Astman

http://www.laakelaitos.fi/uploads/kapseli/kapseli_31.pdf#search="keuhkojen ilmapitoisuus"

eli kosteusvauriomikrobien aiheuttaman sairauden.

tässä siitä linkkejä:

http://www.ttl.fi/Internet/Suomi/Tiedonvalitys/Verkkolehdet/Tyoterveiset/2003-01/07.htm

Tallentakaa tämä ennen kuin poistavat senkin netistä. Vieläkö KTL:n sivut on tyhjät alveoliitin kohdalta? Uusivat tosi pitkään:) vuodenko ne on ollu jo tyhjänä?

* sekä seuraava 7-sivuinen. Tästä en ole ihan varma, löytyikö määritelmä artikkelista vai ei. En nyt jouda sitä lukemaankaan. Lukekaa te ja laittakaa viesti, miten on. Kiitti.


Ympäristö
Duodecim 2004;120:1681–7
Rakennusten kosteuden, homeongelmien ja
ihmisten sairastelun yhteys on ollut lääketieteessä
kiinnostuksen kohteena jo vuosia.
Ovatko homealtistukseen liittyvät diagnoosit ja
hoitokäytännöt hyväksyttäviä ja onko ilmiölle
biologisesti uskottavia perusteita, vai onko kyseessä
tieteellinen tai yhteiskunnallinen harharetki?
Tutkimuksen kannalta ja useiden asiaa
pohtineiden kansainvälisten työryhmien mielestä
asia on selvä: kyseessä on monimutkainen,
terveyshaittoja aiheuttava ilmiö, joka on yleinen
eri puolilla maailmaa, joka on kehittynyt
modernin rakentamisen myötä, joka edellyttää
toimenpiteitä ja joka monessa suhteessa haastaa
tarkistamaan tietomme ympäristön mikrobien
roolista ihmisen sairauksien kehittymisessä. Rakennusten
kosteus ja home ovat keskeinen ympäristöterveyden
kysymys, joka kytkeytyy myös
yhteiskunnan taloudellisiin, sosiaalisiin ja teknisiin
toimintoihin.
Epidemiologisten tutkimusten avulla on osoitettu,
että rakennusten kosteusvaurioihin ja niistä
johtuvaan homekasvuun liittyy mm. hengitystieoireita,
monia yleisoireita ja lisääntynyt
astman riski (Bornehag ym. 2001, IOM 2000).
Vaikka yhteys on selvästi osoitettu, ei vielä tiedetä
varmasti, mitkä ovat ilmiön keskeiset syyyhteydet
eli miksi kosteuden vaurioittamien rakennusten
mikrobikasvu on haitallista.
Terveyshaitat
Kosteusvaurioisissa rakennuksissa esiintyy monenlaisia
terveyshaittoja. Yleisimpiä ovat erilaiset
ärsytys- ja yleisoireet. Sekä lapsilla että aikuisilla
on osoitettu esiintyvän tavallista enemmän
hengitysteiden, ihon ja silmien ärsytystä,
yskää ja limannousua, nuhaoireita, käheyttä,
hengenahdistusta sekä yleisoireita, kuten väsymystä,
kuumeilua, lihas- ja nivelkipuja, muistihäiriöitä
ja keskittymisvaikeuksia (mm. Dales
ym. 1991, Peat ym. 1998, Bornehag ym. 2001).
Oireita esiintyy rakennuksessa oltaessa, ja yleensä
ne lievittyvät tai katoavat altistuksen loppuessa
(Hirvonen ym. 1999). Rakennuksen korjauksiin
yhdistettyjä interventiotutkimuksia on
Hankala, haitallinen home
Aino Nevalainen, Tuula Husman ja Maija-Riitta Hirvonen
Epidemiologisin tutkimuksin on osoitettu, että rakennusten kosteusvaurioihin ja homekasvuun
liittyy mm. hengitystieoireita, yleisoireita ja lisääntynyt astman riski. Oireita
esiintyy rakennuksessa oleskelun aikana, ja ne lievittyvät altistuksen loppuessa. Haittojen
aiheuttajia ja mekanismeja ei tunneta vielä riittävästi. Osaa oireista selittää IgE-välitteinen
allergia, mutta myös tulehdus on tärkeä tekijä. Rakennusmateriaalissa kasvavien
mikrobien itiöt aiheuttavat makrofageissa in vitro samoja tulehdusvasteita, joiden merkkejä
on havaittu myös altistuneiden henkilöiden nenähuuhtelunesteessä. »Homealtistus»
koostuu lukuisista mikrobiologisista tekijöistä: homesienten ja bakteerien itiöistä, solukomponenteista
ja mikrobien aineenvaihduntatuotteista, kuten toksiineista. Mikrobiologisen
