Huumepsykoosit ja muut.

Asiallisia vastauksia aloitukseeni kiitos.

Psykoosilääkkeiden haittavaikutukset

Anonyymi kirjoitti:

Psykoosilääkkeiden haittavaikutukset

OIKESTAAN EN TIEDÄ MIKSI LÄÄKÄRI MÄÄRÄSI NÄMÄ PSYKOOSILÄÄKKEET.MENIN IHAN SEKAISIN, EN PÄÄSSYT YLÖS VUOTEESTANI JA JALKANI OLIVAT IHAN HERVOTTOMAT.NYT ELÄMÄ TUNTUU TAAS MUKAVALTA KUN JÄTIN KO. LÄÄKKEET POIS.

Klassisten psykoosilääkkeiden toimintamekanismi on perusidealtaan hyvin yksinkertainen: ne jarruttavat aivojen dopamiinin välityksellä tapahtuvaa viestinvälitystä. Dopamiini on eräs luonnollisista välittäjäaineista, jolla on keskeinen tehtävä ihmisen motivaation ja mielihyvän tuntemusten suhteen. Dopamiinin aktivoi aivojen palkitsemiskeskuksen esimerkiksi liikunnan tai seksin harrastamisen yhteydessä. Psykoosipotilaiden tuntema apaattisuus ja mielihyvän puute johtuu psykoosilääkkeistä ja itse asiassa kyseisten lääkkeiden taustateoria on sama kuin lobotomiassa: ne tekevät potilaista välinpitämättömiä psykoottisia ajatuksia kohtaan ja lievittävät akuuttiin psykoosiin liittyvää ahdistusta, mutta eivät lisää hyvinvointia. Psykoosilääkkeiden käyttäjien elämänlaatu on yleensä varsin heikko.

Toisen polven neuroleptit estävät dopamiinin lisäksi myös erityisesti serotoniinijärjestelmän toimintaa. Esimerkiksi kaikkein vahvin ja potilaiden kognitiivisten toimintojen heikentymisen kannalta huonoiten siedettävä psykoosilääke, Leponex, on voimakas serotoniinin toiminnan estäjä. Liian matala serotoniinitaso, joka toisen polven neuroleptien käyttäjillä esiintyy, voi ilmetä muun muassa masennuksena, vireystilan laskuna, apaattisuutena ja kroonisena väsymyksenä. Toisen polven neuroleptit aiheuttavat ensimmäisen polven neuroleptien tavoin hermostoperäisiä, tahdottomien liikkeiden ongelmia, kuten vapinaa ja lihasten nykimistä. Lisäksi akatisia, eli vaikea psykomotorinen kiihtyneisyys on tavallista, samoin sydänperäiset äkkikuolemat ja aiemmin mainitut sydän- ja verisuonitaudit. Eli Lillyn omien asiakirjojen mukaan Zyprexa lihottaa monia jopa 30 kiloa tai ylikin vuodessa (asiakirjat tuo esiin professori Peter C. Götzsche kirjassaan Tappava psykiatria ja lääkinnän harha). Vaikea ongelma on myös tardiivi dementia, eli neuroleptien käytön jatkuessa pysyväksi jäävä merkittävä kognitiivisten kykyjen heikentyminen, joka liittyy neuroleptien aiheuttamaan krooniseen aivovaurioon. Vastoin yleistä käsitystä, tutkimuksissa ei ole havaittu hoitamattoman psykoosin ja aivojen tilavuuden pienenemisen sekä kognitiivisten toimintojen heikentymisen välistä yhteyttä (aiheesta tutkimusta esim. täällä). Sen sijaan eläinkokeissa on vahvistettu psykoosilääkityksen sekä aivojen tilavuuden pienenemisen välinen yhteys. Kun makakiapinoita altistettiin psykoosilääkitykselle 17-27 kuukauden ajaksi, niiden aivojen painosta hävisi solujen tuhoutumisen vuoksi 8-11%. Tutkimusten valossa skitsofreniaa sellaisena kuin se tunnetaan, ei ole olemassa, sillä potilaiden kokemat negatiiviset ja kognitiiviset oireet johtuvat lääkityksestä. Näillä oireilla ei ole yhteyttä akuuttiin psykoosiin, joka on monesti syy hakeutua sairaalan akuuttiosastolle.

Pitkän aikavälin seurantatutkimuksissa on toistuvasti osoitettu, että psykoosilääkkeiden käyttö on yhteydessä heikkoon pitkän aikavälin tulokseen ja osan näistä tutkimuksista olen referoinut myös Mad in Finlandiin. Esimerkiksi Martin Harrowin johtamassa tutkimuksessa yli 90% lääkeettömistä skitsofreniadiagnoosin saaneista oli toipunut 10 vuodessa psykoosista täysin, mutta lääkittyjen kohdalla vastaava osuus oli vain noin 20%. Psykoosin luonnollinen kulku näyttäisi olevan sellainen, että ensimmäisen kahden vuoden aikana hoidon aloittamisesta psykoosilääkkeiden käyttäjillä esiintyy vähemmän psykoosia, mutta tämän jälkeen lääkitsemättömät toipuvat pääsääntöisesti erittäin hyvin ja jatkavat elämää psykoosilääkkeiden käyttäjien elämän puolestaan jäädessä tavallisesti toimintakyvyllä ja elämänlaadulla mitattuna vajavaiseksi. Mikäli hoidon tuloksellisuutta mitattaisiin hoitoon tulleen ihmisen elämänlaatuun liittyvällä mittaristolla, psykoosilääkitys muuttuisi mahdollisesti jo akuuttivaiheessa kestämättömäksi ratkaisuksi. Suomessa Länsi-Pohjan sairaanhoitopiirissä on saatu maan ylivoimaisesti parhaat psykoosinhoitotulokset 90-luvulla siten, että suurin osa potilaista ei käyttänyt neuroleptejä missään vaiheessa hoitoa. Keroputaan mallina tunnetun lähestymistavan myötä uusien skitsofreniadiagnoosien vuotuinen määrä laski Länsi-Lapissa 90 prosentilla, mikä johtuu siitä, että psykoosin vuoksi hoitoon tulleet eivät enää kroonistuneet. Huomiota herättävää on myös se, että laadukkaalla kokonaisvaltaisella hoidolla kestävät hoitotulokset saavutetaan jo kahden vuoden kuluessa. Psykologian emeritusprofessori Jaakko Seikkulan luento on helppolukuinen kooste avoimen dialogin lähestymistavasta psykoosin hoidossa.

Anonyymi kirjoitti:

Klassisten psykoosilääkkeiden toimintamekanismi on perusidealtaan hyvin yksinkertainen: ne jarruttavat aivojen dopamiinin välityksellä tapahtuvaa viestinvälitystä. Dopamiini on eräs luonnollisista välittäjäaineista, jolla on keskeinen tehtävä ihmisen motivaation ja mielihyvän tuntemusten suhteen. Dopamiinin aktivoi aivojen palkitsemiskeskuksen esimerkiksi liikunnan tai seksin harrastamisen yhteydessä. Psykoosipotilaiden tuntema apaattisuus ja mielihyvän puute johtuu psykoosilääkkeistä ja itse asiassa kyseisten lääkkeiden taustateoria on sama kuin lobotomiassa: ne tekevät potilaista välinpitämättömiä psykoottisia ajatuksia kohtaan ja lievittävät akuuttiin psykoosiin liittyvää ahdistusta, mutta eivät lisää hyvinvointia. Psykoosilääkkeiden käyttäjien elämänlaatu on yleensä varsin heikko.

