Täytyy mennä tämä asia kolmannen kerran, koska kaikki eivät ole vielä ymmärtäneet sitä, mitä allerginen astma on. Sanon tähän heti alkuun, että kosteusvauriomikrobit eivät aiheuta astmaa.
Lainaan nyt sanasta sanaan tuota osassa kaksi (2)mainittua teosta. Edelleen sivu 256 ja kappale "Määritelmät".
LAINAUS ALKAA
Astman määritelmä on ollut toiminnallinen: taudinmääritys on perustunut keuhkoputkien ahtautumistaipumuksen osoittamiseen.
LAINAUS PÄÄTTYY
Tuo toiminnallinen määritys tarkoittaa nimenomaan vain puhallustehojen määrittämistä. Siis puhaltamista spirometriin tai PEF-mittariin.
Nyt joku käynyt jatkuvasti kimppuuni tällä palstalla väittäen, että tulehdussolujen määrittäminen, joka tässä tapauksessa on eosinofiilit, eivät muka kuulu uuden astman määritelmään.
Tuo vanha määritelmä perustui vain siihen, että puhallettiin. Vasta vuonna 1995 tultiin järkiinsä ja otettiin biokemiakin mukaan:
LAINAUS JATKUU
Määritelmä (siis ennen vuotta 1995) ei ole ottanut kantaa oireen patogeneesiin, potilaan allergisuuteen tai muuhun ominaisuuksiin. Uusi patofysiologinen tutkimus on paljastanut, että keuhkoputkien limakalvoilla on tulehdusmuutoksia (inflammaatio) jo aivan alkuvaiheen astmassa. Aktivoituneista tulehdussoluista, erityisesti EOSINOFIILISISTA valkosoluista vapautuvat entsyymit ja proteiinit varioittavat hengitysteitä. Siksi kansainvälinen konsensuslauselma vuodelta 1995 määrittelee astman keuhkoputkien limakalvojen tulehdukselliseksi sairaudeksi, jolle on tyypillistä monien tulehdussolujen - kuten syöttösolujen ja EOSINOFIILIEN - lisääntyminen.
LAINAUS PÄÄTTYY
Kuten huomaatte tekstistä, niin on tapahtunut täysin päivastaista, jota tämä kimppuuni käyvä henkilö väittää. Nimenomaan astman määritelmään on otettu mukaan vuodesta 1995 lähtien EOSINOFIILIT. Voi myös olla todennäköistä, että tämä kimppuuni käyvä henkilö ei olekaan "astmaatikko", vaan hän voi olla jopa "Henkka Tuppurainen", joka naureskelee partoihinsa ja toteaa, että kylläpä kosteusvauriokohteesta sairastuneet ovat todella tyhmiä. Eivät edes tajua noin härskiä kusetusta.
Tästä linkistä löytyy lisää tietoa astmaan ehdottomasti kuuluvasta EOSINOFIILIASTA:
http://keskustelu.suomi24.fi/terveys_show.fcgi?category=97&conference=4500000000000608&posting=22000000031859460
Tuo sivu 256 jatkuu näin:
LAINAUS ALKAA
Uusi määritelmä painottaa tulehduksen merkitystä ja pitää keuhkojen toimintahäiriötä tulehduksen seurauksena.
LAINAUS PÄÄTTYY
Siis tulehduksen aiheuttavat astmassa pääasiassa EOSINOFIILIT ja josta sitten on seurauksena toimintahäiriö eli puhallustehojen lasku.
MUISTA SIIS: Vasta sitten sinulla on astma, jos sinulla on EOSINOFIILIAA.
Sivu 256 jatkuu sitten mielenkiintoisella asialla:
LAINAUS ALKAA
Astmaohjelmassa vuodelta 1994 arvioitiin, että noin 5 % suomalaisista sairastaa funktiohäiriöistä astmaa, mutta lisäksi väestössä on noin 10 % sellaisia henkilöitä, joilla on ajoittain astman kaltaista tulehdusta keuhkoputken limakalvolla. Kyseessä ei ole vielä varsinainen astma, oireet ovat osin samat, mutta hengitysvaikeudet ja vinkuminen ovat vähäisempiä, koska funtiohäiriötä ei ole tai se on vasta ajoittainen ja lievä. Kyseessä on limakalvon tulehdus (inflammaatio), jonka luonne on sama kuin astmassa.
LAINAUS PÄÄTTYY
Tuo mitä on kuvattu noilla 10 % olevan, on juuri sellainen tilanne, mikä syntyy TTL:n A. fumigatus -altistuskokeessa. Se on monelle ollut niin raju tilanne, että on meinannut mennä taju. Tosille on tullut myös toiminnallinen häriö (puhallustehot ovat laskeneet). Tuossa kokeessa syntyy aivan varmasti myös krooninen keuhkoputkitulehdus (inflammaatio). Tuo tilanne on täysin keinotekoinen, koska tuon kaltaista tilannetta ei kukaan ole kokenut varsinaisessa kosteusvauriokohteessa.
Tuo tila, johon sairastunut on saatettu, on siis täysin keinotekoinen, eikä sillä ole mitään tekemistä kosteusvauriosta johtuvan sairauden kanssa.
Uskoni on nyt niin vahva, että minä uskon, että tällä kolmannella kerralla kaikki uskovat siihen, että TTL:n diagnosoima kosteusvauriomikrobien aiheuttama astma on väärä diagnoosi. Kerron huomenna, miksi keuhkorakkulatulehdus on se oikea diagnoosi.
TTL:n astma-diagnoosit ovat kyllä aivan varmasti kusetuksen maailmanennätys. Jonain päivänä koko maailma kauhistelee sitä. TTL on kaasuttanut maamme maailmankartalle.
ystävällisin terveisin
Pekka Nikkola
Lainaan nyt sanasta sanaan tuota osassa kaksi (2)mainittua teosta. Edelleen sivu 256 ja kappale "Määritelmät".
LAINAUS ALKAA
Astman määritelmä on ollut toiminnallinen: taudinmääritys on perustunut keuhkoputkien ahtautumistaipumuksen osoittamiseen.
LAINAUS PÄÄTTYY
Tuo toiminnallinen määritys tarkoittaa nimenomaan vain puhallustehojen määrittämistä. Siis puhaltamista spirometriin tai PEF-mittariin.
Nyt joku käynyt jatkuvasti kimppuuni tällä palstalla väittäen, että tulehdussolujen määrittäminen, joka tässä tapauksessa on eosinofiilit, eivät muka kuulu uuden astman määritelmään.
