- Olipa yllättävää, että pakenit paikalta. Olisit toki voinut kertoa oman näkemyksesi AID:stä, niin olisimme voineet sitten katsoa kuinka paljon sillä on tekemistä todellisuuden kanssa.
- "Minä tulen osoittamaan kirjassani, että kaikki muuntelu perustuu olemassaolevan biologisen informaation epigeneettiseen säätelyyn tai sen vähenemiseen."
En jaksa provosoitua lässytyksestäsi sen enempää, mutta voisitko kertoa kirjaprojektistasi hiukan enemmän? Onko kirja jo tekeillä? Oletko löytänyt sille kustantajan vai julkaisetko sen omakustanteena? Päättämäsi kanta on tietenkin aika hassu, kun jopa minä olen sen verran ehtinyt laboratoriossa viettää aikaani, että tiedän varmuudella sen olevan paskapuhetta. - Olisihan se varmastikin hyödyllistä, ja säästäisi omaakin aikaa, jos voisi aina viitata jo valmiiksi kirjoitettuun tekstiin kun ROT harrastaa kroonista aivopiereskelyä. Pitää katsoa, jos jossain vaaiheessa jaksaisi muokata vanhoja kirjoituksia sopivampaan muotoon.
- Typot olisi tietenkin voinut tuosta korjata...
Konservoitunut - Samoja tuttuja virheitä taas vilisee, niin en minäkään jaksa mitään uutta kirjoittaa, vaan kopioin jotain vanhoja vastauksia.
"Kuten sinulle on jo kerrottu, osa lncRNA-transkripteistä on voimakkaan valinnan kohteena eli ne kokevat nopeaa adaptiivista evoluutiota, ja toisaalta osa on ilmeisen toimimatonta.[1] Yritä arvata, että mihin nuo kummatkin johtavat konservoitumisen kannalta? Ja todellisuudessahan evolutiivinen konsevoituminen ihmisten ja simpanssien lncRNA:n kesken on edelleen havaittavissa syntenian ja sekvenssihomologian muodossa (tapahtuneista substituutioista huolimatta tunnistettavissa), mutta niiden molekulaarinen säätely ja ilmentymiskuviot ovat jo hyvin erilaisia, eli ne toimivat nykyisin suurelta osin eri tavoin. [2] Toki myös täysin konsevoituneita alueita on löydetty lncRNA:sta, jotka on todellisuudessa oikeastaan mahdotonta selittää muulla kuin yhteisellä kantamuodolla.
Toisaalta voisit miettiä sitäkin, että vaikka kaikki vajaat 28000 ihmiseltä löydettyä lncRNA-transkriptiä toimisivat täysin eri tavoin kuin simpansseilla (todellisuudessa merkittävä osa niistä on toimimattomia), niin mitä se tarkoittaisi suhteutettuna koko genomiin ja meidän väliseen geneettiseen eroavaisuuteen. Ihmisen yhden lncRNA-transkriptin keskimääräinen pituus on noin 1000 nukleotidia[3], joten jaksojen yheispituus on noin 28 miljoonaa emästä. Ja kun ihmisen genomi käsittää vähän yli kolme miljardia emäsparia, niin löydettyjen lncRNA-transkriptien osuus on selvästi alle prosentti koko genomista. LncRNA:n erot toki muodostavat merkittävän osan meidän välisestä geneettisestä erostamme, mutta tuosta voit havannoida sen suuruusluokan."
"LncRNA:ta kulkeutuu tietenkin niin siittiöiden kuin myös siemennesteen kuljetusvesikkeleiden mukana, ja erilaisten lncRNA-transkriptien määrä on tuhansia. Osa niistä on konservoituneita, mutta suurimman osan ilmentymisprofiili on erilainen. Kun huomioidaan niiden funktio alkionkehityksen ja hedelmällisyyden säätelyssä, niin eroavaisuudet lajien välillä on itsestään selvä välttämättömyys. Ilmentymisprofiili on kuitenkin sitä yhtenevämpi, mitä läheisempää sukua kyseiset lajit ovat. Me nimenomaan näemme evoluutiota noissa lncRNA-transkripteissä."
Tähän pitää jälleen puuttua.
ROT: "Histonien paikalleenasettamisesta vastaavat pitkät ei-koodaavat RNA-molekyylit alkion- ja sikiönkehityksen aikana."
Mitä oikein tarkoitat tällä? Tarkoitatko kenties kromatiinin uudelleen järjestymistä, jossa tapahtuu histonien kovalenttisia modifikaatioita? Siihen lncRNA osallistuu kyllä tärkeänä säätelytekijänä, mutta histonimodifikaatioiden asettaminen tapahtuu kyllä histoni metyylitransferaasien, histoni deasetylaasien sekä erilaisten proteiinikompleksien välityksellä. Kyse on siis vahvasti geneettisen ja epigeneettisen säätelyn yhteistoiminnasta. Vai tarkoitatko, että lncRNA:t asettavat histonit paikalleen nukleosomien muodostumisessa, vai mitä ihmettä? Lähdettä kehiin, kiitos! - ”Solonille kaikki on yhtä suurta sotkua, jossa eliöt kokevat muutoksia ilman selvää syytä satunnaisten mutaatioiden johdosta. Tähän samaan sotkuun kuuluu se, että sekoitetaan termit, kuten geeni ja mutaatio.”
Eikö Jumalasi suutu, kun valehtelet jatkuvasti minun näkemyksistäni? Kirjoituksistani ei yksinkertaisesti voi saada sellaista kuvaa, että väittäisin erilaisten soluprosessien ohjautuvan sattuman seurauksena, vaikka se onkin vaikuttava tekijä useissa tapahtumissa. Minulle kaikki ei ole yhtä sotkua, vaan useiden päällekkäisten ja rinnakkain toimivien järjestelmien ”kompromisseina” syntynyt monimutkainen kokonaisuus. Sinä itse yksinkertaistat kaiken, jotta saisit solujen toiminnasta uskoosi sopivan selkeän systeemin, mutta se ei sovi yhteen todellisuuden havaintojen kanssa.
”Geeni -termi on tarkoitettu DNA-jaksoille, ei suinkaan dynaamisille RNA-jaksoille. Tai jos käytätte geeni-termiä RNA-jaksoille, niin erottakaa ne sitten selkeästi termeillä DNA-geeni ja RNA-geeni.”
Etkö vieläkään ymmärtänyt, mitä kerroin RNA:sta rakentuvista geeneistä (osa viruksista) ja RNA-geeneistä (DNA:ta)?
