Biomedikaalisesti orientoitunut psykiatria on vuosikymmeniä yrittänyt kehittää erinäisiä diagnostisia menetelmiä, joiden avulla voitaisiin tunnistaa korkeassa psykoosiriskissä olevat yksilöt ennen psykoosin puhkeamista.. Myös esimerkiksi DSM-manuaaliin on tuotu erillinen skitsofrenian ennakko-oireisiin viittaava häiriö, jonka väitetään ennustavan myöhempää skitsofrenian puhkeamista.
Häiriön kriteerinä on, että niitä ei selitä muut mielenterveyshäiriöt. Aiheeseen liittyvissä tutkimuksissa kuitenkin lähes kaikilla on otantamenetelmien johdosta psykiatrinen diagnoosi ja hoitohistoriaa psykiatriassa. Tätä pidetään epätoivottavana, koska noiden tutkimusten tarkoitus on tunnistaa lievistä psykoottisista harhoista kärsivät ihmiset mahdollisimman varhain erityisesti skitsofrenian ehkäisemiseksi. Kun suurimmalla osalla on hoitohistoriaa ja varhaista interventiota takana, niin otanta on vähintäänkin vääristynyt eikä edusta puhtaasti psykoosin ennakko-oireita ja niihin liittyvää kohonnutta psykoosiriskiä.
Tämän havainnon pohjalta tutkijat esittivät vuonna 2021 julkaistussa tutkimuksessaan hypoteesin, että ns. tutkimuksissa löydetty yhteys lievien psykoottisen oireiden ja korkean psykoosiriskin välillä ei selity lievistä harhoista itsessään, vaan psykoottisiin häiriöihin liittyvistä riskitekijöistä kuten traumaattisesta lapsuudesta, kannabiksen käytöstä, antipsykoottisten lääkkeiden käytöstä ja mieltä järkyttäneistä tapahtumista. Tämä siksi, että tutkimuksissa kuvattu häiriö on itse asiassa väestötasolla niin yleinen, ettei se kykene erittelemään eikä tunnistamaan väestötasolla kohonneessa psykoosiriskissä olevia ihmisiä itsessään. Se miksi tutkimuksissa on onnistuttu valikoimaan korkean psykoosiriskin omaavia henkilöitä, ei näin ollen johdu korkean psykoosiriskin kriteereistä vaan otantamentelmiin liittyvistä rajoitteista. Jos pelkästään lievien psykoosin ennakko-oireiden takia hoidettaisiin ihmisiä, pitäisi terveydelle haialliselle psykoosinestolääkitykselle altistaa valtava määrä ihmisiä, jotka eivät normaalisti koskaan ajautuisi edes psykiatriseen hoitoon minkään psykiatrisen häiriön johdosta. Ihmiset kun tuppaavat silloin tällöin olemaan lievästi psykoottisia ilman, että taustalla on merkittävää psykopatologiaa tai psykoosisairauksiin altistavia riskitekijöitä. Tutkitusti vain 1 % yleisessä väestössä lievistä psykoosioireista eli psykoosin ennakko-oireista kärsivistä ajautuu oikeasti psykoosiin, mikä kertookin siitä miten vinoutuneita psykoosin ennakko-oireita käsittelevät tutkimukset ovat.
