Sinun kannattaisi varmistaa keuhkolääkäriltäsi, että sinulla todella on aito astma, eikä esim. TTL:n Af-altistuskokeessa pef-puhalluksella diagnosoitu astma.
Joku laittoi ystävällisesti linkin Lääkelaitoksen lehteen "Tabuun":
http://keskustelu.suomi24.fi/terveys_show.fcgi?category=97&conference=4500000000000608&posting=22000000036609861
joista löytyy kaksi lääkäri Pekka Aution kirjoittamaa artikkelia. Tosin aiheeseen sekaantui jo joku lääketieteen erikoisspesialisti, joka kokemuksensa syvällä rintaäänellä toteaa, että ei kortisoni mitään ihottumaa aiheuta.
Minäkin nyt olen tietenkin kiinnostunut tästä "Tabu"-lehdestä. Löysin tälläisen mielenkiintoisen artikkelin:
http://www.laakelaitos.fi/instancedata/prime_product_julkaisu/laakelaitos/embeds/tabu_tabu32006.pdf
jossa varoitetaan inhaloitavien kortikostereidien haittavaikutuksista. Keuhkolääkäreiden niin hanakasti kosteusvauriokohteessa sairastuneille määrämä lääke "Seretide", on juuri tälläinen lääke, joka estää artikkelissa mainitun CYP3A4-entsyymin toiminnan. Meistä ehkä joku vielä muistaa, että palstallamme kirjoitettiin Seretiden aiheuttamista kuolemantapauksista, oliko se nyt Ruotsissa? Joka tapauksessa se oli ruotsinkielinen uutinen.
Minulle ainakin TTL:n keuhkolääkäri Ritva Piipari määräsi kasapäin Seretideä. No onneksi menin jo muutaman vuoden Seretiden käytön jälkeen kunnon keuhkolääkärille, joka antoi ohjeeksi lopettaa välittömästi sen käyttö.
Nyt jokainen tarkistamaan, että sisältääkö hänen hoitava (ei siis avaava) tulehduslääke artikkelissa olevassa taulukossa mainittua lääkeainetta.
Voitte sitten kysyä vielä keuhkolääkäriltänne, että onko sinulla todella astma? Ja pitääkö esim. paikkansa se, mitä TTL:n keuhkolääkäri Henrik Nordman kertoo TTL:n vuonna 1993 julkaisemassa "Työperäiset sairaudet"-kirjassa sivuilla 84-85 astmasta, että nopea eli välitön astmareaktio tapahtuu IgE-vasta-ainereaktion kautta. Pitääkö myös paikkansa Nordmanin toteamus, että hitaan astmareaktion tärkein tulehdussolu on eosinofiili?
Käytännössä tarkistus tapahtuu siis, että kysyt, että näkyikö labpratoriokokeissa ahtaumasi aiheuttajan IgE-vasta-ainetta ja että onko keuhkoputkissani mahdollisesti eosinofiiliaa.
Seuraavasta linkistä:
http://www.terveyskirjasto.fi/terveyskirjasto/tk.koti?p_artikkeli=pot00139
löydät Lääkelaitoksen ylilääkärin Pirkko Paakkarin kirjoittamaa tietoa astma-lääkkeistä:
http://www.terveyskirjasto.fi/terveyskirjasto/tk.koti?p_artikkeli=pot00139
Paakkari kirjoittaa astmasta näin:
Jatkuessaan tulehdus johtaa limakalvon paksunemiseen ja limakalvon alla olevan lihaskerroksen supistumiseen, jolloin keuhkoputket ahtautuvat.
LAINAUS PÄÄTTYY
Pirkko Parkkari on muuten se Lääkelaitoksen lääkäri, joka on myöntänyt TTL:lle erityisluvan käyttää mm. Af-allergeeniuutetta IgE-allergioiden tutkimiseen. Huom! siis IgE-allergioiden tutkimiseen. Sitä ei siis saa käyttää kosteusvauriossa sairastuneen tutkimiseen!!!
Varmista lääkäriltäsi erityisesti se, että onko sinulla todella tapahtunut niin, että keuhkoputkesi lihaskerrokset ovat alkaneet supistua kosteusvauriomikrobien vuoksi. Kysy myös sitä, että pitääkö paikkansa se, että jospa ne itiöt menevätkin hengitysilman mukana keuhkorakkuloihin asti, niin eikö silloin pitäisi olla keuhkorakkulatulehdus.