ja toksikologisen tutkimuksen yhdistäminen potilastutkimukseen tuo vähitellen tietoa
tämän mutkikkaan ongelman syysuhteista.
1682
julkaistu vasta vähän, mutta löydökset ovat olleet
yhdensuuntaisia: lasten sairastuvuus infektioihin
palaa tavanomaiseksi ja oireet vähenevät
merkitsevästi sekä kouluikäisillä että nuoremmilla
altistuksen päätyttyä (Koskinen 1999, Savilahti
ym. 2000, Taskinen 2001, Meklin 2002).
Keuhkojen toiminnassa ei lapsilla ole havaittu
merkittäviä muutoksia (Taskinen 2001, Immonen
2002), mutta aikuisilla pitkäaikaiseen altistukseen
on liittynyt hengitysteiden hyperreaktiivisuutta
ja muutosten korjaantuminen on kestänyt
vuosia (Rudblad ym. 2001).
Homealtistus lisää astmaa
Astman on osoitettu yleistyvän ja astmaoireiden
pahenevan kosteusvaurioaltistuksen yhteydessä
(Jaakkola ym. 1993 ja 2002, Peat ym. 1998,
Kilpeläinen ym. 2001). Syntyvä astma ei aina
ole allergista, IgE-välitteistä, vaan kyseessä on
usein viivästynyt, soluvälitteisen yliherkkyyden
kautta välittyvä sairaus, jonka synnyssä tulehduksella
on vahva osuus. Kosteusvaurioaltistuksen
vaikutukset näyttävät liittyvän yleisemminkin
tulehdukseen. Tähän viittaavat vauriorakennuksissa
työskentelevillä tehdyt tutkimukset nenähuuhtelunesteen
sisältämien tulehduksenvälittäjäaineiden
pitoisuuksista. Vaurioituneen koulun
(Hirvonen ym. 1999) (kuva 1) ja toimistorakennuksen
(Roponen ym. 2001a) työntekijöillä
pitoisuudet olivat suuremmat työjaksojen aikana
kuin lomalla. Oireiden esiintyminen noudatti
samaa sykliä. Tulehduksen välittäjäaineiden
lisääntyminen liittyy nimenomaan kosteusvauriorakennuksessa
altistumiseen, sillä suurillekaan
mikrobipitoisuuksille altistuvilla sahatyöntekijöillä
ei todettu vastaavia eroja työjakson
ja loman välillä (Roponen ym. 2002).
Homepölyn ja alveoliitin välinen yhteys on
tunnettu jo vuosikymmenien ajan (Terho 1999).
Suomalaisen käytännön mukaan homealtistukseen
liittyvä allerginen alveoliitti, allerginen
nuha, astma, astman paheneminen ja orgaanisen
pölyn aiheuttama toksinen oireyhtymä
(ODTS) voidaan katsoa korvaukseen oikeuttaviksi
ammattitaudeiksi. Kosteusvauriorakennuksiin
liittyneiden uusien tautitapausten määrä on
eri vuosina vaihdellut noin sadasta muutamaan
sataan (Ammattitaudit 2000). Huomattava osa
ammattitaudeista on todettu opetus- ja hoitoaloilla.
Infektiot
Kosteusvauriorakennuksissa esiintyvät mikrobit,
sienet ja bakteerit, esimerkiksi aktinomykeetit,
voivat myös aiheuttaa kudoksissa invasiivisen
infektion. Tapaukset ovat harvinaisia terveillä.
Suurin riski on potilailla, joilla on jokin vakava
perussairaus tai joille tehdään kajoavia toimenpiteitä.
Infektioita on havaittu mm. poskionteloissa
ja keuhkokudoksessa, ja myös gynekologisia
infektioita on todettu (Husman 1996).
Tavallisimmin kosteusvaurioaltistuksen ja infektiosairauksien
välinen yhteys ilmenee kuitenkin
tavallisten hengitystiesairauksien yleistymisenä.
Tällöin aiheuttajamikrobit ovat samoja
kuin tavanomaisissa epidemioissakin. Infektioalttius
liittynee hometaloissa esiintyvien mikrobien
kykyyn lamata hengitysteiden limakalvon
värekarvatoimintaa ja mahdollisesti mikrobitoksiinien
immunosuppressiivisiin ominaisuuksiin
(Pestka ja Bondy 1990, Piecková ja Jesenska
1998).
1. altistumisjakso
Loma 2. altistumisjakso
Verrokit
20
15
10
5
0
IL-6 (pg/ml)
*
*
Kuva 1. Kosteuden vaurioittamassa koulurakennuksessa työskennelleiden
henkilöiden nenähuuhtelunesteen interleukiini 6
-pitoisuudet kevätlukukauden (1. altistumisjakso), kesäloman ja