Tuo vanha määritelmä perustui vain siihen, että puhallettiin. Vasta vuonna 1995 tultiin järkiinsä ja otettiin biokemiakin mukaan:
LAINAUS JATKUU
Määritelmä (siis ennen vuotta 1995) ei ole ottanut kantaa oireen patogeneesiin, potilaan allergisuuteen tai muuhun ominaisuuksiin. Uusi patofysiologinen tutkimus on paljastanut, että keuhkoputkien limakalvoilla on tulehdusmuutoksia (inflammaatio) jo aivan alkuvaiheen astmassa. Aktivoituneista tulehdussoluista, erityisesti EOSINOFIILISISTA valkosoluista vapautuvat entsyymit ja proteiinit varioittavat hengitysteitä. Siksi kansainvälinen konsensuslauselma vuodelta 1995 määrittelee astman keuhkoputkien limakalvojen tulehdukselliseksi sairaudeksi, jolle on tyypillistä monien tulehdussolujen - kuten syöttösolujen ja EOSINOFIILIEN - lisääntyminen.
LAINAUS PÄÄTTYY
Kuten huomaatte tekstistä, niin on tapahtunut täysin päivastaista, jota tämä kimppuuni käyvä henkilö väittää. Nimenomaan astman määritelmään on otettu mukaan vuodesta 1995 lähtien EOSINOFIILIT. Voi myös olla todennäköistä, että tämä kimppuuni käyvä henkilö ei olekaan "astmaatikko", vaan hän voi olla jopa "Henkka Tuppurainen", joka naureskelee partoihinsa ja toteaa, että kylläpä kosteusvauriokohteesta sairastuneet ovat todella tyhmiä. Eivät edes tajua noin härskiä kusetusta.
Tästä linkistä löytyy lisää tietoa astmaan ehdottomasti kuuluvasta EOSINOFIILIASTA:
http://keskustelu.suomi24.fi/terveys_show.fcgi?category=97&conference=4500000000000608&posting=22000000031859460
Tuo sivu 256 jatkuu näin:
LAINAUS ALKAA
Uusi määritelmä painottaa tulehduksen merkitystä ja pitää keuhkojen toimintahäiriötä tulehduksen seurauksena.
LAINAUS PÄÄTTYY
Siis tulehduksen aiheuttavat astmassa pääasiassa EOSINOFIILIT ja josta sitten on seurauksena toimintahäiriö eli puhallustehojen lasku.
MUISTA SIIS: Vasta sitten sinulla on astma, jos sinulla on EOSINOFIILIAA.
Sivu 256 jatkuu sitten mielenkiintoisella asialla:
LAINAUS ALKAA
Astmaohjelmassa vuodelta 1994 arvioitiin, että noin 5 % suomalaisista sairastaa funktiohäiriöistä astmaa, mutta lisäksi väestössä on noin 10 % sellaisia henkilöitä, joilla on ajoittain astman kaltaista tulehdusta keuhkoputken limakalvolla. Kyseessä ei ole vielä varsinainen astma, oireet ovat osin samat, mutta hengitysvaikeudet ja vinkuminen ovat vähäisempiä, koska funtiohäiriötä ei ole tai se on vasta ajoittainen ja lievä. Kyseessä on limakalvon tulehdus (inflammaatio), jonka luonne on sama kuin astmassa.
LAINAUS PÄÄTTYY
Tuo mitä on kuvattu noilla 10 % olevan, on juuri sellainen tilanne, mikä syntyy TTL:n A. fumigatus -altistuskokeessa. Se on monelle ollut niin raju tilanne, että on meinannut mennä taju. Tosille on tullut myös toiminnallinen häriö (puhallustehot ovat laskeneet). Tuossa kokeessa syntyy aivan varmasti myös krooninen keuhkoputkitulehdus (inflammaatio). Tuo tilanne on täysin keinotekoinen, koska tuon kaltaista tilannetta ei kukaan ole kokenut varsinaisessa kosteusvauriokohteessa.
Tuo tila, johon sairastunut on saatettu, on siis täysin keinotekoinen, eikä sillä ole mitään tekemistä kosteusvauriosta johtuvan sairauden kanssa.
Uskoni on nyt niin vahva, että minä uskon, että tällä kolmannella kerralla kaikki uskovat siihen, että TTL:n diagnosoima kosteusvauriomikrobien aiheuttama astma on väärä diagnoosi. Kerron huomenna, miksi keuhkorakkulatulehdus on se oikea diagnoosi.
TTL:n astma-diagnoosit ovat kyllä aivan varmasti kusetuksen maailmanennätys. Jonain päivänä koko maailma kauhistelee sitä. TTL on kaasuttanut maamme maailmankartalle.
ystävällisin terveisin
Pekka Nikkola
Vastaukset 34
Vanhimmat
aivosi pihalle !
Kuka järkevä vahtaa homepalstaa kirjoittaakseen sinne ilkeyksiä?
tällä palstalla sama harrastus joka on levinnyt eräälle toisellekin palstalle.
kun joku fiksumpi ja asioista enemmän tietävä neuvoo?
Astma n:o 2 -ketjun jouduit lopettamaan ja aloittamaan uudestaan, koska et kyennyt vastaamaan etkä edes kiemurtelemaan ulos vastaamisesta:
Kysymykset, joihon vastaustasi odotetaan siis kuuluivat:
1) Miksi jätit referaatistasi pois ne sivut ja kohdat, jotka löytyvät Homeherkän vastineesta?
http://keskustelu.suomi24.fi/terveys_show.fcgi?category=97&conference=4500000000000608&posting=22000000031852125
2) Miksi sisäilman homeet eivät voi aiheuttaa astmaa, jos ulkoilman voivat?
Olet jatkuvasti toitottanut, että:
"Jo iät ja ajat on tiedetty, että eräät ulkoilman homeet kuten esim. Alternaria ja Cladosporium voivat aiheuttaa astmaa."
Astman kriteerit, joita tässä maassa ja kansainvälisesti noudatetaan ovat tässä (eivät siis edellytä eosinofiiliaa eikä IgE:tä):
Löydökset ja tutkimukset:
– Keuhkojen auskultaatiolöydös voi olla normaali,
mutta usein uloshengityksessä kuuluu
vinkunoita.
* Hengitysäänet pitää kuunnella myös nopeassa
ja voimakkaassa uloshengityksessä.
Tutkimushetkellä hengenahdistuksesta
kärsivän potilaan uloshengityksen ja joskus
myös sisään hengityksen aikana kuuluu
vinkunoita.
* Vaikeassa kohtauksessa vinkunat voivat hävitä
ja hengitysäänet hiljentyä.
– Diagnoosi varmistetaan osoittamalla keuhkoputkien
vaihteleva ahtautuminen keuhkojen
toimintakokeilla.
– Uloshengityksen huippuvirtauksen (PEF) mittauspäivittäiseen
seurantaan:
* Opetetaan oikea puhallustekniikka ja tulosten
merkintä seurantalomakkeelle.