Tämän tiedon välitti sinulle
Pekka Nikkola
tutkiva TTL-KR-Af-allergikko
Joku laittoi ystävällisesti linkin Lääkelaitoksen lehteen "Tabuun":
http://keskustelu.suomi24.fi/terveys_show.fcgi?category=97&conference=4500000000000608&posting=22000000036609861
joista löytyy kaksi lääkäri Pekka Aution kirjoittamaa artikkelia. Tosin aiheeseen sekaantui jo joku lääketieteen erikoisspesialisti, joka kokemuksensa syvällä rintaäänellä toteaa, että ei kortisoni mitään ihottumaa aiheuta.
Minäkin nyt olen tietenkin kiinnostunut tästä "Tabu"-lehdestä. Löysin tälläisen mielenkiintoisen artikkelin:
http://www.laakelaitos.fi/instancedata/prime_product_julkaisu/laakelaitos/embeds/tabu_tabu32006.pdf
jossa varoitetaan inhaloitavien kortikostereidien haittavaikutuksista. Keuhkolääkäreiden niin hanakasti kosteusvauriokohteessa sairastuneille määrämä lääke "Seretide", on juuri tälläinen lääke, joka estää artikkelissa mainitun CYP3A4-entsyymin toiminnan. Meistä ehkä joku vielä muistaa, että palstallamme kirjoitettiin Seretiden aiheuttamista kuolemantapauksista, oliko se nyt Ruotsissa? Joka tapauksessa se oli ruotsinkielinen uutinen.
Minulle ainakin TTL:n keuhkolääkäri Ritva Piipari määräsi kasapäin Seretideä. No onneksi menin jo muutaman vuoden Seretiden käytön jälkeen kunnon keuhkolääkärille, joka antoi ohjeeksi lopettaa välittömästi sen käyttö.
Nyt jokainen tarkistamaan, että sisältääkö hänen hoitava (ei siis avaava) tulehduslääke artikkelissa olevassa taulukossa mainittua lääkeainetta.
Voitte sitten kysyä vielä keuhkolääkäriltänne, että onko sinulla todella astma? Ja pitääkö esim. paikkansa se, mitä TTL:n keuhkolääkäri Henrik Nordman kertoo TTL:n vuonna 1993 julkaisemassa "Työperäiset sairaudet"-kirjassa sivuilla 84-85 astmasta, että nopea eli välitön astmareaktio tapahtuu IgE-vasta-ainereaktion kautta. Pitääkö myös paikkansa Nordmanin toteamus, että hitaan astmareaktion tärkein tulehdussolu on eosinofiili?
Käytännössä tarkistus tapahtuu siis, että kysyt, että näkyikö labpratoriokokeissa ahtaumasi aiheuttajan IgE-vasta-ainetta ja että onko keuhkoputkissani mahdollisesti eosinofiiliaa.
Seuraavasta linkistä:
http://www.terveyskirjasto.fi/terveyskirjasto/tk.koti?p_artikkeli=pot00139
löydät Lääkelaitoksen ylilääkärin Pirkko Paakkarin kirjoittamaa tietoa astma-lääkkeistä:
http://www.terveyskirjasto.fi/terveyskirjasto/tk.koti?p_artikkeli=pot00139
Paakkari kirjoittaa astmasta näin:
Jatkuessaan tulehdus johtaa limakalvon paksunemiseen ja limakalvon alla olevan lihaskerroksen supistumiseen, jolloin keuhkoputket ahtautuvat.
LAINAUS PÄÄTTYY
Pirkko Parkkari on muuten se Lääkelaitoksen lääkäri, joka on myöntänyt TTL:lle erityisluvan käyttää mm. Af-allergeeniuutetta IgE-allergioiden tutkimiseen. Huom! siis IgE-allergioiden tutkimiseen. Sitä ei siis saa käyttää kosteusvauriossa sairastuneen tutkimiseen!!!
