Hain ne labratulokset

kosteusvauriokohteessa?

Eosinofiiliasi viittaa, että sinulla olisi jokin ympäristöallergeenistä johtuva tulehdus. Se selviäisi ottamalla IgE:t. Kokonais IgE ei riitä.

Sinulla on ehkä allerginen nuha ja tällä toisellakin on sama tilanne. Tosin sekunttipuhaluksesi lasku viittaa jo astmaan. Ennen astman puhkeamista on yleensä allerginen nuha.

Entä paraneeko spirometria-tuloksesi avaavan lääkkeen jälkeen? Spirometria-tulokset ovat epäluotettavia, jos on huonossa kunnossa puhaltamaan, esim. yskittää puhalluksen loppuvaiheessa. Paljonko on MEF75%? Se paljastaisi mahdollisen obstruktion pienissä hengitysteissä ja se olisi jo paha juttu.

olet altistunut kirjoitti:

kosteusvauriokohteessa?

Eosinofiiliasi viittaa, että sinulla olisi jokin ympäristöallergeenistä johtuva tulehdus. Se selviäisi ottamalla IgE:t. Kokonais IgE ei riitä.

Sinulla on ehkä allerginen nuha ja tällä toisellakin on sama tilanne. Tosin sekunttipuhaluksesi lasku viittaa jo astmaan. Ennen astman puhkeamista on yleensä allerginen nuha.

Entä paraneeko spirometria-tuloksesi avaavan lääkkeen jälkeen? Spirometria-tulokset ovat epäluotettavia, jos on huonossa kunnossa puhaltamaan, esim. yskittää puhalluksen loppuvaiheessa. Paljonko on MEF75%? Se paljastaisi mahdollisen obstruktion pienissä hengitysteissä ja se olisi jo paha juttu.

Lue lisää

obstruktio pienissä hengitysteissä?

tarkoittaa kirjoitti:

obstruktio pienissä hengitysteissä?

obstruktio (ilman virtauksen rajoittuminen hengitysteissä)

tietoa:
Kliinistä fysiologiaa STA466

Aino Virokannas
JOHDANTO


Kliininen fysiologia on "laboratoriolääketieteen erikoisala, jonka tehtävänä on suorittaa potilaskohtaisia toimintatutkimuksia biofysikaalisin ja biokemiallisin menetelmin eri elinryhmien sairauksien määrittämisessä ja vaikeusasteen arvioinnissa". Kliinisen fysiologian tutkimusmenetelmiä hyödynnetään käytännössä paitsi sairauksien diagnostiikassa ja hoidon seurannassa myös työ- ja liikuntalääketieteessä sekä kuntoutuksessa. Kliininen fysiologia hyväksyttiin Suomessa v. 1965 lääketieteen erikoisalaksi, kliinisestä neurofysiologiasta tuli itsenäinen lääketieteen erikoisala v. 1966 ja v. 1975 perustettiin isotooppilääketieteen ja pediatrisen kliinisen fysiologian suppeat erikoisalat.
HENGITYS
Hengitystilavuudet


V = hengitetty ilmamäärä levossa BTPS-oloissa on n. 6-8 l

VT = hengitystilavuus n. 500-600 ml

f = hengitystaajuus 10-16 x minuutissa

Kaasujen tilavuus ilmoitetaan yleensä BTPS-olosuhteissa (ts. norm. ruumiinlämmössä= 37 oC:ssa, normaalissa ilmanpaineessa ja vesihöyryllä kyllästyneenä.

Ääritapauksissa kertahengitystilavuus vaihtelee 400 - 1200 ml ja hengitystaajuus 5 - 22 x minuutissa.

* Osa keuhkoihin tulevasta ilmasta jää ylähengitysteiden ja suurten bronkusten alueelle ns. anatomisen kuolleen tilan (VD) alueelle.
* Kokonaisventilaatio l. hengityksen minuuttitilavuus = kertahengitystilavuus kerrottuna hengitysfrekvensillä, edellyttäen, että kertahengitystilavuus pysyy vakiona.
* Ns. alveolaariventilaatio eli kaasujen vaihdunnan kannalta hyödyllinen ventilaatio = hengitysfrekvenssi kerrottuna kertahengitystilavuuden ja anatomisen kuolleen tilan erotuksella.

Obstruktiiviset tilat


Obstruktio = ahtauma, tukkeuma, virtauksen rajoittuminen

A. Astma:

bronkospasmi

lisääntynyt limaneritys → OBSTRUKTIO

* Keuhkoputkien supistuminen voi johtua joko välittäjäaineiden (esim. soluista vapautuvan histamiinin) suorasta vaikutuksesta sileään lihaksistoon tai kolinergisten reseptorien ärsyyntymisestä, minkä seurauksena vagaalinen heijaste aktivoituu.
* Sympatomimeetti, joka aktivoi adrenergisia reseptoreja pystyy estämään näitä molempia obstruktion aiheuttajia.
* Antikolinergi tehoaa vain vagaaliseen heijasteeseen.



B. Krooninen bronkiitti:

lisääntynyt limaneritys

lievä bronkospasmi

→ obstruktio

C. Emfyseema:

Alveolit ja hengitystiet vaurioituvat, osittain tuhoutuvat ja yhtyvät epämuotoisiksi pusseiksi

→ Keuhkoputkien kimmoisuus vähenee → obstruktio

* Vähentääkseen virtausvastusta obstruktiopotilaat pyrkivät pitämään keuhkot laajoina (hyperinflaatio) → tynnyrimäinen rintakehä.
* Osa ilmasta pääsee poistumaan keuhkoista hyvin hitaasti, osa jää sulkeutuvien ilmateiden taakse ansailmaksi.
* Obstruktiivisissa keuhkosairauksissa keuhkoissa on alueita, joiden ventilaatio-perfuusiosuhde on poikkeava (usein alentunut).
* Kuolleen tilan osuus kasvaa.
* Hiilidioksidi retentoituu valtimovereen.
* Vähentyneen ventilaation johdosta verenkierron vastus kasvaa (emfyseemassa tapahtuu myös selvää kapillaarituhoa). Sairauden vaikeutuessa voi tulla esille sydämen oikean puolen kuormittuminen ja keuhko-sydänvika (cor pulmonale).
* Krooninen obstruktiivinen keuhkosairaus on joko:

korjautuva (= astma)

→ spasmit, limaneritys, limakalvoturvotus

tai korjautumaton (emfyseema)

→ keuhkoputkiston seinämän pysyvät muutokset
Restriktiiviset tilat


Restriktio = rajoitus, este = keuhkotilavuuksien pieneneminen

← toimivan keuhkokudoksen pieneneminen (esim. keuhkosyöpä, tulehdukset)

← rintakehän liikkeen rajoittuminen (esim. keuhkofibroosi, kivipölykeuhko, asbestoosi)
Keuhkojen verenkierron häiriöt