* PEF-arvot mitataan samaan aikaan aamuin
ja illoin (iltapäivisin) 1–2 viikkoa, ja lasketaan
vuorokauden suurimman ja pienimmän
PEF-arvon erotus jaettuna näiden arvojen
keskiarvolla [62–66] B.
* Laskutoimituksia helpottaa tietokoneohjelma.
* PEF-arvoja mitataan myös oireiden ilmaantuessa
ja ennen avaavan lääkkeen käyttöä
ja 15 minuuttia sen jälkeen.
* Terveiden ihmisten PEF-arvot vaihtelevat
vuorokaudessa 5–8 %.
* PEF-vuorokausivaihtelu on merkitsevää, jos
vaihtelu on toistuvasti (ainakin 3 kertaa),
vähintään 20 % aamu- ja ilta-arvojen keskiarvoon
verrattuna tai PEF-arvo paranee
keuhkoputkia avaavan lääkkeen vaikutuksesta
toistuvasti (ainakin 3 kertaa) vähintään
15 % aikuisilla ja lapsilla (aikuisilla
myös vähintään 60 l/min) lähtöarvoon verrattuna.
Sekuntikapasiteetin (FEV ) määritys spirometrilla
[62, 67–77] B on PEF-mittausta herkempi,
toistettavampi ja vähemmän altis virhelähteille
[78, 79]. Mittauksessa voidaan käyttää
myös pienoisspirometria.
* Spirometriatutkimuksen tulee sisältää vähintään
kolme onnistunutta puhallusta.
Suurimman ja toiseksi suurimman FEV1:n
ero ei saa olla yli 150 ml (jos FVC on alle
1 l, suurin sallittu ero on 100 ml). Samat
toistettavuuskriteerit koskevat FVC:tä. Suurin
FEV1 ja FVC rekisteröidään lopulliseen
tulokseen. Kaikki virtausarvot (esim. PEF,
MMEF, MEF 50 ja MEF 25) rekisteröidään
siitä teknisesti onnistuneesta käyrästä, jossa
FEV1:n ja FVC:n summa on suurin.
* Bronkodilataatiokokeessa merkitsevä ja
astmalle diagnostinen muutos mitattuna
10–15 minuutin kuluttua beeta2-agonistin
(0.4 mg salbutamolia) hengittämisestä on
FEV1:n ja/tai FVC:n paraneminen vähintään
12 % ja vähintään 200 ml lähtöarvosta.
Raja koskee sekä aikuisia että lapsia.
Keuhkoputkien supistumisherkkyyttä tutkitaan
histamiini- tai metakoliinialtistuskokeella,
joiden tulokset korreloivat hyvin keskenään
* Jos alle 0.4 mg annos keuhkoihin hengitettyä
histamiinidifosfaattia aiheuttaa
vähintään 15 % laskun FEV1-tuloksessa
(PD15FEV1) tulos on astmalle spesifinen
[85].
* Metakoliinialtistuksessa vastaava raja
(PD20FEV1) on alle 0,6 mg [86].
* Alle 12-vuotiailla diagnostiset rajat eivät
ole yhtä selvät.
* Varsinkaan alkavassa astmassa hyperreaktiviteettia
ei aina todeta (PD15FEV1 histamiinille
yli 1,6 mg tai PD20FEV1 metakoliinille
yli 2,6 mg).
* Hyperreaktiviteetin puuttuminen puhuu astmaa
vastaan, mutta ei sulje sitä pois. Lievää
hyperreaktiivisuutta esiintyy useissa hengityselinsairauksissa
kuten tupakoitsijalla tai
hengitystietulehduksen yhteydessä, mutta
kohtalainen tai voimakas hyperreaktiviteetti
puhuu voimakkaasti astman puolesta.
Rasituskoe kuuluu harkitusti erotusdiagnostiikkaan.
* Astmalle diagnostinen tulos on PEF:n tai
FEV1:n pieneneminen vähintään 15 % lähtötasosta.
* Kontrolloiduissa laboratorio-olosuhteissa
jo vähäisempi lasku voi olla astmalle viitteellinen.
Kortikosteroidihoitokoetta voidaan käyttää
diagnostiikan apuna (malli aikuisille; lapsille
soveltaen).
* Potilaalle annetaan 30–40 mg prednisolonia
suun kautta 2–3 viikon ajan.
* Hoidon alussa ja lopussa suoritetaan spirometriatutkimus
ja hoidon aikana seurataan
päivittäin aamun ja illan PEF-arvoja.
* Hoitovaste katsotaan merkittäväksi, mikäli
FEV1 parantuu vähintään 15 % ja 200 ml
tai keskimääräiset PEF-arvot paranevat vähintään
20 % (vertailukohteina mieluiten
viisi vuorokautta ennen lääkityksen aloittamista
ja viisi viimeistä vuorokautta).
* Hoitokoe voidaan suorittaa myös inhaloitavalla
kortikosteroidilla (beklometasonia
tai budesonidia 1,6 mg/vrk tai flutikasonia
1,0 mg/vrk).
ymmärrä tastä astma-diagnostiikasta YHTÄÄN MITÄÄN !
Luettelemasi asiat ovat juuri niitä TOIMINNALLISIA tekemisiä, joidenka avulla ennen vuoden 1995 määritystä diagnosoitiin astma.
Nimenomaan vuodesta 1995 lähtien astman määritelmään otettiin mukakaan patogeneesi, potilaan allergeenisuus ja erityisesti astman TULEHDUKSELLINEN luonne.
Mukaan otettiin siis TULEHDUSSOLUJEN analysointi. Kuten näet, niin astmalle kaikkein tyypilllisin TULEHDUSSOLU tuon uuden astma-määrityksen mukaan, on EOSINOFIILINEN valkosolu. Potilaan allergeenisuus taas puolestaan tarkoittaa IgE-vasta-aineiden tutkimista.
Mitä tulee homeherkkään, niin hän on kyllä erinomainen maallikko. Valitettavasti tämä kosteusvaurioasia on pääasiassa biokemiaa ja mikrobiologiaa, joten pitäisi olla kaiketi tuon alan koulutus ennen kuin opastaa muita kosteusvauriokohteissa sairastuneita. Minusta kaikkein paras anti kosteusvaurio-ongelman selvittelyssä on ollut mikrobiologian professori Mirja Salkinoja-Salosella. Hän on peruskoulutukseltaan tietysti biokemisti.