Varmista lääkäriltäsi erityisesti se, että onko sinulla todella tapahtunut niin, että keuhkoputkesi lihaskerrokset ovat alkaneet supistua kosteusvauriomikrobien vuoksi. Kysy myös sitä, että pitääkö paikkansa se, että jospa ne itiöt menevätkin hengitysilman mukana keuhkorakkuloihin asti, niin eikö silloin pitäisi olla keuhkorakkulatulehdus.
Tämän tiedon välitti sinulle
Pekka Nikkola
tutkiva TTL-KR-Af-allergikko
Vastaukset 23
Vanhimmat
Suomessahan ei ole yhtään rehellistä lääkäriä. Kaikkihan ne väittävät, että kaikilla on astma, vaikka kaikilla ainakin tämän palstan lukijoilla on allerginen alveoliitti homesairaita kun ollaan.
ohjeeni mukaan eli kysyt pitääkö TTL:n kosteusvaurioguru dosentti Henrik Nordmanin puheet paikkansa astmasta. Siis IgE ja eosinofiilia.
Pitää olla muuten tarkkana tuon home-sanan käytöstä, koska home ei meidän sairautta aiheuta.
Pekka Nikkola
kysyä lääkäriltä jotain, mitä kerrot Nordmanin kirjoittaneen vuonna 1993 johonkin, mistä me emme näe edes asiayhteyttä. Haluatko, että nolaamme itsemme täysin?
Astman päivitetyt diagnostiset kriteerit ovat vuodelta 2006. Ammattiastman osalta ne on Majvik 2:ssa. Miksi pitäisi kysellä vuodesta 1993 tai miksi ei jopa vuodesta 1936?
ennen kuin esittää kysymyksiä lääkärille:
Eosinofiiliaa ei välttämättä löydy astman yhteydessä. IgE-vasta-aineilla voidaan mitata ainoastaan I-tyypin allergiaa. Jos muut astman kriteerit täyttyvät ja ajallinen yhteys altisteen suhteen ja specifi IgE täsmäävät, niin silloin voidaan puhua IgE-välitteisestä astmasta. Astmoja on kuitenkin monia muitakin tyyppejä. Kosteusvauriomikrobien kyseessä ollen IgE-vasteiden selvittäminen on useimmiten pelkkää hakuammuntaa, koska specifejä testiuutteita ei ole kuin muutama. KokonaisIgE-arvoilla voidaan korkeintaan osoittaa atopian olemassaoloa, ei astman.
Astman kriteerit, joita tässä maassa ja kansainvälisesti noudatetaan ovat tässä (eivät siis edellytä eosinofiiliaa eikä IgE:tä):
Löydökset ja tutkimukset:
– Keuhkojen auskultaatiolöydös voi olla normaali,
mutta usein uloshengityksessä kuuluu
vinkunoita.
* Hengitysäänet pitää kuunnella myös nopeassa
ja voimakkaassa uloshengityksessä.
Tutkimushetkellä hengenahdistuksesta
kärsivän potilaan uloshengityksen ja joskus
myös sisään hengityksen aikana kuuluu
vinkunoita.
* Vaikeassa kohtauksessa vinkunat voivat hävitä
ja hengitysäänet hiljentyä.
– Diagnoosi varmistetaan osoittamalla keuhkoputkien
vaihteleva ahtautuminen keuhkojen
toimintakokeilla.
– Uloshengityksen huippuvirtauksen (PEF) mittauspäivittäiseen
seurantaan:
* Opetetaan oikea puhallustekniikka ja tulosten
merkintä seurantalomakkeelle.
* PEF-arvot mitataan samaan aikaan aamuin
ja illoin (iltapäivisin) 1–2 viikkoa, ja lasketaan
vuorokauden suurimman ja pienimmän
PEF-arvon erotus jaettuna näiden arvojen
keskiarvolla [62–66] B.
* Laskutoimituksia helpottaa tietokoneohjelma.
* PEF-arvoja mitataan myös oireiden ilmaantuessa
ja ennen avaavan lääkkeen käyttöä
ja 15 minuuttia sen jälkeen.
* Terveiden ihmisten PEF-arvot vaihtelevat
vuorokaudessa 5–8 %.