syyslukukauden (2. altistumisjakso) lopussa.
∗ = merkitsevä ero verrokkeihin (Hirvonen ym. 1999, Roponen
ym. 2001).
A. Nevalainen ym.
1683
Kuva 2. A) Homekasvua ulko-ovessa, B) kattopaneelin
alla ja C) lattiapäällysteen alla.
A
B
C
Mikrobitoksiinien merkitys
Mykotoksiinien ja bakteeritoksiinien sairauksia
ja oireita aiheuttavat ominaisuudet
ovat kiistanalaisia ja vilkkaan kansainvälisen
keskustelun kohteena. Joidenkin
tutkijoiden mielestä syy-yhteyttä ei
ole osoitettu. Toisaalta asiaa ei ole juuri
tutkittu, joten näyttöä myöskään päinvastaisesta
ei ole. Mahdollisen syy-yhteyden
puolesta puhuu se, että vaurioituneista
materiaaleista löydetään usein toksiineja
ja niitä tuottavia homesieniä ja bakteereita
(Engelhart ym. 2002, Tuomi ym. 2000)
ja että toksiinien on osoitettu kulkeutuvan
ilmaan esimerkiksi itiöiden mukana
(Croft ym. 1986). Mikrobitoksiinien terveyshaitat
tunnetaan vanhastaan hyvin
tuotanto- ja koe-eläinten ravinnolle altistumisen
yhteydestä, mutta hengitysteitse
altistetuilla koe-eläimillä tehtyjä tutkimuksia
on julkaistu vasta muutamia.
Home- ja bakteeritoksiineilla on syöpää
aiheuttavia, neurotoksisia, immunotoksisia
ja elinvaurioita aiheuttavia ominaisuuksia,
joten niiden aiheuttamat riskit
tulisi arvioida huolellisesti.
Rakennusten kosteus ja
mikrobikasvu
Kosteutta voi kertyä rakennukseen vuotojen,
maaperän kosteuden kapillaarinousun
tai tiivistymisen seurauksena (Haverinen
2002). Kosteuden tiivistyminen on
usein seurausta puutteellisesta ilmanvaihdosta.
Rakennusten kosteusongelmien
taustalla voi olla suunnittelu- tai rakennusvirhe,
huollon ja kunnossapidon puute
tai käyttövirhe esimerkiksi ilmanvaihdossa
(kuvat 2A, B ja C).
Kosteusvaurioympäristössä esiintyvää
altistusta on useimmiten kuvattu näkyviä
kosteusvaurioita, homekasvua tai homeen
hajua kuvaavilla termeillä, ja joissakin
1684 A. Nevalainen ym.
tutkimuksissa altistusta on arvioitu mittaamalla
sisäilman homeitiöpitoisuuksia. Vaurioiden laajuuden
ja oireilun välillä on todettu annos-vastesuhde
(Haverinen 2002), mutta vaurioiden
laajuuden arviointi on käytännössä vaikeaa ilman
rakenteiden avaamista; piilossakin olevat
vauriot näyttävät aiheuttavan haittoja. Sisäilman
homepitoisuudet ovat yleensä yhteydessä
havaittuihin vaurioihin mutta eivät välttämättä
terveyshaittoihin (Hyvärinen 2002). Pelkät suuret
homepitoisuudet eivät siis selitä haittoja,
vaan ne ovat haitallisen altistuksen epäsuoria
osoittajia. Koko prosessin alkusyy on rakennukseen
kertyvä kosteus. Kosteus on haitallista rakennusmateriaaleille,
ja se johtaa mikrobikasvuun,
joka puolestaan tuottaa sisäilmaan hiukkasmaisia
ja kaasumaisia epäpuhtauksia.
Mitä rakennusmateriaalien
pinnalla kasvaa?
Minkä tahansa kostean rakennusmateriaalin
pinnalla kasvaa mikrobeja: homesieniä, hiivoja
ja bakteereita. Lajisto ja sen määräsuhteet poikkeavat
sisäympäristön normaalilajistosta, ja
tämä heijastuu myös sisäilman mikrobistoon.
Rakennuksissa esiintyy yleensä muutamia kymmeniä
homesienisukuja, joista osa on kulkeutunut
ilmanvaihdon mukana ulkoilmasta. Kosteuden
vaurioittaman rakennuksen sisäilman sieniitiöpitoisuudet
ovat hiukan tavanomaista suurempia
ja lajisto monipuolisempi (Hyvärinen
ym. 2002, Meklin 2002). Kosteuden vaurioittamien
materiaalien pinnalla usein kasvavia homesieniä
ja bakteereita on lueteltu taulukossa.
Rakennusmateriaalin ominaisuudet vaikuttavat
pinnalla kasvavaan mikrobistoon. Tietylle
materiaalille valikoituu sillä viihtyvä lajisto. Esimerkiksi