Tutkimuksen tulokset vahvistivatkin hypoteesia: pelkän korkean psykoosiriskin eli lievien psykoosioireiden yhteys psykoosiriskiä selittäviin taustamuuttujiin oli paljon heikompi, kuin lieviin psykoottisiin oireisiin liittyvillä ei-psykoottisilla häiriöillä. Esimerkiksi antipsykoottien käyttö ennusti pelkkiä lieviä psykoosioireita (HR 2,73) paljon heikommin kuin lieviä oireita yhdistyneenä ei-psykoottisiin häiriöihin (HR 16,98). Heillä oli luonnollisesti myös useammin traumaattisia elämäntapahtumia (HR 1,33 vs. 2,35) ja lapsuudentraumoja (HR 1,66 vs. HR 3,92), havaittu matala sosiaalinen asema (HR1,66 vs. 4,77) ja heikko sosiaalinen toimintakyky (HR 1,40 ja 6,21) sekä kannabiksen käyttöä (HR 1,82 ja 10,36). On kummallista, miten jo valmiiksi psykiatrisessa häiriöistä kärsivät psykoosin ennakko-oireita ilmentävien potilaiden ennakko-oireita ei osata tunnistaa psykiatrisessa hoidossa ja on kyseenalaista, miten tehokasta lääkitys ja hoito on ollut alun perin, kun juuri näiden hoidettujen potilaiden psykoosiriski on niin suuri. Suurin erottava tekijä pelkkien lievien psykoosireiden ja niihin yhdistyneiden ei-psykoottisen häiriöiden välillä kun vaikutti olevan juuri se, että toinen ryhmä oli luonnollisesti kenties vuosikausia altistunut psykiatriselle hoidolle. Jos väestötasolla 1 % psykoosin ennakko-oireista kärsivistä ajautuu psykoosiin ja hoidetuista yli kymmenen kertaa useampi, niin skitsofreniatutkijat saavat kyllä tutkimusnäyttönsä pohjalta elvistellä lähinnä psykiatrisen hoidon heikolla tasolla eikä psykoosin ennakko-oireita kuvaavien mittareiden ennustekyvyllä.
Tutkijat ehdottavatkin, että pakonomainen takertuminen spesifin psykoosin ja skitsofrenian ennakko-oireita mittaavien kriteerien kehittämiseen on on paitsi massiivista ajan, myös rahan haaskausta ja että rahat olisi paljon paremmin käytetty, jos hoidettaisiin paremmin varsinaisia taustalla vaikuttavia ongelmia, jotka ennustavat yleisellä tasolla heikkoa mielenterveyttä. Suomessa kehitetty avoimen dialogin malli onkin yksi tehokas toimintamalli, jolla saatiin potilaiden tarpeen mukaisella hoidolla (eli yksilöllisiin ongelmiin vastaamisella) esimerkiksi uusien skitsofreniadiagnoosien ilmaantuvuutta laskemaan 33 / 100 000 ihmistä kohden 3 / 100 000 ihmistä kohden.
https://onlinelibrary.wiley.com/doi/full/10.1002/wps.20423#wps20423-bib-0041
https://www.ncbi.nlm.nih.gov/pmc/articles/PMC8264801/
Häiriön kriteerinä on, että niitä ei selitä muut mielenterveyshäiriöt. Aiheeseen liittyvissä tutkimuksissa kuitenkin lähes kaikilla on otantamenetelmien johdosta psykiatrinen diagnoosi ja hoitohistoriaa psykiatriassa. Tätä pidetään epätoivottavana, koska noiden tutkimusten tarkoitus on tunnistaa lievistä psykoottisista harhoista kärsivät ihmiset mahdollisimman varhain erityisesti skitsofrenian ehkäisemiseksi. Kun suurimmalla osalla on hoitohistoriaa ja varhaista interventiota takana, niin otanta on vähintäänkin vääristynyt eikä edusta puhtaasti psykoosin ennakko-oireita ja niihin liittyvää kohonnutta psykoosiriskiä.
Tämän havainnon pohjalta tutkijat esittivät vuonna 2021 julkaistussa tutkimuksessaan hypoteesin, että ns. tutkimuksissa löydetty yhteys lievien psykoottisen oireiden ja korkean psykoosiriskin välillä ei selity lievistä harhoista itsessään, vaan psykoottisiin häiriöihin liittyvistä riskitekijöistä kuten traumaattisesta lapsuudesta, kannabiksen käytöstä, antipsykoottisten lääkkeiden käytöstä ja mieltä järkyttäneistä tapahtumista. Tämä siksi, että tutkimuksissa kuvattu häiriö on itse asiassa väestötasolla niin yleinen, ettei se kykene erittelemään eikä tunnistamaan väestötasolla kohonneessa psykoosiriskissä olevia ihmisiä itsessään. Se miksi tutkimuksissa on onnistuttu valikoimaan korkean psykoosiriskin omaavia henkilöitä, ei näin ollen johdu korkean psykoosiriskin kriteereistä vaan otantamentelmiin liittyvistä rajoitteista. Jos pelkästään lievien psykoosin ennakko-oireiden takia hoidettaisiin ihmisiä, pitäisi terveydelle haialliselle psykoosinestolääkitykselle altistaa valtava määrä ihmisiä, jotka eivät normaalisti koskaan ajautuisi edes psykiatriseen hoitoon minkään psykiatrisen häiriön johdosta. Ihmiset kun tuppaavat silloin tällöin olemaan lievästi psykoottisia ilman, että taustalla on merkittävää psykopatologiaa tai psykoosisairauksiin altistavia riskitekijöitä. Tutkitusti vain 1 % yleisessä väestössä lievistä psykoosioireista eli psykoosin ennakko-oireista kärsivistä ajautuu oikeasti psykoosiin, mikä kertookin siitä miten vinoutuneita psykoosin ennakko-oireita käsittelevät tutkimukset ovat.
