Jokin aika sitten täällä oli keskusteluaiheena Fibromyalgia. Todella ikävää, että siihenkin on niin moni meistä sairastunut.
Nyt kysyisinkin teiltä, että mitä kaikkia oireita Fibromyalgia voi aiheuttaa/aiheuttaa teille? Aiheuttaako se esimerkiksi käsiin jotain?
Nyt kysyisinkin teiltä, että mitä kaikkia oireita Fibromyalgia voi aiheuttaa/aiheuttaa teille? Aiheuttaako se esimerkiksi käsiin jotain?
Vastaukset 26
Vanhimmat
Meitä homesairaita diagnosoidaan mielestäni
väärin eli tätä sairautta ei ole tutkittu.
Kosteusvauriomikrobeista sairastunut kärsii
mm. lihas- ja nivelkivuista, mielestäni
taudinluokitus ei ole fibromyalgia vaan
yksi oireryhmä sairaudestamme, joka
täytyy vain hoitaa kipulääkityksellä.
ELI minun mielestäni tämä on erittän hankala,
vaikea sairaus, jota ei ole lääketieteellisesti
kunnolla tutkittu eli nyt arvaillaan.
Tähän sairauteen kuuluu myös vaikeakin ihottuma.
Toivosikin, että suomalainen lääketiede alkaisi vakavissaan tutkimaan kosteusvaurioiden aiheuttamaa sairautta, ja se diagnosoitaisiin
aivan omaksi sairaudeksi, ja tiedettäisin
heti hoitaa kokonaisvaltaisesti,
ja ehkä lääketeollisuus voisi sen jälkeen
katsoa voisiko kehitellä uusia lääkkeitä
sairauteemme.
Tämä on erittäin vaikea sairaus,
eikä tästä parannu koskaan,
vaan tämä pahentuu koska altistumista
emme voi välttää.
Siis toivotaan, että >Lääketiede tulee
pikaisesti apuun ja myöskin sen jälkeen
Lääketeollisuus katsoo mitä olisi
tehtävissä, vai onko.
Kun laittaa googleen hakusanan fibromyalgia, niin aikamoista askartelua senkin tiimoilta lääketieteen tutkijat ovat käyneet ja käyvät yhä.
Tuon diagnoosin ympärillä pyörivää tutkimustietoa löytyy miljoonia sivuja, vaan tämänhetkinen tieto näyttää olevan, että sekin syy on korvien välissä.
Itse en usko meidän homeallergikkojen joutunee stressiperäisen fibromyalgian kohteeksi, vaan immunologisen tulehdusreaktion kohteeksi.
Eli oikeampi diagnoosi kohdallamme näyttäisi olevan reaktiivinen artriitti.
Reaktiivisen artriitin aiheuttajana pidetään viruksia tai bakteereja, mutta jostain kumman syystä ei sen syyksi ei kelpaa IgG-vasta-ainevälitteinen tulehdusreaktio, vaikka juuri niiden tuottamiin allergisiin sairauksiin liittyy niveloireilua ja lihasjäykkyyttä.
Oletko paikalla Homeahdistus1:nen!
Olen etsinut tietoa reaktiivisesta artriitista.
Itselläni on kopio reaktiivisesta artriitista DUODECIMIM:n nro:ssa toukokuu 9/2003.
Saisitko sen linkitettyä palstalle.
Aikamoinen pino oireita näyttää olevan.
Mietitään lisää.
Reaktiivinen artriitti voi myös kroonistua.
Kysymys on siitä dignosoivatko lääkärit kroonistuneen reaktiivisen artriitin fibromyalgiaksi.
Olen itse saanut tosi pahoja rasitusnivelkipuja, lihasten ja jänteiden kiinnityskohtien liikekipuja ja voimakasta lihasjäykkyyttä homealtistuksen aiheuttaman keuhkotulehduksen jälkeen. Eivät onneksi ole kroonistuneet.
Kysyit käsistä. Sorminivelikin ovat olleet niin kipeät, että tiskirättin pusertaminen onnistuu irvistellen. Olkapää niin kipeä, että kädennostokaan saati sitten käden nostaminen ylös ei onnistunut ollenkaan.
Valitettavasti tuollaista diagnoosia kuin allergiapohjainen tuki- ja liikuntaelinreaktio ei ole olemassa. Ja ainahan kaikki voi kroonistuakin.
No nyt odottelen nettilääkärimme, Lääkäri2:sen, reaktiota kivun somatisoinnista.
Onko sulla myös sormissa turvotusta tai tunnetta että verisuonet olisivat kovin pinnassa tai jopa turvoksissa?
Homesairauden alussa, kun ei ollut tietoa. Oli nuhaa, silmä, nenä, korvatulehduksia..
Nivelkivut ja säryt,.
Tyrkytettiin oitis fibrodiagnoosia.
Sillä on niin helppo kattaa oireet. Ei tarvi tutkia. "Sehän on VAIN fibroa" otappa Triptyliä. (en ottanut)
No,vuosia kestäneen homesairastelun ja tiedon lisääntymisen ansiosta..
Mulle on jo "uuden" lääkärin ansiosta todettu, ettei mulla mitään fibromyalgiaa ole!
Tutkittu ja hutkittu, löytyi vallan muu sairaus, johon on jopa lääkehoito.
Aina ei se helpoin tyrkytettävä diagnoosi ole oikea. Vaikka olen homeista sairastunut vakavasti ja nenä hengitystieoireet jatkuvat, EN USKO, että KAIKKI JOHTUU HOMEISTA. Minulla on siis myös EI homesairaus tässä mukana. :)
Onneksi löytyy näitä hyviäkin lääkäreitä jotka osaa kyseenalaistaa automaattiset Fibro -diagnoosit ilman tosipohjaa.
(Alunperin diagnoosi tuli "heittäen", koskeeko sinua tähän ja tähän,, .. ja kun sanoi,, kyllä: ---> niin fibroa on ja painu kotiisi.
Ei ole hoitoa, ei ole tarvetta tutkia, ei ole tarvetta ottaa verikokeita, eikä lähettää specialistille. Ota nyt kiltisti Triptyliä alkuun puolivuotta ja pysy pois. (raa'asti karrikoiden, näin tutkimus ja diagnoosi sujui, sujuvasti)!!! Tälläista kohtelua ei soisi vihamiehellekkään!!!
Miettikää hyvät ihmiset ennenkuin otatte automaattisen fibrodiagnoosin!!!
SE on sama kuin papereissasi lukisi;
- Ei tarvitse tutkia.. On vaan fibro, -ei hoitoa.
Myös minulta kyseltiin tuosta fibrosta, mutta eipä ollut niitä pisteitä kipeänä. Niska kylläkin himmeen kipeä ja nivelet, muttei noita tyypillisiä fibropisteitä kuitenkaan. Mun lääkäri, silloinen ei kyllä tuputtanut fibroa, mutta tutki senkin pois alta.
Ja samaa mieltä siinä, että on myös muita kuin homesairauksia. Se että ne minulle tulevat homesairauden jälkeen, pistää kuitenkin epäilemään, että tuo homesairaus pisti ne liikkeelle kyllä. Mistä johtuen, putosiko puolustus niin alas tms. En tiedä. Mutta olin terve, täysin terve ennen tätä homehässäkkää. Enkä vieläkään voi tajuta, että olen tässä tilanteessa missä nyt olen. Että en ihmettele yhtään, että joku lääkäri ei aina voi uskoa kaikkea, kun itse sairastuneena en voi tätä tajuta en sitten millään.
en vain ole jaksanut pitää yhteyksiä oikein kehenkään. Nyt vain tuntuu, että pitäisi tehdä, mutta ei saa tehtyä. Mutta kyllä minä tästä ryhdistäydyn ja jaksan ajatella sitten muitakin kuin itseäni. Nyt tuo itsesääli on ylitsevuotavaa.
http://www.terveysportti.fi/terveysportti/dlehti2.koti?p_sivu=dlehti2.arkisto
Reaktiivinen artriitti
Duodecim
2003;119(9):837-45
Timo Hannu ja Marjatta Leirisalo-Repo
Katsaus
Määritelmä
Epidemiologia
Etiologia
Patogeneesi
Kliininen kuva
HLA-B27-assosiaatio
Diagnoosi
Taudinkulku ja ennuste
Hoito
Mikä on antibioottihoidon merkitys?
Lopuksi
Kirjallisuutta
Reaktiivisella artriitilla tarkoitetaan steriiliä niveltulehdusta, jonka laukaisee muualla kuin nivelessä oleva tulehdus, useimmiten suoliston- tai sukupuolielinten bakteeritulehdus. Kolme yleisintä reaktiivista artriittia aiheuttavaa mikrobia ovat olleet Chlamydia trachomatis, yersinia ja salmonella, mutta kampylobakteeri kiilannee kärkikolmikkoon tällä vuosikymmenellä. Keuhkoklamydia on uusi reaktiivista artriittia laukaiseva tekijä. Reaktiivisen artriitin taudinkuva on monipuolistunut, sillä tavanomaisten sairaala-aineistojen rinnalle on tullut epidemioiden ja väestötason kuvauksia. Niiden aineistoissa on muutaman nivelen tulehdusten lisäksi esiintynyt useamman nivelen tulehduksia, jotka ovat yleensä olleet lieviä eivätkä ole välttämättä johtaneet lääkärin hoitoon. Vaikka reaktiivinen artriitti usein paranee jättämättä pysyviä muutoksia, ovat erilaiset säryt tulehduksen jälkeen yleisiä ja noin 15 %:lla potilaista tauti kroonistuu.
Reaktiivinen niveltulehdus lienee tunnettu jo antiikin Kreikassa, sillä Hippokrateen erään tekstin on katsottu viittaavan siihen (Keat 1983). Terminä reaktiivinen artriitti on kuitenkin nuori. Se esiintyi ensimmäisen kerran suomalaistutkijoiden Ahvosen, Sieversin ja Ahon artikkelissa vuodelta 1969. Suomalaisten panos reaktiivisen niveltulehduksen tutkijoina on myöhemminkin ollut ja on edelleen huomattava.