Embolisaatio keuhkovaltimoissa

→ keuhkoinfarkti

→ hengenahdistus

→ keuhkovaltimopaineen nousu

→ sydämen oik. puolen kuormitus

→ ventilaatio-perfuusiosuhteen huononeminen → hypoksemia

Sydämen vajaatoiminta → keuhkojen verekkyys lisääntyy → keuhkovaltimopaine nousee
Keuhkofunktiotutkimuksia l. hengitystoiminnan tutkimusmenetelmiä


Keuhkofunktiotutkimukset ovat mittauksia, joilla voidaan selvittää keuhkojen toimintakapasiteetti sekä toimintahäiriön laatu ja vaikeusaste. Keuhkofunktiotutkimusten tarve on nykyisin kasvamassa: esim. tupakoinnin aiheuttamat keuhkosairaudet ovat yleisiä, samoin astma. Leikkauksia varten voidaan selvittää kaasujen vaihdannan reservit keuhkofunktiotutkimuksilla.
Keuhkofunktiotutkimusten aiheet:

* diagnoosin selvittäminen
* työkyvyn arviointi
* kardiorespiratorisen suorituskyvyn arviointi
* säde-, lääke- ja operatiivisen hoidon vaikutusten arviointi
* epidemiologiset tutkimukset



vasta-aiheita:

* akuutti hengitystieinfektio
* keuhkotuberkuloosi (tutkimus voidaan suorittaa vasta kolmen negatiivisen yskösnäytteen jälkeen
* bronkoskopian, bronkografian tms. toimenpiteen jälkeen vasta kolmen vuorokauden kuluttua
* vaikea sydänsairaus

I Keuhkotilavuuksien (ventilaatiotilavuuksien) määritys


- käytetään restriktiivisten keuhkosairauksien diagnostiikassa ja seurannassa sekä obstruktiivisten keuhkosairauksien erotusdiagnostiikassa.

1. Tavallisella spirometrilla mitattavat keuhkotilavuudet :

Piirturiin tai näyttöpäätteeseen yhdistetyllä spirometrilla, jolla voidaan mitata sekä sisään- että uloshengitystä saadaan rekisteröidyksi:

* VC (hidas vitaalikapasiteetti): maksimaalisen sisäänhengityksen jälkeen maksimaalisesti mutta rauhallisesti) suoritetun uloshengityksen ilmatilavuus
* VT (lepohengitystilavuus)
* ERV (uloshengityksen varatila)
* IRV (sisäänhengityksen varatila)
* IC = VT IRV (inspiratorinen kapasiteetti)

Mittaus voidaan suorittaa kolmella tavalla: suositeltavin on inspiratorisen vitaalikapasiteetin (IVC) mittaus (ensin keuhkot tyhjennetään ihan tyhjiksi, jonka jälkeen suoritetun mahdollisimman syvän sisäänhengityksen tilavuus mitataan), joka obstruktiopotilailla on hiukan suurempi kuin ekspiratorinen vitaalikapasiteetti (EVC). Kaksivaiheista vitaalikapasiteetin mittausta käytetään poikkeustapauksissa.


2. Indikaattorimenetelmät:

A. He- tasapainomenetelmä:

Tavallisella spirometrillä ei voida mitata keuhkojen kokonaiskapasiteettia (TLC), jäännösilmatilavuutta (RV) ja toiminnallista jäännöskapasiteettia (FRC). Ne voidaan määrittää spirometriarekisteröintiin liitetyllä heliumanalyysillä. Mittaus tapahtuu suljetussa järjestelmässä siten, että spirometri täytetään heliumin ja ilman seoksella (He n. 10 %) ja tutkittava hengittää spirometriin lepohengitystä niin kauan, että keuhkojen ja spirometrin He-pitoisuudet tasoittuvat samaksi. Hengityksen aikana spirometriin lisätään kulutusta vastaava määrä happea ja hiilidioksidi absorboidaan pois. Tasapainottumisen jälkeen tehdään tavanomaiset vitaalikapasiteettipuhallukset. He-tasapainomenetelmällä saadaan selville myös:

RV (jäännösilma)

FRC (toiminnallinen jäännöskapasiteetti)

TLC (kokonaiskapasiteetti)

B. He-kertahengitysmenetelmä:

Kokonaistilavuus ja jäännöstilavuus voidaan mitata myös ns. kertahengitysmenetelmällä. Mittaus suoritetaan yleensä keuhkojen diffuusiokapasiteetin määrityksen yhteydesä. Aluksi mitataan inspiratorinen vitaalikapasiteetti (IVC). Sen jälkeen tutkittava vetää keuhkot lähes täyteen (n. 90 % vitaalikapasiteetista) testikaasua, joka sisältää tunnetun pitoisuuden heliumia ja hiilimonoksidia. Hengitystä pidätellään kymmenen sekuntia, jonka jälkeen uloshengitysilmanäytteestä analysoidaan heliumpitoisuus. Heliumin laimentumisen perusteella RV voidaan laskea. Kertahengitysmittauksissa obstruktiopotilaiden tilavuudet voivat jäädä todellista pienemmiksi. Restriktiopotilailla ja terveillä tämä riski on pienempi. Yleensä tulokseksi annetaan peräkkäisten mittaustulosten keskiarvo.
II Ventilaatiokyvyn mittaukset


Kliinisessä työssä tavallisimpia keuhkofunktiotutkimuksia ovat ventilaatiokykyä mittaavat spirometriatutkimukset. Ventilaatiokykyyn vaikuttavat keuhkojen tilavuus, keuhkoputkiston läpimitta, keuhkokudoksen ja rintakehän venyvyys ja kimmoisuus sekä hengityslihaksiston toimintakyky. Ventilaatiokyvyn mittauksia suoritetaan sekä obstruktiivisten että restriktiivisten keuhkosairauksien diagnostisoimiseksi sekä lääkitystehon, leikkauskelpoisuuden ja työkyvyn arvioimiseksi.