Mitä tulee suomalaiseen lääkärikuntaan, niin sen toiminta kosteusvaurioasioiden hoidossa on ollut suorastaan alaarvoista. Kaiken pahuuden huippu on tietysti Työterveyslaitos, joka kehtaa täysin perusteettomasti ja ainoana maailmassa tehdä ihmiskokeita henkilöihin, joilla on jo muutenkin parantumaton sairaus. Heidän käyttämällään A. fumigatus -kokeella ei ole mitään tekemistä kosteusvauriosta johtuvan sairauden diagnostiikassa.
ystävällisin terveisin
Pekka Nikkola
Kysymyksessä on ne viralliset kriteerit, joilla astma määritellään Suomessa ja muualla maailmassa. Alla olevat kriteerit on päivitetty vuonna 2006.
Tulehdussolut toki mitataan, mutta niillä ei ole merkitystä astman diagnosoinnissa, koska moni muukin sairaus voi aiheuttaa tulehdussolujen lisääntymistä. Eosinofiilejä ei löydy läheskään kaikilta astmapotilailta, jotka täyttävät astman diagnosiset kriteerit. Siksi ne eivät ole mukana kriteereissäkään.
Sinä kopioit valikoitua tietoa tänne jostain kirjasta manipulointitarkoituksessa. Onneksemme Homeherkällä on samainen kirja hallussaan. Kun hän osoittaa, että olet valikoinut vain tiettyjä kohtia kirjasta, niin se ei suinkaan edellytä mikrobiologin koulutusta.
Maailman terveysjärjestön eli WHO:n tautiluokituksessa ICD-10 ne ovat seuraavat:
J45.0 Allerginen astma:
-Tarkemmin määrittelemätön allerginen keuhkoputkitulehdus
-Allergiseen nuhaan liittyvä astma
-Atooppinen astma
-Ulkosyntyinen allerginen astma
-Heinänuhaan liittyvä astma
J45.1 Ei allerginen astma:
-Sisäsyntyinen ei-allerginen astma
-Infektioperäinen astma
-Idiosynkraattinen astma
J45.8 Sekamuotoinen astma:
-Allergisen astman ja ei-allergisen astman yhdistelmä
J45.9 Määrittelemätön astma:
-Tarkemmin märittelemätön astmaattinen keuhkoputkitulehdus
-Myöhään alkanut astma
-Astmaepäily
-Piilevä astma
aiheuttaa astman, niin se on silloin tämä:
J45.0 Allerginen astma:
-Tarkemmin määrittelemätön allerginen keuhkoputkitulehdus
-Allergiseen nuhaan liittyvä astma
-Atooppinen astma
-Ulkosyntyinen allerginen astma
-Heinänuhaan liittyvä astma
Vuoteen 1995 riitti kun vain TOIMINNALLISESTA kokeesta saatiin esim. puhallustehojen lasku. Toki ennen tuota vuottakin 1995 tutkittiin mahdolliset IgE-vasta-aineet.
Vuonna 1995 mentiin aimo askel eteenpäin astma-diagnostiikassa, koska diagnosointiin otettiin mukaan muutakin kuin toiminnallisia kokeita (esim. spirometria, PEF-puhallus). Kun huomattiin aikoinaan astman tulehduksellinen (inflammatoorinen) luonne, niin tutkittiin myös se, mitkä tulehdussolut osallistuivat astmaan. Huomattiin, että astmassa olivat pääasiallisina tulehdussoluina EOSINOFIILIT. Näin sitten tuo eosinofiilia otettiin mukaan astman kriteereihin.
Siis mitään astmaa ilman eosinofiiliaa, ei voi olla edes olemassa.
ystävällisin terveisin
Pekka Nikkola
Hometalojen mikrobit voivat aiheuttaa astmaa monilla eri tavoin. Esim. infektioperäisyys on yksi itsestäänselvyys homeille altistuneilla samoin idiosynkraattinen astma. Tuula Putus on useissa yhteyksissä tuonut esille myös sisäsyntyisen ei-allergisen astman homesairailla. Oletko unohtanut, että kosteusvauriomikrobit vievät myös immuunipuolustuksen (infektioherkkyys), että homealtistuneet joutuvat hengittämään erilaisia ärsyttäviä myrkkyjä (vrt. kemikaaliastmaan), että hometaloissa altistutaan myös esim. endotoksiineille jne.. jne.. Mikään näistä muistakaan astmatyypeistä ei siis ole poissuljettu homeille altistuneiden suhteen.
J45.1 Ei allerginen astma:
-Sisäsyntyinen ei-allerginen astma
-Infektioperäinen astma
-Idiosynkraattinen astma
J45.8 Sekamuotoinen astma:
-Allergisen astman ja ei-allergisen astman yhdistelmä
J45.9 Määrittelemätön astma:
-Tarkemmin märittelemätön astmaattinen keuhkoputkitulehdus
-Myöhään alkanut astma
-Astmaepäily
-Piilevä astma
J45.9 ½ Selkeä astma
- riippuu lääkäristä
- ei tarvita astmaoireita
- astmaoireet sekoittavat vain tyypityksen
- ei eosinofiliaa
- ei näy histamiinialtistuksessa
- ei näy NO (typpioksidi) tutkimuksessa
- ei näy spirometriassa
- ei näy pefsaurannassa
- ei bronkodilaatiossa vastetta
-
Selkeiden oireiden listaan kuuluvat mm.
- tumavasta-aineiden nousu
- reumafaktorin nousu
- lasko koholla
- crp matala (alle viitearvojen)
- lämpöily
- alilämpö
- voimakas painon lasku
- kystat
- pahoinvointi
- anemia (veritiputus), 1-1,5 v.myöhemmin tosi hyvä HB, parempi kuin koskaan
- ääni- ja näköongelmat altistuksessa
- nivelkivut
- sairauden tunne, heikko olo
- hengästyminen rasituksessa, portaissa / henki loppuu joten pakko levätä
- keuhkoalueen kipuilu
- pef puhalluksessa järkyttävä ääni
- ns. hevosmainen yskä
- puhallustehojen laskua, nousua, ylihyvät puhallukset
- FEV1 arvon laskua, nousua
- ns. virkayskä
- huimaus, pyörtyily, pahoinvointi yhdistelmänä
- voimakas päänsärky
- keuhkotähystyksessä / BAL huuhtelussa
- -solulisää, tulehdussoluja, makrofagit 92%
Kaikki oireet eivät ole yhtä aikaa päällä, vaan kuuluvat sairauden eri vaiheisiin. Mutta näillä oireille, voidaan helposti todeta selkeä astma.
Joka on selkeä, ehkä muutamalle lääkärille, ja muille sitten ei. Osa lopettelee lääkkeitä, osa pitää astmaa selkeänä, osa kertoo ettet sinä mitään astmaa sairasta, osa kertoo ettet koskaan voi palata sairastumatta työpaikallesi, osa kertoo että kyllä astman kanssa työssä hyvin pärjää, osa haluaa sairastuneen ehdottomasti eläkkeelle...