Tässä katsauksessa esitetään reaktiivisen niveltulehduksen taudinkuva ja joitakin sen uusia piirteitä.
Määritelmä
Alkuperäisen määritelmän mukaan reaktiivisella artriitilla tarkoitetaan niveltulehdusta, joka kehittyy muualla elimistössä olevan infektion aikana tai sen jälkeen ja jossa itse infektion aiheuttama mikrobi ei kulkeudu niveleen (Ahvonen ym. 1969). Kyseessä on erotuksena septisestä niveltulehduksesta steriili niveltulehdus, jota edeltänyt infektio on useimmiten suoliston tai sukupuolielinten bakteeri-infektio. Myös Borrelia burgdorferii -bakteeritulehdukseen liittyvää niveltulehdusta jotkut tutkijat pitävät reaktiivisena artriittina, mutta asiasta ei vallitse yksimielisyyttä. Moniin yleisinfektioihin, virustulehduksista erityisesti parvo- ja vihurirokkoon, voi liittyä myös antigeenikylvöä ja niveloireita. Näiden yhteydessä puhutaan yleensä postinfektiivisestä artriitista.
1990-luvulla selvisi, että reaktiivista artriittia sairastavien nivelistä voi löytyä erilaisia bakteeriantigeeneja, DNA:ta ja RNA:ta mutta itse mikrobi ei ole viljeltävissä nivelestä (Wuorela ja Granfors 1998). Nämä havainnot hämärsivät osin määritelmällistä eroa reaktiivisen, postinfektiivisen ja jopa septisen artriitin välillä. Koska nämä taudit poikkeavat kuitenkin kliinisesti toisistaan, ei reaktiivisen artriitin käsitteestä ole syytä luopua. Mukaillen alkuperäistä määritelmää tuore kotimainen reumasairauksien oppikirja määrittelee reaktiivisen artriitin steriiliksi niveltulehdukseksi, jonka laukaisee muualla kuin nivelessä oleva bakteeritulehdus (Leirisalo-Repo 2002).
Epidemiologia
Reaktiivista artriittia aiheuttavien mikrobien esiintyvyys väestötasolla ei ole tiedossa. Ripulia aiheuttavista bakteereista kampylobakteeri on nykyään yleisin kehittyneissä maissa. Suomessa laboratoriotutkimuksin varmistettujen kampylobakteeri-infektioiden määrä ylitti salmonellainfektioiden määrän ensimmäisen kerran vuonna 1998 (Kansanterveyslaitoksen tartuntatautirekisteri). Vuonna 2001 Suomessa todettiin lähes 4 000 laboratoriotutkimuksin varmistettua kampylobakteeritapausta (kuva). Tartuntatautirekisterin mukaan Chlamydia trachomatis on edelleen reaktiivista artriittia aiheuttavista mikrobeista ylivoimaisesti yleisin Suomessa.
Kuva. Kansanterveyslaitoksen tartuntatautirekisteriin ilmoitetut, laboratoriotutkimuksin varmistetut löydökset eräistä reaktiivista artriittia aiheuttavista bakteereista vuosina 1995-2001. (pieni) (iso)
»Perinteisenä suomalaisena» reaktiivisen niveltulehduksen aiheuttajana pidetyn yersinian osuus pieneni 1990-luvulla jatkuvasti hieman.
1970-luvulla reaktiivisten niveltulehdusten ilmaantuvuudeksi Suomessa saatiin 27/100 000 (Isomäki ym. 1979). Samanlainen tulos on raportoitu tuoreessa ruotsalaisessa tutkimuksessa (Söderlin ym. 2002). Norjalaisessa väestötason tutkimuksessa Chlamydia trachomatiksen laukaiseman reaktiivisen artriitin ilmaantuvuus oli 4,6/100 000 ja bakteeriperäisen ripulin laukaiseman reaktiivisen artriitin ilmaantuvuus 5,0/100 000 aikuisväestössä (Kvien ym. 1994). Omassa tutkimuksessamme määritettiin ensimmäistä kertaa kampylobakteeri-infektioon liittyvän reaktiivisen niveltulehduksen ilmaantuvuus väestötasolla: se oli 4,3/100 000 (Hannu ym. 2002b).
Valtaosa uusista reaktiivisen artriitin tapauksista esiintyy yksittäin, mutta myös suolistopatogeenien (Salmonella enterica, Shigella flexneri, Yersinia enterocolitica ja pseudotuberculosis, Campylobacter jejuni) aiheuttamia epidemioita on kuvattu (Leirisalo-Repo 1998). Näissä epidemiakuvauksissa reaktiivisen artriitin esiintyvyys on vaihdellut välillä 1-21 %. Esiintyvyyseroihin vaikuttavat mm. epidemiaväestön ikä, bakteerin infektiivinen annos, väestön geneettinen tausta ja mikrobien väliset erot niveltulehdusta laukaisevissa ominaisuuksissa. Myös julkaisuharhan merkitys on mahdollinen. Eniten reaktiivisen artriitin esiintyvyystutkimuksia on julkaistu salmonellaepidemioiden yhteydessä (Hannu 2002). Näissä tutkimuksissa reaktiivisen niveltulehduksen esiintyvyys on vaihdellut välillä 1-15 %. Omissa tutkimuksissamme, joissa on käytetty yhteneväistä tutkimusasetelmaa, olemme todenneet, että noin 10 % salmonellaepidemian yhteydessä sairastuneista saa reaktiivisen niveltulehduksen (Mattila ym. 1994 ja 1998, Hannu ym. 2002a).
Ulkomaisissa sairaala-aineistoissa reaktiivista artriittia aiheuttavien mikrobien jakauma on ollut viimeisen vuosikymmenen aikana tasainen. Kolme yleisintä mikrobia ovat olleet Chlamydia trachomatis, yersinia ja salmonella (Kvien ym. 1994, Fendler ym. 2001). Kun otetaan huomioon kampylobakteerin osuuden kasvu ripulia aiheuttavien bakteerien joukossa viime vuosina, on todennäköistä, että sen osuus tulee esiin vasta tällä vuosikymmenellä. Tuoreessa väestöpohjaisessa ruotsalaistutkimuksessa asiasta on saatu jo vihiä (M. K. Söderlin, julkaisematon havainto). Sairaala-aineistoissa laukaiseva mikrobi jää epäselväksi noin neljäsosassa tapauksista.
Pitkäkestoisesta reaktiivisesta niveltulehduksesta on väestötasolla niukasti tietoa. On arvioitu, että toistuvien tai vähintään puoli vuotta kestävien reaktiivisten niveltulehdusten ilmaantuvuus on Suomessa 2-3/100 000 (Kaipiainen-Seppänen 2000).
Etiologia
Reaktiivista artriittia aiheuttavien mikrobien luettelo on kasvanut viime vuosina (taulukko 1). Uusin tulokas on Chlamydia pneumoniae (Hannu 2002), jonka olemme arvioineet olevan laukaisevana tekijänä noin 10 %:lla suomalaisista potilaista, jotka tulevat reaktiivisen artriitin takia sairaalatutkimuksiin (Hannu ym. 1999).
Taulukko 1. Reaktiivista artriittia aiheuttavia mikrobeja (Hannu 2002, Leirisalo-Repo 2002).
--------------------------------------------------------------------------------
Suolistoinfektiot
Kampylobakteeri1 (Campylobacter jejuni, C. coli, C. lari)
Salmonella enterica1 (ainakin 35 serotyyppiä)
Shigella1 (S. flexneri, S. sonnei, S. dysenteriae)
Yersinia1 (Y. enterocolitica, Y. pseudotuberculosis)
Clostridium difficile
Sukupuolielininfektiot
Chlamydia trachomatis1
Neisseria gonorrhoeae
Ureaplasma?
Ylähengitystieinfektiot
Beetahemolyyttinen streptokokki2
Chlamydia pneumoniae
Ihoinfektiot
Stafylokokki
--------------------------------------------------------------------------------
1 Yhteys antigeeni HLA-B27:ään osoitettu
2 Aiheuttaa yleensä reumakuumeen, mutta myös reaktiivista artriittia on kuvattu
Patogeneesi
Reaktiivisen artriitin patogeneesi on edelleen selvittämättä, vaikka sitä on viime vuosikymmeninä tutkittu vilkkaasti. Artriitin kehittyminen edellyttää geneettistä alttiutta ja laukaisevaa infektiota. Suuri osa potilaista on HLA-B27-positiivisia, mutta tautia esiintyy myös ilman tätä tekijää. Laukaiseville mikrobeille on yhteistä, että ne ovat valtaosin gramnegatiivisia bakteereja ja että niiden vaikutus välittyy limakalvojen kautta (ruoansulatuskanava, urogenitaalialue, hengitystiet). Kirjallisuudessa on kuvattu useita hypoteeseja reaktiivisen artriitin syntymekanismeista (Wordsworth ja Braun 1998, Colbert 2000, Leirisalo-Repo 2002).
Artritogeeninen peptidi. Shigellan osalta on näyttöä siitä, että bakteerin plasmidilla olisi merkitystä niveltulehduksen puhkeamiseen (Stieglitz ym. 1989). Vastaavasti on esitetty, että Yersinia enterocoliticalla ja Y. pseudotuberculosiksella on yhteinen artritogeeninen antigeeni (Sieper ym. 1996).
Bakteerin ja isäntärakenteiden välinen ristireaktio. Yhden hypoteesin mukaan laukaisevan bakteerin ja ihmisen rakenteiden samankaltaisuudella ja tästä seuraavalla ristireaktiolla olisi keskeinen merkitys reaktiivisen niveltulehduksen synnyssä. Eniten tutkimuksia on HLA-B27:n ja Klebsiella pneumoniaen ristireaktiosta, jota on esitetty selkärankareuman etiologiseksi tekijäksi (Ebringer 1992), vaikka samankaltaisuutta on todettu myös HLA-B27-antigeenin ja reaktiivista artriittia laukaisevien bakteerien välillä. Tämä teoria ei ole enää viime aikoina saanut yleistä kannatusta (Ringrose 1999).