1. Dynaaminen spirometria:

Mittausmenetelmässä uloshengitystilavuutta rekisteröidään ajan funktiona. Tavallisella paljespirometrilla voidaan tutkia vain uloshengityksen dynamiikkaa; esim. kuivamäntäspirometreilla tai vesispirometreolla saadaan selville myös sisäänhengitykseen liittyviä dynaamisia ilmiöitä. Dynaamisella spirometrialla voidaan selvittää keuhkojen toiminnallista tilavuutta osoittava nopea (tehostettu) vitaalikapasiteetti (FVC) ja uloshengityksen sekuntikapasiteetti (FEV1), joka on paras yksittäinen ventilaatiokykyä kuvaava suure. Uloshengityksen sekuntikapasiteetin prosenttinen osuus nopeasta vitaalikapasiteetista (FEV% eli FEV1 x 100) antaa käsityksen hengityksen helppoudesta tai vaikeudesta. Puhalluskäyrästä voidaan myös laskea maksimaalisen uloshengityspuhalluksen keskivaiheen virtausnopeus (MMEF), jolla tarkoitetaan puhalluksen kahden tilavuusneljänneksen (V) ja niiden puhaltamiseen käytetyn ajan (t) suhdetta. MMEF kuvastaa uloshengityksen ilmavirtauksen helppoutta keskisuurissa ja pienissä hengitysteissä.Niillä spirometreilla, joilla voidaan rekisteröidä sekä sisään- että ulloshengitystä, voidaan lisäksi mitata sisäänhengityksen sekuntikapasiteetti (FIV1). Jos epäillään estettä keskeisissä hengitysteissä (henkitorven tai kurkunpään tasolla), sisäänhengityksen sekuntikapasiteetin mittaaminen on hyödyllistä. Jotta ventilaatiokyvystä voitaisiin tehdä luotettavia johtopäätöksiä, on saatava vähintään kolme lähes yhtenevää dynaamista spirometriakäyrää. Kun rekisteröinti onnistuu hyvin, mitataan käyrästöltä suurin FEV1 ja FVC. Kahden suurimman arvon poikkeama saa olla korkeintaan 4 %. Tulos ilmoitetaan BTPS-yksikköinä (= body temperature pressure standard saturated). Nämä arvot ovat 9 - 10 % suuremmat kuin ATPS arvot spirometrin lämpötilasta riippuen - ero johtuu hengitysilman jäähtymisestä matkalla keuhkoista spirometriin. Lisäksi tulokset ilmoitetaan paitsi litroina (0,05 l:n tarkkuudella) myös prosentteina tutkittavan sukupuolen, iän ja pituuden mukaisista viitearvoista, jotka löytyvät taulukoista.







2. Virtaus-tilavuusspirometria:

* tutkimuksessa puhallus rekisteröidään virtaustilavuuskoordinaatistossa
* puhalluskäyrästä voidaan mitata FEV1 ja FVC
* lisäksi voidaan seurata virtausdynamiikkaa puhalluksen eri vaiheissa sekä ulos- että sisäänhengityksen aikana:



PEF (huippuvirtaus)

MEF75 (virtaus, kun keuhkojen tilavuus on 75% FVC:stä)

Nämä suureet riippuvat suurten hengitysteiden läpimitasta ja puhallukseen käytetystä lihasvoimasta.

MEF25 ja MEF50 riippuvat enimmäkseen keskisuurten ja pienten hengitysteiden läpimitasta ja keuhkokudoksen kimmoisuudesta

PIF (sisäänhengityksen huippuvirtaus)

FIV1 (sisäänhengityksen sekuntikapasiteetti)



3. Uloshengityksen huippuvirtauksen mittaus (peak flow, PEF):

* yksinkertaisin ventilaatiofunktion mittaus
* PEF-mittari mittaa suurimman, vähintään 10 ms kestävän virtaushuipun
* lyhyt maksimaalisella voimalla suoritettu uloshengitys riittää
* PEF-arvo riippuu puhallukseen käytetystä lihasvoimasta
* PEF-arvoa madaltaa erityisesti hengitysteiden obstruktio; myös hengityslihaksiston heikkous ja rintakehän liikkuvuutta pienentävät tilat madaltavat PEF-arvoja
* PEF-mittausta käytetään:
* obstruktiopotilaiden seulonta- ja seurantakokeena
* provokaatiokokeissa alustavana mittauksena (esim. metakoliinikokeessa)





4. Maksimaalisen ventilaatiokapasiteetin (MVV) mittaus:

Tahdonalaista maksimaalista ventilaatiokapasiteettia käytetään harvoin ventilaatiokyvyn mittarina. Mittaus voidaan suorittaa dynaamisella spirometrilla, jossa on kumulatiivinen rekisteröintimahdollisuus ja jolla voidaan rekisteröidä sekä sisään- että uloshengitystä. Mittauksessa hengitetään spirometriin edestakaisin 15 sekunnin ajan mahdollisimman syvään. tulokseksi saadaan tahdonalainen minuuttiventilaatio (MVV) litroina minuutissa.






5. Bronkodilataatiotesti:

Bronkodilataatiotesti kuuluu diagnostisiin spirometriatutkimuksiin. Testin tarkoituksena on selvittää, onko obstruktio palautuva vai ei. Palautuva obstruktio on tyypillistä astmalle. Testin suorittamisen kriteereinä voidaan käyttää seuraavia spirometriatutkimuksen arvoja:

a) FEV1 / VC x 100 eli FEV% on pienempi kuin 88 % viitearvosta

b) FEV1 , VC tai FVC on pienempi kuin 70% viitearvosta ja obstruktioepäily on olemassa

c) MEF on pienempi kuin 60 % viitearvosta vaikka VC ja FVC olisivat normaaleja

d) PEF on pienempi kuin 75% viitearvosta

Bronkodilataatiotestissä käytetään nopeasti vaikuttavaa sympatomimeettiä (esim. rimiteroli tai salbutamoli). Lääkeaineen annostelun jälkeen suoritetaan tavanomaiset spirometriatutkimukset ja tuloksia verrataan spirometrialukemiin, jotka on saatu ilman lääkevaikutusta.

III Keuhkojen diffuusiokapasiteetin mittaaminen:

Keuhkojen diffuusiokapasiteetti (DL ) kuvaa hengityskaasun pääsyä keuhkoista verenkiertoon. Se voidaan määrittää mittaamalla minuutin kuluessa keuhkoista verenkiertoon siirtyneen kaasun tilavuus suhteessa alveolien ja keuhkokapillaarien väliseen osapaine-eroon. Kaasun siirtymiseen vaikuttavat mm. alveoliseinämien paksuus, kapillaarien seinämien läpäisevyys, oksihemoglobiinin muodostumisnopeus ja myös laskimoveren kaasusisältö. Siirtyvän kaasun määrä riippuu luonnollisesti myös keuhkojen koosta, keuhkoissa olevan veren määrästä sekä ventilaation ja perfuusion suhteista keuhkojen eri osissa. Diffuusiokapasiteettia voidaan mitata tasapainomenetelmällä (steady state), kertahengitysmenetelmällä (single breath) taitasapainottamismenetelmällä (rebreathing). Diffuusiokapasiteetti muuttuu erilaisten keuhkosairauksien ja keuhkoverenkiertoon vaikuttavien sairauksien yhteydessä. Jos keuhkosairaus vaikuttaa vain vähän itse toiminnalliseen keuhkokudokseen, diffuusiokapasiteetti pysyy normaalina (esim. sarkoidoosissa). Alveoliitit huonontavat kaasun siirtymistä vereen; samoin erilaisissa sidekudossairauksissa hengityskalvo paksunee fibroottisen kudoksen kertyessä interstitiaalitilaan. Jos diffuusiopinta-ala pienenee ts. toimivan keuhkokudoksen määrä pienenee, myös diffuusiokapasiteetti pienenee. Tupakoinnin aiheuttama emfyseema laajentaa alveoleja ja pienentää hengityskalvon pinta-alaa sekä keuhkokapillaarien kokonaistilavuutta, jolloin tietenkin diffuusiokapasiteetti olennaisesti pienenee. Diffuusiokapasiteetti voi suurentua keuhkojen verekkyyttä lisäävissä sairauksissa, kuten esim. mitraalistenoosin tai lievän sydäninsuffisienssin alkuvaiheessa - kroonisessa vaiheessa sen sijaan diffuusiokapasiteettiarvot pienenevät selvästi.

