa akkredoitusta yliopistosta pääaineenaan genetiikka, joten ei oikein ole muuta mahdollisuutta, kuin että Tomkins johtaa lukijoitaan täysin tietoisesti harhaan. Perustelen hiukan väitettäni.

    Tomkins: ”Increasingly, orphan genes defy evolution and support the Genesis account of creation. These genes are unique sets of coding sequences specific to particular creatures. This is a big problem for evolutionary ideas to explain.”

    Miksi näin olisi? Tai tiedänhän minä esimerkiksi Reinikaisen ja Leisolan perustelut, mutta niissä ei vaan ole tieteellisessä mielessä mitään järkeä. 1970-luvulta lähtien oletettiin, että kaikki uudet geenit syntyvät geeniduplikaatioiden seurauksena, ja vuonna 2012 näiden uusien geenien syntyminen osoitettiin kokeellisesti.

    ”Prior to this study, scientists have relied on more theoretical approaches such as bioinformatics to infer how new genes arise. Now they have demonstrated the evolution of a new gene experimentally. The team published their results on October 19.”

    http://www.scientificamerican.com/article/gene-genesis-scientists/

    90-luvun puolivälissä, kun hiivan genomeja sekvensoitiin ensimmäistä kertaa, kuitenkin havaittiin että genomissa oli paljon orpogeenejä, joille ei löytynyt evolutiivista sukulaissekvenssiä. Tämän ajateltiin korjautuvan kehittyneempien sekvensointitekniikoiden kehittyessä, mutta 2000-luvun alussa näiden orpogeenien todellinen olemmassaolo hyväksyttiin. Orpogeenien syntyä pidettiin useita vuosia hyvin harvinaisena ja evoluution kannalta jokseenkin merkityksettömänä tapahtumana, mutta viimeisten vuosien aikana de novo geenien evolutiivista merkitystä, niiden syntymekanismia ja luonnonvalinnan kohteeksi joutumista on ymmärretty jatkuvasti paremmin.

    Miksi se, että uusia geenejä syntyy ja päätyy luonnonvalinnan kohteeksi koodaamattomista genomisekvensseistä olisi ongelma evoluutiolle? Senkö takia, että tällaisen mekanismin olemmasoloa ei osattu ennustaa tai havaita puutteellisten tekniikoiden ja mentelmien takia? Senkö takia, kun hyvin looginen mekanismi, joka myöhemmin verifioitiin, oli jo tunnettu ja sen ajateltiin selittävän kaikki uudet geenit? Kreationistien naurettava selitys on tietenkin se, että kaikki havaitut orpogeenit luotiin spesifisti lajilleen muutama tuhat vuotta sitten.

    Tämän jälkeen Tomkins selittää taas tutun kaavan kautta, kuinka luominen selitää yhteistä kantamuotoa paljon paremmin yhteiset geenit samanlaisten toimintojen taustalla samankaltaisissa ympäristöissä. Juu, paitsi niissä lukemattomissa ”yksittäistapauksissa”, joissa näin ei ole, vaan kyseessä on joku ”merkityksetön” Jumalan oikku.

    Tämän jälkeen alkaa osuus, joka viimeistään paljastaa geneetikon epärehellisyyden, tai vaihtoehtoisesti tietämättömyyden omalta erikoisosaamisen alalta.

    Tomkins:”Essentially exposing evolution's weakness in explaining orphan genes, the researchers say, "For the past 20 years scientists have puzzled over a strange-yet-ubiquitous genomic phenomenon; in every genome there are sets of genes which are unique to that particular species i.e. lacking homologues [similar counterparts] in any other species."1”

    Mitä sitten Tomkins tässä teki? Hän lainasi tutkimuksen, jossa tutkittiin koodamattomien RNA-sekvenssien transkriptioita ja sitä kautta mekanismia orpogeenien synnylle, yhteenvedon ensimmäistä lausetta, jossa kerrotaan aiemmin vallinneesta tilanteesta. Tomkins siis vihjaa tutkjoiden paljastavan evoluution heikkouden selittää orpogeenien synty lainaamalla tutkimusta, jossa tämä syntymekanismi hyvin pitkälle selvitetään :)

    Tomkins:”In yet another recent research report, scientists describe 634 orphan genes in humans and 780 in chimpanzees.1 In other words, we now have a new set of 1,307 genes that are completely different between humans and chimpanzees. In fact, the chimp-specific genes are not found in any other supposed chimp ancestor—like macaque, an extant monkey. They are unique to the chimps just like the human orphan genes are unique to humans. Darwinian evolution did not predict this remarkable discovery.”

    Hiukan samanlainen harhaanjohtaminen tapahtui muutama vuosi sitten geeniduplikaattien osalta, jolloin kreationistit väittivät ihmisellä ja simpanssilla olevan toista tuhatta täysin tyhjästä tullutta geeniä, vaikka todellisuudessa muutamaa kymmentä lukuunottamatta niiden evolutiivinen sukulaissekvenssi pystyttiin identifioimaan. Ne olivat siis uusia geenejä, joista se noin 1,23% geneettinen ero proteiinia koodaavien geenien kesken muodostuu, mutta niiden syntyhistoria pystyttiin johtamaan tiettyjen geenien duplikaatioihin.

    Jatkuu
    21. 17 / 120
TietosuojaselosteKäyttöehdotEvästeasetuksetSäännöt