Bakteeriantigeenin viallinen eliminaatio. On myös oletettu, että bakteeriantigeenin viallinen käsittely elimistössä pitää niveltulehdusta jatkuvasti yllä. Kokeellista näyttöä tämän hypoteesin puolesta on saatu tutkimuksissa, joissa on käytetty HLA-B27-transfektoitoituja solulinjoja. On osoitettu, että näissä solulinjoissa reaktiivista artriittia laukaisevien bakteerien invaasio soluihin (Kapasi ja Inman 1992) tai eliminaatio soluista (Laitio ym. 1997) on vähentynyt.
Sytotoksinen T-solureaktio. Vaikkei tulehtuneesta nivelestä löydy reaktiivisen artriitin määritelmän mukaisesti viljeltävissä olevia bakteereita, niin viime vuosikymmenenä niistä on löytynyt erilaisia bakteerien antigeenirakenteita (Wuorela ja Granfors 1998). Nämä antigeenit puolestaan aktivoivat nivelessä T-soluja, minkä takia nivelessä käynnistyy tulehdusreaktio (Sieper ja Braun 1998). On myös mahdollista, että käynnistynyt T-solujen aktivaatio voi olla riittämätön antigeenirakenteiden eliminoimiseen.
Poikkeavuus tulehdusreaktiojärjestelmässä. HLA-B27-positiivisilla henkilöillä, samoin kuin aikaisemmin reaktiivisen artriitin sairastaneilla HLA-B27:stä riippumatta tulehdussolureaktiot (esim. neutrofiilien kemotaktinen vaste ja happiradikaalien tuotanto) säilyvät voimakkaampina, mikä voisi olla merkki voimakkaammasta kyvystä reagoida ulkoisiin ärsykkeisiin, kuten bakteerirakenteisiin infektioiden yhteydessä (Repo ym. 1990). Tämä saattaa viitata myötäsyntyisen immuunijärjestelmän »korkeampaan viritystasoon».
HLA-B27-molekyylin laskostumisvirhe (misfolding). Uusin hypoteesi tähdentää HLA-B27-antigeenin keskeistä roolia reaktiivisen artriitin patogeneesissä mutta esittää, että sillä olisi muita tehtäviä kuin tavanomainen antigeenin esittely. Teorian mukaan HLA-B27-molekyylin muotoutuminen solulimakalvostossa voi olla poikkeavaa ja näiden virheellisesti laskostuneiden molekyylien kertyminen voi aiheuttaa solunsisäisen proinflammatorisen reaktion (Colbert 2000).
Kliininen kuva
Infektiotaudin ensioireista kuluu yleensä 1-2 tai jopa neljä viikkoa, ennen kuin reaktiivinen artriitti ilmenee (taulukko 2). Laukaiseva infektio voi artriittivaiheessa olla jo parantunut, jos se yleensä on aiheuttanut oireita. Salmonella- ja yersiniainfektio voi olla täysin oireetonkin (Leirisalo ym. 1982, Hannu ja Leirisalo-Repo 1988).
Taulukko 2. Reaktiivisen artriitin kliinisiä piirteitä (Hannu 2002, Leirisalo-Repo 2002).
--------------------------------------------------------------------------------
Epäsymmetrinen, alaraajapainotteinen artriitti
Artriitti, joka on usein nivelestä toiseen siirtyvä
Oligoartriitti sekä myös poly- ja monoartriitti
Usein isojen nivelten artriitti, ja myös käsien tai jalkojen pikkunivelet voivat tulehtua
Kliininen sakroiliitti
Entesiitti
Tendiniitti tai bursiitti
Uretriitti
Konjuktiviitti tai iriitti
Iho- ja limakalvomuutokset (aftat, balaniitti tai servisiitti, kyhmyruusu, keratodermia blenorrhagicum)
Myo- tai perikardiitti
--------------------------------------------------------------------------------
Reaktiiviseen niveltulehdukseen sairastuvat ovat yleensä nuoria aikuisia: potilaiden keski-ikä on noin 30 vuotta. Lapsilla tauti on harvinainen (Mattila ym. 1994 ja 1998, Rudwaleit ym. 2001). Miesten ja naisten sairastuvuudessa suoliston bakteeri-infektion laukaisemiin tapauksiin ei ole eroa, mutta sukupuolielininfektion laukaisemissa tapauksissa valtaosa sairastuneista on miehiä.
Yleinen oppikirjoihin asti yltänyt kuvaus reaktiivisesta artriitista on, että potilaalla on tavallisimmin nopeasti kehittynyt epäsymmetrinen muutaman - yleensä suuren - alaraajanivelen niveltulehdus (oligoartriitti). Omien epidemiologisten tutkimustemme mukaan potilailla esiintyy myös useamman nivelen tulehduksia (polyartriitteja) ja monoartriitteja (Hannu 2002). Infektioiden yhteydessä niveloireiden kirjo vaihtelee nopeasti ohimenevästä nivelkivusta ilman objektiivista artriittia aina vaikeaan, invalidisoivaan moniniveltulehdukseen. Useimmiten tulehtuvat alaraajojen kantavat nivelet, mutta myös käsien tai jalkaterien pikkunivelet voivat tulehtua. Tyypillistä on myös se, että tulehdus siirtyy nivelestä toiseen.
Polyartikulaarinen pienten nivelten tulehdus on usein lievä ja nopeasti ohimenevä, jolloin potilas ei välttämättä hakeudu lainkaan lääkärin vastaanotolle nivelvaivojen takia. Toisaalta jos potilaalla esiintyy suurten nivelten synoviitti, tämä on usein sen verran oireinen, että potilas hakeutuu vastaanotolle ja voi jopa joutua sairaalaan liikuntavaikeuksien ja mahdollisten yleisoireiden takia.
Reaktiivinen artriitti ei rajoitu pelkästään niveliin, vaan tyypillisiä piirteitä ovat myös tendiniitit, entesiitit (jänteen kiinnityskohdan kiputila), bursiitit ja kliininen sakroiliitti. Potilaalle voi kehittyä nopeasti huomattava lihasatrofia erityisesti reisilihaksiin. Silmätulehduksia, kuten konjunktiviittia tai iriittiä, voi esiintyä. Myös iho- ja limakalvo-oireet (steriili uretriitti, balaniitti tai suun limakalvohaavaumat) ovat melko yleisiä. Sen sijaan psoriaasinkaltainen keratodermia on harvinainen, kuten myös sydänlihastulehdukset (myo- tai perikardiitti) ja glomerulonefriitti.
Reiterin oireyhtymällä (triadilla) tarkoitetaan artriitin, uretriitin ja konjunktiviitin tai iriitin samanaikaista esiintymistä. Sitä esiintyy useammin sukupuolielininfektion laukaisemissa tapauksissa kuin suoliston bakteeri-infektion laukaisemissa. On hyvä muistaa, että kliinisesti tendiniitti, entesiitti tai bursiitti voi esiintyä reaktiivisena komplikaationa myös ilman artriittia (Thomson ym. 1994, Hannu 2002b).
HLA-B27-assosiaatio
Suomessa HLA-B27-antigeenin esiintyvyys väestössä on 14 % (Aho ym. 1975). Osuus on suurempi kuin muissa eurooppalaisissa väestöissä (5-9 %) (Khan 1995). Aikaisemmin arvioitiin, että valtaosalla reaktiiviseen niveltulehduksiin sairastuneista on kudostyyppi HLA-B27. On mahdollista, että tämä suuri assosiaatiotaajuus koskee vain sairaala-aineistoja, joihin ovat valikoituneet vaikeimmat ja kroonistuneet tautitapaukset. Julkaistuissa tutkimuksissa salmonellaepidemioissa kudostekijä HLA-B27 on todettu 33 %:lla reaktiiviseen niveltulehdukseen sairastuneista; sairaala-aineistoissa vastaava osuus on 80 % (Hannu 2002a). Omassa väestötasoisessa kampylobakteeritutkimuksessamme kyseinen taajuus oli vain 14 %. Näillä potilailla artriitti oli kliinisesti arvioituna lievä (Hannu 2002b). On tärkeää muistaa, että myös HLA-B27-negatiivisilla yksilöillä esiintyy reaktiivista artriittia, ja kaikille HLA-B27-positiivisille ei kehity artriittia edes sopivan infektioaltistumisen jälkeen.
Diagnoosi
Reaktiivisen artriitin diagnoosi perustuu kliiniseen kuvaan ja muista syistä johtuvien niveltulehdusten kuten septisen artriitin, nivelreuman, kihdin, selkärankareuman ja nivelkuluman pois sulkemiseen.
Reaktiivista artriittia epäiltäessä tulee mahdollista laukaisevaa tekijää etsiä virtsaputkesta, kohdunsuulta, ulosteesta ja nielusta otetuilla näytteillä (taulukko 3). Usein joudutaan turvautumaan myös serologisiin menetelmiin. Shigellainfektiolle ei ole olemassa hyvää serologista testiä, joten diagnoosi saadaan vain ulosteviljelyn avulla. Chlamydia trachomatiksen osalta serologiset testit ovat epäluotettavia: komplisoitumattomassa infektiossa vasta-ainemäärä ei välttämättä kasva lainkaan ja toisaalta vanhaa »serologista arpea» on vaikea erottaa tuoreesta infektiosta. Näin ollen Chlamydia trachomatiksen aiheuttaman infektion diagnoosi perustuu antigeenin osoitukseen. Keuhkoklamydiainfektion osalta taas serologiset menetelmät ovat käytännössä ainoat käytettävissä olevat diagnostiset testit. Tässä tilanteessa sairastetun keuhkoklamydiainfektion yleisyys väestössä aiheuttaa myös omat virhelähteensä serodiagnostiikan luotettavuuteen.
Taulukko 3. Reaktiivista artriittia epäiltäessä tehtäviä laboratoriotutkimuksia (Leirisalo-Repo 2002).