Toisen polven neuroleptit estävät dopamiinin lisäksi myös erityisesti serotoniinijärjestelmän toimintaa. Esimerkiksi kaikkein vahvin ja potilaiden kognitiivisten toimintojen heikentymisen kannalta huonoiten siedettävä psykoosilääke, Leponex, on voimakas serotoniinin toiminnan estäjä. Liian matala serotoniinitaso, joka toisen polven neuroleptien käyttäjillä esiintyy, voi ilmetä muun muassa masennuksena, vireystilan laskuna, apaattisuutena ja kroonisena väsymyksenä. Toisen polven neuroleptit aiheuttavat ensimmäisen polven neuroleptien tavoin hermostoperäisiä, tahdottomien liikkeiden ongelmia, kuten vapinaa ja lihasten nykimistä. Lisäksi akatisia, eli vaikea psykomotorinen kiihtyneisyys on tavallista, samoin sydänperäiset äkkikuolemat ja aiemmin mainitut sydän- ja verisuonitaudit. Eli Lillyn omien asiakirjojen mukaan Zyprexa lihottaa monia jopa 30 kiloa tai ylikin vuodessa (asiakirjat tuo esiin professori Peter C. Götzsche kirjassaan Tappava psykiatria ja lääkinnän harha). Vaikea ongelma on myös tardiivi dementia, eli neuroleptien käytön jatkuessa pysyväksi jäävä merkittävä kognitiivisten kykyjen heikentyminen, joka liittyy neuroleptien aiheuttamaan krooniseen aivovaurioon. Vastoin yleistä käsitystä, tutkimuksissa ei ole havaittu hoitamattoman psykoosin ja aivojen tilavuuden pienenemisen sekä kognitiivisten toimintojen heikentymisen välistä yhteyttä (aiheesta tutkimusta esim. täällä). Sen sijaan eläinkokeissa on vahvistettu psykoosilääkityksen sekä aivojen tilavuuden pienenemisen välinen yhteys. Kun makakiapinoita altistettiin psykoosilääkitykselle 17-27 kuukauden ajaksi, niiden aivojen painosta hävisi solujen tuhoutumisen vuoksi 8-11%. Tutkimusten valossa skitsofreniaa sellaisena kuin se tunnetaan, ei ole olemassa, sillä potilaiden kokemat negatiiviset ja kognitiiviset oireet johtuvat lääkityksestä. Näillä oireilla ei ole yhteyttä akuuttiin psykoosiin, joka on monesti syy hakeutua sairaalan akuuttiosastolle.

Pitkän aikavälin seurantatutkimuksissa on toistuvasti osoitettu, että psykoosilääkkeiden käyttö on yhteydessä heikkoon pitkän aikavälin tulokseen ja osan näistä tutkimuksista olen referoinut myös Mad in Finlandiin. Esimerkiksi Martin Harrowin johtamassa tutkimuksessa yli 90% lääkeettömistä skitsofreniadiagnoosin saaneista oli toipunut 10 vuodessa psykoosista täysin, mutta lääkittyjen kohdalla vastaava osuus oli vain noin 20%. Psykoosin luonnollinen kulku näyttäisi olevan sellainen, että ensimmäisen kahden vuoden aikana hoidon aloittamisesta psykoosilääkkeiden käyttäjillä esiintyy vähemmän psykoosia, mutta tämän jälkeen lääkitsemättömät toipuvat pääsääntöisesti erittäin hyvin ja jatkavat elämää psykoosilääkkeiden käyttäjien elämän puolestaan jäädessä tavallisesti toimintakyvyllä ja elämänlaadulla mitattuna vajavaiseksi. Mikäli hoidon tuloksellisuutta mitattaisiin hoitoon tulleen ihmisen elämänlaatuun liittyvällä mittaristolla, psykoosilääkitys muuttuisi mahdollisesti jo akuuttivaiheessa kestämättömäksi ratkaisuksi. Suomessa Länsi-Pohjan sairaanhoitopiirissä on saatu maan ylivoimaisesti parhaat psykoosinhoitotulokset 90-luvulla siten, että suurin osa potilaista ei käyttänyt neuroleptejä missään vaiheessa hoitoa. Keroputaan mallina tunnetun lähestymistavan myötä uusien skitsofreniadiagnoosien vuotuinen määrä laski Länsi-Lapissa 90 prosentilla, mikä johtuu siitä, että psykoosin vuoksi hoitoon tulleet eivät enää kroonistuneet. Huomiota herättävää on myös se, että laadukkaalla kokonaisvaltaisella hoidolla kestävät hoitotulokset saavutetaan jo kahden vuoden kuluessa. Psykologian emeritusprofessori Jaakko Seikkulan luento on helppolukuinen kooste avoimen dialogin lähestymistavasta psykoosin hoidossa.

Lue lisää

Johtopäätöksenä toteaisin, että periaatteessa psykoosilääkkeitä ei kannattaisi käyttää ollenkaan. Kaikkia psykoosilääkkeiden aiheuttamia haittoja ei vielä edes tunneta, ja ne aiheuttavat pikäaikaiskäytössä ennenaikaisen kuoleman. Kuitenkin psykoosilääkkeet aiheuttavat usein myös hyvin vakavan riippuvuuden, koska aivot sopeutuvat lääkitykseen rakenteellisilla muutoksilla ja lääkitystä tilasta tulee aivojen uusi normaalitila. Mahdollisuus lopettaa psykoosilääkitys riippuu käytetyn lääkkeen annoksesta sekä käytön ajallisesta kestosta, käyttäjän yksilöllisistä ominaisuuksista, motivaatiosta sekä sosiaalisen verkoston laajuudesta ja laadusta. Vieroitusoireet saattavat muodostua hengenvaarallisiksi, joten vieroitusasioissa on suotavaa hankkia tukea esimerkiksi Tampereella ja Helsingissä toimivista vieroitusryhmistä. Lopulta jokainen on itse vastuussa vieroituksestaan, mutta hallitusti toteutettuna vieroitus voi olla hyvin palkitseva prosessi, jonka jälkeen ihminen voi kokea saaneensa elämänsä takaisin. Ennen kaikkea toivoisin psykiatreille viisautta, kriittisyyttä ja varovaisuutta psykoosilääkkeiden määräämisen suhteen. Psykiatrien olisi hyvä kysyä itseltään: jos psykoosilääkkeet ovat niin erinomaisia, niin miksi niillä hoidetut potilaat ovat kroonisesti sairaita. Ongelmana on tällä hetkellä psykiatrinen akuuttihoito, jossa potilaat saavat tavallisesti elinikäiseksi jäävän ja kuolemaan johtavan psykoosilääkityksen.

Anonyymi kirjoitti:

Johtopäätöksenä toteaisin, että periaatteessa psykoosilääkkeitä ei kannattaisi käyttää ollenkaan. Kaikkia psykoosilääkkeiden aiheuttamia haittoja ei vielä edes tunneta, ja ne aiheuttavat pikäaikaiskäytössä ennenaikaisen kuoleman. Kuitenkin psykoosilääkkeet aiheuttavat usein myös hyvin vakavan riippuvuuden, koska aivot sopeutuvat lääkitykseen rakenteellisilla muutoksilla ja lääkitystä tilasta tulee aivojen uusi normaalitila. Mahdollisuus lopettaa psykoosilääkitys riippuu käytetyn lääkkeen annoksesta sekä käytön ajallisesta kestosta, käyttäjän yksilöllisistä ominaisuuksista, motivaatiosta sekä sosiaalisen verkoston laajuudesta ja laadusta. Vieroitusoireet saattavat muodostua hengenvaarallisiksi, joten vieroitusasioissa on suotavaa hankkia tukea esimerkiksi Tampereella ja Helsingissä toimivista vieroitusryhmistä. Lopulta jokainen on itse vastuussa vieroituksestaan, mutta hallitusti toteutettuna vieroitus voi olla hyvin palkitseva prosessi, jonka jälkeen ihminen voi kokea saaneensa elämänsä takaisin. Ennen kaikkea toivoisin psykiatreille viisautta, kriittisyyttä ja varovaisuutta psykoosilääkkeiden määräämisen suhteen. Psykiatrien olisi hyvä kysyä itseltään: jos psykoosilääkkeet ovat niin erinomaisia, niin miksi niillä hoidetut potilaat ovat kroonisesti sairaita. Ongelmana on tällä hetkellä psykiatrinen akuuttihoito, jossa potilaat saavat tavallisesti elinikäiseksi jäävän ja kuolemaan johtavan psykoosilääkityksen.

Lue lisää

madinfinland (piste)org

Anonyymi kirjoitti:

Klassisten psykoosilääkkeiden toimintamekanismi on perusidealtaan hyvin yksinkertainen: ne jarruttavat aivojen dopamiinin välityksellä tapahtuvaa viestinvälitystä. Dopamiini on eräs luonnollisista välittäjäaineista, jolla on keskeinen tehtävä ihmisen motivaation ja mielihyvän tuntemusten suhteen. Dopamiinin aktivoi aivojen palkitsemiskeskuksen esimerkiksi liikunnan tai seksin harrastamisen yhteydessä. Psykoosipotilaiden tuntema apaattisuus ja mielihyvän puute johtuu psykoosilääkkeistä ja itse asiassa kyseisten lääkkeiden taustateoria on sama kuin lobotomiassa: ne tekevät potilaista välinpitämättömiä psykoottisia ajatuksia kohtaan ja lievittävät akuuttiin psykoosiin liittyvää ahdistusta, mutta eivät lisää hyvinvointia. Psykoosilääkkeiden käyttäjien elämänlaatu on yleensä varsin heikko.