jatkuu..

http://209.85.135.104/search?q=cache:KHcefuebRfQJ:www.oamk.fi/~jukokko/Matskut/Fysiologia/STA466Kliinist%25E4%2520fysiologiaa.doc obstruktio pieniss%C3%A4 hengitysteiss%C3%A4&hl=fi&ct=clnk&cd=3&gl=fi&client=firefox-a

tarkoittaa kirjoitti:

obstruktio pienissä hengitysteissä?

ne koskevat keuhkoputkia. Jos niissä on obstruktio, niin silloin saattaa olla astma. Ohje on kyllä hyvä siinä suhteessa, että siinä kerrotaan, että keuhkoputken ahtaumaa aiheuttaa jokin muukin kuin astma.

Sen sijaan, jos pienissä hengitysteissä, on obstruktio, niin se viittaa mahdolliseen alveoliittiin. Spirometrian MEF75% kertoo sen. Montako % se on sinulla viitearvosta? Tosin sitä pitäisi verrata sinun henkilökohtaiseen arvoon, mutta sitä ei ole olemassa. Se pitäisi olla siis olemassa siltä ajalta, kun olit terve.

ohjeet, koska kirjoitti:

ne koskevat keuhkoputkia. Jos niissä on obstruktio, niin silloin saattaa olla astma. Ohje on kyllä hyvä siinä suhteessa, että siinä kerrotaan, että keuhkoputken ahtaumaa aiheuttaa jokin muukin kuin astma.

Sen sijaan, jos pienissä hengitysteissä, on obstruktio, niin se viittaa mahdolliseen alveoliittiin. Spirometrian MEF75% kertoo sen. Montako % se on sinulla viitearvosta? Tosin sitä pitäisi verrata sinun henkilökohtaiseen arvoon, mutta sitä ei ole olemassa. Se pitäisi olla siis olemassa siltä ajalta, kun olit terve.

Lue lisää

mutta MEF50 oli 2.61-2.82 ja vieressä olevat %viite on 54-59. Paska juttuko?

sitä arvoa, kirjoitti:

mutta MEF50 oli 2.61-2.82 ja vieressä olevat %viite on 54-59. Paska juttuko?

puhallusarvo myös ilmoittaa pienten hengitysteiden obstruktion eli alveoliitin.

Siis MEF50% tarkoittaa sitä, kun olet puhaltanut keuhkojesi tilavuudesta puolet. Siitä tosiaan paljastuu alveoliitti.

FEV1 eli siitä, kun olet puhaltanut sekunnin ajan vitaalikapasiteestasi selviää muuten keuhkoputken ahtauma eli mahdollinen astma. Se on myös laskenut alveoliitikolla, mutta ei niin paljoa kuin astmassa.

Jos olet altistunut pitkään, niin alveoliittisi on aiheuttanut sinulle jo ns. perinteisen allergian (eosinofiili) luultavasti ylähengitysteihisi, josta se on levinnyt tai leviää myös keuhkoputkeen.

Tapauksesi on taas yksi osoitus siitä, että terveydenhoitojärjestelmämme ei auta ketään kosteusvauriokohteessa sairastunutta. Käsky on aikoinaan tullut aivan varmasti STM:stä.

Et kai nyt vaan enää oleskele kosteusvauriokohteessa?

Oletko ollut ammattitautitutkimuksissa?

Mitä vasta-aineita on tutkittu?

puolenvälin kirjoitti:

puhallusarvo myös ilmoittaa pienten hengitysteiden obstruktion eli alveoliitin.

Siis MEF50% tarkoittaa sitä, kun olet puhaltanut keuhkojesi tilavuudesta puolet. Siitä tosiaan paljastuu alveoliitti.

FEV1 eli siitä, kun olet puhaltanut sekunnin ajan vitaalikapasiteestasi selviää muuten keuhkoputken ahtauma eli mahdollinen astma. Se on myös laskenut alveoliitikolla, mutta ei niin paljoa kuin astmassa.

Jos olet altistunut pitkään, niin alveoliittisi on aiheuttanut sinulle jo ns. perinteisen allergian (eosinofiili) luultavasti ylähengitysteihisi, josta se on levinnyt tai leviää myös keuhkoputkeen.

Tapauksesi on taas yksi osoitus siitä, että terveydenhoitojärjestelmämme ei auta ketään kosteusvauriokohteessa sairastunutta. Käsky on aikoinaan tullut aivan varmasti STM:stä.

Et kai nyt vaan enää oleskele kosteusvauriokohteessa?

Oletko ollut ammattitautitutkimuksissa?

Mitä vasta-aineita on tutkittu?

Lue lisää

puhu täyttä potaskaa!!

nyt taas kirjoitti:

puhu täyttä potaskaa!!

perskarvat?

Henkka Tuppuraisen kirjoitti:

perskarvat?

Eikö COPD sairailla ole myös nämä pienet tiehyet tukossa?
Tupakoitsijoilla myös?

olet altistunut kirjoitti:

kosteusvauriokohteessa?

Eosinofiiliasi viittaa, että sinulla olisi jokin ympäristöallergeenistä johtuva tulehdus. Se selviäisi ottamalla IgE:t. Kokonais IgE ei riitä.

Sinulla on ehkä allerginen nuha ja tällä toisellakin on sama tilanne. Tosin sekunttipuhaluksesi lasku viittaa jo astmaan. Ennen astman puhkeamista on yleensä allerginen nuha.

Entä paraneeko spirometria-tuloksesi avaavan lääkkeen jälkeen? Spirometria-tulokset ovat epäluotettavia, jos on huonossa kunnossa puhaltamaan, esim. yskittää puhalluksen loppuvaiheessa. Paljonko on MEF75%? Se paljastaisi mahdollisen obstruktion pienissä hengitysteissä ja se olisi jo paha juttu.