Aina Harkinnan mukaan
Perustutkimukset Perusverenkuva, lasko, CRP, ALAT, ALAT, AFOS,
kreatiniini, virtsan sedimentti ja viljely,
EKG, keuhkojen röntgenkuvaus
Mikrobin osoittaminen Ulosteviljelyt (x 3): salmonella, yersinia, Ulosteen parasiittinäytteet x 3
kampylobakteeri, shigella, Clostridium difficile (jos anamneesissa matka tropiikkiin)
Gonokokin eristys, värjäys ja viljely (virtsaputki,
kohdunkaula, peräsuoli, nielu)
Chlamydia trachomatiksen osoitus
(aamuvirtsan PCR)
Serologiset tutkimukset AST, antideoksiribonukleaasi, ASTA, Borreliavasta-aineet
teikkohappovasta-aineet, salmonellavasta-aineet,
Yersinia-, kampylobakteeri ja klamydiavasta-aineet
(C. trachomatis, C. pneumoniae)
Muut tutkimukset Borrelia-PCR
Varsinaisten laukaisevan mikrobin löytämiseen tähtäävien laboratoriokokeiden lisäksi kannattaa tehdä yleistutkimuksia tulehdusasteen määrittämiseksi ja muiden tautien pois sulkemiseksi. Potilaalla on yleensä korkea lasko ja leukosytoosi ja CRP-pitoisuus on suurentunut. Sekundaarista anemiaa voi esiintyä. Reumatekijää ei yleensä todeta, mutta sen esiintyminen ei sulje pois reaktiivista artriittia. On syytä korostaa, että kudostekijä HLA-B27:n määritys ei kuulu perustutkimuksiin. EKG on hyvä rekisteröidä, koska oireetonta kardiittia voi esiintyä. Keuhkojen röntgenkuvaus on hyvä tehdä sarkoidoosin pois sulkemiseksi. Nivelneste on yleensä sameaa ja sisältää runsaasti leukosyyttejä, joista suurin osa (60-80 %) on polymorfonukleaarisia. Nivelnesteen bakteerivärjäys ja -viljelyt antavat negatiiviset tulokset. Antigeenimääritykset nivelnesteestä eivät kuulu rutiinidiagnostiikkaan.
Radiologisia tutkimuksia risti-suoliluunivelestä tai perifeerisistä nivelistä ei ole syytä suorittaa taudin alkuvaiheessa, koska löydökset ovat lähes poikkeuksetta normaaleja. Taudin pitkittyessä tai kroonistuessa voi kehittyä yksittäisten nivelten eroosioita tai pitkäaikaisen entesiitin seurauksena uudisluumuodostumia, tyypillisimmillään kantaluun luupiikki. Potilaalle voi kehittyä myös radiologinen sakroiliitti. Entesiittimuutosten toteamisessa kaikukuvaus tai luuston isotooppikartoitus ovat hyviä menetelmiä.
Taudinkulku ja ennuste
Reaktiivisen niveltulehduksen ennuste on hyvä. Tulehdus rauhoittuu useimmiten 3-5 kuukauden kuluessa itsestään jättämättä pysyvää haittaa. On kuitenkin huomattavaa, että jopa 30-40 % potilaista kärsii myöhemmin erilaisista ohimenevistä nivelkivuista ja tulehduksellisista alaselän kivuista (Leirisalo-Repo 1998). Noin 15 %:lla potilaista niveltulehdus pitkittyy yli puoli vuotta kestäväksi tai kroonistuu. Kroonistuminen voi johtaa seronegatiiviseen erosiiviseen artriitti- tai selkärankareumatyyppiseen sairauteen. Kroonistuneissa tapauksissa iriitit ovat tavallisia. Sukupuolielininfektion laukaisemissa artriiteissa ennuste on jonkin verran huonompi kuin suoliston bakteeri-infektion laukaisemissa (Leirisalo-Repo 2002).
Kaikkia kroonistumiseen johtavia tekijöitä ei vielä tunneta, mutta HLA-B27-positiivisuudella ja akuutin niveltulehduksen voimakkuudella näyttää olevan asiassa merkitystä. Myös seuranta-ajan pituus on merkityksellinen seikka. Kymmenen vuoden seuranta-tutkimuksissa yersinian ja salmonellan suhteen HLA-B27-positiivisille potilaille kehittyi sakroiliitti selvästi useammin kuin negatiivisille (Leirisalo-Repo ja Suoranta 1988, Leirisalo-Repo ym. 1997). Muita huonoon ennusteeseen vaikuttavia tekijöitä ovat sukutausta, johon liittyy spondylartropatioita tai selkärankareumaa, krooniset suolistomuutokset, alkuvaiheessa esiintynyt lonkkanivelten tulehdus, persistoiva infektio ja krooninen infektiofokus (Leirisalo-Repo 1998).
Hoito
Lievä reaktiivinen artriitti ei vaadi välttämättä mitään hoitoa. Potilas voi rasittaa itseään vointinsa sallimissa rajoissa, mutta kantavien nivelten tulehduttua lepo voi olla tarpeen. Kylmäpakkaukset lievittävät usein tehokkaasti nivelten turvotusta ja kipua. Kyynärsauvat ovat usein tarpeen, jotta alaraajojen nivelten kuormitus vähenisi. Suorien reisilihasten vahvistaminen on suositeltavaa polvinivelten toimintakyvyn turvaamiseksi.
Lääkehoidon perustana ovat tulehduskipulääkkeet. Alussa on perusteltua käyttää lääkettä säännöllisesti paremman tehon aikaansaamiseksi. Nivelensisäiset kortikosteroidiruiskeet ovat tehokas hoito suurten nivelten ollessa tulehtuneita. Systeemisesti annettava kortikosteroidi saattaa olla aiheen vaikeissa polyartriiteissa, mutta tällöin hoidosta on syytä konsultoida aina erikoissairaanhoidon sisätautilääkäriä tai reumalääkäriä. Pitkittyneissä tai kroonistuneissa tapauksissa salatsosulfapyridiini on eniten käytetty antireumaattinen lääke. Muiden varsinaisten reumalääkkeiden tehosta ei ole tehty hyviä selvityksiä.
Reaktiivisen artriitin diagnoosi sekä perus- ja erotusdiagnostiset tutkimukset voidaan tehdä perusterveydenhuollossa. Potilas, jolla on raju akuutti tauti tai pitkittynyt niveltulehdus (yli kolme kuukautta), voidaan lähettää erikoissairaanhoidon konsultaatioon.
Mikä on antibioottihoidon merkitys?
Akuutin reaktiivisen artriitin yhteydessä antibiootin merkitystä koskevat tutkimukset ovat olleet pääasiassa kahdenlaisia: antibioottia on käytetty joko vasta sitten, kun niveltulehdus on ollut jo käynnissä, tai jo infektiovaiheessa, jolloin niveltulehdusta ei ole vielä esiintynyt. Ensimmäistä tutkimuslinjaa edustavissa kahdessa lumekontrolloidussa tutkimuksessa aineistona oli potilaita, joilla reaktiivisen artriitin oli laukaissut suoliston bakteeri-infektio. Siprofloksasiinin vaikutus artriitin ennusteeseen ei poikennut lumelääkkeen vaikutuksesta potilailla, joiden artriitti oli jo käynnissä ennen lääkehoidon aloittamista (Sieper ym. 1999, Yli-Kerttula ym. 2000). Ainoa tutkimus, jossa vastaavanlaisessa tutkimusasetelmassa on saatu myönteinen tulos, on koskenut sukupuolielininfektion (Chlamydia trachomatis) laukaisemaa reaktiivista artriittia (Lauhio ym. 1991). Siinä lymesykliiniä saaneet potilaat paranivat nopeammin kuin lumelääkettä saaneet.
Jälkimmäistä tutkimuslinjaa on toteutettu sekä sukupuolielinten että suoliston bakteeri-infektion laukaiseman reaktiivisen artriitin yhteydessä. Bardinin ym. (1992) aineiston potilaat, jotka saivat tetrasykliini- tai erytromysiinihoidon nongonokokkaaliseen uretriittiin, saivat reaktiivisen artriitin selvästi harvemmin kuin penisilliinillä hoidetut potilaat. Tutkimukset, joissa on selvitelty antibiootin vaikutusta suoliston bakteeri-infektion laukaiseman reaktiivisen artriitin ehkäisyssä, ovat kaikki koskeneet salmonellainfektiota epidemian yhteydessä (Locht ym. 1993, Mattila ym. 1998, Hannu ym. 2002). Näistä tutkimuksista vain viimeksi mainitussa saatiin myönteinen tulos: ennen artriitin kehittymistä annettu siprofloksasiinihoito ehkäisi reaktiivisten muskuloskeletaalisten komplikaatioiden kehittymistä. Toisaalta kyseisessä tutkimuksessa valtaosa reaktiiviseen artriittiin sairastuneista oli saanut antibioottikuurin vasta, kun niveltulehdus oli jo käynnistynyt. Niinpä näillä potilailla antibioottikuurin vaikutusta niveltulehduksen estoon ei voitu luonnollisestikaan arvioida.
Jos potilaalla todetaan eristyspositiivinen Chlamydia trachomatis -infektio, on syytä antaa antibioottihoito, jotta tartunnan leviäminen estyy. Tässä yhteydessä myös partneri tulee tutkia ja tarvittaessa hoitaa. Ei ole tutkimusnäyttöä siitä, että kaikkien komplisoitumattomien suolistoinfektioiden hoitaminen antibiootilla olisi tarpeen. Jos potilas on sairastanut aiemmin reaktiivisen artriitin, on kliinisesti puolusteltavissa kirjoittaa hänelle antibioottikuuri varalle käytettäväksi mahdollisen ripulitaudin hoitoon, jos hän matkustaa maahan, jossa on suuri riski sairastua ripuliin.