Stachybotrys-sieni viihtyy kipsilevyllä
ja Acremonium ja aktinomykeetit keraamisilla
materiaaleilla, kun taas puun pinnalla kasvava
lajisto on monipuolisempi (Hyvärinen ym.
2002). Materiaali vaikuttaa myös sen pinnalla
kasvavan mikrobin ominaisuuksiin; saman homesieni-
tai bakteerikannan myrkyllisyys soluille
ja kyky aiheuttaa tulehdusvasteita in vitro
vaihtelee sen mukaan, minkä materiaalin pinnalla
se on kasvanut (Roponen ym. 2001b,
Murtoniemi 2003). Yksittäisen ravinnetekijän
merkitys voi olla huomattava; mm. kasvualustan
tärkkelyksen on todettu lisäävän mikrobien
kykyä aiheuttaa sytotoksisuutta ja käynnistää
tulehduksen välittäjäaineiden tuotantoa hiiren
makrofageissa (Murtoniemi 2003). Tämä ilmiö
johtuu todennäköisesti mikrobin sekundaariaineenvaihdunnasta,
esimerkiksi toksiinintuotosta,
johon kasvualustatekijät osaltaan vaikuttavat.
Mikrobikasvusta peräisin
olevat altisteet
Mikrobikasvustosta vapautuu sisäilmaan hiukkasia
ja haihtuvia yhdisteitä, jotka aistitaan
usein homeen tai maakellarin hajuna. Hiukkaset
voivat olla itiöitä ja niitä pienempiä hiukkasia
(Górny ym. 2002), ja ne saattavat sisältää
allergeeneja, mikrobisolujen rakennekomponentteja,
kuten endotoksiinia ja 1,3-β-glukaania
ja edellä mainittuja mikrobien sekundaariaineenvaihdunnan
tuotteita, kuten mikrobitoksiineja.
Nämä yhdisteet eivät yleensä ole haihtuvia,
vaan niitä esiintyy ilmassa mm. itiöihin sitoutuneina
(Croft ym. 1986). Rakennusmateriaalien
pinnalla kasvavia toksiineja tuottavia
homesieniä ovat esimerkiksi Stachybotrys
chartarum, Aspergillus versicolor, Trichoderma
Taulukko. Kosteusvaurioon viittaavia mikrobeja.
Acremonium spp
Aspergillus fumigatus
Aspergillus penicilloides
Aspergillus versicolor
Chaetomium spp
Eurotium spp
Exophiala spp
Fusarium spp
Phialophora spp
Stachybotrys spp
Trichoderma spp
Tritirachium spp
Ulocladium spp
Wallemia spp
Hiivat
Aktinomykeetit
spp = lajit
1685
spp., Fusarium spp. ja Chaetomium spp., ja bakteereista
streptomykeetit ja eräät Bacillus- ja
Nocardiopsis-lajit (Gravesen ym. 1994, Samson
ym. 1994, Andersson ym. 1998, Peltola ym.
2001).
Mikrobien vaikutusmekanismit
Altistumisen ja oireiden välisen syy-yhteyden
osoittaminen edellyttää myös oireiden taustalla
olevien patofysiologisten mekanismien tuntemista.
Nämä mekanismit ovat vielä IgE-välitteistä
allergiaa lukuun ottamatta suureksi osaksi tuntemattomia.
On ilmeistä, että mekanismit perustuvat
elimistön puolustusjärjestelmän soluissa
käynnistyviin immunologisiin ja toksisiin
reaktioihin. Tätä päätelmää tukevat myös viimeaikaiset
kosteusvauriomikrobeilla tehdyt
solu- ja eläintutkimukset.
Tulehdusreaktiot
Makrofagi- ja epiteelisolulinjoilla tehty tutkimus
on osoittanut, että »hometaloista» eristettyjen
mikrobien välillä on suuria eroja niiden kyvyssä
käynnistää tulehduksen välittäjäaineiden (typpioksidi,
sytokiinit) tuotantoa ja aiheuttaa solukuolemaa.
Erityisesti grampositiivisiin bakteereihin
kuuluvat streptomykeetit ja ympäristömykobakteerit
käynnistävät voimakkaita annos- ja
aikavasteisia tulehdusreaktioon liittyviä vasteita
ja solukuolemaa ihmisen ja hiiren soluissa (Huttunen
ym. 2000 ja 2003). Sitävastoin toksiineja
tuottavat homesienet, erityisesti Stachybotrys
chartarum ja Aspergillus versicolor, aiheuttavat
välitöntä solukuolemaa, mutta niiden kyky
käynnistää tulehduksen välittäjäaineiden tuotantoa
on vähäinen (Huttunen ym. 2003). Nämä
solukokeissa tehdyt havainnot on vahvistettu
myös eläinkokeissa, joissa streptomykeetit ja