”Mitä tulee minun osaamiseeni, niin olen nyt huomannut, että olen alusta lähtien ollut oikeassa. Solon ei ole muuhun kyennyt kuin väheksymään, haukkumaan ja johtamaan harhaan. Olet paha mies, solon.”
Ei voi mitään, mutta tämänkaltaiset harhaiset kuvitelmat ja projisointi viittaavat jonkin asteiseen ylivertaisuusvinoumaan ja narsistiseen persoonallisuuteen.
”Solon, kerro mikä on AID mediated deamination ja tapahtuuko siinä tarkoituksellista sekvenssimuutosta? Mikä mekanismia ohjaa?”
Miten tämä nyt liittyy tähän avaukseen? Adaptiivinen immuunijärjestelmä on kehittynyt jo melko varhaisille selkärankaisille. Leuallisille selkärankaisille on kehittynyt osittain samoista järjestelmistä muutama mekanismi vasta-aineiden monimuotoisuuden lisääntymiseksi, ja niiden järjestymisestä on kehittynyt erilaisia variaatioita eri kehityslinjoissa. Aktivaatio-indusoituva sytidiinideaminaasi (AID) entsyymi toimii pääasiallisesti B-lymfosyyteissä ja se muodostaa transkription aikana katkoksia koodaamattomaan DNA:han ja välillisesti myös koodaavaan DNA-juosteeseen. Tästä sitten seuraa korjausentsyymien aktivoituminen, mikä johtaa parin eri mahdollisen emäksen vaihtumiseen. AID on osana ainakin somaattisissa hypermutaatioissa, geenikonversiossa ja Ig-luokanvaihto rekombinaatioissa, osassa pääsäätelijänä ja osassa avustavassa roolissa.
Mekanismin säätely on niin monimutkainen prosessi, etten sitä tähän ala kirjoittaa, mutta voit lukea siitä tästä linkistä.[1] Epigeneettiset modifikaatiot ovat vain yksi pieni osa koko järjestelmän säätelyssä. Niitähän sinä olit jälleen kuitenkin tarjoamassa?
[1] https://www.ncbi.nlm.nih.gov/pmc/articles/PMC3762583/
AID:n ja muiden immunoglobuliinien monimuotoisuuden taustalla olevien mekanismien, kuten V(D)J-rekombinaation, evoluutiosta voit lukea täältä.[2]
[2] http://www.jimmunol.org/content/jimmunol/188/8/3559.full.pdf
Suunnitteluahan sinä haet tähänkin taustalle, mutta todellisuudessa AID:n toiminta on täysin selvästi evolutiivinen ”kompromissi”, koska immunoglobuliinien monimuotoisuudesta saatavan hyödyn varjopuolena on riski yleisimmän imukudossyövän, B-solulymfooman kehittyimsestä, koska sama mutaatioprosessi on kummankin taustalla. - ”Tätä juuri arvelinkin. Evolutionistit ovat ottaneet RNA-jaksot mukaan geeneihin. Ette voi kuitenkaan tallentaa RNA:ta mihinkään.”
Mitä sinä onneton taas yrität arvella? Oletko ikinä kuullut viruksista? Oletko kuullut ikinä viruksista, joiden koko genomi muodostuu RNA:sta? Mitä arvelisit, ovatko niiden geenit silloin tallennettuna RNA-jaksoihin? Oletko toisaalta tietoinen, etteivät kaikki koodaavat geenit koodaa proteiineja, vaan toiminnalliset tuoteet ovat erilaisia RNA-molekyylejä? Luulisi sinun olevan, kun niin usein tykkäät esitellä esim. miRNA:ta. Näitä toiminnallisia RNA-molekyylejä koodaavia geenejä kutsutaan RNA-geeneiksi.
”Ja vaikka toimittekin noin epärehellisesti, ette siltikään kykene osoittamaan, että informaatiota tulisi lisää. Osaatte kyllä sekoittaa käsitteet ja termit ja aiheuttaa sekaannusta.”
Olet aivan pihalla täysin perusasioista, etkä ymmärrä lukemaasi johtuen tuosta tiedon puutteestasi. Sen takia teet sitten aivan järjettömiä päätelmiä ja kuvittelet, että toiset sotkevat käsitteistöä ja se olisi erilaista eri tieteenhaaroissa. Ei se ole, onglema on vain ja ainoastaan sinussa. Olen parin vuoden aikana antanut sinulle varmastikin satoja esimerkkejä, joissa geneettinen informaatio kasvaa, jokainen kerta vielä niillä reunaehdoilla, jotka olet sattunut kulloinkin keksimään. Viimeksi näin tapahtui tässä ketjussa, mutta sinä kuvittelet ohittaneesi sen heittäytymällä idiootiksi tekemällä täysin naurettavia päätelmiä tutkimuksesta. Anna jo olla, sinä et yksinkertaisesti osaa!
”Tämä kaikki vain vahvistaa sitä, että solon on palstan suurin eksyttäjä.”
Jos kykenisit edes hetkittäin rationaaliseen ajatteluun, niin voisit miettiä kumpi eksyttää, henkilö joka opiskelee alaa ja referoi asiasisällön suoraan tutkimuksista, vai alalle kouluttamaton henkilö, joka tekee päätelmiä omasta päästään? Et ymmärrä edes sitä, että taistelet täysin yksin tuulimyllyjä vastaan, koska väitteesi ovat lähes poikkeuksetta tieteen vastaisia, mutta hyvin usein myös näitä aiheita ymmärtävien ID-”tutkijoiden” näkemyksiä vastaan. - Kiitos!
- ”Ethän sinä solon edes tiedä mikä on geeni. Jos väität modifioitavia mRNA-jaksoja geeneiksi, olet ihan pihalla.”
Ja missä olen näin tarkalleen ottaen väittänyt? Jospa sinä lukisit vähän esim. eksonien sekoittumisesta ja sen mahdollistamista mekanismeista, niin et olisi ihan pihalla.[1]
[1] https://en.wikipedia.org/wiki/Exon_shuffling
”Kerropa solon eksyttäjä, mikä on geeni. Katsotaan kykenetkö edes siihen.”
Nykyisin suositaan aika laveaa määritelmää, joten Wikipediasta löytyvä on aivan hyvä, eli geeni on biologisen informaation yksikkö, joka on tallentunut DNA:n tai RNA:nnukleiinihappoketjuun. Tarkemmin voit lukea täältä,[2] koska minulla ei ole tapana keksiä omia määritelmiä, kuten joillakin toisilla, vaan tyydyn yleisesti hyväksyttyihin sellaisiin.