Kun sitten tätä selkeää astmaa sairastava ihmettelee tilannettaan, hänen tulee vain luottaa lääkäreihinsä. Se on sitten hyvinkin helppoa, parittomina päivinä uskot että sinulla on astma, parillisina uskot noita muita lääkäreitäsi. Ja näin elämä rullaa mukavasti eteen päin. Kiitos loistavan diagnostiikan ja potilasta arvostavan lääketieteellisen tutkimuksen. On hyvä ja luottavainen tunne, kyllähän lääkärit tietävät ja hoitavat sairauttani parhaan kykynsä mukaan.
ole ollut näin LOISTAVAA ja nerokasta kirjoutusta.
Luulisi, että tähän pystyisi vain "kaikkitietävä" suomalainen lääkäri, mutta sinä oletkin vain kosteusvauriotalosta sairastunut tavallinen kansalainen.
Joo oli hyvä, että muistutit tuosta NO:sta. Astmaanhan sekin liittyy. Aikaisemmin luulimme, että se liittyisi alveoliittiin.
Vain nero pystyy tuottamaan tuollaista, mitä kirjoitit.
Kiitos siitä!
uskoni ´titteli asiantuntijoihin´ kaikilla aloilla. Maallikko tosiaan voi tietää paljon enemmän. Minäkin osaan hoitaa sairauksiani paremmin kuin tavis tk-lääkäri, joka tuijottaa sitä lääkekirjaansa kuin piru raamattua. Auktoriteetiusko on onneksi vihdoin viimein mennyt. He olisivat muuten jo tappaneet minut myrkyillään.
Sivullinen
Siitäkin huolimatta, että TTL ei ole niitä diagnosoinut:
USA:n viranomaiset ovat huolissaan kosteus- ja homevaurioihin liittyvästä astmatapausten valtavasta määrästä. Kuten alla olevasta tekstistä ilmenee, niin USA:ssa on 21,8 miljoonaa astmaa sairastavaa. Niistä keskimäärin 4,6 miljoonan arvioidaan johtuvan kotien kosteus- ja homevaurioista. Samassa artikkelissa kiinnitetään huomioita siihen, että sen lisäksi myös kouluissa, toimistoissa ja erilaisissa laitoksissa altistutaan vastaavanlaisesti. Todelliset kosteus- ja homevaurioiden aiheuttamat astmatapaukset ovat siis huomattavasti tuota 4,6 miljoonaa suuremmat.
(EPA on USA:n valtio korkein viranomainen näissä asioissa)
" Public health and economic impact of dampness and mold
U.S. Environmental Protection Agency, Indoor Environments Division, Office of Radiation and Indoor Air, Washington, DC, USA, Lawrence Berkeley National Laboratory, Indoor Environment Department, Berkeley, CA, USA
(aug. 2007)
The public health risk and economic impact of dampness and mold exposures was assessed using current asthma as a health endpoint. Individual risk of current asthma from exposure to dampness and mold in homes from W.J. Fisk, Q. Lei-Gomez & M.J. Mendell [(2007) Indoor Air 17, 226–235], and asthma risks calculated from additional studies that reported the prevalence of dampness and mold in homes were used to estimate the proportion of US current asthma cases that are attributable to dampness and mold exposure at 21% (95% confidence internal 12–29%). An examination of the literature covering dampness and mold in schools, offices, and institutional buildings, which is summarized in the Appendix, suggests that risks from exposure in these buildings are similar to risks from exposures in homes. Of the 21.8 million people reported to have asthma in the USA, approximately 4.6 (2.7–6.3) million cases are estimated to be attributable to dampness and mold exposure in the home. Estimates of the national cost of asthma from two prior studies were updated to 2004 and used to estimate the economic impact of dampness and mold exposures. By applying the attributable fraction to the updated national annual cost of asthma, the national annual cost of asthma that is attributable to dampness and mold exposure in the home is estimated to be $3.5 billion ($2.1–4.8 billion). Analysis indicates that exposure to dampness and mold in buildings poses significant public health and economic risks in the USA. These findings are compatible with public policies and programs that help control moisture and mold in buildings. "
http://keskustelu.suomi24.fi/terveys_show.fcgi?category =97&conference=4500000000000608&posting=220000000318400 14
Sinä voit olla kaikessa rauhassa sitä mieltä, että kosteusvauriomikrobit eivät aiheuta astmaa.
Minä en tule koskaan olemaan sitä mieltä, että kosteusvauriomikrobit eivät aiheuta astmaa, koska tunnen henkilökohtaisesti tarpeeksi monta kosteusvauriomikrobiastmaatikkoa.
Jätät aina huomioonottamatta kosteusvauriomikrobien aiheuttaman keuhkoputkitulehduksen.
Myös minulla oli työpaikka-altistusaikana max kolmekin kuukautta kestäviä keuhkoputkitulehduksia tosin ODS:n jälkitautina.
Viimeisen sellaisen kohdalla luki tt-lääkärin epikriisissäkin, että odotellaan astmaa.
Ja näitä pitkäaikaisia keuhkoputkitulehduksia on yhdellä jos toisellakin hometyöpaikkojen työntekijöillä tänäkin päivänä. Ja tulehdusta pidetään kurissa astmapiipuilla juuri sen tulehduksen aiheuttaman yskän takia. Eihän kukaan jaksa jatkuvasti yskiä.
TTL ei ole niitä aiheuttanut "keinotekoisella" altistuksellaan, koska tuossa vaihessa kukaan ei edes ole ollut TTL:llä, eikä sinne saa kroonisen keuhkoputkitulehduksen takia edes lähetettä.
Kun itse olin TTL:llä jokaisella kosteusvauriomikrobitutkimuksissa oleella henkilöllä oli jo todettu Kela-astma ja jatkuva astmalääkitys paitsi minulla. Eli työpaika-altistukset olivat pudottaneet PEFiä sen parikymmentä prossaa, joka Kela-astmaan tarvitaan. Ja jokaisella oli ollut niitä keuhkoputkitulehduksia ennen astman toteamista, nyös poskiontelotulehduksia ja jokainen tiesi niiden aiheuttajaksi työpaikkansa homeet.
Vain yhdellä PEFit putosivat riittävästi ja hän sai ammattiastmadiagnoosin.
Mitä taas tulee allergiseen ammattiastmaan, niin jo vuoden 1985 Allergiakirjassa kerrotaan astmaa olevan kahta eri tyyppiä hektistä ja viivästynyttä, jotka kummpikin korvattiin ammattitautina mikäli altistuksessa PEF:it putosivat riittävästi.