Toisen polven neuroleptit estävät dopamiinin lisäksi myös erityisesti serotoniinijärjestelmän toimintaa. Esimerkiksi kaikkein vahvin ja potilaiden kognitiivisten toimintojen heikentymisen kannalta huonoiten siedettävä psykoosilääke, Leponex, on voimakas serotoniinin toiminnan estäjä. Liian matala serotoniinitaso, joka toisen polven neuroleptien käyttäjillä esiintyy, voi ilmetä muun muassa masennuksena, vireystilan laskuna, apaattisuutena ja kroonisena väsymyksenä. Toisen polven neuroleptit aiheuttavat ensimmäisen polven neuroleptien tavoin hermostoperäisiä, tahdottomien liikkeiden ongelmia, kuten vapinaa ja lihasten nykimistä. Lisäksi akatisia, eli vaikea psykomotorinen kiihtyneisyys on tavallista, samoin sydänperäiset äkkikuolemat ja aiemmin mainitut sydän- ja verisuonitaudit. Eli Lillyn omien asiakirjojen mukaan Zyprexa lihottaa monia jopa 30 kiloa tai ylikin vuodessa (asiakirjat tuo esiin professori Peter C. Götzsche kirjassaan Tappava psykiatria ja lääkinnän harha). Vaikea ongelma on myös tardiivi dementia, eli neuroleptien käytön jatkuessa pysyväksi jäävä merkittävä kognitiivisten kykyjen heikentyminen, joka liittyy neuroleptien aiheuttamaan krooniseen aivovaurioon. Vastoin yleistä käsitystä, tutkimuksissa ei ole havaittu hoitamattoman psykoosin ja aivojen tilavuuden pienenemisen sekä kognitiivisten toimintojen heikentymisen välistä yhteyttä (aiheesta tutkimusta esim. täällä). Sen sijaan eläinkokeissa on vahvistettu psykoosilääkityksen sekä aivojen tilavuuden pienenemisen välinen yhteys. Kun makakiapinoita altistettiin psykoosilääkitykselle 17-27 kuukauden ajaksi, niiden aivojen painosta hävisi solujen tuhoutumisen vuoksi 8-11%. Tutkimusten valossa skitsofreniaa sellaisena kuin se tunnetaan, ei ole olemassa, sillä potilaiden kokemat negatiiviset ja kognitiiviset oireet johtuvat lääkityksestä. Näillä oireilla ei ole yhteyttä akuuttiin psykoosiin, joka on monesti syy hakeutua sairaalan akuuttiosastolle.

Pitkän aikavälin seurantatutkimuksissa on toistuvasti osoitettu, että psykoosilääkkeiden käyttö on yhteydessä heikkoon pitkän aikavälin tulokseen ja osan näistä tutkimuksista olen referoinut myös Mad in Finlandiin. Esimerkiksi Martin Harrowin johtamassa tutkimuksessa yli 90% lääkeettömistä skitsofreniadiagnoosin saaneista oli toipunut 10 vuodessa psykoosista täysin, mutta lääkittyjen kohdalla vastaava osuus oli vain noin 20%. Psykoosin luonnollinen kulku näyttäisi olevan sellainen, että ensimmäisen kahden vuoden aikana hoidon aloittamisesta psykoosilääkkeiden käyttäjillä esiintyy vähemmän psykoosia, mutta tämän jälkeen lääkitsemättömät toipuvat pääsääntöisesti erittäin hyvin ja jatkavat elämää psykoosilääkkeiden käyttäjien elämän puolestaan jäädessä tavallisesti toimintakyvyllä ja elämänlaadulla mitattuna vajavaiseksi. Mikäli hoidon tuloksellisuutta mitattaisiin hoitoon tulleen ihmisen elämänlaatuun liittyvällä mittaristolla, psykoosilääkitys muuttuisi mahdollisesti jo akuuttivaiheessa kestämättömäksi ratkaisuksi. Suomessa Länsi-Pohjan sairaanhoitopiirissä on saatu maan ylivoimaisesti parhaat psykoosinhoitotulokset 90-luvulla siten, että suurin osa potilaista ei käyttänyt neuroleptejä missään vaiheessa hoitoa. Keroputaan mallina tunnetun lähestymistavan myötä uusien skitsofreniadiagnoosien vuotuinen määrä laski Länsi-Lapissa 90 prosentilla, mikä johtuu siitä, että psykoosin vuoksi hoitoon tulleet eivät enää kroonistuneet. Huomiota herättävää on myös se, että laadukkaalla kokonaisvaltaisella hoidolla kestävät hoitotulokset saavutetaan jo kahden vuoden kuluessa. Psykologian emeritusprofessori Jaakko Seikkulan luento on helppolukuinen kooste avoimen dialogin lähestymistavasta psykoosin hoidossa.

Lue lisää

Miten muka päästä skitsofrenian oireista eroon ilman lääkkeitä? Jos aivoissa on liikaa välittäjäaineita, niin ei se puhumalla parane.

Itselläni on paranoidi skitsofrenia, on ollut harhaluuloja esim. Ne tuntuvat niin tosilta, ettei niitä tajua vääriksi. Vasta puoli vuotta - vuosi lääkkeillä oltuani rupesin tiedostamaan harhat.
Samoin oli sellaista ylihygieenisyyttä, että kaiken koki likaiseksi ja yritti puhdistaa ympäristöänsä. Se invalidisoi minut täysin.

Nämä oireet myöskin hävisivät psyykenlääkkeillä. Vuosi sitten vaihdettiin lääke Latudaan, joka pitäisi ottaa ruuan kanssa. No kun en saanut syötyä tarpeeksi, niin ajattelin, että lääkkeessä ei ole mitään tehoa ja jätin ottamatta monina päivinä.

Sitten tuli taas näitä ylihygieenisyysoireita ja toiminnanohjauksen ongelmia. Eli sellaisia, etten tiedä missä järjestyksessä rupean tekemään asioita ynnä muuta. Harhat eivät ole palanneet.

Jos en söisi lääkkeitä, niin olisin pian toimintakyvytön. Lääkkeiden kanssa olen kuin normaali ihminen.

Joten senkus pelottelet siinä ihmisiä, meidän joidenkin on niin käytettävä pystyäksemme elämään kunnolla.

Jos vertaa elämänlaatuani lääkkeiden kanssa ja ilman, niin siinä on miljoonakertainen ero. Nyt pystyn toimimaan enkä sammaloidu ahdistuneena ja toimintakyvyttömänä kotiini.

Anonyymi kirjoitti:

Miten muka päästä skitsofrenian oireista eroon ilman lääkkeitä? Jos aivoissa on liikaa välittäjäaineita, niin ei se puhumalla parane.

Itselläni on paranoidi skitsofrenia, on ollut harhaluuloja esim. Ne tuntuvat niin tosilta, ettei niitä tajua vääriksi. Vasta puoli vuotta - vuosi lääkkeillä oltuani rupesin tiedostamaan harhat.
Samoin oli sellaista ylihygieenisyyttä, että kaiken koki likaiseksi ja yritti puhdistaa ympäristöänsä. Se invalidisoi minut täysin.

Nämä oireet myöskin hävisivät psyykenlääkkeillä. Vuosi sitten vaihdettiin lääke Latudaan, joka pitäisi ottaa ruuan kanssa. No kun en saanut syötyä tarpeeksi, niin ajattelin, että lääkkeessä ei ole mitään tehoa ja jätin ottamatta monina päivinä.

Sitten tuli taas näitä ylihygieenisyysoireita ja toiminnanohjauksen ongelmia. Eli sellaisia, etten tiedä missä järjestyksessä rupean tekemään asioita ynnä muuta. Harhat eivät ole palanneet.

Jos en söisi lääkkeitä, niin olisin pian toimintakyvytön. Lääkkeiden kanssa olen kuin normaali ihminen.

