" Vuosikausia diabetespiirit ovat harhauttaneet kansaa selittämällä, että kovat rasvat aiheuttavat diabetesta. Koko väite on perustunut joko väärin ymmärrykseen tai suoranaiseen valehteluun. Metabolisessa syndroomassa tai esidiabeteksessa veren tyydytetyt rasvat kohoavat (palmitoleenihappo) ja on merkki alkavasta diabeteksesta. Tämä on sitten tulkittu niin, että syöty rasva aiheuttaa tuon muutoksen. Kuten tavallista, professoritason ajatteluun kuuluu syyn ja seurauksen sekoittaminen aina sen hetkisen tarpeen mukaan. Syöty rasva ei nosta palmitoleeni happoa vaan sen tekee liika hiilihydraatti."
http://www.plosone.org/article/info:doi/10.1371/journal.pone.0113605
http://www.plosone.org/article/info:doi/10.1371/journal.pone.0113605
Vastaukset 2
Vanhimmat
Vaan on sitä monta arkkua lyöty kasi kiinni tuota tietoa odotellessa.
Ja sitten tiedetään jo sekin että maksa muodostaa noita kolesteroleja sitten tarpeen mukaan suojelemaan noilta happohyökkäyksiltä.
Lääkärit hyökkää sitten noita kolesteroleja vastaan kun eivät ymmärrä sen olevan luontoa vastaan. Kyseessä on laillistettu m-u-r-h-a.
Ei ihan mene noin. Hiilihydraattia muunnetaan rasvaksi vasta kun sitä syödään liikaa energiankulutukseen verrattuna tai se on nopeaa hiilihydraattia. Kumpaakaan ei virallinen taho suosittele.
Tyydyttyneen rasvan insuliiniresistenssiä aiheuttava ominaisuus on havaittu ruokakokeissa. Niissä tutkittaville annetaan vakioannos hiilihydraattia ja rasvaa. Toiselle puolikkaalle ensin tyydyttynyttä rasvaa ja toiselle puolikkaalle tyydyttymätöntä rasvaa ja toisella kertaa vaihdetaan osat. Ruokailun jälkeen mitataan insuliinitasoja useampi tunti ja lopputuloksena on ollut se, että tyydyttynyttä rasvaa syöneillä on ollut korkeampi insuliinitaso.
Sinänsä on sama millä itsensä lihottaa, kehon oma rasva lisää myös insuliiniresistanssia ja samalla mekanismilla.
Insuliiniresistenssistä voi lukea täältä lisää, valitettavasti englanniksi:
http://en.wikipedia.org/wiki/Insulin_resistance
Tuolta lainauksena solubiologinen syy insuliiniresistanssiin:
'At the cellular level, much of the variance in insulin sensitivity between untrained, non-diabetic humans can be explained by two mechanisms: differences in phospholipid profiles of skeletal muscle cell membranes, and in intramyocellular lipid (ICML) stores within these cells.[51] High levels of lipids in the bloodstream have the potential to result in accumulation of triglycerides and their derivatives within muscle cells, which activate proteins Kinase C-ε and C-θ, ultimately reducing the glucose uptake at any given level of insulin.'