voit jopa itse testata sen, että oletko sairastunut kosteusvauriokohteessa keuhkorakkulatulehdukseen eli allergiseen alveoliittiin.
Tietysti se edellyttää, että verestäsi on tutkittu IgG-luokan vasta-aineet. Toiseksi se, edellyttää, että sama kosteusvauriomikrobi, joka on aiheuttanut kehoosi IgG-vasta-aineen muodostumisen, löytyy myös altistumispaikan materiaali- tai ilmanäytteissä. Lisäksi oletetaan vielä sellainen asia, että keuhkolääkäri on kuunnellut hengitysääniäsi. Rahina, ei siis vinkuminen, on tyypillistä juuri allergiselle alveoliitille.
Edellisessä tietoiskussani oli linkki artikkeliin, joka paljasti koko Suomen kansalle sen, että eihän kosteusvauriomikrobien aiheuttamalle keuhkorakkulatulehdukselle olekaan hyväksytty mitään kansainvälisiä kriteereitä. "Kriteerit" siis paljastuivat troikan Haahtela-Mönkäre-Terhon poliittiseksi toiminnanksi, joka tähtäsi vain siihen, että ammattitautiin sairastuneelle jouduttaisiin maksamaan mahdollisimman vähän korvauksia.
Imuroi allaolevasta linkistä löytyvä artikkeli:
http://www.ojrd.com/content/pdf/1750-1172-1-25.pdf
Etsi sivulta 4 löytyvä taulukko:
Table 4: Probability (%) of having hypersensitivity pneumonitis
(Huomatkaa myös se, että kuinka tuore tämä artikkeli on!. Se on siis VIIME VUODELTA!)
Tämän taulukon avulla pystyt selvittämään muutaman asian perusteella, miten suurella todennäköisyydellä sairastat yliherkkyyskeuhkokuumetta eli tutummin ilmaistuna allergista alveolittia eli keuhkorakkulatulehdusta.
Taulukon 1. sarake "Exposure to a known offending antigen" tarkoittaa, että olet altistunut sellaiselle antigeenille, jonka tiedetään sairastuttavan. No meidän kohdalla ainakin tiedetään varmuudella, että A. fumigatus ja aktinobakteerit eli sädesienet (Streptomyces) aiheuttavat alveoliittia.
Taulukon 2. sarake "Recurrent episodes of symptoms" tarkoittaa sitä, että alveoliitille tyypilleset oireet uusiutuvat aina altistuksen tapahduttua.
Taulukon 3. sarake "Symptoms 4-8 hours after exposure" tarkoittaa, että sinulle tulee alveoliitille tyypilliset oireet 4-8 tunnin kuluttua altistuksen jälkeen. Tietänet, että taudinkuva alveoliitissa lämpöilyineen, nivel- ja jäsensärkyineen ja yskineen on erilainen kuin astmassa ja ilmaantuva hengenahdistus on enemmän ilmanloppumisen tunnetta kuin uloshengityksen vaikeutta (=astma).
Sarake 4 "Weight loss" tarkoittaa painon pudotusta.
"Crackles" tarkoittaa tietysti hengityksen rahinoita. Ei siis vinkumista, joka on tyypillistä astmalle.
"Serum precipitins" tarkoittaa kosteusvauriomikrobien IgG-vasta-ainetta.
Plus-merkki tietysti tarkoittaa sitä, että sinulla on tämä ominaisuus ja miinus-merkki sitä, että se puuttuu.
Nyt sitten vaan tutkimaan ja ilmoittelemaan (vaikkapa lääkärillesi), mikä on todennäköisyysprosenttisi sairastaa allergista alveoliittia. Näin siis toimitaan fiksulla tavalla oikeus- ja sivistysvaltiossa. Siis täysin erilailla kuin kotoisessa Suomessamme. Minua suorastaan hävettää olla nyt suomalainen.
ystävällisin terveisin
Pekka Nikkola
tutkiva A. fumigatus -allergikko
Tietysti se edellyttää, että verestäsi on tutkittu IgG-luokan vasta-aineet. Toiseksi se, edellyttää, että sama kosteusvauriomikrobi, joka on aiheuttanut kehoosi IgG-vasta-aineen muodostumisen, löytyy myös altistumispaikan materiaali- tai ilmanäytteissä. Lisäksi oletetaan vielä sellainen asia, että keuhkolääkäri on kuunnellut hengitysääniäsi. Rahina, ei siis vinkuminen, on tyypillistä juuri allergiselle alveoliitille.