[2] https://en.wikipedia.org/wiki/Gene
Onko sinulla nyt mitään oikeaa asiaa tästä aiheesta, vai olisiko jo aika taas paeta keskustelusta? - ”Nematosomit ovat vain normaalia solutyypin erilaistumista....Solon oli valinnut tutkimuksen hädissään otsikon perusteella, mutta syvempi analyysi paljasti, että kyseessä oli vain normaali epigeneettinen solun erilaistumistapahtuma. Vieläpä menetetyllä ominaisuudella.”
Ja itse tutkimuksessa todetaan muun muassa näin: ”Since nematosomes are restricted only to the genus Nematostella (i.e., they have no phylogenetic homologs) and they are found only in adult polyps (i.e., they have no serial homologs), these unique structures are an unequivocal example of a phenotypic/tissue-level novelty [36, 37].”
Lainaus: ”Despite the small number of cell types they contain, nematosomes are distinct among tissues, both functionally and molecularly.”
Lainaus: ”Nematosomes are molecularly distinct from mesenteries and tentacles.”
Lainaus: ”Herein, we (i) assess the function of this tissue by explicitly testing existing hypotheses from the literature, (ii) examine the morphology of this tissue for evidence of novel cell types, (iii) characterize the gene expression profile of the nematosomes (using RNA-Seq), and (iv) test hypotheses about the contribution of novel genes to novel structures by evaluating the distribution of novel and conserved genes in nematosomes and other tissues...We further report that Nematostella-specific genes are indeed overrepresented in this Nematostella-specific tissue but these novel genes also comprise a large proportion of the upregulated transcripts across tissues, suggesting that novel genes may play important roles in the tissue-specific biology of all tissues.”
Lainaus: ”Considering there are only 3-4 cell types present in this tissue, this unique molecular profile of nematosomes must be associated with the identity of only few cell types. Nematosomes, therefore, provide a valuable opportunity to evaluate the relationship between the expression of novel genes and the evolution of novel cell and tissue functions. Rather than being intriguing curiosities, novelties provide a unique opportunity to evaluate the mechanisms of evolution that result in the origin of new structures and have ultimately contributed to the morphological and genomic diversity exhibited in the animal kingdom.”
Kuten jo totesin, epigeneettisillä tekijöillä on todennäköinen roolinsa tuon uuden kudostyypin organogeneesissä ja myöhemmissä vaiheissa vaikuttavien geenien ilmentymisen säätelyssä, mutta ne eivät selitä tuon uuden kudostyypin syntymistä. Siihen tarvittiin kuvailemiani mekanismeja, ja tätä et voi kiistää kuin valehtelemalla tuosta tutkimuksesta.
”Tutkimus no 5 ei tee muuta kuin vertailee olemassaolevia nisäkkäiden geenejä ja olettaa, että ne ovat kehittyneet. Lisää pseudosontaa.”
Ja kertoo myös lajikohtaisten orpogeenien funktioista, joiden on objektiivisesti todistettu kehittyvän esim. koodaamattomaan DNA:han syntyneestä uudesta avoimesta lukukehyksestä.
”Tutkimus 10. Kukas tässä on puhunut kromosomien ja genomin koon yhteydestä? En minä ainakaan.”
Koodaavat jaksot eivät myöskään vähentyneet. Mitä luulisit sen tarkoittavan?
”Tutkimus no 7. Kyllä, minäkin olen kertonut, että solu voi rakentaa uusia dna-jaksoja rikkinäisistä geeneistä. Mutta kaikki tapahtuu informaation menettämisen jälkeen,kun solu etsii vaihtoehtoisia biologisia reittejä.”
Sössötykselläsi ei vain ole mitään tekemistä kyseisen tutkimuksen kanssa.
”Tutkimus no 9. Polyploidi eliö.”
No voi ei, katso sitten seuraava tutkimus, koska siinä havaitaan sama käpypalmuilla, joilla on diploidinen kromosomisto. Et itse selvästikään tajua kuinka huvittavaa argumentaatiosi on.
”Tutkimus no 1 on ikivanhaa ja väärää tietoa, joka on jo kumottu.”
Olet pelkkä vitsi koko mies. - ”Niinpä pyydän jokaista etsimään tutkimustietoa, jossa osoitetaan, että diploidi organismi saa lisää proteiineja koodaavia geenejä jo olemassaolevien geenien rinnalle.”
Olet sinä kyllä hassu, kun tämäkin pitää rajata nimenomaan diploidisen kromosomiston omaaviin lajeihin, ja vielä niin että uusi informaatio syntyy koodaavien geenien muodossa, mutta eipä sillä ole mitään väliä lopputuloksen kannalta. Uusia proteiineja koodavia geenejä syntyy usealla eri mekanismilla, kuten esim. konservoituneiden geenien duplikaatio ja erilaistuminen, RNA-välitteiset duplikaatiot/retropositiot, eksonien sekoittuminen/mis-silmukointi ja muut koodaavan sekvenssin modifikaatiot, horisontaalinen geeninsiirto, avoimen lukukehyksen de novo evoluutio koodaamattomaan sekvenssiin ja ylimerkintä, jossa osa geenin sekvenssistä luetaan vaihtoehtoisesti toisen samassa lokusessa olevan geenin lukukehyksestä.[1]
Oletan kuitenkin, että haet tässä takaa nimenomaan avoimen lukukehyksen de novo geenejä, joille ei löydy vastaavaa sekvenssihomologiaa tunnetuista geeneistä miltään sukulaislajilta? Tällaisia de novo geenejä on löydetty tähän mennessä kaikilta tutkituilta eukaryooteilta aina yksisoluisista mikrobeista ihmisiin saakka,[2,3] ja niiden leviäminen populaatioissa on osoitettu luonnonvalinnan ansiosta nopeaksi kontrolloiduissa laboratorio-olosuhteissa.[4] Nisäkkäillä, ihmiset mukaan lukien, koodaavien de novo geenien eksplisiittinen funktio on hyvin haastavaa määrittää, mutta siihenkin ollaan tulossa, kuten aivan hiljattain ladatussa esijulkaisussa todetaan.[5] Erilaisilla malliorganismeilla, sekä kasvi- että eläinkuntaan kuuluvilla lajeilla on kuitenkin jo voitu määrittää syntymekanismin lisäksi myös funktiota.[6,7]
Jotta pyyntösi suhteen ei jäisi mitään epäselvyyttä tai tulkinnanvaraa, niin esittelen sinulle eläinkuntaan kuuluvan lajin, jolla on diploidinen kromosomisto, ja se on saanut jo olemassa olevien geenien lisäksi uusia geeniä. Nämä uudet geenit ovat vieläpä olleet ratkaisevassa asemassa, kun kyseiselle lajin suvulle on kehittynyt täysin uudet rakenteet, joille ei löydy suoraa homologiaa aiemmista rakenteista. Laji on Nematostella vectensis, ja se kuuluu merivuokkoihin kuuluvaan Nematostella-sukuun. Niille on ainoana sukuna kehittynyt suoliliepeestä eriytyvät ja muutamasta solutyypistä rakentuvat vapaasti ruoansulatusontelossa liikkuvat orgaanit, nematosomit, joilla on funktio saaliin tainnuttamisessa, kehittyvän alkion suojaamisessa ja immuunijärjestelmässä.