Lue lisää

Eipäs olekaan mitään IgE-välitteisiä allergioita. Tutkittu vaikka miten paljon tätä, mutta en ole allerginen millekään. Ei ole lainkaan nuhaa eikä nenä valu. Avaavan lääkkeen jälkeen PEF sama kuin aiemmin siis hyvä, mutta MEF:t huononevat. Siis ventolinesta vain haittaa. MEF75% muistaakseni jotain 50 % luokkaa, yleensäkin eri MEF:t alhaisia, joku taisi olla 33% viitearvosta. Pienissä hengitysteissä obstruktion onkin, mutta ei sitä kukaan ole todellakaan pitänyt pahana.

........................ kirjoitti:

Eipäs olekaan mitään IgE-välitteisiä allergioita. Tutkittu vaikka miten paljon tätä, mutta en ole allerginen millekään. Ei ole lainkaan nuhaa eikä nenä valu. Avaavan lääkkeen jälkeen PEF sama kuin aiemmin siis hyvä, mutta MEF:t huononevat. Siis ventolinesta vain haittaa. MEF75% muistaakseni jotain 50 % luokkaa, yleensäkin eri MEF:t alhaisia, joku taisi olla 33% viitearvosta. Pienissä hengitysteissä obstruktion onkin, mutta ei sitä kukaan ole todellakaan pitänyt pahana.

Lue lisää

näin, että sinulla on alveoliitti.

MEFfisi tosiaan kertovat, että kyseessä on alveoliitti. Uskomattomia valehtelijoita nämä lääkärit! Tietävät varsin hyvin asian. Heitä on suorastaan käsketty vaieta asiasta, koska tietävät, että hoitoa ei ole. Hoitoa ei voi olla olemassa, koska on samalla kyse systeemistä, joka pitää ihmiset hengissä. Joillakin tämä ns. soluvälitteinen immuunijärjestelmä (Th1) on vaurioitunut jo siinä määrin, että allergiat (Th-2) ovat mahdollisia.

asianlaita on kirjoitti:

näin, että sinulla on alveoliitti.

MEFfisi tosiaan kertovat, että kyseessä on alveoliitti. Uskomattomia valehtelijoita nämä lääkärit! Tietävät varsin hyvin asian. Heitä on suorastaan käsketty vaieta asiasta, koska tietävät, että hoitoa ei ole. Hoitoa ei voi olla olemassa, koska on samalla kyse systeemistä, joka pitää ihmiset hengissä. Joillakin tämä ns. soluvälitteinen immuunijärjestelmä (Th1) on vaurioitunut jo siinä määrin, että allergiat (Th-2) ovat mahdollisia.

Lue lisää

Tarkistin oikein papereista, että mitä luvut ovat. V. 2002 MEF75 oli lukuna 14.20, MEF50 6.50, MEF25 2.44 ja MMEF 5.38. Silloin olin erittäin hyvässä kunnossa, kun mittaus tehtiin sairausloman jälkeen. Tänä vuonna keväällä useampi mittaus, joista arvot keskimäärin MEF75 6.30, MEF50 2.51, MEF25 0.66 ja MMEF 1.88. Aikamoinen muutos tapahtunut, huomaan nyt itsekkin. Mutta mähän olen ihan terve. Mitä nyt vähän ahistaa, mutta siihen auttaa kuulemma positiivinen asenne. Takana 15 vuoden työpaikka-altistuminen, joka jatkuu yhä. MEF-luvuista vielä, että ovat kuulemma niin epätarkkoja ettei niistä tarvii välittää. Mutta minulla arvot ovat aina samansuuntaisia ja käyrät ihan yhteneväisiä. Huonommassa kunnossa MEF25 oli yhdessä spirossa keskimäärin 0.29 ja MMEF 0.97, mutta ei mulle annettu mitään lääkkeitä, sairauslomaa sain 4 päivää.

asianlaita on kirjoitti:

näin, että sinulla on alveoliitti.

MEFfisi tosiaan kertovat, että kyseessä on alveoliitti. Uskomattomia valehtelijoita nämä lääkärit! Tietävät varsin hyvin asian. Heitä on suorastaan käsketty vaieta asiasta, koska tietävät, että hoitoa ei ole. Hoitoa ei voi olla olemassa, koska on samalla kyse systeemistä, joka pitää ihmiset hengissä. Joillakin tämä ns. soluvälitteinen immuunijärjestelmä (Th1) on vaurioitunut jo siinä määrin, että allergiat (Th-2) ovat mahdollisia.

Lue lisää

Kyllä asianlaita totta tosiaan on niin että kaikilla meillä homealtistuneilla on alveoliitti. Meitä on 750.000 ja kaikki me teemme kuolemaa. Väkiluku romahtaa silmissä.

Kuunnellaanko muuten vielä puhelintasi valtiovallan taholta ja tarkastaako Supo edelleen kaikki viestisi? Tuon äskeisenkikö?

varmasti on näin kirjoitti:

Kyllä asianlaita totta tosiaan on niin että kaikilla meillä homealtistuneilla on alveoliitti. Meitä on 750.000 ja kaikki me teemme kuolemaa. Väkiluku romahtaa silmissä.

Kuunnellaanko muuten vielä puhelintasi valtiovallan taholta ja tarkastaako Supo edelleen kaikki viestisi? Tuon äskeisenkikö?

Lue lisää

allergiat ja astma -palstalle:
http://keskustelu.suomi24.fi/show.fcgi?category=97&subcat=1773

Siellä käsitellään näitä ns. perinteisiä allergioita, ei täällä homesairaudet palstalla.

Homesairaudet palstalla kästellään kosteusvauriomikrobien aiheuttamia lähinnä tyypin III ja tyypin IV allergioita.

Tyypin III allergia tarkoittaa IgG-välitteistä allergiaa, joista tunnetuin on kosteusvauriomikrobien aiheuttama allerginen alveoliitti.

Tyypin IV allergia tarkoittaa ns. viivästynytttä soluvälitteistä allergiaa, jossa tulehduspaikalla oleva lymfosyyttiylimäärä aiheuutta kudostuhoa. Juuri tämä on normaalin immuunipuolustusjärjestelän käymistä ylikierroksilla.

Muistutan tähän loppuun vielä, että mistään päin tiedemaailmaa ei löydy sellaista tietoa, että kosteusvauriomikrobit aiheuttaisivat allergista astmaa. Mikrobi allergeenina aiheuttaa aina joko IgE- tai IgG -vasteen. IgE-vasteen aiheuttavat ne itiöt, jotka jäävät hengityselinten LIMAKALVOILLE. IgG-vasteen aiheuttavat ne itiöt, jotka pääsevät pienuutensa vuoksi PIENIIN HENGITYSTEIHIN ja KEUHKORAKKULOIHIN.