Edellisessä tietoiskussani oli linkki artikkeliin, joka paljasti koko Suomen kansalle sen, että eihän kosteusvauriomikrobien aiheuttamalle keuhkorakkulatulehdukselle olekaan hyväksytty mitään kansainvälisiä kriteereitä. "Kriteerit" siis paljastuivat troikan Haahtela-Mönkäre-Terhon poliittiseksi toiminnanksi, joka tähtäsi vain siihen, että ammattitautiin sairastuneelle jouduttaisiin maksamaan mahdollisimman vähän korvauksia.
Imuroi allaolevasta linkistä löytyvä artikkeli:
http://www.ojrd.com/content/pdf/1750-1172-1-25.pdf
Etsi sivulta 4 löytyvä taulukko:
Table 4: Probability (%) of having hypersensitivity pneumonitis
(Huomatkaa myös se, että kuinka tuore tämä artikkeli on!. Se on siis VIIME VUODELTA!)
Tämän taulukon avulla pystyt selvittämään muutaman asian perusteella, miten suurella todennäköisyydellä sairastat yliherkkyyskeuhkokuumetta eli tutummin ilmaistuna allergista alveolittia eli keuhkorakkulatulehdusta.
Taulukon 1. sarake "Exposure to a known offending antigen" tarkoittaa, että olet altistunut sellaiselle antigeenille, jonka tiedetään sairastuttavan. No meidän kohdalla ainakin tiedetään varmuudella, että A. fumigatus ja aktinobakteerit eli sädesienet (Streptomyces) aiheuttavat alveoliittia.
Taulukon 2. sarake "Recurrent episodes of symptoms" tarkoittaa sitä, että alveoliitille tyypilleset oireet uusiutuvat aina altistuksen tapahduttua.
Taulukon 3. sarake "Symptoms 4-8 hours after exposure" tarkoittaa, että sinulle tulee alveoliitille tyypilliset oireet 4-8 tunnin kuluttua altistuksen jälkeen. Tietänet, että taudinkuva alveoliitissa lämpöilyineen, nivel- ja jäsensärkyineen ja yskineen on erilainen kuin astmassa ja ilmaantuva hengenahdistus on enemmän ilmanloppumisen tunnetta kuin uloshengityksen vaikeutta (=astma).
Sarake 4 "Weight loss" tarkoittaa painon pudotusta.
"Crackles" tarkoittaa tietysti hengityksen rahinoita. Ei siis vinkumista, joka on tyypillistä astmalle.
"Serum precipitins" tarkoittaa kosteusvauriomikrobien IgG-vasta-ainetta.
Plus-merkki tietysti tarkoittaa sitä, että sinulla on tämä ominaisuus ja miinus-merkki sitä, että se puuttuu.
Nyt sitten vaan tutkimaan ja ilmoittelemaan (vaikkapa lääkärillesi), mikä on todennäköisyysprosenttisi sairastaa allergista alveoliittia. Näin siis toimitaan fiksulla tavalla oikeus- ja sivistysvaltiossa. Siis täysin erilailla kuin kotoisessa Suomessamme. Minua suorastaan hävettää olla nyt suomalainen.