Ja muuten homealtistuksia eri homeilla on maassamme tehty jo 1960-luvulta lähtien allergisten ammattitautien toteamiseksi maamme eri sairaaloissa, jotka altistukset keskitettiin 1990-luvun puolessavälissä TTL:lle.
Niitä tehtiin muissakin maissa ja esim. Ruotsi luopui altistusten tekemisestä 1990-luvun alkupuolella, koska vaarattomiahan ne eivät ole.
Ja mitä tulee astman diagnosointiin, niin siihen on olemassa kansainväliset kriteerit kuin myös alveoliitin diagnosointiin.
Sillä todetaanko eosinofiiliaa vai ei, ei ole mitään väliä kummankaan sairauden diagnostiikassa.
Kun itselläni on eosinofiiliaa todettu, niin päästäisinpä röhönaurut, mikäli joku alkaisi tarjoilla minulle astmadiagnoosia pelkästään sen perusteella.
jo aika lähellä, että ymmärrät kaiken. Nyt otit kyllä aimo askeleen taaksepäin.
Sanot näin:
"Jätät aina huomioonottamatta kosteusvauriomikrobien aiheuttaman keuhkoputkitulehduksen."
Juuri tuota minä olen koko ajan sanonutkin, että kysessä on krooninen keuhkoputkitulehdus eli bronkiitti. Ei siis ASTMA.
Etkö tosiaan sinäkään ymmärrä astman uusia vuoden 1995 kriteereitä? Valitettavasti vain näin on. Sinäkään et siis ymmärrä selvää suomenkieltä, jossa korostetaan astman tulehduksellista luonnetta eli EOSINOFIILIAA.
Kirjoitat myös näin:
"Kun itselläni on eosinofiiliaa todettu, niin päästäisinpä röhönaurut, mikäli joku alkaisi tarjoilla minulle astmadiagnoosia pelkästään sen perusteella."
Tuo paljastaa, että et tosiaankaan tajua näistä asioista yhtään mitään. Tottakai ns. TOIMINNALLISILLA kokeilla esim. hengitystä kuuntelemalla tai puhalluskokeilla selvitetään, että onko ahtaumaa keuhkoputkissa. Kyllähän astma edellyttää myös keuhkoputken lihasten supistumista eosinofiilian lisäksi.
Kyllä kai asia on niin, että atopiaan taipuvaiselle henkilölle voi puhjeta astma liiallisen kosteusvauriossa oleskelun seurauksena. Valitettavasti vain tuolloinkin astman aiheuttavat normaalit ympäristöallergeenit, ei KOSTEUSVAURIOMIKROBIT.
On se nyt perhana kummaa, kun olen esim. kopioinut tälle palstalle TTL:n virallisesta lausunnosta Tapaturmavakuutuslaitosten liitolle tiedon, jossa he itse toteavat, että ei ole tieteellistä näyttöä sille, että kosteusvauriot puhkaisivat uuden astman. Tästä huolimatta jankutat, että kosteusvauriot aiheuttavat astmaa. Etkö usko pääjohtaja Harri Vainion, professori Hilkka Taskisen ja Hilkka Riihimäen virallista lausuntoa? Minulla on myös professori Tari Haahtelan lausunto, jossa hän toteaa saman asian. Olen lähettänyt sinulle tuon asiakirjan. Etkö ole lukenut sitä? Et varmasti ole?
Ei ihme, että "Henkka Tuppurainen" nukkuu edelleen yönsä hyvin!
Pekka Nikkola
Jätän homeherkälle itselleen kommentoitavaksi nuo muut typerät väittämäsi, mutta kiinnitän huomiota tähän sanomaasi:
" Ei ihme, että "Henkka Tuppurainen" nukkuu edelleen yönsä hyvin! "
Tämäkö on siis kaiken manipulointisi takana? Teetkö noin jumalattomasti työtä, vain haittaaksesi Henkka Tuppuraisen yöunia? Yritätkö ehkä saada kaikki homesairaat mukaasi kostamaan Tuppuraiselle? Manipuloijan tarkoitusperät eivät koskaan ole hyviä.
ottaa kaikkein epäoleellisimman asian esille!
Tai sitten sinä nukut ensi yöstä lähtien yösi huonosti.
vain tuo yksi lause oli oleellinen ja paljastava, mikä kaiken manipulointisi takana on.
ja huonosti manipuloitavissa, koska osaa itsekin ajatella ja selvittää asioita. Nyt alat sitten mustamaalata häntäkin. Onko olemassa ketään itsenäiseen ajatteluun kykenevää, jota et olisi haukkunut tällä palstalla?
Astma n:o 2 -ketjun jouduit lopettamaan ja aloittamaan uudestaan, koska et kyennyt vastaamaan etkä edes kiemurtelemaan ulos vastaamisesta:
Kysymykset, joihon vastaustasi odotetaan siis kuuluivat:
1) Miksi jätit referaatistasi pois ne sivut ja kohdat, jotka löytyvät Homeherkän vastineesta?
http://keskustelu.suomi24.fi/terveys_show.fcgi?category =97&conference=4500000000000608&posting=220000000318521 25
2) Miksi sisäilman homeet eivät voi aiheuttaa astmaa, jos ulkoilman voivat?
Olet jatkuvasti toitottanut, että:
"Jo iät ja ajat on tiedetty, että eräät ulkoilman homeet kuten esim. Alternaria ja Cladosporium voivat aiheuttaa astmaa."
sisätiloissa Alternaria tai Cladosporium kasva.
Kosteusvauriotalossa on ihan oma ns. kosteusvaurioindikaattorihomekanta, eikä Cladosporium tai Alternaria kuulu niihin.
Cladosporiumin ja Alternarian aiheuttama astma diagnosoidaan helposti siten, että selvitetään niiden spesifiset IgE-vasta-aineet. Ei sitä muuten saa selvillekään.
Nyt sinä sitten voisit puolestasi vastata, että miksi ei vaadita IgE-vasta-aineita, jos sisätiloissa kasvaa home, joka aiheuttaa astmaa. Miksi siis vain ulkoilman homeiden aiheuttama astma määritetään näillä spesifeillä IgE-vasta-aineilla. Ei olisi loogista, että myös sisäilman astman aiheuttaja tutkitaan samalla tavalla kuin ulkoilman.
Homeherkälle olen jo vastannut muualla. Valitettavasti vain täytyy sanoa, että hänen ns. asiantuntemuksensa on nyt heikentynyt vuosien saatossa aika paljon.
PN
sinulla taas viedä keskustelu sivuraiteille, kun et osaa vastata.