Spesifinen IgE-vaste saattaa olla jo merkki puhjenneesta allergiasta. Se pitää vain varmistaa tulehduspaikalta löytyvästä eosinofiiliylimäärästä. Sen sijaan IgGn löytyminen verestä ei tarkoita, että olisi jo sairastunut. Sairastuminen tässä tapauksessa tutkitaan esim. tästä löytyvällä testillä:
http://keskustelu.suomi24.fi/show.fcgi?category=97&conference=4500000000000608&posting=22000000028910176#22000000028910176

Kirjoituksesi ovat kosteusvauriokohteessa sairastuneen häpäisemistä!

menisit kirjoitti:

allergiat ja astma -palstalle:
http://keskustelu.suomi24.fi/show.fcgi?category=97&subcat=1773

Siellä käsitellään näitä ns. perinteisiä allergioita, ei täällä homesairaudet palstalla.

Homesairaudet palstalla kästellään kosteusvauriomikrobien aiheuttamia lähinnä tyypin III ja tyypin IV allergioita.

Tyypin III allergia tarkoittaa IgG-välitteistä allergiaa, joista tunnetuin on kosteusvauriomikrobien aiheuttama allerginen alveoliitti.

Tyypin IV allergia tarkoittaa ns. viivästynytttä soluvälitteistä allergiaa, jossa tulehduspaikalla oleva lymfosyyttiylimäärä aiheuutta kudostuhoa. Juuri tämä on normaalin immuunipuolustusjärjestelän käymistä ylikierroksilla.

Muistutan tähän loppuun vielä, että mistään päin tiedemaailmaa ei löydy sellaista tietoa, että kosteusvauriomikrobit aiheuttaisivat allergista astmaa. Mikrobi allergeenina aiheuttaa aina joko IgE- tai IgG -vasteen. IgE-vasteen aiheuttavat ne itiöt, jotka jäävät hengityselinten LIMAKALVOILLE. IgG-vasteen aiheuttavat ne itiöt, jotka pääsevät pienuutensa vuoksi PIENIIN HENGITYSTEIHIN ja KEUHKORAKKULOIHIN.

Spesifinen IgE-vaste saattaa olla jo merkki puhjenneesta allergiasta. Se pitää vain varmistaa tulehduspaikalta löytyvästä eosinofiiliylimäärästä. Sen sijaan IgGn löytyminen verestä ei tarkoita, että olisi jo sairastunut. Sairastuminen tässä tapauksessa tutkitaan esim. tästä löytyvällä testillä:
http://keskustelu.suomi24.fi/show.fcgi?category=97&conference=4500000000000608&posting=22000000028910176#22000000028910176

Kirjoituksesi ovat kosteusvauriokohteessa sairastuneen häpäisemistä!

Lue lisää

ja menisit sinne suljetulle palstalle kirjoittelemaan noita omia juttujasi.

Kirjoituksesi tekevät meidät homesairaat naurunalaisiksi.

menisit kirjoitti:

allergiat ja astma -palstalle:
http://keskustelu.suomi24.fi/show.fcgi?category=97&subcat=1773

Siellä käsitellään näitä ns. perinteisiä allergioita, ei täällä homesairaudet palstalla.

Homesairaudet palstalla kästellään kosteusvauriomikrobien aiheuttamia lähinnä tyypin III ja tyypin IV allergioita.

Tyypin III allergia tarkoittaa IgG-välitteistä allergiaa, joista tunnetuin on kosteusvauriomikrobien aiheuttama allerginen alveoliitti.

Tyypin IV allergia tarkoittaa ns. viivästynytttä soluvälitteistä allergiaa, jossa tulehduspaikalla oleva lymfosyyttiylimäärä aiheuutta kudostuhoa. Juuri tämä on normaalin immuunipuolustusjärjestelän käymistä ylikierroksilla.

Muistutan tähän loppuun vielä, että mistään päin tiedemaailmaa ei löydy sellaista tietoa, että kosteusvauriomikrobit aiheuttaisivat allergista astmaa. Mikrobi allergeenina aiheuttaa aina joko IgE- tai IgG -vasteen. IgE-vasteen aiheuttavat ne itiöt, jotka jäävät hengityselinten LIMAKALVOILLE. IgG-vasteen aiheuttavat ne itiöt, jotka pääsevät pienuutensa vuoksi PIENIIN HENGITYSTEIHIN ja KEUHKORAKKULOIHIN.

Spesifinen IgE-vaste saattaa olla jo merkki puhjenneesta allergiasta. Se pitää vain varmistaa tulehduspaikalta löytyvästä eosinofiiliylimäärästä. Sen sijaan IgGn löytyminen verestä ei tarkoita, että olisi jo sairastunut. Sairastuminen tässä tapauksessa tutkitaan esim. tästä löytyvällä testillä:
http://keskustelu.suomi24.fi/show.fcgi?category=97&conference=4500000000000608&posting=22000000028910176#22000000028910176

Kirjoituksesi ovat kosteusvauriokohteessa sairastuneen häpäisemistä!

Lue lisää

" IgE-vasteen aiheuttavat ne itiöt, jotka jäävät hengityselinten LIMAKALVOILLE. "

Ja mikä sitten olikaan TÄNÄÄN se selitys siihen, ettei kosteusvauriomikrobien itiöt jää hengityselinten limakalvoille??? Oletko taas jo unohtanut, että niitäkin itiöitä on kaiken kokoisia ja ettei kaikki pienetkään itiöt mene perille asti, vaan suuri osa niistäkin jää ylähengitysteiden limakalvoille.

menisit kirjoitti:

allergiat ja astma -palstalle:
http://keskustelu.suomi24.fi/show.fcgi?category=97&subcat=1773

Siellä käsitellään näitä ns. perinteisiä allergioita, ei täällä homesairaudet palstalla.

Homesairaudet palstalla kästellään kosteusvauriomikrobien aiheuttamia lähinnä tyypin III ja tyypin IV allergioita.

Tyypin III allergia tarkoittaa IgG-välitteistä allergiaa, joista tunnetuin on kosteusvauriomikrobien aiheuttama allerginen alveoliitti.

Tyypin IV allergia tarkoittaa ns. viivästynytttä soluvälitteistä allergiaa, jossa tulehduspaikalla oleva lymfosyyttiylimäärä aiheuutta kudostuhoa. Juuri tämä on normaalin immuunipuolustusjärjestelän käymistä ylikierroksilla.

Muistutan tähän loppuun vielä, että mistään päin tiedemaailmaa ei löydy sellaista tietoa, että kosteusvauriomikrobit aiheuttaisivat allergista astmaa. Mikrobi allergeenina aiheuttaa aina joko IgE- tai IgG -vasteen. IgE-vasteen aiheuttavat ne itiöt, jotka jäävät hengityselinten LIMAKALVOILLE. IgG-vasteen aiheuttavat ne itiöt, jotka pääsevät pienuutensa vuoksi PIENIIN HENGITYSTEIHIN ja KEUHKORAKKULOIHIN.