ystävällisin terveisin
Pekka Nikkola
tutkiva A. fumigatus -allergikko
Vastaukset 23
Vanhimmat
vain painonpudotus jäi puuttumaan ... tosin sitäkin oli kyllä aikoinaan tammikuussa 2005 15 kiloa kuukaudessa ... mutta paino nousi jälleen 2006 aikana, toki varmasti lääkkeillä osa painonnoususta selittyy, nyt tippunut se 5 kiloa ... täytyy lisätä limun juontia ja suklaan syöntiä, niin ei paino putoa niin herkästi :)
Immunologian alan julkaisuissa ja laajemmissa oppikirjoissa (mm. Roitt´s Essential immunology) on mainittu, että allerginen alveoliitti voi tulla ilman että verestä löytyy IgG-vasta-aineita alveoliitin aiheuttaneelle tekijälle (esim. homepölylle tai muulle orgaaniselle pölylle kuten marsujen tai lintujen eritteiden pölyille). IgG-vasta-aineita aiheuttajalle ei pidetä taudille välttämättömänä. Taudin mekanismeista on kohtalaisen paljon esitetty selityksiä, mutta useimmat selitykset ovat enempi vähempi päättelyitä. Tutkimuksin osoitettua faktaa on se, että akuutti allerginen alveoliitti voi tulla orgaaniselle pölylle, jota kohtaan verestä ei löydy IgG-vasta-aineita. Toki useimmissa tapauksissa niitäkin löytyy, ne eivät kuitenkaan ole välttämätön ehto taudin kehittymiselle. Ne eivät myöskään ole riittävä ehto taudin kehittymiselle. Ylipäätään IgG-vasta-aineiden muodostuminen ei ole varsinaista allergiaa. IgG-vasta-aineilla ei ole yksiselitteisesti osuutta tai merkitystä allergioissa. Niillä saattaa olla merkitystä tyypin III ja IV allergisissa reaktioissa, mutta mekanismit eivät ole niin yksinkertaisia kuin IgE-allergiassa.
että lääkäri2 esitti asiallisen kommentin, joten voidaan olettaa että hänellä on kuitenkin osaamista ...
Artikkelistasi voimme siis päätellä, että allerginen alveoliitti EI SIIS ONNEKSI OLE MEIDÄN SAIRAUTEMME !
Sivun ylälaidassa lukee:
“Orphanet Journal of Rare Diseases”
Rare diseases tarkoittaa siis HARVINAISET SAIRAUDET.
“A population-based study estimated the annual incidence of interstitial
lung diseases as 30:100,000 and HP accounted for less than 2% of these cases.”
- ELI VAIN 2 % NÄISTÄ KEUHKOSAIRAUKSISTA ON ALLERGISTA ALVEOLIITTIA !
Taulukosta 6. näemme, että 199:stä allergista alveoliittia sairastavasta potilaasta 132 on saanut sen linnuista ja 38 on maanviljelijöiden homepölykeuhkoja. Se tekee siis yhteensä 170 kpl. Jos tarkastelet listaa, niin huomaat, ettei kosteusvaurioaltistusta ole edes mainittu siinä. Mahdollisesti ne harvat tapaukset ovat otsikon ” Various exposures to fungi” –otsikon alla ja ovat osana siinä.
Hypersensitivity pneumonitis 199:
Pigeon breeder's/bird fancier's disease 132
Farmer's lung 38
Humidifier lung 3
Suberosis 2
Summer type HP 2
Various exposures to fungi 19
HP of unknown origin 3
Taulukosta 1. voimme nähdä, että allergista alveoliittia aiheuttava homesieni on pääasiallisesti (major) Trichosporon cutaneum, joka meidän kaikkien onneksi EI ole kosteusvauriomikrobi.
” Nyt sitten vaan tutkimaan ja ilmoittelemaan (vaikkapa lääkärillesi), mikä on todennäköisyysprosenttisi sairastaa allergista alveoliittia. ”
SIIS: vain 2 % oli allergista alveoliittia ja niistäkin melkein kaikki olivat joko LINNUNKASVATTAJIEN TAI MAANVILJELIJÖIDEN SAIRAUKSIA.
TODENNÄKÖISYYSPROSENTTI KOSTEUSVAURIOMIKROBIEN OSALTA ON SIIS PROSENTIN MURTO-OSIA!
(Eiköhän kaikki lääkärit jo tiedä sitä, että turha mennä ilmoittelemaan minnekään.)
M.O.T.
Ja huomaa vielä että siis ylipäätään interstitiaaliset keuhkosairaudet ovat varsin harvinaisia, näitä interstitiaalisia keuhkosairauksia ylipäätään esiintyy noin 30 henkilöllä 100.000:sta henkilöstä ja näistä 30 henkilöstä siis vain 2%:lla tuo interstitiaalinen keuhkosairaus on muu kuin allerginen alveoliitti, eli 98% interstitiaalisista keuhkosairauksista on muita kuin allergisia alveoliitteja. Allergisen alveoliitin insidenssi ( eli sairaustapausten määrä, sairauden esiintymistiheys, sairastuvuus ) on siis tuosta artikkelista laskien 0,6 tapausta sataatuhatta henkilöä kohden, eli 6 tapausta miljoonaa henkilöä kohden. Toki etenkin taudin "hiipivää", kroonista muotoa on hankalampi tunnistaa ja osa taudeista voi jäädä tunnistamatta, mutta silti.
joten huh-huh kun ei helpottanut ollenkaan. Mutta mukava että teitä helpotti ja ettei se ole teidän sairautenne, olen todella iloinen teidän puolestanne.