mykobakteerit aiheuttivat hiiren keuhkoissa niille
ominaiset, toisistaan ajallisesti poikkeavat tulehdusvasteet,
jotka todettiin myös keuhkokudoksen
histopatologisina muutoksina (Jussila
ym. 2001 ja 2002). Kaikkein vähäisimmät vasteet
sekä solu- että eläinkokeessa todettiin normaalistikin
sisäilmassa esiintyvän Penicillium
spinulosum -homesienen itiöillä (Jussila ym.
2002). Kokeellisella tutkimuksella on siis osoitettu,
että jotkin hometaloista eristetyt mikrobit
voivat aiheuttaa nisäkkäiden soluissa biologisia
vasteita, joilla saattaa olla keskeinen rooli näiden
mikrobien aiheuttamien terveyshaittojen
synnyssä.
Hankala, haitallinen home
Homeet Bakteerit Kokonaismikrobisto
6 000
4 000
2 000
0 Homeet Bakteerit Kokonaismikrobisto
60
40
20
0
Vähäinen altistuminen Vahva altistuminen
TNF-α (pg/ml)
TNF-α (pg/ml)
* *
A B
Kuva 3. A) Suodattimen avulla kerätyn ilmanäytteen makrofageissa in vitro aiheuttama vaste ja B) altistuneiden henkilöiden
nenähuuhtelunesteestä mitattu vaste (tuumorinekroositekijä alfan pitoisuudet) Roposen ym. (2003) tutkimuksessa.
∗ = merkitsevä ero vahvan ja vähäisen altistumisen välillä.
1686
Yhteisvaikutukset ehkä ratkaisevia
Kosteuden vaurioittamassa sisäympäristössä altistutaan
samanaikaisesti monille eri mikrobeille,
niiden toksiineille ja myös muille sisäilman
epäpuhtauksille. Näiden yhteisvaikutuksista tiedetään
vasta vähän. Yhteisvaikutusten kokeellinen
tutkimus on ilmiön ymmärtämisen kannalta
välttämätöntä. Alustavissa tutkimuksissa on
osoitettu mm. Streptomyces californicuksen ja
Stachybotrys chartarumin interaktio (Huttunen
2003).
In vitro -menetelmät
altistuksen osoittajina
Mikrobialtistuksen ja altistuneiden henkilöiden
vasteiden välistä yhteyttä on tutkittu solumallin
avulla. Tutkittavien henkilöiden nenähuuhtelunesteestä
mitattiin tulehduksen välittäjäaineiden
pitoisuudet, ja samanaikaisesti heidän altistumisympäristöstään
kerättiin suodattimien avulla
ilmanäytteet, joista määritettiin mikrobipitoisuudet
ja kerätyn hiukkasaineksen aiheuttamat
vasteet hiiren makrofageihin in vitro. Henkilöt
jaettiin kahteen ryhmään elinympäristön »suuren
» ja »pienen» mikrobipitoisuuden mukaan.
Tuloksia havainnollistaa kuva 3. Tutkimuksessa
kävi ilmi, että altistuneista henkilöistä voidaan
osoittaa samoja vasteita, joita heidän altistusympäristöstään
kerätty hiukkasaines aiheuttaa
makrofageissa in vitro. Tulehdusta aiheuttavat
vasteet liittyivät ympäröivän ilman mikrobipitoisuuteen.
Ryhmien raportoimien oireiden
välillä ei kuitenkaan ollut eroa, joten kyseessä
lienevät jo ennen oireiden havaitsemista ilmaantuvat
varhaisvasteet (Roponen ym. 2003).
Tutkimuksen avulla pyritään kehittämään
ympäristöaltistuksen mittaamiseen ja altistumisen
toteamiseen nykyistä täsmällisempiä mittareita,
jotta homealtistuksen ja sen haittojen toteaminen
käytännön kliinisessä työssä helpottuu.
Lopuksi
Kosteusvaurioihin liittyy monenlaisia terveyshaittoja,
joiden aiheuttajat ja mekanismit tunnetaan
vielä huonosti. »Homealtistus» koostuu
lukuisista mikrobiologisista tekijöistä. Erilaisten
altisteiden merkitys oireiden ja sairauksien etiologiassa
on vielä epäselvä. Monitieteisellä työllä,
jossa mikrobialtistuksen arviointi ja toksikologinen
mekanismitutkimus yhdistetään potilastutkimukseen,
voidaan vähitellen selvittää tämän
mutkikkaan ongelman monet syysuhteet.
Näin voidaan myös ongelman torjunta ja vaurioiden
korjaukset kohdistaa oikein.
Kirjallisuutta
Ammattitaudit 2000 A Karjalainen ym., toim. Katsauksia 143, Terveys