Lopuksi
Reaktiivisen artriitin epidemiologiassa kampylobakteerin merkitys laukaisevana tekijänä lisääntynee kuluvan vuosikymmenen aikana, koska tämän mikrobin esiintyvyys on kasvanut kaikkialla kehittyneissä maissa. Tieteellinen näyttö Chlamydia pneumoniaen osuudesta reaktiivisen artriitin etiologisena tekijänä on vielä pitkälti tapausselostusten varassa, mutta kuluva vuosikymmen antanee valaistusta sen lopulliseen asemaan. Tavanomaisen kliinisen, jopa sairaalahoitoa vaativan artriitin ohella epidemioiden yhteydessä kerätyt tutkimusaineistot ovat laajentaneet reaktiivisen niveltulehduksen taudinkuvaa: erilaiset särkyoireet sekä tendiniitit, entesiitit ja bursiitit ovat yleisiä, eivätkä näistä oireista kärsivät hakeudu välttämättä lääkärin hoitoon. Käynnissä olevat tutkimukset antavat myös lisää tietoa antibioottihoidon asemasta reaktiivisen niveltulehduksen ehkäisyssä ja hoidossa. Selittääkö jokin patogeneettinen teoria reaktiivisen niveltulehduksen moninaiset kliiniset piirteet, jää myös nähtäväksi.
Kovin on humpsahtain loppunut fibromyalgia, kun puhtaassa kodissa asutaan. Kesällä sain reaktiivisen artriitin, kun viikon haisulikämpässä asustin. Mikä se sellainen fibromyalgia tosiaan pahasti homealtistuneella on..
Ilokseni kuulin tänään, että talon lapsiperhe tuli järkiinsä (kauan kestikin vieno "homepuhe") ja hekin muuttavat varmasti puhtaaseen kämppään. Vanha on vanhaa ja jos vuotoja on ollut siellä sun täällä - niin voi voi.
"Reaktiivisen artriitin aiheuttajana pidetään viruksia tai bakteereja, mutta jostain kumman syystä ei sen syyksi ei kelpaa IgG-vasta-ainevälitteinen tulehdusreaktio, vaikka juuri niiden tuottamiin allergisiin sairauksiin liittyy niveloireilua ja lihasjäykkyyttä. "
Tämä IgG -asia ei ole niin yksinkertaista, että IgG-vasta-aineet aiheuttavat allergiaa ja siinä se. Ei todellakaan. IgG-vasta-aineita löytyy erinäisille vieraille proteiineille lähes kaikilta enempi vähempi.IgG-labratestejä on olemassa jootakin kymmeniä, n. 50-100. Jos niitä aletaan testaamaan summamutikassa, niin monilta löytyy vaikka mitä. Eikä mitään oireita. Esim. täysin tereveltä ja allergittomalta henkilöltä voi löytyä ja todella usein löytyykin IgG-vasta-aineita koiralle. Eikä mitään oireita. Mutta jos IgE-vasta-aineita löytyy, niin oireita on lähes satavarmasti. Allergioiden kohdalla paras testi on edelleen ihopistokokeet. Jo nämä RAST-tutkimukset (IgE:t verestä siis) ovat paljon huonompia, herkkyys ja etenkin tarkkuus huonompi.
Toki III ja IV tyypin allergisissa reaktioissa IgG-vasta-aineilla on merkitystä. Mutta ei se niin mustavalkoista ole, että jos on IgG-vasta-aineita, niin on allerginen. Näissä III ja IV tyypin reaktioissa kyse on monimutkaisista reaktioista, joissa osansa on tulehduksen välittäjäaineilla, tulehdussoluilla jne. eikä esim. ruoka-aine-allergioita voida testata millään IgG-verikokeella, vaan altistuskoe on paras ja käytännössä ainoa testi. IgE-allergia ruualle näkyy toki heti esim. suun ympärystössä jne.
"Valitettavasti tuollaista diagnoosia kuin allergiapohjainen tuki- ja liikuntaelinreaktio ei ole olemassa." No ei ole ei. Miksi olisi? Onkos tämä taas jokin oma kehitelmä ja teoria, aina vaan lisää näitä siis?
Fibromyalgiaan on olemassa ainakin kaksi erittäin hyvää ja tehokasta lääkettä, jotka lopettavat tautiin liittyvät kivut tuki- ja liikuntaelimistä kokonaan, eli Triptyl ja Somadril Comp. Elleivät nämä poista kipuja, niin on syytä vakavasti epäillä että kipuoireen taustalla on jotakin muuta kuin fibromyalgiaa. Eikä kannata unohtaa somatisointia etenkään sellaisten kipujen kohdalla, jotka eivät tunnu paranevan millään lääkkeellä (siis edes neuropaattisten kipujen hoitoon käytettävillälääkkeillä, neuropaattinen kipu voi olla todella erikoista hankalaa ja outoa mutta onneksi paranee lähes täysin Triptylillä tai Lyricalla esim.)
Olet kyllä erikoinen luonne, kun kestät meidän todella vahvat rääpimiset, joita useat laitavat sinulle siekailematta, minä mukaan lukien. Tosin olen kyllä myös samaa mieltä silloin kun sitä olen. Tapasi tuoda asioita esille on vain niin rasittava. Mielenkiintoinen persoona kyllä olet.
"(siis edes neuropaattisten kipujen hoitoon käytettävillälääkkeillä, neuropaattinen kipu voi olla todella erikoista hankalaa ja outoa mutta onneksi paranee lähes täysin Triptylillä tai Lyricalla esim.)"
Eivät ne kipulääkkeet kipu paranna, vaan peittävät, esim. Triptyl nostaa kipukynnystä. Sitten kun potilas rasittaa itseään ja työskentelee vahvojen särkylääkkeiden avulla, ja kun sitten se särky iskee läpi kipulääkkeiden aihaettaman turtuneisuuden, niin sitten puhutaankin jo erittäin kovasta kivusta.
Itse olen kokeillut Lyricaa ja yhdessä tramalin kanssa niin pahoja sivuoireita, että pidän jopa vaarallisena että niillä yritetään pitää potilas työkykyisenä.
Itsellänin särkyjen taustalla niskavamma ja nahdollisesti selkäydin saanut jonkinlaisen kolauksen kolarissa (ai niin, vakuutuslääketieteen mukaan olen terve, kun en ole halvautunut ja hengityskoneessa). Vanhan vamman takia homealtistuksen kivut ja säryt eivät aiheuttaneet hälyyttäviä reaktioita vaan ajateltiin että vanhat kivut pahenivat ja niitä osin peitettiin särkylääkkeillä. Nyt sitten muuton jälkeen selvisi minullekin että päänsäryt ovat hieman erilaisia, mutta se selvisi vasta kun meni käymään hometalossa.
Toissa keväänä iski sitten todella kova yskä, kesti 3,5 kuukautta ja esim. yskiessä murtui kylkiluu. Pahimmillaan kunto meni silloinkin tosi huonoksi, juuri ja juuri jaksoi kävellä 100 metriä. Se heitti ensimmäiset epäilyt mahdollisesta homeongelmasta. Kun sama sitten meinasi toistua vuotta myöhemmin ja talosta löytyi mm. sädesientä niin siinä todennäköinen syy. Tosin joidenkin mielestä varmaan somaattista joka liittyy vuodenaikaan ja kun keväällä 2006 syntynyt vauvakin alkoi yskimään tänä keväänä, johtunee varmasti geneettisestä somaattiperimästä kunmuistaa että yskin äidin vieressä raskausaikana.
Mikä sairaus sulla sitten todettiin? Oireesi kuullostavat kuitenkin aivan samoilta kun minulla on ollut.
Kyselit mitähän kaikkea IgG:tä löytyneekään?
Olen huomannut, että sinä kannatat IgG-allergikkojen (reaktiotyypit II ja III) suhteen "hihaantarttumisteoriaa" majviklaisten tavoin.
Tuon teorian mukaan IgG-läisten verestä pitäisi löytyä immuunivaste jokaiselle syödylle ja hengitetylle proteiinille.
No näin ei kuitenkaan ole.
Lääketieteen mukaan allergisoituminen seuraa, kun henkilö (immuunipuolustusjärjestelmä) HERKISTYY jollekin ALLERGEENILLE (proteiini) tai ANTIGEENILLE (ei-proteiini) ja tuon herkistymisen seurauksena kehittyy immuunivaste, joka ilmenee VASTA-AINEIDEN MUODOSTUMISENA ja SOLUJEN REAKTIOTAVAN MUUTOKSENA.
Ja me IgG:läiset tunnemme nuo muuttuneet solujen reaktiotavat (aina tulehdusreaktioita myöten) luissamme ja ytimissämme.
Nyt oli kuitenkin kysymys reaktiivisesta artriitista.
Reaktiivisen artriitin MÄÄRITELMÄN MUKAAN REAKTIIVISEN ARTRIITIN LAUKAISEE MUUALLA KUIN NIVELESSÄ OLEVA TULEHDUS.
Noita homeallergian laukaisemia tulehduksiahan meillä jokaisella IgG-allergikolla ollut aivan riittävästi esim. poskionteloissa ja keuhkoputkissa. Ja IgG:läinenhän se homeflunssakin (ODTS) on, vaikka maijviklaiset väittävät sitä toksiiniperäiseksi.
Siis aivan riittävästi reaktiivisen artriitin laukaisijaksi, myös kroonistamiseksi.
Kysymyshän on AKUUTIN reaktiivisen artriitin toteamisesta ja KROONISTUNEEN EROTTAMISESTA FIBROMYALGIASTA.
Sinähän voisit kertoa miksi työterveyslääkärit yrittävät määräätä sumeilematta kroonistuneen reaktiivisen artriitin hoitoon mainitsemiasi lääkkeitä.
Kun kosteusvauriomikrobialtistuskohteinen hakeutuu nivel-lihasoireineen reumatologin vastaanotolle, niin resepti on Oxiklorin, eli reumalääke. Voisit myös kertoa miksi TUMA-VASTA-AINEET NOUSEVAT? Itseltäni niitä ei ole otettu.