Joten senkus pelottelet siinä ihmisiä, meidän joidenkin on niin käytettävä pystyäksemme elämään kunnolla.

Jos vertaa elämänlaatuani lääkkeiden kanssa ja ilman, niin siinä on miljoonakertainen ero. Nyt pystyn toimimaan enkä sammaloidu ahdistuneena ja toimintakyvyttömänä kotiini.

Lue lisää

Lääkkeiden haitoista kertominen ei ole pelottelua, jokaisella on oikeus saada tietoa lääkkeistä jotta voi tehdä informoidun päätöksen omalla kohdallaan.

Anonyymi kirjoitti:

Miten muka päästä skitsofrenian oireista eroon ilman lääkkeitä? Jos aivoissa on liikaa välittäjäaineita, niin ei se puhumalla parane.

Itselläni on paranoidi skitsofrenia, on ollut harhaluuloja esim. Ne tuntuvat niin tosilta, ettei niitä tajua vääriksi. Vasta puoli vuotta - vuosi lääkkeillä oltuani rupesin tiedostamaan harhat.
Samoin oli sellaista ylihygieenisyyttä, että kaiken koki likaiseksi ja yritti puhdistaa ympäristöänsä. Se invalidisoi minut täysin.

Nämä oireet myöskin hävisivät psyykenlääkkeillä. Vuosi sitten vaihdettiin lääke Latudaan, joka pitäisi ottaa ruuan kanssa. No kun en saanut syötyä tarpeeksi, niin ajattelin, että lääkkeessä ei ole mitään tehoa ja jätin ottamatta monina päivinä.

Sitten tuli taas näitä ylihygieenisyysoireita ja toiminnanohjauksen ongelmia. Eli sellaisia, etten tiedä missä järjestyksessä rupean tekemään asioita ynnä muuta. Harhat eivät ole palanneet.

Jos en söisi lääkkeitä, niin olisin pian toimintakyvytön. Lääkkeiden kanssa olen kuin normaali ihminen.

Joten senkus pelottelet siinä ihmisiä, meidän joidenkin on niin käytettävä pystyäksemme elämään kunnolla.

Jos vertaa elämänlaatuani lääkkeiden kanssa ja ilman, niin siinä on miljoonakertainen ero. Nyt pystyn toimimaan enkä sammaloidu ahdistuneena ja toimintakyvyttömänä kotiini.

Lue lisää

HYVÄ TIETÄÄ SKITSOFRENIASTA 1

Mielen pulmiin on suhtauduttu hyvin vaihtelevasti eri kulttuureissa, eri aikoina.
Länsimaista ajattelutapaa hahmottaa hyvin aatehistorioitsija Petteri Pietikäisen teos “Hulluuden historia”. Siinä hän toteaa: ”Hulluuden kasvot ovat alati muuttuvat. Samalla ne ovat tunnistettavissa eri aikoina siitä, että hulluksi todetaan tai luokitellaan ihminen, jonka käytös poikkeaa niin sanotusta keskivertokäyttäytymisestä enemmän kuin normaaliuden rajat sallivat”.

Tällä hetkellä käytettävät luokittelut juontuvat psykiatri Emil kraepelinilta. Hän pyrki kuvaamaan tarkasti sairaaksi tulkittua käytöstä.
Kraepelin kuvasi 1899 käsikirjassaan taudin, jota kutsui nimellä dementia praecox eli ennenaikainen dementia. Siihen liittyi harha-aistimuksia, outoja ajatuksia, katatoniaa ja muita suuria liikuntavaikeuksia. Sveitsiläinen psykiatri Eugen Bleuler ehdotti taudin nimeksi skitsofreniaa vuonna 1908. Taudin ennuste oli varsin huono.

Skitsofrenian ennuste parani huomattavasti kun 1917 Constantin von Economo kuvasi virussairauden nimeltä encephalitis lethargica. Tätä silloin yleistä sairautta poteneet erotettiin skitsofreenikoista, joilla ei ollut dementiaan johtavaa sairautta eikä yleensä liikuntapulmia.
Tauti oli kuitenkin ehtinyt jo saada huonon maineen vääjäämättä kuolemaan johtavana dementiana.

Tätä toivotonta kuvaa – erheellisyydestään huolimatta – ei skitsofrenian yltä ole saatu karistettua. Edelleenkin on varsin kiistanalaista, erotteleeko ”skitsofrenia” -käsite jonkin ryhmän oikeasti muista. Kahdella skitsofreenikolla ei ole välttämättä yhtään samaa oiretta ja kuitenkin he ikäänkuin “sairastavat samaa tautia”.

Nykyään skitsofreniaa arvioidaan olevan noin prosentilla aikuisväestöstä.

Potilailla on kolmenlaisia pulmia

Potilailla on usein kolmenlaisia ongelmia. Positiivisiksi sanotaan – harhaanjohtavasti – oireita jotka tuovat jotain lisää potilaan tavalliseen olemiseen. Niitä ovat mm. kuuloharhat, epäileväisyys, oudot ajatukset ja yleinen mielen sekoittuminen. Nämä oireet herättävät usein ympäristössä suurta hämminkiä ja levottomuutta.

Negatiivisiksi oireiksi kutsutaan normaalien asioiden menettämistä. Niitä ovat tunteiden latistuminen, kyvyttömyys kokea mielihyvää ja apaattisuus. Tämä on kokijalle itselleen varmaan tilan ikävin puoli, mutta se ei herätä niinkään ympäristön huolta.

Kolmannen ryhmän muodostaa tiedonkäsittelyyn liittyvät kognitiiviset pulmat. Tarkkaavaisuus, muisti, havaintojen erottelu, oman toiminnan ohjaus jne. ovat usein skitsofreenikoilla puutteellisia.

Nykyään erittäin yleinen antipsykoottinen lääkitys kohdistuu vain positiivisiin oireisiin. Ne vähentävät ennen kaikkea monilla psykoottisilla harhoihin liittyvää kiihtymystä.
Pitkäaikaiseen kuntoutumiseen vaikuttaa lähinnä kognitiivisten pulmien ratkaisu (1 – 3). Kognitiiviset ongelmat näyttävät edeltävän varsinaisen psykoosin puhkeamista ja niiden hoito näyttää määrittävän potilaan tulevaisuuden (4 – 6). Kognitiivisia ongelmia ei kuitenkaan ole kaikilla potilailla.

Psykoosi laukeaa

Yleisimmin skitsofrenia puhkeaa aikuisuuden alussa. Nuorella on voinut olla tunne-elämän ja ajattelun pulmia aiemmin. Hän vetäytyy muista omaan maailmaansa. Hänen ajattelustaan tulee outoa ja nuori kokee kuuloharhoja. Usein ympäristön paineet, rakastuminen, armeija tai muut haasteet ovat hänelle ylivoimaisia. Sisäinen ja ulkoinen todellisuus törmäävät, harhat lisääntyvät ja nuoren valtaa kiihtymys. Nuorta ympäröivät ihmiset järkyttyvät hänen outoudestaan ja tilanne muuttuu psykoottiselle hankalaksi. Hoidon alku on toisinaan psykoosiin joutuneelle traumaattinen tapahtuma.

Paraneeko skitsofrenia?

Varhaisimmat luotettavat seurantatutkimukset skitsofreniasta toipumisesta löytynevät 1940-luvulta. Niiden mukaan vuosina 1946 – 1950 diagnosoiduista uusista skitsofreenikoista Warren State – sairaalassa Pensylvaniassa 73 prosenttia oli parantunut itsenäiseen elämään kolmen vuoden kuluttua (7).

Vastaavia tuloksia saatiin monista seurantatutkimuksista USA:ssa ja Isossa -Britanniassa. Hieman yli puolet palasi muutamassa vuodessa itsensä elättäviksi melko tavallisiksi yhteiskunnan jäseniksi (8,9).

Tilanteeseen tuli muutos Ranskasta. 1951 laivaston kirurgi Henri Laborit kokeili klooripromatsiinia leikkauspotilaillaan. Aine vahvisti muiden nukutusaineiden tehoa. Esitellessään aineen vaikutuksia kongressissa Brysselissä joulukuussa 1951, hän ehdotti sen käyttöä myös psykiatriassa. Se ”tuottaisi todistettavan, lääkkeillä aikaansaadun lobotomian”, hän totesi (10).