Jos sinä haluat manipuloida meitä jättämällä referoimistasi teksteistä pois oleellisia osia, niin meille sinun on selvitettävä, miksi niin teet. Homeherkkä on toiminut ainoastaan paljastajan roolissa asiassa. Ei se riitä, että sinä selität asian pelkästään Homeherkälle, kun manipulointiyrityksesi kohdistuu lukemattomiin muihinkin.
Mitä tulee IgE-vasteisiin, niin yrittäisitkö taas muistaa, että astmoja on monia muitakin eri tyyppisiä. Kaikki eivät siis ole IgE-välitteisiä eikä astmadiagnoosiin siis vaadita IgE:tä. Kosteusvauriomikrobit aiheuttavat myös IgE-välitteistä astmaa ja siksi myös IgE:t mitataan. Monesti löydetäänkin vasteet, vaikka niiden etsiminen on useimmiten hakuammuntaa pelkästään siitä syystä, että spesifejä altistusuutteita ei ole riittävästi olemassa. Syykin tähän on sinulle opetettu täällä ties kuinka monta kertaa. Miksi unohdat kaiken, mitä sinulle opetetaan??
Ole siis hyvä ja vastaa suorasanaisesti suoriin kysymyksiin:
Kysymykset, joihon vastaustasi odotetaan siis kuuluivat:
1) Miksi jätit referaatistasi pois ne sivut ja kohdat, jotka löytyvät Homeherkän vastineesta?
http://keskustelu.suomi24.fi/terveys_show.fcgi?category =97&conference=4500000000000608&posting=220000000318521 25
2) Miksi sisäilman homeet eivät voi aiheuttaa astmaa?
Yksi manipulointitekniikoista on tosiasioiden valikoivaa kertomista, jolla pyritään halutunlaisen käsityksen muodostamiseen. Kognitiivisen manipulaation lisäksi myös emotionaalinen manipulaatio on keskeinen vaikuttamisen väline. Manipulaatio kohdistuu yleensä niihin uskomuksiin ja preferensseihin, joiden pohjalta manipuloitava toimii.
Se, että näissä teksteissä muistetaan aina säännönmukaisesti leimata joku taho pirulliseksi viholliseksi, johtunee siitä, että kuumuusarvoltaan paljon alhaisemmille lukemille jäävät tekstit eivät hetkuttele massoja, joten niiden teksti menettää paljon tehoaan juuri haalean neutraalisuutensa vuoksi. Kun "vastapuolta" ei maalata itsensä perkeleen edustajaksi, itse asiassa ei syytetä enää ketään, poistuvat massat etsimään itselleen uutta johtajaa, joka osaa osoittaa vihollisen riittävän kaukaa.
ja yritetään jujuttaa lukijoita englanninkielisellä tekstillä, sen jälkeen kerrotaan tekstin olevan jo vanhentuneen, kun palstan lukijoille ei mennytkään lävitse tutkimustieto, joka vasta epäili ja epäröi jotakin, jota sinä jo väität ihan faktaksi. Onko tutkimukseen tullut jatkoa? Laita se jatko nyt palstalle, niin siinähän tämäkin asia selviää.
http://keskustelu.suomi24.fi/terveys_show.fcgi?category=97&conference=4500000000000608&posting=22000000031855858
ns. "kaivon myrkyttämis" -taktiikkaa manipuloinnissasi. Kuvittelet ehkä, että ainakin palstan vähemmän kielitaitoiset pitäisivät sinua uskottavana. Ei ihmiset oikeasti ole niin tyhmiä kuin näytät ajattelevan. Tuo teksti ei ollut lainkaan vanhentunutta, vaan osoittaa, kuinka kauan asia on jo ollut tiedossa. Sait myös hakusanat, millä voit etsiä tuorettakin tietoa asiasta tiedejulkaisuista.
Tutkimuksille on siis tullut myös jatkoa pilvin pimein, jota olisit voinut itsenäisestikin hankkia tietoa. Lähetän erillisenä viestinä tietoa nykytilanteesta, joka voi merkitä myös astmasairauksien kokonaan uutta luokitusta.
Uusi tutkimustieto on johtanut jo niin pitkälle, että astmaluokituksia ollaan panemassa kokonaan uusiksi. Neljäksi päätyypiksi esitetään: ” eosinophilic, neutrophilic, mixed inflammatory and paucigranulocytic asthma.”
Lisää voit lukea alla olevasta tiivistelmästä. Tuoretta tietoa löydät aiheesta myös googlettamalla. Esim hakusanoilla: neutrophilic asthma saat 200.000 osumaa.
CURRENT OPINION IN
Allergic and Clinical Immunology
February 2007, 7:1 > THE RECLASSIFICATION OF ASTHMA
The reclassification of asthma based on subphenotypes.
Mechanisms of allergy and adult asthma
Current Opinion in Allergy & Clinical Immunology. 7(1):43-50, February 2007.
Green, Ruth H; Brightling, Chris E; Bradding, Peter
Abstract:
Purpose of review: Despite asthma being widely regarded as a heterogeneous disease, a consensus for an accurate system of classification has not been agreed. Recent studies have suggested that the recognition of subphenotypes of asthma based on the pattern of airway inflammation may be particularly useful in increasing our understanding of the disease. The present review discusses the important literature in this field, placing current work in its historical context.
Recent findings: The use of noninvasive markers of airway inflammation has suggested the presence of four distinct phenotypes: eosinophilic, neutrophilic, mixed inflammatory and paucigranulocytic asthma. Recent studies suggest that these subgroups may differ in their aetiology, immunopathology and response to treatment. Several studies have focused on refractory asthma as a distinct phenotype with evidence of a more distal pattern of airway inflammation and of upregulation of the tumour necrosis factor-[alpha] axis. Finally, novel treatment approaches targeted at specific patterns of airway inflammation are emerging, making an appreciation of subphenotypes particularly relevant.
Summary: The present review will discuss limitations to current classification systems, identify key current studies based on identifying inflammatory subphenotypes and provide suggestions for a novel approach that may further improve our understanding in this area.
http://www.co-allergy.com/pt/re/coallergy/abstract.00130832-200702000-00009.htm;jsessionid=HGyhtJsspZlG7VMMRj1LJ7lcdQ206CTJrQhQhGqt9VvLPNhRBXJd!901085598!181195628!8091!-1
edelleen. Eli miksi sisäilman kosteusvauriomikrobit eivät voisi aiheuttaa astmaa.
löydät tiedon:
http://keskustelu.suomi24.fi/terveys_show.fcgi?category=97&conference=4500000000000608&posting=22000000031354372
Etkö ole lukenut sieltä tätä?:
"TTL:n LIITEAINEISTON valmistelleet spesialistit ovat siis sitä mieltä, että uusi kosteusvaurioympäristössä kehittyvä astma on toiseksi yleisin sairaus. Kuitenkin TTL:n VIRALLISEN LAUSUNNON (Vainio, Riihimäki ja Taskinen) mukaan näyttö on riittämätöntä kosteusvauriomikrobeille altistumisen ja uuden astman kehittymisen välillä (LÄHDE: sivu 4 (12) Tosin johtajakolmikko mainitsee samalla sivulla, että varma syy-yhteys kosteusvauriomikrobien aiheuttamalle astmalle on osoitettu eräille kosteusvauriomikrobeille TTL:n potilastutkimuksissa keuhkoputkialtistuskokeella."