Spesifinen IgE-vaste saattaa olla jo merkki puhjenneesta allergiasta. Se pitää vain varmistaa tulehduspaikalta löytyvästä eosinofiiliylimäärästä. Sen sijaan IgGn löytyminen verestä ei tarkoita, että olisi jo sairastunut. Sairastuminen tässä tapauksessa tutkitaan esim. tästä löytyvällä testillä:
http://keskustelu.suomi24.fi/show.fcgi?category=97&conference=4500000000000608&posting=22000000028910176#22000000028910176

Kirjoituksesi ovat kosteusvauriokohteessa sairastuneen häpäisemistä!

Lue lisää

kaikki vastaukset, mitä sait tuohon linkkiisi. Tässä muutama:

Immunologian alan julkaisuissa ja laajemmissa oppikirjoissa (mm. Roitt´s Essential immunology) on mainittu, että allerginen alveoliitti voi tulla ilman että verestä löytyy IgG-vasta-aineita alveoliitin aiheuttaneelle tekijälle (esim. homepölylle tai muulle orgaaniselle pölylle kuten marsujen tai lintujen eritteiden pölyille). IgG-vasta-aineita aiheuttajalle ei pidetä taudille välttämättömänä. Taudin mekanismeista on kohtalaisen paljon esitetty selityksiä, mutta useimmat selitykset ovat enempi vähempi päättelyitä. Tutkimuksin osoitettua faktaa on se, että akuutti allerginen alveoliitti voi tulla orgaaniselle pölylle, jota kohtaan verestä ei löydy IgG-vasta-aineita. Toki useimmissa tapauksissa niitäkin löytyy, ne eivät kuitenkaan ole välttämätön ehto taudin kehittymiselle. Ne eivät myöskään ole riittävä ehto taudin kehittymiselle. Ylipäätään IgG-vasta-aineiden muodostuminen ei ole varsinaista allergiaa. IgG-vasta-aineilla ei ole yksiselitteisesti osuutta tai merkitystä allergioissa. Niillä saattaa olla merkitystä tyypin III ja IV allergisissa reaktioissa, mutta mekanismit eivät ole niin yksinkertaisia kuin IgE-allergiassa.

´´´´

Artikkelistasi voimme siis päätellä, että allerginen alveoliitti EI SIIS ONNEKSI OLE MEIDÄN SAIRAUTEMME !

Sivun ylälaidassa lukee:
“Orphanet Journal of Rare Diseases”

Rare diseases tarkoittaa siis HARVINAISET SAIRAUDET.

“A population-based study estimated the annual incidence of interstitial
lung diseases as 30:100,000 and HP accounted for less than 2% of these cases.”

- ELI VAIN 2 % NÄISTÄ KEUHKOSAIRAUKSISTA ON ALLERGISTA ALVEOLIITTIA !

Taulukosta 6. näemme, että 199:stä allergista alveoliittia sairastavasta potilaasta 132 on saanut sen linnuista ja 38 on maanviljelijöiden homepölykeuhkoja. Se tekee siis yhteensä 170 kpl. Jos tarkastelet listaa, niin huomaat, ettei kosteusvaurioaltistusta ole edes mainittu siinä. Mahdollisesti ne harvat tapaukset ovat otsikon ” Various exposures to fungi” –otsikon alla ja ovat osana siinä.

Hypersensitivity pneumonitis 199:

Pigeon breeder's/bird fancier's disease 132
Farmer's lung 38
Humidifier lung 3
Suberosis 2
Summer type HP 2
Various exposures to fungi 19
HP of unknown origin 3

Taulukosta 1. voimme nähdä, että allergista alveoliittia aiheuttava homesieni on pääasiallisesti (major) Trichosporon cutaneum, joka meidän kaikkien onneksi EI ole kosteusvauriomikrobi.


” Nyt sitten vaan tutkimaan ja ilmoittelemaan (vaikkapa lääkärillesi), mikä on todennäköisyysprosenttisi sairastaa allergista alveoliittia. ”

SIIS: vain 2 % oli allergista alveoliittia ja niistäkin melkein kaikki olivat joko LINNUNKASVATTAJIEN TAI MAANVILJELIJÖIDEN SAIRAUKSIA.


TODENNÄKÖISYYSPROSENTTI KOSTEUSVAURIOMIKROBIEN OSALTA ON SIIS PROSENTIN MURTO-OSIA!

(Eiköhän kaikki lääkärit jo tiedä sitä, että turha mennä ilmoittelemaan minnekään.)

M.O.T.

´´´´
Hyvä artikkeli, ei siinä mitään. Harvinainen ja mielenkiintoinen tauti sinänsä, eipä tuota tautia juuri kyllä näe, hyvä jos yhden tai kaksi tapausta uransa aikana, jos työskentelee paikkakunnalla, jossa paljon maanviljelijöitä on. Lainaus vielä omasta linkistäsi:

"The usefulness of most reports on the sensitivity and specificity
of serum specific antibodies is limited by the inclusion
of inappropriate controls, often healthy subjects. HP
cannot be ruled in solely on the basis of positive antibodies
or ruled out on the basis of negative antibodies. Many
asymptomatic farmers (10%) and pigeon breeders (40%)
have positive results [5,23,56] and many HP patients are
negative for specific antibodies [57]. It is unclear if HP can
occur in the absence of specific antibodies to the responsible
allergen. False negatives could result from testing for
inappropriate antigens."

Eli ei ole varmaa tietoa voiko allerginen alveoliitti tulla ilman että koko vasta-ainetta on elimistössä, useimpien lähteiden mukaan voi. Virhemahdollisuus on toki olemassa, eli että on testattu vääriä IgG-vasta-aineita, mutta tämä on spekulaatiota ja useimmissa lähteissä mainitaan, että allerginen alveoliitti voi kehittyä ilman että mitään vasta-aineita aiheuttajalle löytyy verestä, mutta valtaosalla ihmisiä jotka orgaanisten pölyjen kansas ovat tekemisissä, noita vasta-aineita on, ja silti vain hyvin harva alveoliittia ikinä saa. Eli IgG-vasta-aineiden testaamisen ja siitä tehtävien johtopäätösten mielekkyys on vähintään kyseenalainen, toki ne voidaan ottaa ja siitä tehdä päättelyä todennäköisyyksistä, mutta siis vain tällä tasolla niistä hyötyä on. Tukee tai ei tue siis työdiagnoosia ja viittaa jollakin todennäköisyydellä tautiin tai ei viittaa.

menisit kirjoitti:

allergiat ja astma -palstalle:
http://keskustelu.suomi24.fi/show.fcgi?category=97&subcat=1773

Siellä käsitellään näitä ns. perinteisiä allergioita, ei täällä homesairaudet palstalla.