"näistä 30 henkilöstä siis vain 2%:lla tuo interstitiaalinen keuhkosairaus on muu kuin allerginen alveoliitti, eli 98% interstitiaalisista keuhkosairauksista on muita kuin allergisia alveoliitteja."
tarkoitin tietenkin, että näistä 30 henkilöstä siis vain 2%:lla tuo interstitiaalinen keuhkosairaus on allerginen alveoliitti, eli 98% interstitiaalisista keuhkosairauksista on muita kuin allergisia alveoliitteja
Itsellä ammattitauti kosteusvauriomikrobeista. Keuhkolääkärin kanssa keskusteluissa kävi jo alkuun ilmi, ettei oikein hoitoa ole ja sairaus on vaikea. Myöhemmin hän esitti, että pitäisi parhainpana että siirtyisin eläkkeelle, no noin nuorena et vielä eläkkeelle pääse, joten... No sairaslomalla on yritetty saada sairauttani tasapainoon, siinä kuitenkaan onnistumatta.
Nyt päällä antibioottikuuri poskiontelotulehdukseen, joka ei nähtävästi edes auta, sillä särky sen kun jatkuu. Mutta siis, sairaus on vaikea, eikä siitä ole vielä riittävästi tietoa, eläkettä ... Ja yllätys yllätys viime käynnillä keskustelimme noista haitta-asteista. Siinä sairauteni haittaa kuvaili keuhkolääkärini arviolla 0. No ei nyt oikein mene kaaliin, että sairauteni on ensin vaikea, siitä ei tiedetä riittävästi, ainoa oikea paikka olisi eläkeellä... ja nyt minulla onkin haitaton sairaus, tosin en saa mennä töihin ja sairaslomaa tästä haitattomasta sairaudesta keuhkolääkäri kirjoitti 3 kk. Eikä kysymystäni siitä, voisinko mennä kokeilemaan työpaikkaani hyväksytty ollenkaan, en siis todellakaan saa mennä työpaikkaani tämän haitattoman sairauden vuoksi.
Kyllä tässä pinna kiristyy väkisin. Oma tilanne on se, että olotila on selkeästi huono, mutta kivut ja säryt eivät ole elämääni mikään haitta, ei monet rajoitukset, jotka ovat pysyviäkin. Ei se, että rasituksen sieto on olematonta ja päänsärkyä on miltei päivittäin. Aina riippuen siitä, mitä ja missä olen sattunut käymään. Pahimpia paikkoja ovat ne joista yleensä oletetaan saavan sitä apua sairastuneelle. Lääkkeitä ei taida enää olla, mitä minulle ei olisi jo kokeiltu tai kokeiltaisi juuri nyt. Annokset ovat yläkantissa ja lääkkeitä on useita. Mutta lääkkeistäkään ei mitään haittaa ole, nehän ovat vain lääkkeitä.
Kyllä tässä hirvittävän vaikea on ymmärtää missä mennään ja mitä sairastetaan, vaikka kuinka sitä halua ymmärtää olisikin. Astmaksi sairauttani nimitetään ja haittaa siitä ei siis keuhkolääkärini mukaan ole minulle ollenkaan. Ja minun pitäisi nyt yrittää sopeutua sairauteeni ja ymmärtää lääkäreiden viestit oikein. Hmm.. miten kukaan edes arvelisi menevän haittattoman sairauden vuoksi anomaan mitään eläkejärjestelyitä? Ja miksi? Eikö noissa papereissa pidä kirjoittaa juuri mitä haittaa sairaudesta on ja perustella tarkoin se syy miksi se haitta on niin suuri, että eläkettä tarvitaan. Ja eikö lääkärin pidä kirjoittaa joku todistus, että hän on samaa mieltä asiasta, että eläkkeelle on syynsä... siis tämä haitaton sairauteni. On ihan hiukka vaikea ymmärtää kyllä!