Minä ainakin uskon mieluummin, mitä TTL:n johtotroikka sanoo. Nuo keuhkoputkialtistuskokeet ovat niitä Henrik Nordmanin jne. keksimiä valheellisia astmoja, jotka aloitettiin siis vuonna 1995.
Täytyy sanoa, että olet varmasti ollut todella huono oppilas koulussa, koska et opi millään yhtään mitään. Tosin biokemia ja mikrobiologia saattaa tuotta sinulle vaikeuksia. Mutta esim. tuo tieto tuossa yllä vaatii vain luetun ymmärtämisen taidon.
Minulla on myös keuhkosairauksien ja allergologian erikoislääkärin professori Tari Haahtelan lausunto, jossa hän toteaa, että ei aiheuta. Sitten on kahden muun TEO:n käyttämän keuhkolääkärin samalainen lausunto.
Sitten aikoja sitten kerroin tällä palstalla, että allergologi Antti Koivikko on myös niin sanonut. Olisi kummallista, jos kosteusvauriot aiheuttaisivat astman. Tosin astma voidaan aiheuttaa keinotekoisesti kosteusvauriokohteessa sairastuneelle, mutta se on jo rangaistavaa toimintaa.
PN
tieto!
Esimerkiksi Allergologia-kirjassa (Duodecim 1999) sivulla 152 Haahtela-Tukiainen-Rinne kertovat näin:
LAINAUS ALKAA
Astmaan ja sen pahenemisvaiheeseen liittyy EOSINOFIILISTEN valkosolujen lisäksi usein myös NEUTROFIILISTEN valkosolujen aktivaatio.
LAINAUS PÄÄTTYY
Onhan tuo päivänselvä asia!
Niin niitä luokitellaan nimenomaan tulehdussolujen mukaan. Juuri niin pitääkin tehdä. Ei perhana kukaan nimittäin enää usko TTL:n PEF-mittarilla diagnosoimiin "astmoihin".
Näemmä tieto TTL-lima-astmoista on levinnyt jo Suomenkin ulkopuolelle.
Niin näistä astmoista ei kannata puhua, jos puhuu kosteusvaurion aiheuttamista sairauksista.
Eikö jostain löydy astmoille ja ns. perinteisille allergioille ihan oma palstansa.
Ystävällisin terveisin
Pekka Nikkola
Tarkoitatko, että linkittämällä omiin tarinoihisi, löytyy jotain tietoa?? Tarkoitatko, että kertomalla, että hallussasi on jotain papereita ja valikoimalla niistä asiayhteyteen sopimattomia palasia, voit todistaa jotain??
Tuolla edellisessä astma-ketjussasi ylistit Nordmanin & co. ja perustit väitteesi heidän tietämykseensä. Nyt kirjoitat, että et usko "niitä Henrik Nordmanin jne. keksimiä valheellisia astmoja".
Mitä linkkiisi tulee, niin se on jo kommentoitu siellä. Tässä kuitenkin pari huomiota siitä:
//TTL puhuu lausunnossaan kosteusvauriomikrobien aiheuttamista sairauksista, jotka ovat heidän mukaansa seuraavat: 1) ASTMAN (MINKÄ TAHANSA ASTMAN) TYÖPERÄINEN PAHENEMINEN LIENEE YLEISIN. 2) TYÖTERVEYSLAITOKSEN KOKEMUSTEN MUKAAN UUSI, KOSTEUSVAURIOYMPÄRISTÖSSÄ KEHITTYVÄT ASTMA ON TOISEKSI YLEISIN. 3) MYÖS EI-ALLERGINEN JA ALLERGINEN NUHA, 4) ORGAANISEN PÖLYN TOKSINEN OIREYHTYMÄ (ODTS) JA 5) ALLERGINEN ALVEOLIITTI ESIINTYVÄT KOSTEUSVAURIOYMPÄRISTÖSSÄ.//
Sitten kirjoitat näin:
//Ihmetystä herättää, että allerginen alveoliitti on laitettu kaikkein harvinaisimmaksi sairaudeksi, varsinkin kun LIITEAINEISTON sivulla 25 (54) todetaan seuraavaa:
Laakkonen ym. (Ammattitaudit ja ammattitautiepäilyt 2005, käsikirjoitus 12.9.2007)
mukaan ammattitauteja ja epäiltyjä ammattitauteja seuraavasti:
astmoja 151,
allergisia alveoliitteja 57,
allergisia nuhia 7 ja
kurkunpääntulehduksia 3.
Yhteensä homesienten aiheuttamia hengitysteiden ammattitauteja ja ammattitautiepäilyjä ilmoitettiin vuonna 2005 siis 218 kpl. //
Eli siinä yrität manipuloida kokonaisammattitautitilastoilla, jossa suurin osa allergisista alveoliiteista on maanviljelijöiden tms.
Kaikki loppu on siinä sitten ihan ikiomaa spekulointiasi ja valikoituja poimintoja asiakirjoista, joiden asiayhteyttä me muut emme näe.
KUMMASSAKAAN NÄISSÄ VIESTISSÄ ET SITÄ PAITSI VASTAA KYSYMYKSEEN: MIKSI KOSTEUSVAURIOMIKROBIT EIVÄT AIHEUTA ASTMAA!
Jassoo. Nyt sinä sitten yht'äkkiä tiedätkin, että neutrofiilit kuuluvatkin astmaan. Nyt se on sitten mielestäsi PÄINVÄNSELVÄÄ. Vaikea sinun on kai enää muuta väittää, kun sait googlettamalla satoja tuhansia osumia neutrofiilien ja astman yhteydestä.
Tähän asti olet koko ajan toistanut aivan jotain muuta. Sanatarkasti esim.:
" KAIKEN LISÄKSI KYSEESSÄ ON ASTMA-SANAN VÄÄRINKÄYTTÖ, JOS SITÄ KÄYTETÄÄN NEUTROFIILIEN YHTEYDESSÄ. - Pekka Nikkola "
Etkö muuten siis todellakaan tiennyt, että täällä puhutaan nimenomaan kosteusvauriomikrobien aiheuttamista astmoista.
MIKSI kosteusvauriomikrobit eivät voi aiheuttaa astmaa?