Tutkimuksen tulokset vahvistivatkin hypoteesia: pelkän korkean psykoosiriskin eli lievien psykoosioireiden yhteys psykoosiriskiä selittäviin taustamuuttujiin oli paljon heikompi, kuin lieviin psykoottisiin oireisiin liittyvillä ei-psykoottisilla häiriöillä. Esimerkiksi antipsykoottien käyttö ennusti pelkkiä lieviä psykoosioireita (HR 2,73) paljon heikommin kuin lieviä oireita yhdistyneenä ei-psykoottisiin häiriöihin (HR 16,98). Heillä oli luonnollisesti myös useammin traumaattisia elämäntapahtumia (HR 1,33 vs. 2,35) ja lapsuudentraumoja (HR 1,66 vs. HR 3,92), havaittu matala sosiaalinen asema (HR1,66 vs. 4,77) ja heikko sosiaalinen toimintakyky (HR 1,40 ja 6,21) sekä kannabiksen käyttöä (HR 1,82 ja 10,36). On kummallista, miten jo valmiiksi psykiatrisessa häiriöistä kärsivät psykoosin ennakko-oireita ilmentävien potilaiden ennakko-oireita ei osata tunnistaa psykiatrisessa hoidossa ja on kyseenalaista, miten tehokasta lääkitys ja hoito on ollut alun perin, kun juuri näiden hoidettujen potilaiden psykoosiriski on niin suuri. Suurin erottava tekijä pelkkien lievien psykoosireiden ja niihin yhdistyneiden ei-psykoottisen häiriöiden välillä kun vaikutti olevan juuri se, että toinen ryhmä oli luonnollisesti kenties vuosikausia altistunut psykiatriselle hoidolle. Jos väestötasolla 1 % psykoosin ennakko-oireista kärsivistä ajautuu psykoosiin ja hoidetuista yli kymmenen kertaa useampi, niin skitsofreniatutkijat saavat kyllä tutkimusnäyttönsä pohjalta elvistellä lähinnä psykiatrisen hoidon heikolla tasolla eikä psykoosin ennakko-oireita kuvaavien mittareiden ennustekyvyllä.
Tutkijat ehdottavatkin, että pakonomainen takertuminen spesifin psykoosin ja skitsofrenian ennakko-oireita mittaavien kriteerien kehittämiseen on on paitsi massiivista ajan, myös rahan haaskausta ja että rahat olisi paljon paremmin käytetty, jos hoidettaisiin paremmin varsinaisia taustalla vaikuttavia ongelmia, jotka ennustavat yleisellä tasolla heikkoa mielenterveyttä. Suomessa kehitetty avoimen dialogin malli onkin yksi tehokas toimintamalli, jolla saatiin potilaiden tarpeen mukaisella hoidolla (eli yksilöllisiin ongelmiin vastaamisella) esimerkiksi uusien skitsofreniadiagnoosien ilmaantuvuutta laskemaan 33 / 100 000 ihmistä kohden 3 / 100 000 ihmistä kohden.
https://onlinelibrary.wiley.com/doi/full/10.1002/wps.20423#wps20423-bib-0041
https://www.ncbi.nlm.nih.gov/pmc/articles/PMC8264801/
Vastaukset
Vanhimmat
Ei vielä vastauksia
Aloittaja odottaa vastauksia. Kerro oma näkemyksesi ensimmäisenä.