Ongelmahan on se, että mikrobit voivat aiheuttaa melkein mitä tahansa sairauksia ja vaikka minkälaisilla mekanismeilla, joita vielä tunnetaan kovin vähän. Ristiriita tuleekin siinä, kun vakuutusyhtiöt vaativat, että näyttö syy-yhteydestä on oltava vedenpitävä ja siihen pystytään melko harvoin vielä nykyään.
http://www.ktl.fi/portal/suomi/julkaisut/kansanterveyslehti/lehdet_2007/nro_4_2007/hometalomikrobien_vaikutusmekanismit/
Mutta en siltikään ymmärrä, itselle tulevien ohjeiden ja arvioiden ristiriitaa. Kuntoutuksen keuhkolääkärin arvio oli, että hän ei anna lupaa palata töihin, koska putket voivat vain napsahtaa kiinni ja siinä se. Miten ihmeessä haitaton sairaus voi aiheuttaa minulle tuosta noin työpaikallani tukahtumisen, jota en välttämättä pystyisi siis mitenkään itse estämään, ei riittäisi aika tai toimenpiteet. Onkin tosi turvallinen olo tämän haitattoman sairauteni kanssa nyt.
Olisiko aika määritellä tämä sairautemme vähän paremmin kuin pelkästään astmaksi. Sen usea ymmärtää todella helpoksi ja vaivattomaksi sairaudeksi. Itse en tunnista sairauttani en helpoksi, enkä vaivattomaksikaan.
" Olisiko aika määritellä tämä sairautemme vähän paremmin kuin pelkästään astmaksi. Sen usea ymmärtää todella helpoksi ja vaivattomaksi sairaudeksi. Itse en tunnista sairauttani en helpoksi, enkä vaivattomaksikaan. "
Astma on kovin laaja käsite ja sisältää periaatteessa monia eri sairauksia, joilla ei ole omaa nimeä. Asia on kyllä tiedostettu ja ehkä tulevaisuudessa saadaan spesifimpiä nimityksiäkin sen eri muodoille.
Tuula Putuskin on todennut, että homeperäinen astma on nimenomaan sitä vaikeimmin hoidettavissa olevaa lajia, joista alla olevissa artikkeleissakin puhutaan.
Lue nämä artikkelit ajatuksella, niin ymmärrät paremmin, mistä on kysymys:
Asthma may be 'double disease'
Mild asthma and severe asthma may be two different diseases, say scientists.
Their theory may explain why people with severe asthma do not respond well to existing treatments.
Their findings, published in the European Respiratory Journal, are based on a study of more than 300 patients from nine countries. The researchers said their findings could boost efforts to find better drugs and treatments for people with severe asthma.
Poor response
People with mild asthma generally respond quite well to treatment. However, the same cannot be said of people with severe asthma.
They are more likely to suffer attacks and to need emergency medical care.
Survival rates for very severe asthma are poor and are even similar to several types of cancer.
Scientists from across Europe have worked together to try to discover more about severe asthma.
The study, which was partly funded by the European Union, looked at 158 patients with mild to moderate asthma and 163 patients with severe asthma.
All of those with mild or moderate asthma were able to control their symptoms with low doses of inhaled corticosteroids. These drugs are routinely prescribed for people with asthma.
However, very few of those with severe asthma were able to keep their symptoms under control.
They were much more likely to have asthma attacks and their ability to do day-to-day activities was reduced.
This was despite the fact that they were all taking much higher doses of corticosteroids and one in three were given powerful steroids.
The researchers also carried out blood tests on all of the patients. They found that both groups had very different levels of key chemicals in their blood.
This led the researchers to conclude that mild asthma and severe asthma are very different and may even be two different diseases.
Women affected more
In addition, the study found that mild and severe asthma affect men and women differently.
They discovered that slightly more men had mild asthma compared to women, with a ratio of 1.6:1.
However, women were four times more likely to have severe asthma compared to men.
The scientists said this finding highlighted the fact that severe asthma is unique and that much more research is needed to find out what causes it.
The UK's National Asthma Campaign said further research is needed.