2001: 2. Työterveyslaitos, Helsinki 2001.
Andersson MA, Mikkola R, Kroppenstedt RM, ym. The mitochondrial
toxin produced by Streptomyces griseus strains isolated from an
indoor air environment is valinomycin. Appl Environ Microbiol
1998;64(12):4767–73.
Bornehag C-G, Blomquist G, Gyntelberg F, ym. Dampness in buildings
and health. Indoor Air 2001;11:72–86.
Croft WA, Jarvis BB, Yatawara C. Airborne outbreak of trichothecene
toxicosis. Atmos Environ 1986;20:549–52.
Dales RE, Zwanenburg H, Burnett R, ym. Respiratory health effects of
home dampness and molds among Canadian children. Am J Epidemiol
1991;34:196–203.
Engelhart S, Loock A, Skutlarek D, ym. Occurrence of toxigenic Aspergillus
versicolor isolates and sterigmatocystin in carpet dust from
damp indoor environments. Appl Environ Microbiol 2002;68:
3886–90.
Górny RL, Reponen T, Willeke K, ym. Fungal fragments as indoor air
biocontaminants. Appl Environ Microbiol 2002;68:3522–31.
Gravesen S, Frisvad J C, Samson RA. Microfungi. Copenhagen: Munksgaard,
1994.
Haverinen U. Modeling moisture damage observations and their association
with health symptoms. Publications of the National Public
Health Institute A10 (väitöskirja), Kuopio, 2002.
Hirvonen M-R, Ruotsalainen M, Roponen M, ym. Nitric oxide and proinflammatory
cytokines in nasal lavage fluid asssociated with
symptoms and exposure to moldy house microbes. Am J Resp
Crit Care Med 1999;160:1943–6.
Husman T. Health effects of indoor-air microorganisms. Scand J Work
Environ Health 1996;22(1):5–13.
Huttunen K. Inflammatory and cytotoxic potential of selected moldy
house microbes in vitro. Publications of National Public Health
Institute A10 (väitöskirja), Kuopio 2003.
Huttunen K, Ruotsalainen M, Iivanainen E, ym. Inflammatory responses
and cytotoxicity in RAW264.7 macrophages caused by mycobacteria
isolated from indoor air of moldy houses. Environ Toxicol
Pharmacol 2000;8:237–44.
Huttunen K, Hyvärinen A, Nevalainen A, ym. Production of proinflammatory
mediators by indoor air bacteria and fungal spores in mouse
and human cell lines. Environ Health Persp 2003;111:85–92.
Hyvärinen A. Characterizing moisture damaged buildings – environmental
and biological monitoring. Publications of the National Public
Health Institute A8 (väitöskirja), Kuopio 2002.
Hyvärinen A, Meklin T, Vepsäläinen A, ym. Fungi and actinobacteria in
moisture-damaged building materials – concentrations and
diversity. Int Biodeter Biodegr 2002;49:27–37.
Immonen J. Immunological and pulmonary reactivity in schoolchildren
from moisture and mould damaged school buildings: a threeyear
follow-up study. Publications of National Public Health Institute
A19 (väitöskirja), Kuopio, 2002.
IOM (Institute of Medicine). Clearing the air, asthma and indoor exposures.
committee on the assessment of asthma and indoor air.
Washington D.C.: National Academy Press, 2000.
Jaakkola JJK, Jaakkola N, Ruotsalainen R. Home dampness and mold as
determinants of respiratory symptoms and asthma in pre-school
children. J Exp Anal Environ Epidemiol 1993;3:129–42.
1687
Jaakkola MS, Nordman H, Piipari R, ym. Env Health Persp 2002;110:543–
7.
Jussila J, Komulainen H, Huttunen K, ym. Inflammatory responses in
mice after intratracheal instillation of spores of Streptomyces
californicus from indoor air of moldy house. Toxicol Appl Pharmacol
2001;171:61–9.
Jussila J, Komulainen H, Huttunen K, ym. Mycobacterium terrae isolated