Anonyymi kirjoitti:

HYVÄ TIETÄÄ SKITSOFRENIASTA 1

Mielen pulmiin on suhtauduttu hyvin vaihtelevasti eri kulttuureissa, eri aikoina.
Länsimaista ajattelutapaa hahmottaa hyvin aatehistorioitsija Petteri Pietikäisen teos “Hulluuden historia”. Siinä hän toteaa: ”Hulluuden kasvot ovat alati muuttuvat. Samalla ne ovat tunnistettavissa eri aikoina siitä, että hulluksi todetaan tai luokitellaan ihminen, jonka käytös poikkeaa niin sanotusta keskivertokäyttäytymisestä enemmän kuin normaaliuden rajat sallivat”.

Tällä hetkellä käytettävät luokittelut juontuvat psykiatri Emil kraepelinilta. Hän pyrki kuvaamaan tarkasti sairaaksi tulkittua käytöstä.
Kraepelin kuvasi 1899 käsikirjassaan taudin, jota kutsui nimellä dementia praecox eli ennenaikainen dementia. Siihen liittyi harha-aistimuksia, outoja ajatuksia, katatoniaa ja muita suuria liikuntavaikeuksia. Sveitsiläinen psykiatri Eugen Bleuler ehdotti taudin nimeksi skitsofreniaa vuonna 1908. Taudin ennuste oli varsin huono.

Skitsofrenian ennuste parani huomattavasti kun 1917 Constantin von Economo kuvasi virussairauden nimeltä encephalitis lethargica. Tätä silloin yleistä sairautta poteneet erotettiin skitsofreenikoista, joilla ei ollut dementiaan johtavaa sairautta eikä yleensä liikuntapulmia.
Tauti oli kuitenkin ehtinyt jo saada huonon maineen vääjäämättä kuolemaan johtavana dementiana.

Tätä toivotonta kuvaa – erheellisyydestään huolimatta – ei skitsofrenian yltä ole saatu karistettua. Edelleenkin on varsin kiistanalaista, erotteleeko ”skitsofrenia” -käsite jonkin ryhmän oikeasti muista. Kahdella skitsofreenikolla ei ole välttämättä yhtään samaa oiretta ja kuitenkin he ikäänkuin “sairastavat samaa tautia”.

Nykyään skitsofreniaa arvioidaan olevan noin prosentilla aikuisväestöstä.

Potilailla on kolmenlaisia pulmia

Potilailla on usein kolmenlaisia ongelmia. Positiivisiksi sanotaan – harhaanjohtavasti – oireita jotka tuovat jotain lisää potilaan tavalliseen olemiseen. Niitä ovat mm. kuuloharhat, epäileväisyys, oudot ajatukset ja yleinen mielen sekoittuminen. Nämä oireet herättävät usein ympäristössä suurta hämminkiä ja levottomuutta.

Negatiivisiksi oireiksi kutsutaan normaalien asioiden menettämistä. Niitä ovat tunteiden latistuminen, kyvyttömyys kokea mielihyvää ja apaattisuus. Tämä on kokijalle itselleen varmaan tilan ikävin puoli, mutta se ei herätä niinkään ympäristön huolta.

Kolmannen ryhmän muodostaa tiedonkäsittelyyn liittyvät kognitiiviset pulmat. Tarkkaavaisuus, muisti, havaintojen erottelu, oman toiminnan ohjaus jne. ovat usein skitsofreenikoilla puutteellisia.

Nykyään erittäin yleinen antipsykoottinen lääkitys kohdistuu vain positiivisiin oireisiin. Ne vähentävät ennen kaikkea monilla psykoottisilla harhoihin liittyvää kiihtymystä.
Pitkäaikaiseen kuntoutumiseen vaikuttaa lähinnä kognitiivisten pulmien ratkaisu (1 – 3). Kognitiiviset ongelmat näyttävät edeltävän varsinaisen psykoosin puhkeamista ja niiden hoito näyttää määrittävän potilaan tulevaisuuden (4 – 6). Kognitiivisia ongelmia ei kuitenkaan ole kaikilla potilailla.

Psykoosi laukeaa

Yleisimmin skitsofrenia puhkeaa aikuisuuden alussa. Nuorella on voinut olla tunne-elämän ja ajattelun pulmia aiemmin. Hän vetäytyy muista omaan maailmaansa. Hänen ajattelustaan tulee outoa ja nuori kokee kuuloharhoja. Usein ympäristön paineet, rakastuminen, armeija tai muut haasteet ovat hänelle ylivoimaisia. Sisäinen ja ulkoinen todellisuus törmäävät, harhat lisääntyvät ja nuoren valtaa kiihtymys. Nuorta ympäröivät ihmiset järkyttyvät hänen outoudestaan ja tilanne muuttuu psykoottiselle hankalaksi. Hoidon alku on toisinaan psykoosiin joutuneelle traumaattinen tapahtuma.

Paraneeko skitsofrenia?

Varhaisimmat luotettavat seurantatutkimukset skitsofreniasta toipumisesta löytynevät 1940-luvulta. Niiden mukaan vuosina 1946 – 1950 diagnosoiduista uusista skitsofreenikoista Warren State – sairaalassa Pensylvaniassa 73 prosenttia oli parantunut itsenäiseen elämään kolmen vuoden kuluttua (7).

Vastaavia tuloksia saatiin monista seurantatutkimuksista USA:ssa ja Isossa -Britanniassa. Hieman yli puolet palasi muutamassa vuodessa itsensä elättäviksi melko tavallisiksi yhteiskunnan jäseniksi (8,9).

Tilanteeseen tuli muutos Ranskasta. 1951 laivaston kirurgi Henri Laborit kokeili klooripromatsiinia leikkauspotilaillaan. Aine vahvisti muiden nukutusaineiden tehoa. Esitellessään aineen vaikutuksia kongressissa Brysselissä joulukuussa 1951, hän ehdotti sen käyttöä myös psykiatriassa. Se ”tuottaisi todistettavan, lääkkeillä aikaansaadun lobotomian”, hän totesi (10).

Lue lisää

Dopamiini – avain skitsofreniaan?

Vuonna 1952 psykiatrit Deniker ja Delay ottivat tämän uuden aineen käyttöön Pariisissa psykiatrisessa sairaalassa. Nopeasti klooripromatsiinin käyttö levisi Keski -Euroopassa. Psykiatristen osastojen potilaat hiljenivät. Hoito muuttui.

Klooripromatsiini vaikuttaa aivojen dopamiinijärjestelmään. Dopamiini on välittäjäaine joka säätelee aivoissa mm. palkkio- ja motivaatiojärjestelmää, liikkeiden koordinaatiota sekä energisyyttä ja tunteita. Klooripromatsiini estää dopamiinia vastaanottavien ns. dopamiinireseptorien toimintaa.
Dopamiinia säätelevä aine rauhoitti monia skitsofreenikoita Skitsofrenian syyn toivottiin samalla selvinneen. Ehkä skisofreenikoilla oli liikaa dopamiinia tai dopamiinireseptoreita? Tällaista ei kuitenkaan todettu (11,12) . Sen sijaan neuroleptilääkitys lisäsi dopamiinireseptorien määrää! Aivot pyrkivät säilyttämään lääkitystä edeltäneen tasapainotilan, ja kun lääkkeellä estetään reseptorien toimintaa, aivot kehittävät niitä lisää (13)

Mitä aivoille tapahtuu kun dopamiinin toimintaa estävä lääkitys lopetetaan?

1961 neuroleptejä tutkittiin USA:ssa kuuden viikon kokeessa yhdeksässä sairaalassa. Neuroleptit vähensivät mitattuja oireita – ajatus ja kuuloharhoja, ahdistusta ja epäluuloisuutta – lumelääkettä enemmän. Tämä havainto toistui monissa kuuden viikon mittaisissa kokeissa seuraavina vuosina. Vuonna 1977 julkaistussa katsauksessa havaittiin neuroleptien voittaneen lumeen 83 prosentissa näistä tutkimuksista. Akuutissa psykoosissa olleista neurolepteillä oli helpottavaa vaikutusta 70 prosentin positiivisiin oireisiin kuuden viikon aikana (14). Seitsemän kymmenestä koki siis harhojen vaikutuksen lievittyneen.