* PEF-vuorokausivaihtelu on merkitsevää, jos
vaihtelu on toistuvasti (ainakin 3 kertaa),
vähintään 20 % aamu- ja ilta-arvojen keskiarvoon
verrattuna tai PEF-arvo paranee
keuhkoputkia avaavan lääkkeen vaikutuksesta
toistuvasti (ainakin 3 kertaa) vähintään
15 % aikuisilla ja lapsilla (aikuisilla
myös vähintään 60 l/min) lähtöarvoon verrattuna.
Sekuntikapasiteetin (FEV ) määritys spirometrilla
[62, 67–77] B on PEF-mittausta herkempi,
toistettavampi ja vähemmän altis virhelähteille
[78, 79]. Mittauksessa voidaan käyttää
myös pienoisspirometria.
* Spirometriatutkimuksen tulee sisältää vähintään
kolme onnistunutta puhallusta.
Suurimman ja toiseksi suurimman FEV1:n
ero ei saa olla yli 150 ml (jos FVC on alle
1 l, suurin sallittu ero on 100 ml). Samat
toistettavuuskriteerit koskevat FVC:tä. Suurin
FEV1 ja FVC rekisteröidään lopulliseen
tulokseen. Kaikki virtausarvot (esim. PEF,
MMEF, MEF 50 ja MEF 25) rekisteröidään
siitä teknisesti onnistuneesta käyrästä, jossa
FEV1:n ja FVC:n summa on suurin.
* Bronkodilataatiokokeessa merkitsevä ja
astmalle diagnostinen muutos mitattuna
10–15 minuutin kuluttua beeta2-agonistin
(0.4 mg salbutamolia) hengittämisestä on
FEV1:n ja/tai FVC:n paraneminen vähintään
12 % ja vähintään 200 ml lähtöarvosta.
Raja koskee sekä aikuisia että lapsia.
Keuhkoputkien supistumisherkkyyttä tutkitaan
histamiini- tai metakoliinialtistuskokeella,
joiden tulokset korreloivat hyvin keskenään
* Jos alle 0.4 mg annos keuhkoihin hengitettyä
histamiinidifosfaattia aiheuttaa
vähintään 15 % laskun FEV1-tuloksessa
(PD15FEV1) tulos on astmalle spesifinen
[85].
* Metakoliinialtistuksessa vastaava raja
(PD20FEV1) on alle 0,6 mg [86].
* Alle 12-vuotiailla diagnostiset rajat eivät
ole yhtä selvät.
* Varsinkaan alkavassa astmassa hyperreaktiviteettia
ei aina todeta (PD15FEV1 histamiinille
yli 1,6 mg tai PD20FEV1 metakoliinille
yli 2,6 mg).
* Hyperreaktiviteetin puuttuminen puhuu astmaa
vastaan, mutta ei sulje sitä pois. Lievää
hyperreaktiivisuutta esiintyy useissa hengityselinsairauksissa
kuten tupakoitsijalla tai
hengitystietulehduksen yhteydessä, mutta
kohtalainen tai voimakas hyperreaktiviteetti
puhuu voimakkaasti astman puolesta.
Rasituskoe kuuluu harkitusti erotusdiagnostiikkaan.
* Astmalle diagnostinen tulos on PEF:n tai
FEV1:n pieneneminen vähintään 15 % lähtötasosta.
* Kontrolloiduissa laboratorio-olosuhteissa
jo vähäisempi lasku voi olla astmalle viitteellinen.
Kortikosteroidihoitokoetta voidaan käyttää
diagnostiikan apuna (malli aikuisille; lapsille
soveltaen).
* Potilaalle annetaan 30–40 mg prednisolonia
suun kautta 2–3 viikon ajan.
* Hoidon alussa ja lopussa suoritetaan spirometriatutkimus
ja hoidon aikana seurataan
päivittäin aamun ja illan PEF-arvoja.
* Hoitovaste katsotaan merkittäväksi, mikäli
FEV1 parantuu vähintään 15 % ja 200 ml
tai keskimääräiset PEF-arvot paranevat vähintään
20 % (vertailukohteina mieluiten
viisi vuorokautta ennen lääkityksen aloittamista
ja viisi viimeistä vuorokautta).
* Hoitokoe voidaan suorittaa myös inhaloitavalla
kortikosteroidilla (beklometasonia
tai budesonidia 1,6 mg/vrk tai flutikasonia
1,0 mg/vrk).