Homesairaudet palstalla kästellään kosteusvauriomikrobien aiheuttamia lähinnä tyypin III ja tyypin IV allergioita.

Tyypin III allergia tarkoittaa IgG-välitteistä allergiaa, joista tunnetuin on kosteusvauriomikrobien aiheuttama allerginen alveoliitti.

Tyypin IV allergia tarkoittaa ns. viivästynytttä soluvälitteistä allergiaa, jossa tulehduspaikalla oleva lymfosyyttiylimäärä aiheuutta kudostuhoa. Juuri tämä on normaalin immuunipuolustusjärjestelän käymistä ylikierroksilla.

Muistutan tähän loppuun vielä, että mistään päin tiedemaailmaa ei löydy sellaista tietoa, että kosteusvauriomikrobit aiheuttaisivat allergista astmaa. Mikrobi allergeenina aiheuttaa aina joko IgE- tai IgG -vasteen. IgE-vasteen aiheuttavat ne itiöt, jotka jäävät hengityselinten LIMAKALVOILLE. IgG-vasteen aiheuttavat ne itiöt, jotka pääsevät pienuutensa vuoksi PIENIIN HENGITYSTEIHIN ja KEUHKORAKKULOIHIN.

Spesifinen IgE-vaste saattaa olla jo merkki puhjenneesta allergiasta. Se pitää vain varmistaa tulehduspaikalta löytyvästä eosinofiiliylimäärästä. Sen sijaan IgGn löytyminen verestä ei tarkoita, että olisi jo sairastunut. Sairastuminen tässä tapauksessa tutkitaan esim. tästä löytyvällä testillä:
http://keskustelu.suomi24.fi/show.fcgi?category=97&conference=4500000000000608&posting=22000000028910176#22000000028910176

Kirjoituksesi ovat kosteusvauriokohteessa sairastuneen häpäisemistä!

Lue lisää

Kirjoitat, että homesairaudet palstalla kästellään kosteusvauriomikrobien aiheuttamia lähinnä tyypin III ja tyypin IV allergioita.


TÄLLE PALSTALLE OVAT TERVETULLEITA KAIKKI JOILLA ON HOMESAIRAUKSIA TAI JOTKA EPÄILEVÄT NIITÄ OLEVAN TAI JOTKA OVAT AIHEESTA KIINNOSTUNEITA TAI HAKEVAT APUA (?) AIHEESEEN LIITTYVISTÄ ASIOISTA TOISILTA KOKEMUSPERÄISESTI.

JOTEN TERVETULOA JA OLOA KAIKILLE JOITA ASIA LIIPPAA VAIKKA VAIN HOME EPÄILYKSIENSÄ VUOKSI.

PALSTAN VALTAAJALTA kirjoitti:

Kirjoitat, että homesairaudet palstalla kästellään kosteusvauriomikrobien aiheuttamia lähinnä tyypin III ja tyypin IV allergioita.


TÄLLE PALSTALLE OVAT TERVETULLEITA KAIKKI JOILLA ON HOMESAIRAUKSIA TAI JOTKA EPÄILEVÄT NIITÄ OLEVAN TAI JOTKA OVAT AIHEESTA KIINNOSTUNEITA TAI HAKEVAT APUA (?) AIHEESEEN LIITTYVISTÄ ASIOISTA TOISILTA KOKEMUSPERÄISESTI.

JOTEN TERVETULOA JA OLOA KAIKILLE JOITA ASIA LIIPPAA VAIKKA VAIN HOME EPÄILYKSIENSÄ VUOKSI.

Lue lisää

apu löytyy paremmin täältä
http://keskustelu.suomi24.fi/show.fcgi?category=97&subcat=1773

kuin täältä!

ASTMA, niin kirjoitti:

apu löytyy paremmin täältä
http://keskustelu.suomi24.fi/show.fcgi?category=97&subcat=1773

kuin täältä!

Lue lisää

altistumisestani homeille, kirjoitan tänne ja keskustelen täällä. Jos diagnoosini on nikkolan mielestä väärä, pitäköön sen omana tietonaan. Hän ei minua tunne ja diagnoosi on lääkärin tekemä.

Hyi että sylettää tuollainen asenne astmaa kohtaan. Veikkaanpa että astmapalstalla on paljon sellaisia jotka kuuluisivat homesairaudet palstalle, mutta kun he eivät tiedä sitä.

Kyllä nikkolalla viiraa ja reippaasti. Aika pakkomielle astmaa vastaan.

Luuleeko heppu että tämä on hänen privaattipalstansa.

ASTMA, niin kirjoitti:

apu löytyy paremmin täältä
http://keskustelu.suomi24.fi/show.fcgi?category=97&subcat=1773

kuin täältä!

Lue lisää

on sumentanut mielen, niin apu löytyy paremmin täältä
http://keskustelu.suomi24.fi/show.fcgi?category=97&subcat=2977

kuin täältä!

astmadiagnoosin kirjoitti:

altistumisestani homeille, kirjoitan tänne ja keskustelen täällä. Jos diagnoosini on nikkolan mielestä väärä, pitäköön sen omana tietonaan. Hän ei minua tunne ja diagnoosi on lääkärin tekemä.

Hyi että sylettää tuollainen asenne astmaa kohtaan. Veikkaanpa että astmapalstalla on paljon sellaisia jotka kuuluisivat homesairaudet palstalle, mutta kun he eivät tiedä sitä.

Kyllä nikkolalla viiraa ja reippaasti. Aika pakkomielle astmaa vastaan.

Luuleeko heppu että tämä on hänen privaattipalstansa.

Lue lisää

muutkin astma-diagnoosit lääkäreiden tekemiä!

Kerro nyt meille, miten astma-diagnoosisi varmistettiin?

on kaikki kirjoitti:

muutkin astma-diagnoosit lääkäreiden tekemiä!

Kerro nyt meille, miten astma-diagnoosisi varmistettiin?

diagnoosit ovat sinun tekemiä...............

alveollitti- kirjoitti:

diagnoosit ovat sinun tekemiä...............

astmaa, niin ei ole muuta vaihtoehtoa kuin keuhkorakkulatulehdus. Paitsi, jos hengitysilmasi ei päädykkään keuhkorakkuloihin, vaan jonnekin muualle.

eivät ole kirjoitti:

astmaa, niin ei ole muuta vaihtoehtoa kuin keuhkorakkulatulehdus. Paitsi, jos hengitysilmasi ei päädykkään keuhkorakkuloihin, vaan jonnekin muualle.

Vai ettäkö hengitysilmako se aiheuttaa sen allergisen alveoliitin??????

Sitten ei kyllä voi pitää paikkaansa, että Suomessa olisi vain 750.000 alveoliittipotilasta. Kyllä me nyt puhumme yli 5 miljoonasta allergiseen alveoliittin sairastuneesta tässä maassa. Ja kaikki teemme kuolemaa....