Kauanko lääkettä tuli ottaa paranemisen varmistamiseksi? USA:n mielenterveysviraston NIMH:in rahoittamissa tutkimuksissa potilaiden, joiden oireet olivat vähentyneet jatkuvan neuroleptilääkityksen aikana, lääkitys lopetettiin äkisti. Heitä verrattiin vastaavanlaisiin potilaisiin joiden lääkitystä jatkettiin.

Vuonna 1995 Patricia Gilbert tarkasteli 66 tutkimusta ja havaitsi että lääkinnän lopettamista seuranneiden 10 kuukauden aikana 53 prosenttia joutui uudestaan akuuttiin psykoosiin. Jatkuvassa lääkityksessä näin oli käynyt vain 16 prosentille. Neuroleptien jatkuva käyttö ehkäisi siis psykoosin uusiutumista tehokkaasti (15) . Tästä tuli tärkeä peruste jatkuvalle ylläpitolääkitykselle

Hämmentäviä seikkoja

Gilbertin aineiston uudelleen tarkastelu kuitenkin yllätti: Adele Viguera Harvardin yliopistosta havaitsi, että potilailla joiden lääkitys lopetettiin vähitellen, uusiutumisen todennäköisyys oli paljon pienempi. Se oli samankaltainen kuin niillä, keiden lääkitystä jatkettiin.

Alkuperäisen vuoden 1961 yhdeksän sairaalan tutkimuksen 344 potilasta seurattiin vuosi kuuden viikon jakson jälkeen. Valtaosa eli melko hyvin aktiivisina yhteiskunnan jäseninä. Neurolepteillä lääkittyjä oli kuitenkin joutunut takaisin sairaalan paljon suuremmassa suhteessa kuin lumetta saaneita! (16)

Uusi yllättävä havainto tuli kahdesta uusiutumistutkimuksesta.

Kun verrattiin lääkkeen annostusten vaikutusta paranemiseen, niin mitä suurempi annostus oli ollut, sitä todennäköisempi oli akuutin vaiheen uusiutuminen lääkkeen käytön lopettamisen jälkeen (17) .
Käytännön havainnot myös herättivät epäilyjä. Näytti että monien potilaiden oireita saatiin nopeasti lievennettyä, mutta oireet tulivat takaisin entistä rajumpina. Syntyi käsite ”pyöröovi efekti” Pitkäaikaistutkimukset tukivat havaintoa, että ennen lääkkeitten aikakautta hoitotulokset olivat olleet pysyvämpiä ja paljon useammat toipuneet olivat palanneet aktiivisiksi yhteiskunnan toimijoiksi. ”Melko yllättäen näyttää siltä etteivät lääkkeet olekaan hyödyksi” totesivat psykiatrit Bookoven ja Solomon vuonna 1975 (18)

Anonyymi kirjoitti:

Dopamiini – avain skitsofreniaan?

Vuonna 1952 psykiatrit Deniker ja Delay ottivat tämän uuden aineen käyttöön Pariisissa psykiatrisessa sairaalassa. Nopeasti klooripromatsiinin käyttö levisi Keski -Euroopassa. Psykiatristen osastojen potilaat hiljenivät. Hoito muuttui.

Klooripromatsiini vaikuttaa aivojen dopamiinijärjestelmään. Dopamiini on välittäjäaine joka säätelee aivoissa mm. palkkio- ja motivaatiojärjestelmää, liikkeiden koordinaatiota sekä energisyyttä ja tunteita. Klooripromatsiini estää dopamiinia vastaanottavien ns. dopamiinireseptorien toimintaa.
Dopamiinia säätelevä aine rauhoitti monia skitsofreenikoita Skitsofrenian syyn toivottiin samalla selvinneen. Ehkä skisofreenikoilla oli liikaa dopamiinia tai dopamiinireseptoreita? Tällaista ei kuitenkaan todettu (11,12) . Sen sijaan neuroleptilääkitys lisäsi dopamiinireseptorien määrää! Aivot pyrkivät säilyttämään lääkitystä edeltäneen tasapainotilan, ja kun lääkkeellä estetään reseptorien toimintaa, aivot kehittävät niitä lisää (13)

Mitä aivoille tapahtuu kun dopamiinin toimintaa estävä lääkitys lopetetaan?

1961 neuroleptejä tutkittiin USA:ssa kuuden viikon kokeessa yhdeksässä sairaalassa. Neuroleptit vähensivät mitattuja oireita – ajatus ja kuuloharhoja, ahdistusta ja epäluuloisuutta – lumelääkettä enemmän. Tämä havainto toistui monissa kuuden viikon mittaisissa kokeissa seuraavina vuosina. Vuonna 1977 julkaistussa katsauksessa havaittiin neuroleptien voittaneen lumeen 83 prosentissa näistä tutkimuksista. Akuutissa psykoosissa olleista neurolepteillä oli helpottavaa vaikutusta 70 prosentin positiivisiin oireisiin kuuden viikon aikana (14). Seitsemän kymmenestä koki siis harhojen vaikutuksen lievittyneen.

Kauanko lääkettä tuli ottaa paranemisen varmistamiseksi? USA:n mielenterveysviraston NIMH:in rahoittamissa tutkimuksissa potilaiden, joiden oireet olivat vähentyneet jatkuvan neuroleptilääkityksen aikana, lääkitys lopetettiin äkisti. Heitä verrattiin vastaavanlaisiin potilaisiin joiden lääkitystä jatkettiin.

Vuonna 1995 Patricia Gilbert tarkasteli 66 tutkimusta ja havaitsi että lääkinnän lopettamista seuranneiden 10 kuukauden aikana 53 prosenttia joutui uudestaan akuuttiin psykoosiin. Jatkuvassa lääkityksessä näin oli käynyt vain 16 prosentille. Neuroleptien jatkuva käyttö ehkäisi siis psykoosin uusiutumista tehokkaasti (15) . Tästä tuli tärkeä peruste jatkuvalle ylläpitolääkitykselle

Hämmentäviä seikkoja

Gilbertin aineiston uudelleen tarkastelu kuitenkin yllätti: Adele Viguera Harvardin yliopistosta havaitsi, että potilailla joiden lääkitys lopetettiin vähitellen, uusiutumisen todennäköisyys oli paljon pienempi. Se oli samankaltainen kuin niillä, keiden lääkitystä jatkettiin.

Alkuperäisen vuoden 1961 yhdeksän sairaalan tutkimuksen 344 potilasta seurattiin vuosi kuuden viikon jakson jälkeen. Valtaosa eli melko hyvin aktiivisina yhteiskunnan jäseninä. Neurolepteillä lääkittyjä oli kuitenkin joutunut takaisin sairaalan paljon suuremmassa suhteessa kuin lumetta saaneita! (16)

Uusi yllättävä havainto tuli kahdesta uusiutumistutkimuksesta.

Kun verrattiin lääkkeen annostusten vaikutusta paranemiseen, niin mitä suurempi annostus oli ollut, sitä todennäköisempi oli akuutin vaiheen uusiutuminen lääkkeen käytön lopettamisen jälkeen (17) .
Käytännön havainnot myös herättivät epäilyjä. Näytti että monien potilaiden oireita saatiin nopeasti lievennettyä, mutta oireet tulivat takaisin entistä rajumpina. Syntyi käsite ”pyöröovi efekti” Pitkäaikaistutkimukset tukivat havaintoa, että ennen lääkkeitten aikakautta hoitotulokset olivat olleet pysyvämpiä ja paljon useammat toipuneet olivat palanneet aktiivisiksi yhteiskunnan toimijoiksi. ”Melko yllättäen näyttää siltä etteivät lääkkeet olekaan hyödyksi” totesivat psykiatrit Bookoven ja Solomon vuonna 1975 (18)

Lue lisää

Neuroleptien pitkäaikaishyötyjen tutkimuksia

Asian ratkaisemiseksi NIMH rahoitti useita tutkimuksia 1970 luvulla.
Carpenter ja McGlashan havaitsivat, että ilman lääkkeitä hoidetut voitiin kotiuttaa sairaalasta nopeammin kuin lääkkeillä hoidetut. Lääkkeillä hoidetuista 45 prosentilla psykoosi uusiutui seuraavan vuoden aikana, ilman lääkkeitä hoidetuilla 35 prosentilla. Ilman lääkkeitä hoidetuilla oli vähemmän masennusta, tunteiden latistumista ja liikuntavaikeuksia kuin lääkityillä.

