Millä mekanismilla neuroleptit toimivat? Miksi ne usein lihottavat "nauttijaansa?"
Neuroleptien fysiologia
kffkprpglgl
352
0Äänestä
Muut lukivat myös
Odottaa vastausta
Näihin keskusteluihin ei ole vielä vastattu. Ole ensimmäinen.
Turvaa tilisi vahvistamalla puhelinnumerosi. Voit silloin palauttaa unohtuneen salasanan tekstiviestillä.
Näihin keskusteluihin ei ole vielä vastattu. Ole ensimmäinen.
Vastaukset 3
Vanhimmat
"Millä mekanismilla neuroleptit toimivat?"
http://www.youtube.com/watch?v=W4Xb29geVwE
"Miksi ne usein lihottavat "nauttijaansa?"
Sekoittavat ihmisen metabolian (mm. sokeriaineenvaihdunnan). Tarkemmin en valitettavasti osaa kertoa, mutta tutkimuspapereita löytyy kyllä googlettamalla yllin kyllin, jos olet kiinnostunut.
Keskushermostotasolla sammuttavat dopamiinin tuotannon. Dopamiinin ansiosta me olemme ihmisiä, ajettelevia, toimivia, tuntevia, järkelilyyn kykeneviä, muistavia jne.
Samuttamalla dopamiinintuotannon ihminen lobotomisoidaan ameeban tasolle, tuon jälkeen on "human doing, not a human being"
Tietenkin neuroleptejä syödessä lihoon, koska myös aineenvaihdunta sotketaan ja toisaalta ei siinä koomatilassa osaa kuin olla ja syödä.
Lääkettähän tuo ei oikeasti ole vaan pahinta myrkkyä mitä elävälle olennolle voidaan antaa. Neuroleptien avullahan mm sotavankeja kidutetaan ja ihmiset saadaan oikeasti hulluksi syöttämällä neuroleptejä heille.
Tässä jotain juttua http://www.laakarilehti.fi/files/nostot/2011/nosto9_1.pdf :
"Painonnousun riskitekijät tunnetaan vain osittain. Spesifisiä mekanismeja, joilla psyykenlääkehoito voi aiheuttaa lihomista, ovat perusaineenvaihdunnan hidastuminen, sedaatioon ja neurologisiin haittaoireisiin liittyvä liikunnan ja energiankulutuksen väheneminen, leptiinin määrän lisääntyminen ja leptiiniresistenssin kehittyminen, hyperprolaktinemia, nesteretentio ja muutokset kudosten insuliiniherkkyydessä. Hermoverkkojen tasolla lääkkeiden vaikutukset hypotalamukseen sekä H1-, 5-HT2C- ja D2-reseptoreiden salpaus ovat lihomisen kannalta ilmeisesti merkittävimmät. Näistä vaikutuksista dopamiinisalpauksen vaikutus välittynee 5-HT2C-reseptorisalpauksen ja hyperprolaktinemiaan liittyvien glukoosi- ja rasva-aineenvaihduntaan kohdistuvien vaikutusten välityksellä. Geneettisistä tekijöistä usean eri 5-HT2C-reseptorin polymorfismin on todettu olevan yhteydessä psykoosilääkehoidon aikana tapahtuvaan painonnousuun. Aripipratsolin ja tsiprasidonin vaikutuskohteiden perusteella on esitetty, että 5-HT1A- ja 5-HT1B-reseptoreiden osittainen agonismi voisi suojata painonnousulta."
Sitähän sä kysyit. :)