Ne ovat kehittyneet uusien koodaavien de novo geenien, konservoituneiden koodavien geenijaksojen kuin myös sekä suoliliepeen että lonkeroiden kehityksestä vastaavien geenien säätelyelementtien (promoottorit, vahvistajat) uudelleen organisoitumiseen johtaneista muutoksista.[8]
Tässä esimerkissä syntyi siis uutta geneettistä informaatiota diploidisen kromosomiston omaavalle organismille uusia funktionaalisia proteiineja koodavien de novo geenien vaikutuksella. Ja kuten hyvin tiedät, vaikka sen toki kiistätkin, tällainen evoluutiomekanismi uudelle informaatiolle ei ole ainoa, eikä edes yleisimmästä päästä, mutta siltikin kykenin antamaan esimerkin rajaamillasi ehdoilla. Epigeneettiset modifikaatiot liittyvät sekä organogeneesissä että myöhemmissä vaiheissa vaikuttavien geenien ilmentymisen säätelyyn, mutta eivät ole millään tavoin vastuussa niiden evolutiivisesta kehityksestä adaptaatioina.
Kromosomifuusioiden yhteydessä ei yleensä menetetä funktionaalista geneettistä informaatiota, vaikka esim. toistuvia sentromeerisiä DNA-jaksoja usein häviääkin.[9] Tarkkaa syytä miksi fuusioita ja fissioita tapahtuu ei tunneta, mutta kuten käytännössä kaikissa geneettisissä muutosprosesseissa, lopputulos voi olla neutraali, haitallinen tai hyödyllinen. Havaitusti myös fuusioituneisiin kromosomeihin voi syntyä uusia de novo geenejä, aivan kuten fuusioitumattomiinkin, ja niitä voi myös kadota, joten geenien määrä ja genomin koko ei korreloi suoraan kromosomien määrän kanssa.[10]
[1] http://www.nature.com/nrg/journal/v14/n9/box/nrg3521_BX1.html
[2] https://www.ncbi.nlm.nih.gov/pmc/articles/PMC2390625/
[3] http://journals.plos.org/plosgenetics/article?id=10.1371/journal.pgen.1005721
[4] https://www.ncbi.nlm.nih.gov/pmc/articles/PMC4391638/
Tähän kohtaan pieni väli, jos vaikka poistoautomaatti armahtaisi
[5] http://www.biorxiv.org/content/early/2017/06/29/090860.full.pdf html
[6] http://rstb.royalsocietypublishing.org/content/370/1678/20140332
[7] https://www.nature.com/articles/s41559-017-0146
[8] https://bmcevolbiol.biomedcentral.com/articles/10.1186/s12862-016-0683-3
[9] http://www.sciencedirect.com/science/article/pii/S2214662814000103
[10] http://www.journals.uchicago.edu/doi/full/10.1086/678085
Tällä viestillä ei ikävä kyllä tule olemaan mitään vaikutusta ajatteluusi tai kirjoituksiisi, vaan tulet esittämään samat väitteet vielä lukuisia kertoja tulevaisuudessa. - Tätä se taas on, kun ilman minkäänlaista kompetenssia yritetään jotain argumentoida. Ensinnäkin sellainen vinkki, kun käytät ResearchGate yhteisöpalvelua, niin selvitä myös itse tutkimuksen julkaisuajankohta äläkä katso pelkästään hakukoneen antaman linkin päiväystä. Tässä kävi nimittäin niin, että rakensit kirjoituksesi 16 vuotta vanhan tutkimuksen tiivistelmän pohjalta, jonka tekijät sattuvat olemaan evoluutiobiologeja ja populaatiogeneetikkoja. Et kai sinä nyt yhtäkkiä heitä usko, tai ainakaan ajalta ennen epigenetiikan vallankumousta? Miten tässä näin pääsi käymään?
Päätelmäsi ovat taas tietenkin ihan perseestä revittyjä, ja voit lukea useammasta tuoreesta tutkimuksesta syitä siihen miksi prokaryoottien mutaatioprosessi eroaa eukaryooteista ja miksi sillä on taipumus johtaa eri tekijöiden vaikutuksesta kompaktiin genomiin.[1,2,3,4] Minä en sitä jaksa sinulle alkaa opettaa. Hurmoksessasi unohdit myös sen, että meillekin täysin välttämättömien symbioottisten bakteerien genomit ovat samalla tavoin pienetyneet kuin haitallisten loisbakteerien.
Hauska asia tässä on myös se, että älykkään suunnittelijan kannattajista ainakin Dembski, Michael Denton ja Ronald F Hirsch ovat pitäneet tätä prokaryoottien kromosomiston rakenteellista muutosta ajavaa mutaatioprosessia älykkäänä suunnitteluna, koska se ei noudata peristeisiä malleja satunnaisista mutaatioista ja luonnonvalinnasta.* Hyvä että ROT kumosi ”virkaveljiensä” näkemyksen. Lopun hölmöily on käyty jo riittävän monta kertaa lävitse.
[1] https://www.ncbi.nlm.nih.gov/pmc/articles/PMC5447742/
[2] http://www.pnas.org/content/114/28/E5616.full
[3] http://www.nature.com/ismej/journal/v11/n6/full/ismej201718a.html
[4] http://pubmedcentralcanada.ca/pmcc/articles/PMC5339279/
*Nykyisin syyt on siis selvitetty.