McGlashan ja Carpenterin mukaan lääkkeittä hoidettut potilaat kertoivat kokemuksen olleen paitsi ahdistava, myös palkitseva ja opettava. He elivät psykoosin läpi ilman tunteita lamaannuttavia lääkkeitä. McGlashan ja Carpenter päättelivät lääkkeittä hoidettujen oppineen kokemastaan ja olevan kyvykkäämpiä selviytymään elämänsä tulevista haasteista (19).

Rappaportin Kalifornian yliopistossa tekemä tutkimus ja sen tulokset olivat vakuuttavat. Hän satunnaisti 80 ensimmäistä kertaa skitsofreniaa sairastavaksi diagnosoitua nuorta miestä kahteen ryhmään. Ensimmäistä ryhmää hoidettiin sairaalassa tavanmukaisella lääkityksellä, toista hoidettiin lumelääkkeillä.

Psykoosilääkkeillä hoidettujen huomattavimmat oireet vähenivät nopeammin. Silti molempien ryhmien potilaat toipuivat ja kotiutettiin keskimäärin kuudessa viikossa. Tässä vaiheessa kaksi ryhmää jakaantuivat. Molemmista ryhmistä puolta potilaista lääkittiin nyt ”uusiutumisen estämiseksi”. Rappaport seurasi potilaita kolme vuotta. Potilaista, jotka olivat päässeet ryhmään mitä ei lääkitty lainkaan, 8 % joutui sairaalaan tilan uusiutumisen takia. Koko ajan tehokkaasti lääkityistä potilaista päätyi seuranta-aikana sairaalaan tilan uusiutumisen vuoksi 73 prosenttia!

”Tulosten perusteella antipsykoottinen lääkitys ei ole suositeltava hoitomuoto, ainakaan osalle potilaista, mikäli olemme kiinnostuneitä potilaiden pitkäaikaisesta edistymisestä” totesi Rappaport (20).

Tutkimustuloksista huolimatta 1980 – ja 1990 luvuilla neuroleptit muuttuivat rutiiniksi skitsofrenian hoidossa. Niiden käyttö yleistyi myös muihin potilasryhmiin. Neurolepteistä tuli johtavia tuotteita lääketeollisuudelle, joka oli noussut ylivoimaisesti tuottoisimmaksi teollisuudenalaksi yhdysvalloissa (23).

WHO yllätti itsensä

Maailman terveysjärjestö WHO vertasi 1968 alkaen skitsofreniahoidon tuloksellisuutta yhdeksässä maassa. Oletus oli, että mitä korkeatasoisempi hoitojärjestelmä ja tehokkaampi lääkitys, sitä paremmat olisivat tulokset.

Kahden ja viiden vuoden seurantajaksot toivat selvän ja yllättävän vastauksen: mitä köyhempi maa, sen paremmat olivat hoitotulokset. Maiden väliset erot olivat suuria tarkasteltiinpa sitten oireiden poistumista tai sosiaalisen toimintakyvyn palautumista (25).
Odottamaton tulos poiki vastalauseita, epäilyksiä ja uuden tutkimuksen. WHO toteutti sen nyt 1978 kymmenessä maassa. Tutkimus tehtiin suurella tarkkuudella, jotta edellisen hämmentäville tuloksille saataisiin selitys. Seurattavaksi valittiin potilaita, joilla oli akuutti skitsofrenia ensimmäisen kerran. Diagnoosit tehtiin tarkasti länsimaisten kriteerien mukaan.

Uusi tutkimus vahvisti tarkasti edeltäjänsä tuloksen: Köyhissä maissa – Intiassa, Nigeriassa ja Kolumbiassa – kahden vuoden kuluttua toipuneita oli 64 prosenttia, vauraissa maissa 36 prosenttia. Rikkaissa maissa oli siis lähes kaksinkertainen määrä kroonistuneita kehitysmaihin verrattuna. Tutkijat eivät antaneet ilmiölle edelleenkään mitään selitystä. Erityisen hämmentävää oli, että vain 15,9 prosenttia köyhien maiden potilaista sai asianmukaista lääkitystä (26). Tutkimuksessa ilmeni vahva korrelaatio hyvien hoitotulosten ja vähäisen lääkityksen välillä. Huonoimmat tulokset olivat Moskovassa ja parhaat Agrassa Intiassa. Moskovassa lääkittiin eniten ja Agrassa vähiten.

Vuonna 1997 WHO:n tutkijat haastattelivat uudelleen kahden aiemman tutkimuksen potilaat. Kehitysmaissa enemmistö entisistä potilaista ei kärsinyt enää lainkaan psykoosioireista ja kolme neljästä oli mukana työelämässä. Maissa, joissa potilaita ei pidetty säännöllisessä lääkehoidossa, enemmistö toipui sairaudestaan ja eli hyvää elämää 15 vuoden kuluttua.

Anonyymi kirjoitti:

Miten muka päästä skitsofrenian oireista eroon ilman lääkkeitä? Jos aivoissa on liikaa välittäjäaineita, niin ei se puhumalla parane.

Itselläni on paranoidi skitsofrenia, on ollut harhaluuloja esim. Ne tuntuvat niin tosilta, ettei niitä tajua vääriksi. Vasta puoli vuotta - vuosi lääkkeillä oltuani rupesin tiedostamaan harhat.
Samoin oli sellaista ylihygieenisyyttä, että kaiken koki likaiseksi ja yritti puhdistaa ympäristöänsä. Se invalidisoi minut täysin.

Nämä oireet myöskin hävisivät psyykenlääkkeillä. Vuosi sitten vaihdettiin lääke Latudaan, joka pitäisi ottaa ruuan kanssa. No kun en saanut syötyä tarpeeksi, niin ajattelin, että lääkkeessä ei ole mitään tehoa ja jätin ottamatta monina päivinä.

Sitten tuli taas näitä ylihygieenisyysoireita ja toiminnanohjauksen ongelmia. Eli sellaisia, etten tiedä missä järjestyksessä rupean tekemään asioita ynnä muuta. Harhat eivät ole palanneet.

Jos en söisi lääkkeitä, niin olisin pian toimintakyvytön. Lääkkeiden kanssa olen kuin normaali ihminen.

Joten senkus pelottelet siinä ihmisiä, meidän joidenkin on niin käytettävä pystyäksemme elämään kunnolla.

Jos vertaa elämänlaatuani lääkkeiden kanssa ja ilman, niin siinä on miljoonakertainen ero. Nyt pystyn toimimaan enkä sammaloidu ahdistuneena ja toimintakyvyttömänä kotiini.

Lue lisää

Dopamiini on sellainen välittäjäaine, että se ei spesifisti vastaa vain sinun harhaisista ajatuksistasi ja vääristä kuvitelmistasi. Se välittää niin oikeita, perusteltuja pelkoreaktioita kuin paranoisisa harhojakin ja sillä on hyvin moninaisia funktioita ihmisen kogntitiivisissa, motorisissa ja affektiivisissa toiminnoissa. Skitsofreenikoilla ei ole todettu minkäänlaista endogeenista eli sisäsyntyistä häiriötä, joka liittyisi dopamiinin liikaeritykseen. Ainoa todiste tästä hypoteesista on saatu kornia kyllä niiltä skitsofreenikoilta, jotka ovat käyttäneet neuroleptejä. Heidän aivonsa ovat rakenteellisesti aivojen plastisiteetin johdosta sopeutuneet lääkkeen vaikutuksiin niin, että synapsien määrä on lisääntynyt. Lääkkeet siis herkistävät hermoston postsynaptista järjestelmää ottamaan vastaan dopamiinia, jonka määrä on laskettu hengenvaarallisen alas neuroleptien avulla. Ilman tätä sopeutumismekanismia saattaisit olla todennäköisemmin kuollut tai täysin zombi.