"It is likely that there are several mechanisms responsible for increased asthma severity and it may be that different mechanisms operate in different groups of people," said a spokeswoman.
"It is unclear whether severe asthma is at one end of a spectrum with mild-moderate asthma, or whether it is in fact a different condition with different inflammatory processes.
"Whilst this is an interesting study, further research is needed to achieve greater understanding of these mechanisms."
----
Asthma Could Be Several Distinct Diseases:
People who develop asthma as children may suffer from a different disease than those who develop it as adults. A study in the The Journal of Allergy and Clinical Immunology adds to the evidence that asthma is not a single disease, but a group of syndromes with different origins and biological characteristics. The research team, led by Sally Wenzel of the National Jewish Medical and Research Center, also found that the absence or presence of inflammatory cells, called eosinophils, helped distinguish differences among asthma patients.
"We found that patients whose asthma began in childhood were more frequently allergic than those whose asthma began as adults, while adult-onset asthma was associated with more rapid loss of lung function," said Wenzel. "We were surprised to find that many patients showed no signs of inflammation, generally considered a hallmark of the asthma, yet they still had severe airflow limitation and many asthma symptoms."
This is the first time that a research team has combined information from a detailed questionnaire with extensive biological data to define subsets of asthma patients.
The researchers studied 80 patients with severe asthma who had been referred to National Jewish Medical and Research Center because high doses of inhaled or oral steroids had failed to control their symptoms. Patients were divided into those whose asthma developed before 12 years of age and those whose asthma developed later. The early-onset group developed asthma at the mean age of 2.6 years, while the late-onset group developed asthma at the mean age of 27. They were evaluated for differences in allergic responses, symptoms, lung function and pathology.
More than 75% of patients who developed asthma before the age of 12 reported that they wheezed "most, or all of the time" when exposed to dust or pollens, while less than 40% of patients whose asthma developed after 12 did so. Patients with early-onset asthma were also more likely to respond positively to allergens in a skin test and to have had eczema, an allergic skin disease.
Although early-onset patients had had the disease, on average, almost twice as long as the late-onset patients, lung function was slightly worse in the late-onset group. That suggests that patients with late-onset disease suffer a more rapid loss of lung function.
The pattern of inflammation also differed depending upon the age of onset. Late onset patients were more likely than early onset patients to have inflammatory cells known as eosinophils in their airways, in spite of treatment with powerful oral steroids. Early onset patients also showed a pattern of inflammation more frequently associated with allergies than did late onset patients.
"Asthma has traditionally been very broadly defined in terms of symptoms rather than underlying biological processes," said Wenzel.
"Our research helped us divide these severe asthma patients into four subsets, based on age of onset and presence or absence of eosinophils. We believe these subsets represent different biological processes and mechanisms of steroid resistance."
The definition of these subsets could help guide diagnosis, treatment and future research. These subsets might help guide a search for genes associated with asthma, which has, so far, proven difficult. Different phenotypes could be influenced by different genes, said Wenzel. If so, then searches focusing on specific patient subsets might uncover stronger genetic influences in asthma.
edellyttää, että diagnoosi on oikea, siis astma, eikä mikään muu keuhkosairaus. Muut keuhkosairaudet täytyy sulkea pois. Alentunut diffuusiokapasiteetti ja mattalasimuutokset keuhkokuvassa eivät kuulu astmaan.
Astman ja keuhkoahtaumataudin erottaminen ei ole aina ihan yksinkertaista ja molemmat taudit voi olla yhtä aikaa. Yksi astman vaikeusasteeseen vaikuttava tekijä on tupakointi.
Siis jos tupakoi, on sitten vaikea-asteinen astma. Vaiko toisin päin, että jos tupakoi, niin oma on murheensa ja astma on mikä on.
risitekijöitä, siis tämän aikuisiällä alkavan vaikean astman, ovat kuulemma tupakointi, ylipaino ja naissukupuoli.
on vaikea astma ... homealtistusta ei voida aukottomasti osoittaa, joten se on ylipainon aiheuttama astma ... no niin, seuraava potilas.
muut normaalit epäilyt tuossa jo tulivatkin. Millä perusteella tuo astma on naisille nyt sitten vaikeampi kuin miehille?
joten, nyt vain suu suppuun ja oletkin kohta ihan terve. Ja rahaa säästyy, kun ei osta ruokaa. Miten kätevää. Kun vielä käyt sukupuolenvaihdosleikkauksen, niin kaikki alkaakin olla kohdallaan. Ja tupakat on hyvä tumpata heti.