Kuten sinulle on lukemattomia kertoja todettu, kromosomien määrä tai genomin koko ei kerro mitään suoraa merkityksellisen geneettisen informaation määrästä tai organismin elinvoimasta. Seuraava analogia ei ole suoraan rinnastettavissa kyseiseen aiheeseen, mutta antaa eväitä hahmottaa tilannetta. Ei tarvitse mennä kauas ajassa taaksepäin, kun tarvittiin useita tietokoneita suorittamaan annetut tehtävät, jotka nykyisin hoituvat useimpien taskusta löytyvällä älylaiteella. Samalla tavoin genomin koko voi pienetyä ja kromosomien määrä vähentyä, vaikka funktionaalinen informaatio ei vähentyisi, vaan jopa kasvaisi ja tehostuisi. - Tätä se taas on, kun ilman minkäänlaista kompetenssia yritetään jotain argumentoida. Ensinnäkin sellainen vinkki, kun käytät ResearchGate yhteisöpalvelua, niin selvitä myös itse tutkimuksen julkaisuajankohta äläkä katso pelkästään hakukoneen antaman linkin päiväystä. Tässä kävi nimittäin niin, että rakensit kirjoituksesi 16 vuotta vanhan tutkimuksen tiivistelmän pohjalta, jonka tekijät sattuvat olemaan evoluutiobiologeja ja populaatiogeneetikkoja. Et kai sinä nyt yhtäkkiä heitä usko, tai ainakaan ajalta ennen epigenetiikan vallankumousta? Miten tässä näin pääsi käymään?
Päätelmäsi ovat taas tietenkin ihan perseestä revittyjä, ja voit lukea useammasta tuoreesta tutkimuksesta syitä siihen miksi prokaryoottien mutaatioprosessi eroaa eukaryooteista ja miksi sillä on taipumus johtaa eri tekijöiden vaikutuksesta kompaktiin genomiin.[1,2,3,4] Minä en sitä jaksa sinulle alkaa opettaa. Hurmoksessasi unohdit myös sen, että meillekin täysin välttämättömien symbioottisten bakteerien genomit ovat samalla tavoin pienetyneet kuin haitallisten loisbakteerien.
Hauska asia tässä on myös se, että älykkään suunnittelijan kannattajista ainakin Dembski, Michael Denton ja Ronald F Hirsch ovat pitäneet tätä prokaryoottien kromosomiston rakenteellista muutosta ajavaa mutaatioprosessia älykkäänä suunnitteluna, koska se ei noudata peristeisiä malleja satunnaisista mutaatioista ja luonnonvalinnasta.* Hyvä että ROT kumosi ”virkaveljiensä” näkemyksen. Lopun hölmöily on käyty jo riittävän monta kertaa lävitse.
[1] https://www.ncbi.nlm.nih.gov/pmc/articles/PMC5447742/
[2] http://www.pnas.org/content/114/28/E5616.full
[3] http://www.nature.com/ismej/journal/v11/n6/full/ismej201718a.html
[4] http://pubmedcentralcanada.ca/pmcc/articles/PMC5339279/
*Nykyisin syyt on siis selvitetty.
Kuten sinulle on lukemattomia kertoja todettu, kromosomien määrä tai genomin koko ei kerro mitään suoraa merkityksellisen geneettisen informaation määrästä tai organismin elinvoimasta. Seuraava analogia ei ole suoraan rinnastettavissa kyseiseen aiheeseen, mutta antaa eväitä hahmottaa tilannetta. Ei tarvitse mennä kauas ajassa taaksepäin, kun tarvittiin useita tietokoneita suorittamaan annetut tehtävät, jotka nykyisin hoituvat useimpien taskusta löytyvällä älylaiteella. Samalla tavoin genomin koko voi pienetyä ja kromosomien määrä vähentyä, vaikka funktionaalinen informaatio ei vähentyisi, vaan jopa kasvaisi ja tehostuisi. - ”Perusongelmahan tässä on se, että ROT ei selvästikään enää edes välitä siitä miten tekee teksteillään itsestään totaalisen pellen. Noissa ei tosiaan ole enää minkäänlaista logiikkaa, punaista lankaa tai mielekästä suhdetta todellisuuteen. ROT vain toistelee sotkunsa seassa niitä samoja tieteenvastaisia hokemiaan, eikä varmaan enää itsekään hahmota mitä tekemistä niillä on keskenään.”
Jonkin sortin terminaalivaiheen hän on saavuttanut, koska hänestä tulee jatkuvasti maanisempi, röyhkeämpi ja ”itsevarmempi” oman asiansa suhteen, vaikka todellisuudessa hän joutuu joka paikassa yhä ahtaammalle ja torjutuksi. Tämä johtuu tietenkin yhä useampien defenssien aktivoitumisesta. Silloin kun hän vielä plagioi, tai ainakin sai inspiraation kirjoituksiinsa Kohlin teksteistä, oli niissä tosiaan jokin logiikka ja punainen lanka, mutta enää sitä ei tahdo löytyä hakemallakaan.
Koska hän kirjoittaa todellisuudessa hänelle vieraista aiheista, ja sellaisista jotka eivät ole arkipäiväisiä, niin niiden järkevyyden hahmottamisesta on tullut hänelle ylitsepääsemätön ongelma. Ylipaino, sen perinnöllisyys ja siihen johtavat tekijät ovat esim. hyvin arkinen asia ja jokaisella on jonkinlainen käsitys niistä. Jos kuvitellaan ettei näin olisi, niin ROT voisi aivan hyvin kirjoittaa, että mutaatiot eivät aiheuta ylipainoa, vaan se on seurausta DNA-metylaation aikaansaamasta geneettisestä leimautumisesta, ja tämä todistaa suunnittelun todeksi sekä evoluutioteorian harhaopiksi.
Yhtä järkeviä nämä ROTin nykyiset kirjoitukset ovat. Kukaan ei tietenkään oikeasti kuvittele, että lihoaminen johtuisi pääsääntöisesti satunnaisista mutaatioista, vaan energiankulutusta suuremmasta kalorien saannista, sekä geneettisesti että epigeneettisesti periytyvistä altistavista tekijöistä, suolistomikrobeista, eri sairauksista ja lukuisista muista syistä. ROT ei yksinkertaisesti hahmota kokonaisuuksia, vaan suoltaa ensin sontaa olkiukkojen muodossa esim. satunnaisista mutaatioista, ja sitten esittelee ratkaisuksi jonkin yhden pienen osasen kokonaisuudesta. Asialla on nykyisin hyvin harvoin edes tekemistä evoluutioteorian kanssa.
”Eikä ROT käytännössä keskustele enää lainkaan, vaan tuuppaa tänne valheensa ja pakenee, eli on käytännössä mielekkään kommunikaation ulottumattomissa. Keskusteluyritykset ovat jo ilmeisen turhia.”