Maamme huippuihin kuuluva reumatologi totesi minulle, että jos et vältä hometta, niin voit tulla liikuntakyvyttömäksi. Ja vallan oikeassa oli reaktiivisen artriitin taustaa vasten.
Mitä reaktiiviseen artriittiin tulee, niin reumatologian proffessori Marjatta Leirisalo-Repo esitelmöi siitä kerran radiossa.
Mainiten:
-1 tai 2 sadasta voi saada NIVELREUMAN VUOSIEN KULUTTUA.
-Lonkka-, polvinivelet lähtevät syöpymään, kulumaan sen tulehduksen seurauksena. (Siis nivelrikko).
-Ei reumatekijää nähtävissä.
-Osa potilaista (krooninen) kehittää SELKÄREUMATYYPPISEN TAUDINKUVAN.
-Hoitona nivelreumalääkitys
-Hoitona pahimmissa tapauksissa käytetään TNF-salpaajaa (biotäsmälääke), joka ei pure kaikille ja joka ei paranna.
Mitä tulee TNF:n (tuumorinekroositekijä-proteiini) tuotantoon, niin lääketieteen mukaan sitä tuottavat valkosolut, magrofagit ja T-LYMSOSYYTIT.
Ja allergisen tulehdusreaktion seurauksenahan meillä IgG:läisillä jylläävät niin T-lymsosyytit, kuin eosinofiiliset ja neutrofiiliset valkosolutkin ainakin ALLERGOLOGIA-kirjan mukaan.
Tuskinpä saamme niitä käynnistymään mielemme liikkeillä.
Vai oletko eri mieltä?
Nivelkipuihini ei ole koskaan liittynyt turvotusta. Aina pitäisi ei-koskaan sijasta sanoa, että ei toistaiseksi.
Tunnen kyllä homeallergikkoja, joiden nivelet, myös sorminivelt turpoilevat.
tosiaan kivun, muttei paranna syytä. Ja kuten kerroit sitä kykenee paremmin erilaisiin suorituksiin kunnes tulee uusi kipukynnys vastaan. Onhan se hölmöläisen hommaa, sillä KIPU SUOJELEE LISÄVAURIOILTA ja kun kipu otetaan lääkkeillä pois, lisävaurioiden syntyminen mahdollistuu.
Tramalia määrätään myös herkästi ja olen kuullut monelta aivan samaa että niin pöpperöisenä tramalinhumalassa on suorastaan vaarallista ajaa autoa tai tehdä töitä. Käsittämätöntä ja edesvastuutonta toimintaa lääkäreiltä.
Huomasitko tuossa reaktiivinen artriitti-linkistä maininnan PSORIAASINKALTAINEN KERATODERMIA?
Haluaisin tietää siitä lisää.
Alkaa tulla mieleen, että ei tämä nyt enää ihan tyypillistä PPP:tä ole.
Haluaisin tietää lisää siksi, että minun kohdallani PPP:ni hoidoksi olisi käynyt vuonna 2003 ainoastaan ja vain metotreksaatti niin iholääkärini kuin itsenikin mukaan.
Alkaa tulla mieleeni, että paremmin kävisi reaktiiviartriittieni (työpaikka-altistusaikana kroonisia, sen jälkeen akuutejä) pohjalta TNF-estolääkitys.
Selkänikin oli TTL:n altistuksen jälkeen kuin olisin rautakangen niellyt.
Jos nyt polin iholääkäri päätyy metotreksaattilääkitykseen vaikka TNF jyllää pohjalla, niin onko sinun mielestäsi metotreksaattilääkitys lääketieteen vastainen (siis väärä diagnoosi) vai ei ja jos se on, niin mitä seurauksia siitä on minulle?
tai kivun somatisointia harrastat.
Trendi näyttää olevan lääkäreillä se että mihin kipulääke ei auta, niin se on somaattista.
Surkuhupaisaa, näin pestää kädet "tieteellisen lääketieteen" keinoista kivun parantamisen suhteen.
Ja onhan teillä lääkäreillä "kipulääkkeet" somaattisiin kipuihin, keskushermoston kautta vaikuttavat lääkkeet. Tarpeeksi vahva lääkitys niin ei potilas valita kipujaan, koska pää on niin sekaisin ja olo onnellinen. Siinä tilassa saa vaikka kerrostalo romahtaa, niin ei tunnu missään eikä miltään.
KIPU ON AINA TOSI. Jos lääkärit eivät löydä kivun aiheuttajaa, ei se tarkoita etteikö potilas voisi tuntea kipua. Kipu on tosi, mutta lääkäri on siinä tilanteessa satuolento joka ei pysty ratkaisemaan kivun aiheuttajaa eli syytä.
Potilas ei ole väärässä jos kipua tuntee.
Näin on näreet.
Sinulta nuo eri tietolinkkien esiintuomiset sujuvat.
Onneksi pääset käsiksi myös sellaisiin tietolinkkeihin joihin meillä mattimeikäläisillä ei ole pääsyä kuin rahapussin kautta.
Lämmin kiitos pyytämästäni linkistä.
Nyt sinun pitäisi erottaa neuropaattinen kipu tavallisesta nosiseptiivisestä kivusta.Neuropaattinen kipu on lähinä aistiharha, eli hermovauriosta johtuva aivojen tulkintavirhe. neuropaattisesta kivusta ei ole sen enempää hytötyä aistimuksena kuin tinnituksesta eli korvien soimisesta.
kuin sinä kopiointiesi perusteella. Työni puitteissa olen kivusta ja kivun tutkimuksista erittäinkin hyvin perillä.
Fibromyalgia
Lääkärin käsikirja
5.2.2007
Pekka Hannonen
Tavoitteet
American College of Rheumatologyn kriteerit
Muut oireet ja tyypilliset piirteet
Hoito
Lisätietoa
Kirjallisuutta
Tavoitteet
Fibromyalgia pyritään erottamaan tulehduksellisista reumasairauksista, hypotyreoosista, vaihdevuosiongelmista ja muista spesifisemmin hoidettavista sairaustiloista.
Kartoitetaan potilaan väärät ennakkokäsitykset ja mielikuvat oireiden syistä.
Selvitetään mahdollisesti oireilua pahentavat tekijät.
Kullekin potilaalle pyritään laatimaan yksilöllinen hoito-ohjelma.
Pyritään innostamaan potilas kuntoilemaan, koska hyvä lihasvoima ja kestävyyskunto vähentävät fibromyalgian oireita A.
American College of Rheumatologyn kriteerit
Anamnestinen laaja-alainen kipu
vartalon vasemmalla ja oikealla puolella
vyötärön ylä- ja alapuolella.
Palpaatioarkuutta on vähintään 11:ssä seuraavista 18 pisteestä (kumpikin puoli lasketaan erikseen):
takaraivon lihasinsertio
kaulan etuosa: nikamien C5–7 poikkihaarakkeiden välinen osa
ylempi lapalihas (m. supraspinatus) lapaluun yläreunassa
epäkäslihas (m. trapezius): lihaksen yläreunan keskikohta
toinen kylkiluu: ylälateraalisesti kostokondraaliliitoksessa
lateraaliepikondyyli: 2 cm distaalisesti epikondyylistä
pakaralihas: pakaran yläulkoneljännes
iso trokantteri: trokantterin ulkoneman takapuolella
polvi: mediaalisessa rasvatyynyssä proksimaalisesti nivellinjaan
Muut oireet ja tyypilliset piirteet
Aamusta alkava ja koko päivän kestävä uupumus
Virkistystä antamaton uni (yleensä katkouni)
Alentuneesta nosiseptisen ärsykkeen kipukynnyksestä johtuva yleinen käsittelyarkuus
Eri elinryhmien psykosomaattiset oireet (ärtyvän suolen oireyhtymä, tihentynyt virtsauksen tarve, sydänoireet, gynekologiset ongelmat)
Neurologiset oireet (puutuminen, pistely, kiristävät tuntemukset, päänsärky)
Mielenterveysongelmat (masennus, ahdistus; vakava masennus harvinaista)
Kognitiiviset ongelmat (keskittymiskyvyttömyys, muistihäiriöt, uuden oppimisen vaikeus)
Turvotuksen tunne
30–50 %:lla potilaista on todettavissa nivelten yliliikkuvuus.
Ylävartalopainotteinen, läiskittäinen punastumistaipumus (erythema fugax) ja toisaalta kylmäraajaisuus ovat yliedustettuina fibromyalgiapotilailla.
Oireet vaihtelevat ulkoisten (säätilan muutokset, saunominen, erilaiset häiriötekijät) ja sisäisten (stressi) tekijöiden vaikutuksesta.
Fibromyalgia ei ole itsenäinen sairaus, vaan oireiden ja löydösten kooste, joka voi kehittyä useilla mekanismeilla.
Yleensä fibromyalgikot reagoivat poikkeuksellisesti stressiin, mikä vääristänee kivun välitysjärjestelmiä.
Hoito
Varhainen diagnoosi, epätarkoituksenmukaisen tutkimuskierteen välttäminen ja biopsykososiaalinen lähestyminen ovat hoidon perusta.
Pyritään korjaamaan potilaan virheelliset ennakkokäsitykset kivun ja uupumuksen syistä sekä pelkoja niiden vaikutuksista toimintakykyyn.
Lääkkeettömien hoitojen tavoitteena on parantaa potilaan toimintakykyä ja elämänlaatua.
Kuntoilu vähentää fibromyalgian oireita A. Fyysisen kunnon kohentamisella (säännöllinen kävely, pyöräily, hiihto, uinti [elleivät niska-hartiaseudun ongelmat ole esteenä], lihasharjoitteet) pyritään aerobisen suorituskyvyn ja lihasvoiman parantamiseen A.
Potilaalle tulisi laatia henkilökohtainen kuntoutumisohjelma.
Yöuni turvataan häiriötekijöitä vähentämällä (piristeet, alkoholi, melu, sängyn ja tyynyn valinta, stressi).
Lääkehoidon tavoitteena on lievittää oireita.