from indoor air of a moisture-damaged building induces sustained
biphasic inflammatory response in mouse lungs. Environ
Health Persp 2002;110(11):1119–25.
Jussila J, Komulainen H, Kosma V-M. Inflammatory potential of the
spores of Penicillium spinulosum isolated from indoor air of a
moisture-damaged building in mouse lungs. Environ Toxicol Pharmacol
2002;12:137–45.
Kilpeläinen M, Terho EO, Helenius H, ym. Home dampness, current allergic
diseases, and respiratory infections among young adults.
Thorax 2001;56:462–7.
Koskinen O. Moisture, mold and health. Publications of National Public
Health Institute A2 (väitöskirja). Kuopio, 1999.
Meklin T. Microbial exposure and health in schools – effects of moisture
damage and renovation. Publications of National Public Health
Institute A13 (väitöskirja). Kuopio, 2002.
Murtoniemi T. Microbial growth on plasterboard and spore-induced
cytotoxicity and inflammatory responses in vitro. Publications of
the National Public Health Institute A13 (väitöskirja). Kuopio,
2003.
Peat JK, Dickerson J, Li J. Effects of damp and mould in the home on
respiratory health: a review of the literature. Allergy 1998;53(2):
120–8.
Peltola J, Andersson MA, Haahtela T, ym. Toxic metabolite-producing
bacteria and fungus in an indoor environment. Appl Environ
Microbiol 2001;67:3269–74.
Pestka JJ, Bondy GS. Alterations of immune function following dietary
mycotoxin exposure. Can J Physiol Pharmacol 1990;68:1009–16.
Piecková E, Jesenska Z. Mold on house walls and the effect of their
chloroform-extractable metabolites on the respiratory cilia movement
of one-day-old chicks in vitro. Folia Microbiologica 1998;
63:672–8.
Roponen M, Toivola M, Meklin T, ym. Differences in inflammatory responses
and cytotoxicity in RAW264.7 macrophages induced by
Streptomyces anulatus grown on different building materials.
Indoor Air 2001;11:179–84.
Roponen M, Kiviranta J, Seuri M, ym. Inflammatory mediators in nasal
lavage fluid, induced sputum and serum of employees with rheumatic
and respiratory disorders. Eur Respir J 2001; 18:542–8.
Roponen M, Seuri M, Nevalainen A, ym. Fungal spores in themselves do
not cause nasal inflammation in mould exposure. Inhal Toxicol
2002;14:541–9.
Roponen M, Toivola M, Alm S, ym. Inflammatory and cytotoxic potential
of the airborne particle material assessed by nasal lavage
and cell exposure methods. Inhal Toxicol 2003;15:23–38.
Rudblad S, Andersson K, Stridh G, ym. Nasal hyperreactivity among
teachers in a school with a long history of moisture problems.
Am J Rhinol 2001;15:135–41.
Samson R, Flannigan B, Flannigan M, ym. Recommendations. Kirjassa:
Health implications of fungi in indoor environments. Amsterdam:
Elsevier Science, 1994, s. 529–38.
Savilahti R, Uitti J, Laippala P, ym. Respiratory morbidity among children
following renovation of a water-damaged school. Arch Environ
Health 2000;55:405–10.
Taskinen T. Moisture and mould problems on school buildings. A clinical
study on the health effects in schoolchildren. National Public
Health Institute A9 (väitöskirja). Kuopio, 2001.
Terho EO. Kirjassa: Haahtela T, Hannuksela M, Terho EO, toim. Allergologia.
2. painos, Kustannus Oy Duodecim, 1999, s. 392.
Tuomi T, Reijula K, Johnsson T, ym. Mycotoxins in crude building materials
from water-damaged buildings. Appl Environ Microbiol 2000;
66:1899–904.
AINO NEVALAINEN, FT, dosentti
TUULA HUSMAN, LT
MAIJA-RIITTA HIRVONEN, FT, dosentti
Kansanterveyslaitos, ympäristöterveyden osasto
PL 95, 70701 Kuopio