Astmatyyppejä on useita. Maailman terveysjärjestön eli WHO:n tautiluokituksessa ICD-10 ne ovat seuraavat:
J45.0 Allerginen astma:
-Tarkemmin määrittelemätön allerginen keuhkoputkitulehdus
-Allergiseen nuhaan liittyvä astma
-Atooppinen astma
-Ulkosyntyinen allerginen astma
-Heinänuhaan liittyvä astma
J45.1 Ei allerginen astma:
-Sisäsyntyinen ei-allerginen astma
-Infektioperäinen astma
-Idiosynkraattinen astma
J45.8 Sekamuotoinen astma:
-Allergisen astman ja ei-allergisen astman yhdistelmä
J45.9 Määrittelemätön astma:
-Tarkemmin märittelemätön astmaattinen keuhkoputkitulehdus
-Myöhään alkanut astma
-Astmaepäily
-Piilevä astma
Astmat voidaan jakaa kahteen eri päätyyppiiin myös sen mukaan ovatko ne eosinofiilisiä vai neutrofiilisiä. On osoittautunut, että ei-eosinofiilisten astmojen osuus on korkeintaan 50 % astmatapauksista. Nykyään lähdetään siis siitä, että pääosa astmoista on neutrofiili-välitteisiä hengitysteiden tulehduksia. Kun puhumme homealtistumisen seurauksena syntyneestä astmasta, sinun on erittäin tärkeätä huomioida, että yhtenä merkittävänä ei-eosinofiilisten astmojen aiheuttajana katsotaan olevan bakteerien endotoksiinit. Eli nimenomaan juuri myös aktinobakteerien (eli sädesienien kuten Streptomyces –bakteereiden) endotoksiinit. Puhumme siis tasan tarkkaan niistä bakteereista, joihin sinä olet nykyään ilmeisesti kokonaan keskittynyt.
Hiukkasten kulkeutuminen hengitysteissä:
Ylähengitysteihin jää valtaosa kaikkein pienimmistä, 0,001-0,01µm:n kokoisista ultrapienistä hiukkasista. Noin puolet suuremmista 0,01-0,1µm:n kokoisista ultrapienistä hiukkasista kulkeutuu alahengitysteihin eli keuhkoputkiin ja keuhkorakkuloihin. Vain noin kymmenen prosenttia 0,1-1µm:n kokoisista kertymähiukkasista jää lepohengityksessä alahengitysteihin. Valtaosa niistä ei ennätä laskeutua hengitystien pinnalle ennen uloshengitystä. Noin 30 prosenttia suuremmista, 1-2,5 µm:n kokoisista pienhiukkasista jää lepohengityksessä keuhkoputkiin ja keuhkorakkuloihin. Karkeista hengitettävistä, 2,5-10 µm:n kokoisista hiukkasista jää niihin vain 10-15 prosenttia. Tämä johtuu siitä, että noin 70 prosenttia näistä hiukkasista jää ylähengitysteihin. Kaiken kokoisista hiukkasista osa kulkeutuu uloshengitysilman mukana pois hengitysteistä. (Lähteet: WHO, USEPA, EU)
Syyllistyt rikokseen!
Tuo luettelo, jonka olet kopionut on vain astman kliinisiä kokeita. Ne eivät kerro yhtään mitään astman tulehduksellisesta luonteesta eli esim. mistä tulehdussoluista astmassa on kyse.
Henrik Nordan totesi jo vuonna 1993 TTL:n julkaisemassa kirjassa (sivu 84), että
LAINAUS ALKAA
Astman patigeneesin ymmärtämisessä on edistytty merkittävästi. Tutkimuksen painopiste on siirtynyt syöttösoluista muihin tulehdussoluihin ja välittäjä aineisiin.
LAINAUS PÄÄTTYY
Lopun kerroinkin Nordanin kirjoituksessa aiheen avauksessa.
Olet todella raukkamainen kosteusvauriokohteessa sairastuneita kohtaan. Uskon, että pahuutesi saa vielä palkkansa.
