http://www.pneumotox.com/indexf.php?fich=drugs&lg=en&nf=
All the drugs known to be able to damage the respiratory system are listed below by alphabetical order (generic names). (Complete list here)
*********
Oulun yliopisto/OYS
Sisätautien klinikka
Essi Lakari
9.10.2003
LÄÄKKEIDEN AIHEUTTAMAT KEUHKOREAKTIOT
Useat eri lääkkeet voivat aiheuttaa erityyppisiä keuhkoreaktioita, ja niiden syntymekanismit tunnetaan edelleen huonosti. Prognoosi lääkkeiden aiheuttamilla keuhkoreaktioilla on yleensä hyvä mikäli sitä osataan epäillä ja lääke lopetetaan varhain mutta pahimmillaan lääkeaineiden aiheuttama keuhkoreaktio voi olla fataali tai johtaa palautumattoman keuhkofibroosin muodostumiseen.
Lääkkeet jaetaan usein kahteen ryhmään aiheuttamansa keuhkovaurion perusteella; sytotoksisiin ja ei-sytotoksisiin. Sytotoksisten lääkkeiden vaikutuksen ajatellaan olevan itse lääkeaineen tai sen metaboliitin aiheuttama. Ei-sytotoksiset lääkkeet vaikuttavat suurelta osin epäsuorasti lääkkeen synnyttämän immunologisen tai muun vasteen kautta. Myös molemmat mekanismit voivat tulla kyseeseen samanaikaisesti.
Sytotoksisten lääkkeiden aiheuttamien keuhkoreaktioiden patogeneesi yhdistetään etenkin vapaiden happiradikaalien aiheuttamaan kudostuhoon. Keuhkorakkuloissa todetaan endoteelisolujen ja tyyppi I pneumosyyttien tuhoutumista ja tyyppi II pneumosyyttien liikakasvua. Myös antiproteolyyttien aktiviteetti vähenee ja kollagenolyysi hidastuu. Samanaikaisen inflammaatio voimistaa haitallisia vaikutuksia.
Ei-sytotoksisten lääkkeiden aiheuttamat keuhkoreaktiot selittyvät suurelta osin eri tyyppisillä hypersensitiivisyysreaktioilla. Lääkeaine toimii näissä reaktioissa hapteenina ja yleensä kyseessä on joko tyyppi I eli välitön IgE-reaktio tai tyyppi III eli immunokompleksivälitteinen reaktio. Kuitenkin myös tyyppi II (sytotoksinen) ja tyyppi IV (soluvälitteinen) reaktiot ovat mahdollisia.
Tyyppilöydöksinä ei-sytotoksisissa lääkkeiden aiheuttamissa keuhkoreaktioissa todetaan periferinen eosinofilia, suurentunut IgE-pitoisuus, ja lääkespesifit vasta-aineet. BAL:ssa lymfosyytit, eosinofiilit ja neutrofiilit ovat aktivoituneet, ja CD4 ja CD8 solujen suhde on muuttunut.
Keuhkoreaktiotyypit
Lääkeaineet voivat aiheuttaa mm. bronkusobstruktiota, yskää, erityyppisiä interstitiellejä keuhkoprosesseja (akuutti interstitielli pneumonia, krooninen interstitielli pneumonia, diffuusi alveolivaurio, eosinofiilinen pneumonia, BOOP), obliteroivaa bronkioliittia, LED:ä, keuhkoödemaa ja keuhkoverenvuotoa sekä fosfolipidoosia ja verisuonimuutoksia kuten pulmonaalihypertoniaa ja vaskuliittia. Myös pleuraeffuusio tai pleurafibroosi on mahdollinen, tosin harvinainen reaktio, johon voi liittyä keuhkomanifestaatio tai se voi esiintyä itsenäisenä. Yksi lääke voi aiheuttaa keuhkovaurion useammalla eri reaktiotavalla.
Keskeisiä ja tunnettuja keuhkovauriota aiheuttavia lääkkeitä
Antibiootit
Tunnetuin keuhkoreaktioita aiheuttava antibiootti on nitrofurantoiini. Keuhkoreaktio on yleensä akuutti (90%:ssa tapauksista) tai krooninen. Akuutissa reaktiossa kuume, hengenahdistus ja yskä ilmaantuvat muutamien tuntien tai päivien päästä hoidon aloittamisesta. Lasko ja CRP ovat usein koholla, veressä nähdään eosinofiliaa sekä toisinaan myös leukosytoosia. Thoraxkuvassa todetaan alveolaarista tai interstitiaalista tyviosiin painottuvaa infiltraatiota sekä joskus myös unilateraasista pleuranestettä. Keuhkofunktioissa todetaan restriktiivinen ventilaatiohäiriö ja pienentynyt diffuusiokapasiteetti. Harvinaisempi krooninen muoto ilmaantuu yleensä kuukausien nitrofurantoiinin käytön jälkeen vähitellen pahentuvana rasitushengenahdistuksena ja yskänä. Tumavasta-ainetiitterit saattavat olla koholla. Krooniseen muotoon on kuvattu jopa muutamia kuolemantapauksia.