Yleensä hän tekee vielä sen yhden epätoivoisen väistöyrityksen, johon lataa kaikki syytökset ja projektiot omasta mielensisällöstä toivoen ettei siihen enää jakseta vastata. Jos siihen vielä vastaa suhteellisen asiapitoisesti, on pakeneminen nähty reaktio. Täysin turha enää ROTia ajatellen on vastata, mutta kun kyseisistä asioista jotain tietää, niin sivullisia on ihan hyödyllistä valistaa siitä, miten asiat oikeasti ovat. - Kysyn aivan vakavissani, että mietitkö ollenkaan kirjoituksiasi laajemmassa kontekstissa, vai kirjoitatko suu vaahdossa hurmoshengessä ajattelematta mitään, jos vastaan tulee tuore tutkimus epigeneettisen säätelyn vaikutuksista? Etkö ikinä käsittele tai pyri sisäistämään saamiasi vastauksia, ja yritätkö ikinä edes hahmottaa mitä toiset argumentoivat? Tai turha näitä on kysellä, kun kirjoituksesi ja jatkuva olkiukkojen rakentelusi kertovat jo vastauksen.
En ymmärrä, miten sinä et jatkuvasta rautalangasta vääntämisestä huolimatta käsitä, ettei kukaan kuvittele geenien toimivan täysin satunnaisesti ja lukemattomien ominaisuuksien ja piirteiden syntyvän jokainen kerta yksilöllisten mutaatioiden seurauksena. Minäkin olen takonut kalloosi yli puolitoista vuotta, että epigeneettinen säätely on mukana jollain tasolla hyvin suuressa osassa geenien ilmentymisprosessia, ja tämä säätely on täysin välttämätöntä alkionkehityksen varhaisimmista hetkistä lähtien. Se on kaikille selvää, että epigeneettiset tekijät toimivat vuorovaikutuksessa sekä ulkoisten että sisäisten ympäristötekijöiden kanssa, ja mahdollistavat näin tietyn asteisen nopean reaktiotivasteen ja siitä seuraavan mahdollisen adaptoitumisen.
Tämä ei kuitenkaan tarkoita, etteikö kaiken takana suuressa mittakaavassa olisi geenit ja niiden erilaisissa DNA-sekvensseissä tapahtuvat muutokset. Muutokset noissa DNA-alueissa ja niiden erilaiset kombinaatiot ovat sen taustalla, että minkälaiset muun muassa kasvojen peruspiirteet, ihonväri, pituus, silmien ja hiusten väri sekä rakenne tiettyyn haploryhmään kuuluvalla väestönosalla keskimäärin on. Näihin kaikkiin ominaisuuksiin ja yksilöllisiin eroihin vaikuttaa sitten geenien ilmentymisen säätely, joka tapahtuu kasvojen yksilöllisten piirteiden osalta uuden tutkimuksen mukaan suurelta osin histonien modifikaatioista johtuvista kromatiinin rakenteen muutoksista useiden geenien promoottori- ja vahvistaja-alueilla. Vastaavasti epigeneettinen säätely vaikuttaa jossain määrin esim. pigmentin sävyyn, mutta se ei itsessään sitä määritä tai kykene muuttamaan.
En ole aivan varma siitä, etkö oikeasti ymmärrä ettei tälläkään avauksella ole mitään tekemistä evoluutioteorian kanssa, vaan se kertoo geenien ilmentymisen säätelystä. Erilaiset ilmentymistä säätelevät mekanismit ovat kyllä evoluution tulosta, kuten sinunkin pitäisi tietää, koska olen sen sinulle tieteellisillä tutkimuksilla osoittanut.
Kirjoituksillesi tyypillisiin epätarkkuuksiin en edes jaksa puuttua, kun et kuitenkaan korjaa mitään seuraavaan tekstiisi. Kirjoituksissasi ei ole enää mitään punaista lankaa, jos sellainen vielä joskus ehkä löytyi. Et tunnu ymmärtävän millään tasolla, mitä tutkimukset käsittelevät ja miten ne nivoutuvat suurempiin kokonaisuuksiin. - ”Tyypillistä evolutionistien vähättelyä.”
Mitä ihmeen vähättelyä? Oletko aivan sekaisin? Miksi kenelläkään ”evolutionistilla” olisi tarvetta pienentää proteomin kokoa todellista pienemmäksi?
”Tuo projekti valmistautuu vähintään 500,000:n, jopa miljoonan proteiinin analysointiin.
Jos lukisit muutakin kuin wikipediaa, saattaisit joskus oppiakin jotain. Olen myös lukenut tutkimuksia, joiden mukaan erilaisten proteiinien määrä ihmisessä voi ylittää jopa kaksi miljoona.”
Tuossa tutussa artikkelissa puhutaan useasta eri tutkimuksesta ja projektista, ja siinä kerrotaan HUPO:n vuonna 2001 lanseeraamasta ihmisen proteomi -projektista (HPP), jolloin arviot proteomin koosta liikkuivat noissa huimissa lukemissa. Samassa jutussa kerrotaan, että vuonna 2014 löydettyjen erilaisten proteiinien määrä oli hiukan yli 18 000.
Tämän vuoden tammikuussa (2017) neXtProt:n mukaan HPP on edennyt 20 055 erilaiseen proteiiniin, joista 16 518 on tähän mennessä identifioitu toiminnalliseksi proteiiniksi.[1] Muut projektit ovat tällä hetkellä vielä pienemmissä luvuissa. RefSeq:n mukaan funktionaalisia silmukointivariantteja ei todellisuudessa olisi kuin pari/koodaava geeni, ja GENCODE (osa ENCODE-projektia) pysyttelee nykyisissä arvioissaan muutamassa toiminnallisessa variantissa/geeni. Tämä tarkoittaisi n. 80 000 funktionaalista proteiinia. Nuokin arviot voivat osoittautua liian suuriksi.
”Jo pelkästään hedelmäkärpäsen Dscam -geenin perusteella solu voi valmistaa 38,016 erilaista proteiinia vaihtoehtoista silmukointia käyttämällä.”
Juuri tällaiset havainnot, joita massaspektrometria ja RNA-sekvensointia hyödyntäen saatiin aikaiseksi, laukaisivat hurjat spekulaatiot toiminnallisten proteiinien määrästä. Aivan parina viime vuotena on kuitenkin, kuten jo ensimmäisessä vastauksessani kerroin, kyetty myös analysoimaan silmukointivarianttien toiminnallisuutta, määrää soluissa ja konservoitumista, ja havaittu että suuri(n) osa transkripteistä ei päädy translaatioon ja siten toiminnalliseksi proteiiniksi, vaan kyseessä on erilaiset silmukointivirheet.
”Eliöiden muuntelu perustuu pääasiassa vaihtoehtoiseen silmukointimekanismiin.”
Muuntelu perustuu vain osittain vaihtoehtoiseen silmukointiin, ei pääasiassa.