Painonnousu lisää astmariskiä naisilla muttei miehillä
Lääkärilehti
2002;57(2):188
Maailmalta on useita tutkimuksia, joissa lisääntyneen astmariskin on epäilty liittyvän varsinkin lapsilla ja nuorilla ylipainon kertymiseen. Asiaa selviteltiin lisää Yhdysvalloissa sepelvaltimotaudin kehittymistä koskevasta aineistosta (CARDIA); kyseessä oli 4 547 iältään 18–30-vuotiasta henkilöä (naisia 2 368), joilta tilastoitiin 10 vuoden seurannan alkuvaiheessa paitsi painoa myös muita elämäntapatekijöitä.
Tuloksissa ilmeni, että seurannan aikana naisten sairastuminen astmaan oli yleisempää kuin miesten. Ne, joilla paino oli lähtövaiheessa joko alimmassa tai ylimmässä neljänneksessä, sairastuivat muita useammin. Tulos oli selvin nimenomaan seurannan päätösvaiheessa. Muiden tekijöiden vakioinnin jälkeen painon nousun vaikutus oli J-käyrän muotoinen, eli vähiten ja eniten painoa saaneilla astmaan sairastumisen riski oli suurin. Eniten lisäpainoa keränneiden ryhmässä tulos oli tilastollisesti merkitsevä kuitenkin vain naisilla. Yllättäen merkitseviä riippuvuuksia fyysiseen aktiivisuuteen ei todettu astmaan sairastumisen suhteen. Tupakointi oli naisilla yhteydessä astmaan sairastumiseen, mutta ympäristön kautta tapahtuneeseen nikotiinialtistumiseen yhteyttä ei todettu.
Tulokset siis antavat miettimistä niin ylipainostaan nuorillakin tunnetussa Amerikassa, mutta myös Suomessa. Jos on ylipainoinen ja paino vielä lisääntyy ja henkilö vielä tupakoi, niin kaiken muun lisäksi (diabetes, metabolinen oireyhtymä jne.) myös astmaan sairastumisen vaara lisääntyy.
Beckett WS, Jacobs DR jr, Yu X, Iribarren C, Williams OD. Asthma is associated with weight gain in females but not males, independent of physical activity. Am J Respir Crit Care Med 2001;164:2045–2050.
Severe asthma in adults: What are the important questions?
Most patients with asthma have mild-to-moderate disease that can be well controlled with standard treatment, including the regular use of inhaled corticosteroids (ICSs) combined with short-acting inhaled β2-agonists (SABAs) or long-acting inhaled β2-agonists (LABAs). However, a subset of patients with asthma exist, in whom even high doses of these drugs fail to control the disease. Indeed, it is well recognized that some patients with asthma have more severe disease than others, and early descriptions identified a subset of patients with asthma whose disease was apparently unresponsive to corticosteroids. In the literature, these patients are labeled as having difficult-to-treat asthma, therapy-resistant asthma, steroid-dependent asthma, brittle asthma, and so on.1 In 1999, a European Respiratory Society Task Force adopted the term difficult asthma.2 In 2000, the American Thoracic Society (ATS) defined refractory asthma.3 The European Respiratory Society and ATS definitions differ from the recently updated Global Initiative for Asthma guideline for asthma management and prevention in that they include medication criteria.4 According to the ATS definition, patients who need oral corticosteroids (OCSs) or high-dose ICSs to remain under control as well as patients with ongoing asthma symptoms despite appropriate maintenance therapy should be regarded as having severe asthma. All of these definitions include an assessment of disease control, exacerbating factors/comorbidities, and response to treatment, which may influence control and treatment requirements. The diagnosis of severe asthma should be reserved for those who have refractory asthma after an extensive reevaluation and an appropriate observation period of at least 6 months.
Severe asthma is associated with an increased risk of hospitalization and death. Severe asthma in children but not in adults is associated with increased IgE. Female gender, obesity, and smoking are associated with more severe asthma and a poor response to therapy.
http://www.jacionline.org/article/PIIS0091674907004150/fulltext
vaikka onkin syyllinen paljoon muuhun.