Toistaiseksi fibromyalgia ei ole minkään lääkevalmisteen virallinen käyttöaihe.
Amitriptyliini annoksella 10–50 mg varhain iltaisin on osoitettu vaikuttavaksi useissa satunnaistetuissa tutkimuksissa B. Lääkkeen haittavaikutukset ilmaantuvat heti, joten potilasta tulisi kannustaa hoidon jatkamiseen, koska vaikuttavuus ilmaantuu vasta 1–2 viikon kuluessa B.
Tulehduskipulääkkeet, analgeetit, lihasrelaksantit ja selektiiviseen serotoniinin takaisinoton tai monoamiinioksidaasin estoon perustuvat masennuslääkkeet eivät tehoa fibromyalgiakipuun.
Serotoniinin ja noradrenaliinin takaisinoton kaksoisestäjät 1 2 sekä pregabaliini 3 saattavat olla hyödyllisiä.
Ongelmallisimmissa tapauksissa parhaat tulokset saavutetaan moniammatillisella ja monialaisella kuntoutumisohjelmalla C.
Olisiko sulla myös trakeobronkomalasiasta mitään linkkiä. Kiitos näistä linkeistä, näihin me muut emme pääse käsiksi muutoin.
Trakeobronkomalasia obstruktiivista uniapneaa potevilla
Duodecim
1995;111(4):355
Erkki Perämäki ja Tuomo Kava
Omat potilaat
Pohdinta
Kirjallisuutta
Hankinnainen trakeobronkomalasia on yleinen löydös kroonisissa ahtauttavissa keuhkosairauksissa. Yhteyttä muihin sairauksiin ei ole aikaisemmin kuvattu. Kuvaamme viisi tapausta, joissa trakeobronkomalasia on todettu obstruktiivista uniapneaa potevilla, ja esitämme niiden pohjalta hypoteesin, jonka mukaan obstruktiivinen uniapnea voisi aiheuttaa trakeobronkomalasiaa.
Obstruktiivisessa uniapneassa ylempien hengitysteiden ahtautuma synnyttää sisäänhengityksen aikana alipaineen ylempiin hengitysteihin ja tämä puolestaan lisää ylempien hengitysteiden ahtautumaa aiheuttaen jopa hengitysteiden täydellisen tukkeutumisen ja ilmavirtauksen estymisen eli apnean. Kun ilmavirtaus on täysin estynyt, sisäänhengitysyritykset voimistuvat ja aiheuttavat ahtauman alapuolelle huomattavan alipaineen. Kovaäänisellä kuorsaajalla on mitattu jopa 70 cmH2O:n alipaine ruokatorvessa (Lugaresi ym. 1985).
Hankinnainen trakeobronkomalasia on tila, jossa henkitorven ja pääkeuhkoputkien takaseinämän rustottoman osan (pars membranacea) veltostuminen aiheuttaa uloshengityksen aikaisen hengitysteiden ahtautuman. Terveillä henkitorvi ja pääkeuhkoputket ahtautuvat yskimisen aikana 18–39 % normaalista sisäänhengityksen aikaisesta väljyydestään (Fraser 1961, Pohl 1951). Voimistetun uloshengityksen aikana 50 %:n ahtautumaa on pidetty patologisena (Jokinen 1977, Nuutinen 1977, Nuutinen ja Leinonen 1977). Hankinnaista trakeobronkomalasiaa on havaittu 4.5–23 %:lla kroonista ahtauttavaa keuhkosairautta sairastavista (Jokinen ym. 1976, 1977). Muilla sitä on pidetty harvinaisena (Nuutinen 1977).
Esitämme tapausselostukset viidestä potilaasta, joilla olemme todenneet sekä obstruktiivisen uniapnean että hankinnaisen trakeobronkomalasian.
Omat potilaat
P o t i l a s 1 on 69-vuotias tupakoimaton nainen, joka hakeutui tutkimuksiin vuosia kestäneen hengenahdistuksen, hengityksen vinkumisen ja yöllisen yskän takia. Kuorsausta ja omaisten havaitsemia unenaikaisia hengityskatkoja sekä voimakasta päiväsaikaista väsymystä oli esiintynyt vuosien ajan. Marraskuussa 1992 tehdyissä tutkimuksissa potilas todettiin ylipainoiseksi (painoindeksi 51 kg/m2). Verenpaine oli 150/80 mmHg. Keuhkojen kuuntelulöydös oli normaali. Keuhkoputkentähystyksessä nähtiin henkitorven ahtautuvan uloshengityksen aikana noin 50 % ja oikean pääkeuhkoputken noin 65 %. Virtaus-tilavuusspirometriassa todettiin lievä tilavuusrajoitus: uloshengityksen sekuntikapasiteetti (FEV1) oli 1.40 l (72 % normaalista), nopea vitaalikapasiteetti (FVC) 1.79 l (75 %) ja FEV1/FVC 78/97 ( %). Bronkodilataatiokokeessa arvot eivät parantuneet merkitsevästi, mutta prednisolonilääkityksellä keuhkojen toiminta normaalistui (FEV1) 1.80 l (93 %), millä perusteella astmadiagnoosi katsottiin varmistetuksi.
Potilaalle tehtiin maaliskuussa 1993 unirekisteröintitutkimus monikanavaisella liikeanturipatjalla eli ns. unipatjalla (Bio-Matt, Biorex Oy) ja pulssioksimetrilla (Minolta Pulsox-7). Löydös sopi tyypilliseen obstruktiiviseen uniapneaan: noin 30 sekunnin jaksoissa toistuvaa sukkulamaista hengitysamplitudin vaihtelua, liikehavahtumia, ballistografiassa samanaikaista hengitysvariaation lisääntymistä ja happikyllästeisyyden pienenemistä. Happidesaturaatioindeksi (oxygen desaturation index, ODI) oli 44/h. Happikyllästeisyys oli pienimmillään 70 %. Yönaikaista ylipainehengityshoitoa nenämaskin kautta kokeiltiin, mutta potilas ei pystynyt käyttämään laitetta.
P o t i l a s 2 on 46-vuotias mies, jolla oli esiintynyt vuosien ajan yskää ja rasitushengenahdistusta ja ajoittaista yöllistä hengityksen vinkumista. Hän oli polttanut pikkusikareita noin kolme vuotta. Hän oli kuorsannut voimakkaasti vuosien ajan, ja omaiset olivat havainneet yöllisiä hengityskatkoja. Päiväsaikainen väsymys oli voimakasta. Potilas oli ylipainoinen (painoindeksi 38 kg/m2), lyhyt ja paksukaulainen mies. Nielu oli ahdas ja kitakieleke pitkä ja turvonnut. Verenpaine oli 169/105 mmHg. Virtaus-tilavuusspirometriassa todettiin keskivaikea virtausrajoitus: FEV1 oli 2.45 l (62 %), FVC 3.54 l (72 %) ja FEV1/FVC 69/85 ( %). Bronkodilataatiokokeessa arvot eivät parantuneet merkitsevästi. Oraalinen kortikosteroidilääkitys ei vähentänyt yskää eikä parantanut keuhkojen toimintaa merkitsevästi. Keuhkoputkentähystyksessä todettiin henkitorven ja oikean pääkeuhkoputken ahtautuvan noin 50 % uloshengityksen aikana. Yskäistessä ne ahtautuivat lähes umpeen. Maaliskuussa 1993 todettiin unipatjatutkimuksessa selvä obstruktiivinen uniapnea: noin 30 sekunnin jaksoissa sukkulamaista hengitysamplitudin vaihtelua, liikehavahtumia ja lisääntynyttä hengitysvariaatiota sydämen mekaanisessa toiminnassa ballistografiassa ja näihin liittyen happikyllästeisyyden pienenemistä. ODI oli 44/h. Potilaalle aloitettiin hoito ylipainehengityslaitteella nenämaskin kautta 10 cmH2O:n paineella, ja se tehosi hyvin.
P o t i l a s 3 on 61-vuotias tupakoimaton sepelvaltimotautia sairastava nainen, jota tutkittiin vuonna 1989 hengenahdistuksen ja yskän takia. Hän oli ylipainoinen (painoindeksi 32 kg/m2), ja verenpaine oli 185/108 mmHg. Keuhkoista kuultiin bronkovesikulaariset hengitysäänet. Astmaa ei voitu osoittaa. Samojen oireiden takia tutkimukset käynnistettiin uudelleen 1993. Virtaus-tilavuusspirometriassa todettiin normaali ventilaatiofunktio. Keuhkoputkentähystyksessä nähtiin molempien pääkeuhkoputkien huomattava uloshengityksen aikainen ahtautuminen. Yskäistessä bronkusten takaseinämät koskettivat etuseinämiä. Myöhemmin kiinnitettiin huomiota vuosia kestäneeseen kuorsaamiseen, yöllisiin tukehtumistuntemuksiin sekä päiväsaikaiseen väsymykseen. Nielu todettiin ahtaaksi, mutta kitakieleke oli normaali. Unipatjatutkimuksessa todettiin obstruktiiviseen uniapneaan sopiva löydös: noin 30 sekunnin jaksoissa sukkulamaista hengitysamplitudin vaihtelua, liikehavahtumia ja ballistografiassa hengitysvariaation huomattavaa lisääntymistä. Oksimetri ei ollut käytössä, joten ODI-arvoa ei saatu. Apneaindeksi käyristä laskettuna oli 43/h. Potilaalle kokeiltiin yönaikaista ylipainehengityshoitoa 7.5 cmH2O:n paineella, ja se vähensi selvästi hengityskatkoksia.