Aspergillus-lajit
Rihmasieniin kuuluvia aspergilluksia esiintyy luonnossa satoja, mutta niistä esimerkiksi A fumigatus, A flavus, A niger, A nidulans ja A terreus aiheuttavat immunosupprioduille potilaille infektoita.

Syvän Aspergillus-infektion patogeneesi
Aspergillus-lajeja esiintyy laajasti ympäristössä; ihminen altistuu ja kolonisoituu inhalaation välityksellä. Neutropenia, neutrofiilien tai makrofaagien toiminnanhäiriö, solusalpaajahoidot, pitkäaikainen kortikosteroidilääkitys, luuydin / kantasolusiirto, elinsiirto, hankittu tai synnynnäinen immuunipuutos aiheuttavat tilan, jossa keuhkoihin kolonisoitunut Aspergillus voi aiheuttaa invasiivisen infektion.

Syvän Aspergillus-infektion taudinkuva
Tyypilliset syvän Aspergillus-infektion kohteet ovat keuhkot tai paranasaalisinukset, joihin voi muodostua invasiivisesti leviävä infektio. Aspergillus voi levitä myös muualle elimistöön (keskushermosto, silmä, sydän, luusto), jolloin kyseessä on disseminoitunut aspergilloosi.

Syvän Aspergillus-infektion diagnostiikka
Syvän Aspergillus-infektion luotettava diagnostiikka on vaikeaa ja usein hoitopäätös muiden invasiivisten sieni-infektioiden tavoin voidaa joutua aloittamaan vahvan kliinisen epäilyn perusteella. Keuhkoista bronkoskopian yhteydessä otetut näytteet voivat kuvastaa kolinisaatiota, mutta selkeästi immuunipuutteisella potilaalla BAL-näytteen Aspergillus-kasvu voi olla viite syvästä infektiosta. Kudosnäytteen histologisessa tutkimuksessa näkyvät sienirihmat ovat vahva viite invasiivisen infektion suuntaan. Kuvantamislöydös (CT) voi olla tyypillinen Aspergillus-infektiolle. Vasta-ainetutkimukset eivät ole kliinisessä käytössä avuksi. Galaktomannaani antigeenin osoitus voi auttaa diagnostiikkaa, mutta tutkimussarjoissa positiivinen tulos on saavutettu vasta edenneessä infektiossa. PCR-pohjaiset menetelmät saattavat tulevaisuudessa tarjota apua diagnostiikassa.

http://cc.oulu.fi/~sisawww/esit/030417.htm

Allerginen alveoliitti

Allergisen alveoliitin patogeneesiä ei täysin tunneta. Kyseessä on immunokompleksi-välitteisen (tyyppi III ) reaktion aiheuttama sairaus. Yleisoireita ovat kuume, lihas- ja nivelkivut, päänsärky, pahoinvointi ja laihtuminen, hengityselinoireita yskä ja hengen-ahdistus. Oireiden ajoittuminen 4 – 8 tuntia viimeisen allergeeneille altistumisen jälkeen, yleisoireiden esiintyminen ja allergeenispesifisten IgG-vasta-aineiden löytyminen sekä vaskuliittien esiintyminen sopivat hyvin tyyppi III –reaktioon samoin kuin histologinen kuva epiteloidigranuloomineen.

http://cc.oulu.fi/~sisawww/esit/990923.htm

*******

Omat oirekuvani ovat yllä mainittuna, mutta päätelmä on tietysti astma. Pef puhaltelu oli kaikista tutkimuksista se luotettavin, mikään muu ei astmaan viitannutkaan. Näin ollen voin vain ihmetellä tuota pefmittarin lääketieteellistä arvoa.