”Ei muuta kuin lukuintoa. Tämä viimeisin on muuten hyvä sivusto. Kannattaa bookmarkata. Ei sanaakaan evoluutiosta.”
Ja kuten osaat lähdeviitteistä lukea, lainaamasi kohta perustuu vuonna 2004 julkaistuun tutkimukseen, jolloin noita hurjia arvioita tehtiin. Miksi ihmeessä post-translaationaalisista modifikaatioista kerrottaessa pitäisi puhua samalla evoluutiosta, varsinkin kun kyse on monikansallisen bioteknologiayrityksen sivustosta, jonka yritystoiminta ei liity millään tavoin evoluutioon? Olet sinä hassu tapaus.
Ei minulle ole mitään väliä sillä, onko esim. ihmisen proteomissa toiminnallisia proteiini-isoformeja 10 000 vai 10 000 000, minä vain kerron miltä tämän hetkinen tilanne näyttää. On sinun oma ongelmasi, jos osittain muilta plagioimasi pseudotieteellinen pannukakku lässähtää, jos saarnasi esim. vaihtoehtoisen silmukoinnin ”suunnittelusta” ja merkityksestä ei kestäkään uusinta tieteellistä tietoa.
[1] https://www.nature.com/articles/ncomms14271
Kyllä ne Wikipedian artikkelit pääsääntöisesti ovat aivan laadukkaita, joten suosittelen niitä edelleen sinulle. - Käytetyt lähteet.
[1] https://www.nature.com/articles/ncomms14271
[2] http://www.cell.com/trends/biochemical-sciences/fulltext/S0968-0004(16)30118-9
[3] http://genesdev.cshlp.org/content/20/13/1679.full
[4] http://cshperspectives.cshlp.org/content/6/6/a016071.full
On ylipäätään jokseenkin mahdotonta nähdä solujen olevan suunniteltuja kokonaisuuksia, koska ainakin kasveilla jopa koko solukohtalo on suurelta osin sattumanvaraisen prosessin seurausta, vaikka sen määrittämiseen vaikuttavia geenejä onkin kehittynyt ja säätelyyn vaikuttavat myös useat epigeneettiset tekijät.[5] En nyt henkilökohtaisesti aio vastata, että miten juuri minun mielestäni DNA, geenit ja geneettinen koodi toimivat muun muassa proteiinien rakentamisessa, vaan saat linkit joista voit opetella kattavan peruskäsityksen niiden toiminnasta.[6,7,8,9,10,11]
[5] https://elifesciences.org/articles/19131
[6] https://en.wikipedia.org/wiki/Gene
[7] https://en.wikipedia.org/wiki/Protein_biosynthesis
[8] https://en.wikipedia.org/wiki/Transcription_(biology)
[9] https://en.wikipedia.org/wiki/Translation_(biology)
[10] https://en.wikipedia.org/wiki/DNA
[11] https://en.wikipedia.org/wiki/Genetic_code
Ei muuta kuin lukuintoa! - ”Ihmisen genomissa on vain n. 19,600 sellaista ns. geeniä, joita käytetään proteiinien valmistamiseen. Näinkin vähäisestä määrästä DNA:ta solumme kykenevät tuottamaan jopa kaksi miljoonaa erilaista proteiinia.”
Ihmisten parinkymmenen tuhannen koodaavan geenin teoreettinen potentiaali on tuo pari miljoonaa, jos lasketaan se maksimi, jonka vaihtoehtoinen silmukointi, vaihtoehtoiset promoottorit ja vaihtoehtoiset transkription aloituskohdat voisivat erilaisia variantteja tuottaa, mutta todellisten tapahtumien kanssa sillä ei näytä juuri olevan tekemistä. Ihmiseltä on löydetty n. 20 000 funktionaalista proteiini-isoformia[1], niistä n. 80 000 vaihtoehtoista transkriptivarianttia ja korkeimmat ennusteet ovat olleet yli 200 000 variantissa. Näitä transkriptien variaatioita on kuitenkin identifiotu pääosin RNA-sekvenssitutkimuksissa, eikä niinkään proteomianalyysin yhteydessä, joissa selvitetään niiden toiminnallisuutta sekä niiden todellista määrää soluissa että evolutiivista konservoitumista, joiden kautta voidaan päätellä translaatioon päätyneiden transkriptien määrää.[2]
Tällaiset proteomianalyysit ovat osoittaneet, että solut pyrkivät käyttämään tiettyä proteiini-isoformia, mutta jotuvat hyödyntämään välillä esim. helpommin laskostuvaa muotoa. Näyttääkin siltä, että proteomin kompleksisuus ja kudosten erityispiirteet ovat ennemminkin seurausta geenien ilmentymisen muista vaiheista ja muusta säätelystä, kuin erilaisten vaihtoehtoisesti prosessoitujen proteiinivarianttien määrästä.
”Havainnollistan mekanismia kielellisellä esimerkillä. Muutetaan yksi DNA-jakso ihmisen ymmärtämään muotoon sanoiksi ja lauseeksi:
evoluutioonsssharhaoppijassssateistiensssuskontojonkassstarkoitusonssseksyttäässsihmiset
1. Tästä jaksosta solu valmistaa proteiinia A seuraavasti:
evoluutio on uskonto
Solu siis käytti koko jaksoa, mutta valitsi ns. geenistä vain osan informaatiosta.
2. Tuon pitkän jakson sisäisestä jaksosta solu valitsee sanat evoluutioonsssharhaoppi, josta se valmistaa proteiinia B:
evoluutio on harhaoppi
3. Ja edelleen käyttäen pitkän jakson sanoja eksyttäässsihmiset solu lisäksi valitsee täysin toisesta ns. geenistä sanat tietosssspuutteellinen ja rakentaa näistä proteiinin C:
puutteellinen tieto eksyttää ihmiset”
Havainnollistit erilaisia proteiinisynteesin vaiheita kyllä melko onnettomasti.Yrität ehkä kuvata transkriptiota seuraavaa post-transkriptionaalista modifiointia, silmukointia, jossa eksonit yhdistetään intronit poistamalla ja tämän jälkeen m-RNA:n koodaavaan alueen 5´päähän lisätään 5´hattu ja 3´päähän poly-A-häntä. Silmukoinnin mahdollistavan mekanismin evolutiivinen selitys on ollut jo pitkään tunnettu.[3] Tai mistä minä tiedän mitä yrität selittää, ja tuskinpa ymmärrät itsekään, koska niin karkeita ja pelkistettyjä ”havainnollistamisesi” ovat, ettei niistä oikein saa todellisuuteen mitään liitosta. Ja tuokin on hiukan outo väite, että solu valitsi vain tuo osan informaatiosta, kun koko homma lähtee käyntiin transkription kohteena olevan DNA:n avoimen lukukehyksen molemmin puolin olevien säätelysekvenssien informaatiosta, joihin myös lukuisat epigeneettiset modifikaatiot vaikuttavat.