Jos katsot alla olevasta linkistä taulukkoa n:o 2, niin huomaat, että tupakoinnin merkitys astmassa on joko vähämerkityksinen tai sillä ei ole merkitystä lainkaan:
http://www.terveysportti.fi/pls/kh/kh_julkaisu.NaytaArtikkeli?p_artikkeli=hoi06040
jossa oli jokunen aika sitten mahtavat tupakkaoikeudenkäynnit, asiantuntijat päätyivät konsensukseen, että astma ei kuulu tupakan aiheuttamiin sairauksiin. Tuolloin julkaistiin lista eri sairauksista, mitkä katsottiin tupakasta johtuviksi ja lisäksi monien sairauksien osalta täsmennettin, että niitä ei lasketa tupakan aiheuttamiksi. Astma oli yksi niistä ehkä yllättäenkin.
Jokainen varmaan ymmärtää, että lausunnonantajina tuossa megaoikeudenkäynnissä olivat luonnollisestikin maan huippuasiantuntijat.
Lääkäreiden ja muidenkin on vain niin kovin helppo joka käänteessä syyttää tupakkaa, koska sen vaarat tiedostetaan vauvasta vaariin - ei joudu koskaan selittelemään.
aikuisiän astmasta, jolla ei ole mitään tekemistä atooppisen astman kanssa. Tietoni ovat siis peräisin tutkimuksista, joista tuossa jo laitoinkin linkkejä palstalle.
Hyvä artikkeli, ei siinä mitään. Harvinainen ja mielenkiintoinen tauti sinänsä, eipä tuota tautia juuri kyllä näe, hyvä jos yhden tai kaksi tapausta uransa aikana, jos työskentelee paikkakunnalla, jossa paljon maanviljelijöitä on. Lainaus vielä omasta linkistäsi:
"The usefulness of most reports on the sensitivity and specificity
of serum specific antibodies is limited by the inclusion
of inappropriate controls, often healthy subjects. HP
cannot be ruled in solely on the basis of positive antibodies
or ruled out on the basis of negative antibodies. Many
asymptomatic farmers (10%) and pigeon breeders (40%)
have positive results [5,23,56] and many HP patients are
negative for specific antibodies [57]. It is unclear if HP can
occur in the absence of specific antibodies to the responsible
allergen. False negatives could result from testing for
inappropriate antigens."
Eli ei ole varmaa tietoa voiko allerginen alveoliitti tulla ilman että koko vasta-ainetta on elimistössä, useimpien lähteiden mukaan voi. Virhemahdollisuus on toki olemassa, eli että on testattu vääriä IgG-vasta-aineita, mutta tämä on spekulaatiota ja useimmissa lähteissä mainitaan, että allerginen alveoliitti voi kehittyä ilman että mitään vasta-aineita aiheuttajalle löytyy verestä, mutta valtaosalla ihmisiä jotka orgaanisten pölyjen kansas ovat tekemisissä, noita vasta-aineita on, ja silti vain hyvin harva alveoliittia ikinä saa. Eli IgG-vasta-aineiden testaamisen ja siitä tehtävien johtopäätösten mielekkyys on vähintään kyseenalainen, toki ne voidaan ottaa ja siitä tehdä päättelyä todennäköisyyksistä, mutta siis vain tällä tasolla niistä hyötyä on. Tukee tai ei tue siis työdiagnoosia ja viittaa jollakin todennäköisyydellä tautiin tai ei viittaa.
- löytyy IgG:tä ihan riittävästi
- löytyy keuhkoista arpikudosta
- löytyy mattalasia, joka seuraavassa HRCT:ssä oli muuttumassa arpikudokseksi
- diffuusiokapasiteetti, joka otettiin heti spiron ja ventolinen jälkeen, oli 77% (alhaisin ollut 71%)
ammattiastma todettiin
TTL totesi: ei ole alveoliittia
kysymykseni: mitä takeita on, että arpeutuminen pysähtyy?
keuhkolääkärin mukaan minulla ei ole hätäpäivää kun diffuusiokapasiteetti on noin hyvä - kunto kuitenkin hukassa