Tämä terve mekanismi kuitenkin aiheuttaa sen, että et voi lopettaa lääkkeitä ilman, että se aiheuttaa hermostollisia häiriöitä aivoissasi. Olet myös herkistynyt dopamiinin eritystä lisääville päihteille ja huumeille, ja menet helpommin sekaisin niistä. Toisin kuin kuvittelet, sinulla ei ole mitään sisäsyntyistä häiriötä aivoissasi, vaan ne on luotu lääkityksellä. Lääkitys ei korjaa mitään kroonista epätasapainotilaa, vaan luo sen. On täysin luonnollista, että eri välittäjäainejäjestelmät ovat eri tavoin aktiivisia eri tajunnantiloissa. Tämä ei implikoi mitään sairautta, vaan on normaalia hermoston toimintaa. Voimakkaat stressitilat ja väsymys voi näin ollen aiheuttaa aivoissa paranoiaa ja kuuloharhoja ilman, että siihen liittyisi itsessään mitään spesifiä sairautta. Vuorovaikutuksellakin voimme säädellä sitä, mitä tunnemme ja miten jäsennämme maailmaa, ja tämä korreloi suoraan aivojen sähkökemiallisesti toimivan viestiäjrestelmän kanssa. Puhumalla voi tosiaan hoitaa ja parantaa psykoottisia tiloja juuri tästä syystä. Aivot ovat sosiaalinen ja kielellinen elin ihmisellä, ne reagoivat voimakkaasti sosiaaliseen ympäristöön ja sopeutuvat siihen. Jos ihminen on kroonisesti turvaton, kaltoinkohdeltu ja yksin, niin hänen hermostonsakaan ei toimi kovin hyvin, koska se on jatkuvassa hälytystilassa.

Voidaanko ennusteeseen vaikuttaa tehostamalla hoitoa?

Biologisen teorian mukaan skitsofrenian hoitotulokseen ei juurikaan pystytä vaikuttamaan, koska sairauden oletetaan olevan perinnöllinen sekä parantumaton. Länsi-Pohjan sairaanhoitopiirissä skitsofrenian vuosittainen ilmaantuvuus kuitenkin laski 90 prosentilla siirryttäessä perinteisestä hoidosta avoimen dialogin hoitomalliin.(4) Tämä psykoosia seuraavan kroonistumisen vähnetymisestä johtuva radikaali muutos hoitotuloksissa osoittaa, että perinnöllisyys ei ole psykoosien tutkimuksen ja hoidon kannalta merkityksellinen tekijä, ja samalla se osoittaa biologisen psykiatrian skitsofrenia-teorian vääräksi. Samalla kaatuu myytti siitä, että skitsofrenian yhden prosentin esiintyvyys väestössä olisi sairauden periytyvyyteen viittaava “luonnonvakio”.

Esimerkiksi Englannissa Afrikasta ja Karibialta tulevilla maahanmuuttajilla on noin kymmenkertainen riski saada skitsofreniadiagnoosi muuhun väestöön verrattuna, mikä viittaa vahvasti sosiaalisten ongelmien ja eriarvoisuuden vaikutukseen diagnoosin saamisen kannalta. Skitsofrenian esiintyvyydessä on huomattavia eroja myös kehittyneiden maiden sisällä, eikä yhden prosentin universaali esiintyvyys ole muuta kuin sitkeä myytti.(5) Lisäksi köyhissä maissa tulokset akuutin psykoosin hoidossa ovat huomattavasti paremmat kuin rikkaissa maissa (6), mikä taas kumoaa köyhistä maista tulevien maahanmuuttajien “geneettisen alttiuden” sairastua krooniseen psykoosisairauteen. Tämä viittaa siihen, että yhteisöllisyys ja matala hierarkia, sekä tietysti avoimen dialogin kaltainen inhimillinen hoito suojaisivat akuutin psykoosin jälkiseurauksilta.

Akuuttia psykoosia seuraava hoitotulos ja sitä myöten hoitoon päätyneen ihmisen tulevaisuus on siis pitkälti kiinni siitä, miten akuuttihoito järjestetään. Psykoterapian ja sosiaalipalvelujen mahdollisuudet ovat rajalliset, mikäli potilaille määrätään sairaalassa automaattisesti Käypä hoito -suosituksen mukainen psykoosilääkehoito, koska tällöin psykoosilla on taipumus kroonistua skitsofreniaksi.

Pohdintaa

Edellä kuvatun ja myös oman kokemukseni perusteella voisin todeta, että psykoosi on huomattavasti monimuotoisempi ja vivahteikkaampi ilmiö, kuin nykyinen psykiatrinen viitekehys antaa ymmärtää. Skitsofreniaa sairausmallina ei voida pitää tieteellisesti tai eettisesti perusteltuna.

Tiedetään että tietyissä osissa Afrikkaa samat henkilöt, jotka saisivat meillä skitsofreniadiagnoosin, toimivat arvostettuina shamaaneina. Emme tiedä psykoosista juurikaan, eikä tieto valitettavasti ole viime vuosikymmeninä valitun tutkimuslinjan johdosta juurikaan lisääntynyt.

Diagnosoimalla psykoosi skitsofreniaksi tehdään vahvoja asiantuntijavetoisia oletuksia potilaan tulevaisuudesta. Tällöin kuntoutuksen maksimitulokseksi voidaan asettaa “hyvä elämä sairaudesta huolimatta”, vaikka lääkärin tehtävä on parantaa parannettavissa olevat potilaat. Lisäksi potilaat saadaan retoriikalla uskomaan, että ongelmat ovat geeneissä ja viallisessa keskushermostossa, eikä suinkaan traumaattisissa kokemuksissa tai yhteiskunnallisissa valtasuhteissa.

Ensisijainen ongelma psykoosien hoidossa on se, että teoria keskushermoston sairaudesta, joka vaatisi ikuisen aivokemioita korjaavan lääkehoidon, on väärä. Siksi myöskin hoitovasteet jäävät puutteellisiksi. Pitämällä lääkehoitoa ensisijaisena apuna saadaan akuutti psykoosi loppumaan vaivattomasti, mutta toimintatavan hintana tuotamme juuri niitä heikkoja hoitotuloksia, joita nyt Suomessa saadaan.

Psykoosiksi kutsuttu ilmiö on subjektiivinen tulkinta maailmasta, jota ulkopuoliset eivät biologisesta viitekehyksestä käsin ymmärrä eivätkä edes halua ymmärtää. Siksi siitä tietävät parhaiten tällaisen tilan kokeneet. Psykologisessa tutkimuksessa tulee siirtyä potilaan puhuman kielen tulkitsemiseen ja ymmärrettäväksi tekemiseen. Sosiaalitieteilijöiden taas tulisi kyseenalaistaa oletus skitsofreniadiagnoosin tieteellisyydestä, eettisyydestä ja välttämättömyydestä.

Kokemusasiantuntijoilta tulisi ensisijaisesti kysyä, että miten he psykoosin ymmärtävät ja mihin elämäntilanteisiin he ulkopuolisen mielestä järjettömiltä näyttävät kokemuksensa liittävät. Tämän lisäksi tarvitaan näyttöön perustuvia biologisia hoitoja, kuten terveellisiä ruokavalioita nykyisten hermoston lamauttajien määräämisen sijaan.

Nämä lähinnä tulevat mieleen tosin en ole mikään alan asiantuntija.

Tyrmäystipat on yhteisnimitys lamauttaville aineille, joita lisätään esimerkiksi alkoholijuomaan. Niitä käytetään muun muassa raiskauksen, muun seksuaalisen hyväksikäytön tai ryöstön apuvälineenä. Tyrmäystipan vaikutus on useimmiten huumaava ja sekaannuttava, joskus jopa tainnuttava.[1] Tyrmäystippoina käytetään muun muassa erilaisia lääke- ja huumausaineita, kuten flunitratsepaamia, gammahydroksivoihappoa ja[2] tetrytsoliinia.[3]

Anonyymi kirjoitti:

Nämä lähinnä tulevat mieleen tosin en ole mikään alan asiantuntija.

Tyrmäystipat on yhteisnimitys lamauttaville aineille, joita lisätään esimerkiksi alkoholijuomaan. Niitä käytetään muun muassa raiskauksen, muun seksuaalisen hyväksikäytön tai ryöstön apuvälineenä. Tyrmäystipan vaikutus on useimmiten huumaava ja sekaannuttava, joskus jopa tainnuttava.[1] Tyrmäystippoina käytetään muun muassa erilaisia lääke- ja huumausaineita, kuten flunitratsepaamia, gammahydroksivoihappoa ja[2] tetrytsoliinia.[3]

Lue lisää

Tuo ensin mainittu on elokuvistakin tuttu "roofie".

roofie (plural roofies) (slang, often plural only) The date rape drug flunitrazepam