P o t i l a s 4 on 47-vuotias mies, jota alettiin tutkia syyskuussa 1991 vuosia jatkuneen kuorsauksen ja parin vuoden aikana esiintyneiden yöllisten hengityskatkojen takia. Selvää päiväsaikaista väsymystä ei hänellä esiintynyt. Potilas oli tupakoinut 30 vuoden ajan, ja hän oli ylipainoinen (painoindeksi 31 kg/m2). Verenpaine oli 170/100 mmHg. Keuhkoista kuultiin ala- ja keskikentistä vähäistä rahinaa. Nielu oli hyvin ahdas, turvonnut ja punoittava. Virtaus-tilavuusspirometriassa todettiin lievä tilavuusrajoitus: FEV1 oli 65 %, ja FVC 69 % viitearvoista. Unipatjatutkimus paljasti obstruktiivisen uniapnean: jaksoittaista hengitysamplitudin vaihtelua, liikehavahtumia ja hengitysvariaation lisääntymistä ballistografiassa. Oksimetri ei ollut käytössä, mutta apneaindeksiksi saatiin 46/h. Potilaalle kokeiltiin ylipainehengityshoitoa nenämaskin kautta 7.5 cmH2O:n paineella, ja se vähensi selvästi hengityskatkoja, mutta potilas ei mielestään pystynyt hengittämään maskin kautta. Huhtikuussa 1992 tehtiin nielua väljentävä leikkaus (uvulopalatofaryngoplastia). Leikkauksen jälkeen potilaan ääni on ollut käheä kroonisen kurkunpääntulehduksen vuoksi. Kuorsaus ja unenaikaiset hengityskatkot ovat jatkuneet leikkauksen jälkeenkin. Vuonna 1993 potilasta tutkittiin hengenahdistuksen takia, mutta astmaa ei todettu. Keuhkoputkentähystyksessä todettiin krooniseen keuhkoputkentulehdukseen sopivia limakalvomuutoksia ja kohtalainen trakeobronkomalasia. Henkitorvi ja oikea pääkeuhkoputki ahtautuivat normaalin uloshengityksen aikana noin 50 % ja yskäistessä lähes täysin.
P o t i l a s 5 on 66-vuotias tupakoimaton aikuistyypin diabetesta, verenpainetautia, sepelvaltimotautia, kohtauksittaista eteisvärinää ja kroonista masennusta sairastava nainen, jota alettiin tutkia hänen tultuaan joulukuussa 1993 sairaalaan hengitystieinfektion pahentaman hengenahdistuksen vuoksi. Sairaalaan tullessa keuhkoista kuultiin pidentynyt ja vinkuva uloshengitysääni sekä rahinoita. Nilkoissa esiintyi turvotusta. Uloshengityksen huippuvirtausarvo oli vain 120 l/min. Valtimoverinäytteen happiosapaine oli matala, 4.6 kPa, ja hiilidioksidiosapaine normaalia korkeampi, 6.9 kPa. Potilas oli ylipainoinen (painoindeksi 34 kg/m2). Keuhkojen röntgenkuvassa ei näkynyt poikkeavaa. Keuhkoputkia laajentavista lääkkeistä ei ollut apua. Kovan yskän takia tehtiin keuhkoputkentähystys, jossa todettiin vaikea trakeobronkomalasia. Sekä henkitorvi että molemmat pääkeuhkoputket ahtautuivat normaalin uloshengityksen aikana noin 75 %, ja yskäistessä ne sulkeutuivat (kuva 1). Unipatjatutkimuksen tulos sopi obstruktiiviseen uniapneaan (ODI 59/h). Happikyllästeisyys oli pienimmillään 70 %. Potilaalle aloitettiin ylipainehengityshoito nenämaskin kautta 12 cmH2O:n paineella. Happikyllästeisyys pysyi tällöin yli 90 %:ssa ja hengityskatkot jäivät lähes kokonaan pois.
Pohdinta
Hankinnainen trakeabronkomalasia on ollut varsin vähän esillä keuhkosairauksien alan julkaisuissa. Oppikirjoissa sitä ei yleensä mainitakaan. Synnynnäinen rustorenkaiden puutoksiin liittyvä trakeomalasia on paremmin tunnettu. Nuutinen on julkaissut tässä lehdessä aiheesta perusteellisen katsauksen (Nuutinen 1978).
Ruumiinavaustutkimuksissa trakeobronkomalasiapotilaiden henkitorven pars membranacea on todettu veltoksi (Pohl 1951, Campbell ja Young 1963). Harvoissa histologisissa tutkimuksissa on todettu pars membranacean pitkittäisten elastisten säikeiden surkastumista (Kiener ym. 1957, Jokinen ym. 1977). Etiologisina tekijöinä on pidetty kroonista tulehdusta ja ärsytystä. Trakeobronkomalasian keskeinen piirre on uloshengityksen aikainen alempien hengitysteiden ahtauma. Sen oireita ovat hengenahdistus, yskä, lisääntynyt limaneritys ja joskus veriyskä. Konservatiivinen hoito on perustunut keuhkoputkia laajentavien ja limaa irrottavien lääkkeiden käyttöön. Trakeobronkomalasia lisää alttiutta alempien hengitysteiden infektioihin heikentämällä eritteiden poistumista, joten antibioottihoitoon joudutaan turvautumaan usein. Trakeobronkomalasiaa voidaan hoitaa kirurgisesti, mutta jos henkitorven ja keuhkoputkien uloshengityksen aikainen ahtautuma on laaja–kuten usein on–leikkaushoidon mahdollisuudet ovat huonot. Kirurginen hoito sopii tapauksiin, joissa ahtautuma on pienellä alueella.
Ferguson ja Benoist esittivät 1992 tapausselostuksen nenämaskin kautta annetun ylipainehengityshoidon hyödyllisyydestä trakeobronkomalasiapotilaille. Meilläkin on ollut yksi vaikeaa trakeobronkomalasiaa sairastava potilas, joka hyötyi selvästi kyseisestä hoidosta. Hänellä ei kuitenkaan todettu obstruktiivista uniapneaa.
Kaikki potilaamme olivat ylipainoisia. Lihavuuden katsotaan olevan tärkeä riskitekijä obstruktiivisen uniapnean synnyssä. Lihavuuden ja trakeobronkomalasian yhteydestä ei tiedossamme ole yhtään julkaisua. Käytännön potilastyössä olemme havainneet trakeobronkomalasian olevan melko tavallinen keuhkoputkentähystyslöydös lihavilla kroonista ahtauttavaa keuhkosairautta sairastavilla potilailla. Laihoilla emfyseemapotilailla olemme tavanneet sitä harvemmin.
Apneoihin liittyvien suurten painevaihteluiden on esitetty aiheuttavan ylempien hengitysteiden seinämän rappeutumista, jonka seurauksena kudokset veltostuvat ja ahtautumistaipumus lisääntyy edelleen. Nämä painevaihtelut voivat mielestämme aiheuttaa myös henkitorven ja pääkeuhkoputkien rustottoman takaseinämän veltostumista joko mekaanisesti tai verenkiertohäiriöiden välityksellä, jolloin tuloksena olisi–vuosien kuluttua–hankinnainen trakeobronkomalasia.
Edellä kuvatuista potilaista vain yksi oli tupakoinut siinä määrin, että tupakoinnin aiheuttama krooninen keuhkoputkentulehdus voisi olla trakeobronkomalasian aiheuttaja. Muilla potilailla obstruktiivinen uniapnea jää ainoaksi selittäväksi tekijäksi. Tiedossamme ei ole aiempaa julkaisua, jossa obstruktiivinen uniapnea ja hankinnainen trakeobronkomalasia olisi todettu samoilla potilailla.
Esittämämme tapaukset viittaavat siihen, että obstruktiivisen uniapnean kaikkia seurauksia ei vielä tunneta. Ainakin näiden potilastapausten perusteella tuntuisi mahdolliselta, että hoitamaton obstruktiivinen uniapnea voisi aiheuttaa trakeobronkomalasiaa. Asian selvittämiseksi tarvitaan tutkimusta suuremmalla potilasaineistolla
Yritän löytää sitä tietoa, että paraneet tai parantuu, mutta eipä taida hevin löytyä. Tarvitsee mennä kirjastoon, se vain ei ole minulle ollenkaan hyvä paikka. Ehkä tuo 3P maski auttaa, tosin en tiedä kestääkö kantti, ei taida...
Mutta kiitos.
kirjastakaan juuri mitään asiasta, joten turha reissu kirjastoon ellei sieltä löydy jotain muita alan teoksia tai lääketieteellisiä julkaisuja. Suosittelisin hakua pubmedista tai artikkelihakua julkaisuista. Kai keuhkolääkäri osaa vastata, hänenhän pitäisi olla lukenut nämä tieteelliset tutkimukset erikoisalaltaan.
Kävin tänään keuhkolääkärillä, mutta eipä ollut pitkästä ajasta huolimatta aikaa kysellä tästä. Joten pitänee tyytyä siihen mitä tarjolla on. Ja oma keuhkolääkäri kertoi, että tablettikortisonia joudun ottamaan kun tarve vaatii, ei ole muuta hoitoa. Joten siinä se. Ja kirjoitti tuon Solomet reseptin uudelleen. Voi sitten hakea apteekista kun tarvitsen. Tosin yritin saada pef arviotani uudeksi, jotta tuo tablettikortisoni tulisi vastaan vähän myöhäisemmässä vaiheessa. Mutta tähän keuhkolääkäri ei suostunut, ei voida tehdä mitään sellaista kun ei nyt tiedetä sun oikeita peffejä tällä hetkellä. Joten 420 pintaan pitäisi aina aloittaa kortisonikuuri. Mutta siis jos tuo 420 jämähtää, jos nyt tulee piikki niin ei sitten. Tai itse tulkitsen tätä niin.
Sairaslomalla olen taas, eikä ollut vaihtoehtoa paluu töihin. Haen sairaslomapaperin ja B-lausunnon huomenna, yritin sitä, että asia josta ei puhuta alun jälkeen unohtuu ja jos olisi unohtunut olisin mennyt kokeilemaan töihin. Mutta laskun kirjoittamisen jälkeen lääkäri muisti kuitenkin tuon sairasloman, eikä siinä sitten ollut niitä vaihtoehtoja. Kun aika oli jo yli, kirjoittaa hän sen myöhemmin tänään ja haen sen huomenna.