Toisessa kohdassa yrität kuvata ilmeisesti sitten vaihtoehtoista silmukointia, joka voi toteutua eksonin ohituksella, intronin säilyttämisellä, vaihtoehtoisella 5´silmukointikohdalla, vaihtoehtoisella 3´silmukointikohdalla tai vastavuoroisesti toisensa poissulkevien eksonien muodossa. Vaihtoehtoiset modifioinnit eivät tietenkään valitse informaatiota ”mielensä mukaan” mistä sattuu, vaan ainoastaan niistä kohdista jotka biokemia sallii. Kaiken lisäksi vaihtoehtoisen silmukoinnin kehityskulku on selvitetty mahdolliseksi.[4] Viimeinen kohta kuvaa arvaukseni mukaan operoneja eli joukkoa vierekkäisiä geenejä, joiden ilmentymistä säätelee yksi ja sama promoottori ja jotka koodaavat yhteistä transkriptiotuotetta. Harmi vain ettei kovinkaan monelta eukaryootilta löydy operoneja, joten niiden merkitys erilaisten proteiini-isoformien muodostuksessa on meidän osaltamme olematon.
Jos arvaukseni menivät pieleen, niin voitko kertoa mitä niillä sitten tarkoitit lähteineen?
Kerro nyt aivan oikeasti mitä kuvittelet saavuttavasi sillä, että esittelet näitä toistaitoisia kirjoituksia geenien ja solujen toiminnasta, kun valtaosalle on jo selvitetty mahdollinen evolutiivinen historia? Et käytännössä nykyisin ikinä edes yritä argumentoida sen puolesta, että miksi jokin tukisi paremmin älykästä suunnittelua ja luomista kuin evoluutioa, vaan tyydyt kirjoittamaan jotain vähän sinnnepäin olevaa ja toteamaan lopussa laiskasti evoluution tulleen jälleen kumotuksi. Onko syy todellakin siinä, ettet enää yritä vain plagioida muiden ajatuksia, vaan yrität ponnistaa omilla saavutuksillasi? Sinänsä aivan kunnioitettava päätös, jos olet sen tehnyt, mutta valitettavasti omat rahkeesi eivät riitä oiken edes alkuun.
Lähteitä seuraavassa viestissä. - ”Oli taas kiva saada Solon1 kiinni valheesta.”
Mistä valheesta? Tietenkin atomitason kuvaukset signaalitransduktiosta on erittäin tärkeä asia, nimenomaan lääketieteen näkökulmasta, mutta edelleen Ivan Gushchin ryhmineen tutki kahden komponentin signaalitransduktio -systeemiä, ja se on vain pisara meressä koko prosessissa, joka tapahtuu usealla eri tavalla ja on usealta osalta sekä teoreettisella että nykyisin myös molekyylitasolla pääpiirteissään kuvattu. Sinä täysin selvästi kuvittelit, että nyt on löydetty taas jotain täysin mullistavaa ja uutta, jonka pitäisi todistaa tyhmemmällekin älykäs suunnittelu. Tätä minä kritisoin, enkä kohdistanut kritiikkiä itse tutkimusta kohtaan.
Ja ylipäätänsä tuo sinun pelkurimaisuutesi ja projisointi on erittäin ärsyttävää. Mitä sitten, jos muotoilin yhden lauseen hieman epäselvästi, josta voi saada kuvan etten pitäisi tehdyn tutkimuksen antia tarpeeksi suuressa arvossa? Siitäkö pöyhkeilemällä kuvittelit ohittavasi kaikki esittämäni argumentit ja muun kritiikin, jotta voit taas juosta karkuun ja kuvitella selviytyneesi kuivin jaloin voittajana tästäkin tilanteesta? Lue seuraavista artikkeleista yleistason esitykset, minkälainen prosessi signaalitransduktio on, ja miten kahden komponentin systeemi on evoluutiolla kehittynyt yksi mahdollinen tapa signaalivälitykseen ja säätelyyn.
Linkki 1 https://en.wikipedia.org/wiki/Signal_transduction
Linkki 2 https://en.wikipedia.org/wiki/Two-component_regulatory_system
Ja osoita samalla muutama valhe, joita olen esittänyt aiemmin, kun väitit minun taas jääneen sellaisesta kiinni? - ”Miten signaalit välitetään solukalvon läpi, on ollut yksi haastavimpia kysymyksiä nykyaikaisessa biologiassa. Ja siksi esittelemäni tutkimus on erittäin merkittävä.”
Yritä nyt hyvä mies jo ymmärtää, että tässä oli kyse olfaktorisen aistin mahdollistaman kahden komponentin signaalitransduktio -systeemin atomitason kuvauksesta, eikä signaalitransduktioprosessista yleisellä tasolla.[1] Tutkimus voi olla erittäin merkittävä potentiaalisen lääkekehityksen kannalta, mutta ei niinkään solukalvon läpäisevän signaalivälityksen kannalta, joka on yleisellä tasolla tunnettu jo pitkään.
”On hienoa, että eliöissä vaikuttavat mekanismit selviävät vähitellen, koska pseudotieteelliset uskomukset satunnaisista mutaatioista ja luonnonvalinnasta vain sotkevat vakavasti otettavaa tiedettä.”
Mutta todellisuudessa tiedämme, kuinka nyt kyseessä oleva mekanismi, kahden komponentin signaalitransduktio -systeemi, on kehittynyt satunnaisten mutaatioiden ja luonnonvalinnan toimesta[2], ja kuinka sellainen verkosto voi edelleen kehittyä.[3]
[1] https://en.wikipedia.org/wiki/Signal_transduction
[2] https://www.ncbi.nlm.nih.gov/pmc/articles/PMC4097194/
[3] http://journals.plos.org/plosone/article?id=10.1371/journal.pone.0050905
”Evoluutioteoria on aikamme vakavin harhaoppi.”
Ja näin julistaa henkilö, joka ei ymmärrä aiheesta juuri mitään, vaan valehtelee aina jotain vähän sinnepäin olevaa, eikä tilinteon hetkellä kykene vastaamaan esitettyihin kysymyksiin tai argumentoimaan ylipäätään mitään järjellistä esitettyyn kritiikkiin.
Olet pelkkä huono vitsi.