Muita tunnettuja keuhkoreaktioita aiheuttavia antibiootteja ovat mm. kefalosporiinit (BOOP-reaktio), ampisilliini (eosinofiilinen pneumonia), sulfajohdannaiset (keuhkoverenvuoto), tuberkuloosilääkkeistä isoniatsidi (eosinofiilinen pneumonia) ja tetrasykliineistä minosykliini (eosinofiilinen pneumonia). Nebulisaattorin kautta inhaloitava antibiootti pentamidiini on aiheuttanut yskää ja bronkospasmia ei-obstruktiivista keuhkosairautta potevilla.
Sydän- ja verenkiertolääkkeet
ACE-estäjien tunnettu sivuvaikutus on yskä, ja se alkaa usein 1-3 viikkoa hoidon aloittamisen jälkeen ja häviää muutamassa päivässä lääkityksen loppumisesta. Astmapotilailla beetasalpaajien ja ASA-yliherkillä astmapotilailla ASA:n pahentama bronkospasmi on myös yleisesti tunnettu sivuvaikutus. Harvinaisissa tapauksissa hydroklooritiatsidin on kuvattu aiheuttaneen ei-kardiogeenista keuhkopöhöä, joka on ilmaantunut 20-60 minuutissa lääkkeen ottamisesta ja rauhoittuu muutamassa päivässä lääkkeen lopettamisen jälkeen.
Amiodaronin on todettu laskevan lievästi keuhkofunktioita kaikilla sitä saavilla potilailla mutta sen pelätyin sivuvaikutus, henkeä uhkaava keuhkoreaktio, kehittyy vain
All the drugs known to be able to damage the respiratory system are listed below by alphabetical order (generic names). (Complete list here)
*********
Oulun yliopisto/OYS
Sisätautien klinikka
Essi Lakari
9.10.2003
LÄÄKKEIDEN AIHEUTTAMAT KEUHKOREAKTIOT
Useat eri lääkkeet voivat aiheuttaa erityyppisiä keuhkoreaktioita, ja niiden syntymekanismit tunnetaan edelleen huonosti. Prognoosi lääkkeiden aiheuttamilla keuhkoreaktioilla on yleensä hyvä mikäli sitä osataan epäillä ja lääke lopetetaan varhain mutta pahimmillaan lääkeaineiden aiheuttama keuhkoreaktio voi olla fataali tai johtaa palautumattoman keuhkofibroosin muodostumiseen.
Lääkkeet jaetaan usein kahteen ryhmään aiheuttamansa keuhkovaurion perusteella; sytotoksisiin ja ei-sytotoksisiin. Sytotoksisten lääkkeiden vaikutuksen ajatellaan olevan itse lääkeaineen tai sen metaboliitin aiheuttama. Ei-sytotoksiset lääkkeet vaikuttavat suurelta osin epäsuorasti lääkkeen synnyttämän immunologisen tai muun vasteen kautta. Myös molemmat mekanismit voivat tulla kyseeseen samanaikaisesti.
Sytotoksisten lääkkeiden aiheuttamien keuhkoreaktioiden patogeneesi yhdistetään etenkin vapaiden happiradikaalien aiheuttamaan kudostuhoon. Keuhkorakkuloissa todetaan endoteelisolujen ja tyyppi I pneumosyyttien tuhoutumista ja tyyppi II pneumosyyttien liikakasvua. Myös antiproteolyyttien aktiviteetti vähenee ja kollagenolyysi hidastuu. Samanaikaisen inflammaatio voimistaa haitallisia vaikutuksia.
Ei-sytotoksisten lääkkeiden aiheuttamat keuhkoreaktiot selittyvät suurelta osin eri tyyppisillä hypersensitiivisyysreaktioilla. Lääkeaine toimii näissä reaktioissa hapteenina ja yleensä kyseessä on joko tyyppi I eli välitön IgE-reaktio tai tyyppi III eli immunokompleksivälitteinen reaktio. Kuitenkin myös tyyppi II (sytotoksinen) ja tyyppi IV (soluvälitteinen) reaktiot ovat mahdollisia.
Tyyppilöydöksinä ei-sytotoksisissa lääkkeiden aiheuttamissa keuhkoreaktioissa todetaan periferinen eosinofilia, suurentunut IgE-pitoisuus, ja lääkespesifit vasta-aineet. BAL:ssa lymfosyytit, eosinofiilit ja neutrofiilit ovat aktivoituneet, ja CD4 ja CD8 solujen suhde on muuttunut.
Keuhkoreaktiotyypit
Lääkeaineet voivat aiheuttaa mm. bronkusobstruktiota, yskää, erityyppisiä interstitiellejä keuhkoprosesseja (akuutti interstitielli pneumonia, krooninen interstitielli pneumonia, diffuusi alveolivaurio, eosinofiilinen pneumonia, BOOP), obliteroivaa bronkioliittia, LED:ä, keuhkoödemaa ja keuhkoverenvuotoa sekä fosfolipidoosia ja verisuonimuutoksia kuten pulmonaalihypertoniaa ja vaskuliittia. Myös pleuraeffuusio tai pleurafibroosi on mahdollinen, tosin harvinainen reaktio, johon voi liittyä keuhkomanifestaatio tai se voi esiintyä itsenäisenä. Yksi lääke voi aiheuttaa keuhkovaurion useammalla eri reaktiotavalla.
Keskeisiä ja tunnettuja keuhkovauriota aiheuttavia lääkkeitä
Antibiootit
Tunnetuin keuhkoreaktioita aiheuttava antibiootti on nitrofurantoiini. Keuhkoreaktio on yleensä akuutti (90%:ssa tapauksista) tai krooninen. Akuutissa reaktiossa kuume, hengenahdistus ja yskä ilmaantuvat muutamien tuntien tai päivien päästä hoidon aloittamisesta. Lasko ja CRP ovat usein koholla, veressä nähdään eosinofiliaa sekä toisinaan myös leukosytoosia. Thoraxkuvassa todetaan alveolaarista tai interstitiaalista tyviosiin painottuvaa infiltraatiota sekä joskus myös unilateraasista pleuranestettä. Keuhkofunktioissa todetaan restriktiivinen ventilaatiohäiriö ja pienentynyt diffuusiokapasiteetti. Harvinaisempi krooninen muoto ilmaantuu yleensä kuukausien nitrofurantoiinin käytön jälkeen vähitellen pahentuvana rasitushengenahdistuksena ja yskänä. Tumavasta-ainetiitterit saattavat olla koholla. Krooniseen muotoon on kuvattu jopa muutamia kuolemantapauksia.
Muita tunnettuja keuhkoreaktioita aiheuttavia antibiootteja ovat mm. kefalosporiinit (BOOP-reaktio), ampisilliini (eosinofiilinen pneumonia), sulfajohdannaiset (keuhkoverenvuoto), tuberkuloosilääkkeistä isoniatsidi (eosinofiilinen pneumonia) ja tetrasykliineistä minosykliini (eosinofiilinen pneumonia). Nebulisaattorin kautta inhaloitava antibiootti pentamidiini on aiheuttanut yskää ja bronkospasmia ei-obstruktiivista keuhkosairautta potevilla.
Sydän- ja verenkiertolääkkeet
ACE-estäjien tunnettu sivuvaikutus on yskä, ja se alkaa usein 1-3 viikkoa hoidon aloittamisen jälkeen ja häviää muutamassa päivässä lääkityksen loppumisesta. Astmapotilailla beetasalpaajien ja ASA-yliherkillä astmapotilailla ASA:n pahentama bronkospasmi on myös yleisesti tunnettu sivuvaikutus. Harvinaisissa tapauksissa hydroklooritiatsidin on kuvattu aiheuttaneen ei-kardiogeenista keuhkopöhöä, joka on ilmaantunut 20-60 minuutissa lääkkeen ottamisesta ja rauhoittuu muutamassa päivässä lääkkeen lopettamisen jälkeen.
Amiodaronin on todettu laskevan lievästi keuhkofunktioita kaikilla sitä saavilla potilailla mutta sen pelätyin sivuvaikutus, henkeä uhkaava keuhkoreaktio, kehittyy vain
Vastaukset 2
Vanhimmat
tuotteista,jotka eivät aiheuta negatiivisia oireita.Aika pahalta kuulostaa,kun lääkkeet joilla hoidetaan,aiheuttavat oireita joita taas pitäisi hoitaa.Melkoinen viidakko koko "parantava" lääketeollisuus.
joten ensin kaikki on sallittua ja sitten joku saa oireita ja lääke joutuu tälle listalle.
On aivan selvää, että lääkkeet ovat myrkkyä. Kysehän on vain annostelusta. Siksi on niin hiton ##¤ syödä lääkkeitä vain jotta työnantaja välttyy korjaamasta jotakin "#¤ kiinteistöä.
Ja sitten sulla on VAIN astmaa! Ja siihenkin voi VAIN kuolla! Mutta säästetään nyt noissa perustuksissa, kattoremonteissa, huolloissa yms. TTL:n lääkärit sitten parantaa sairastuneet ja kertovat, että niillä on VAIN astmaa. Ja taas säästetään, mutta maaltataan nyt nuo käytävät ja raput.