Pekka Nikkola
" Ne eivät kerro yhtään mitään astman tulehduksellisesta luonteesta eli esim. mistä tulehdussoluista astmassa on kyse. "
Astmat voidaan jakaa kahteen eri päätyyppiiin myös sen mukaan ovatko ne eosinofiilisiä vai neutrofiilisiä. On osoittautunut, että ei-eosinofiilisten astmojen osuus on korkeintaan 50 % astmatapauksista. Nykyään lähdetään siis siitä, että pääosa astmoista on neutrofiili-välitteisiä hengitysteiden tulehduksia. Kun puhumme homealtistumisen seurauksena syntyneestä astmasta, sinun on erittäin tärkeätä huomioida, että yhtenä merkittävänä ei-eosinofiilisten astmojen aiheuttajana katsotaan olevan bakteerien endotoksiinit. Eli nimenomaan juuri myös aktinobakteerien (eli sädesienien kuten Streptomyces –bakteereiden) endotoksiinit. Puhumme siis tasan tarkkaan niistä bakteereista, joihin sinä olet nykyään ilmeisesti kokonaan keskittynyt.
fiilinen krooninen tulehdus, niin sille on ihan oma nimensä: krooninen keuhkoputkitulehdus eli bronkiitti!!!
Älä puhu mistään bakteereiden endotoksiineista, koska M S-S selvitti tutkimuksissaan jo aikoja sitten, ettei niistä ole kyse. Hän sai selville että kyse on bakteereiden ns. bioaktiivisista sekundaarimetaboliiteista. Ne eivät ole siis mitään bakteerin osia, vaan bakteereiden ulkopuolelle syntyviä aineita. Ne tulevat siis bakteerin solukalvon läpi. Juuri tälläisen toiminnan tutkimiseen minä olen saanut erikoiskoulutuksen.
Minä tiedän myös, että näitä Streptomyces- ja Bacillus- bakteereiden myrkkyjä on tunnistettu vasta kole eli valinomysiini, kereleudi ja amylosiini. Niitä on enemmänkin, mutta niitä ei ole vielä tunnistettu. Tiedän myös, että niitä on helppo tutkia kosteusvaurioituneen rakennuksen sisäilmasta tai pölyhiukkasista. Näin on tehty jo monessa paikassa.
Jos biologinen hiukkanen törmää hengityselimen limakalvolle ja aiheuttaa tulehduksen, niin siitä jää immunologiseen muisttiin sen IgE-vasta-aine. Asian ollessa näin, niin homellaegia tunnistetaan IgE-vasta-aineesta. Todellisuudessa nämä homeallergiat ovat äärimmäisen harvinaisia, eikä niitä kosteusvauriossa oleskelu voi aiheuttaa.
Minusta alkaa tuntumaan, että olet lääkäri, joka nyt epätoivoisesti yrität pelastaa maamme lääkärikunnan pahoin ryvettyneen maineen.
Astmat voidaan jakaa vaikka kolmeen päätyyppiin, mutta jos biologinen hiukkanen aiheuttaa tulehduksen, niin se selviää siten, että löytyy tuon tulehduksen aiheuttaneen biologisen hiukkasen IgE-vasta-ainetta.
Pekka Nikkola
tutkiva TTL-KR-Af-allergikko
tarinaasi tiedejulkaisu PubMedissä???? Eivätkö huoli sitä? Miksiköhän?
Ote PubMed:in nykyisestä tietokannasta:
At most, only 50% of asthma cases are attributable to eosinophilic airway inflammation. It is hypothesised that a major proportion of asthma is based on neutrophilic airway inflammation, possibly triggered by environmental exposure to bacterial endotoxin, particulate air pollution, and ozone, as well as viral infections.
ps.
En edelleenkään ole lääkäri. Ikävä yllätys sinulle, että homesairaidenkin joukossa on omat aivot omaavia yksilöitä.
" Älä puhu mistään bakteereiden endotoksiineista, koska M S-S selvitti tutkimuksissaan jo aikoja sitten, ettei niistä ole kyse. Hän sai selville että kyse on bakteereiden ns. bioaktiivisista sekundaarimetaboliiteista."
Pulmonary toxicity of endotoxins: comparison of lipopolysaccharides from various bacterial species.
I Helander, H Saxén, M SALKINOJA-SALONEN, and R Rylander
he laskevat myös keuhkoputken tulehdukset kuuluviksi astmoihin:
http://keskustelu.suomi24.fi/show.fcgi?category=97&conference=4500000000000608&posting=22000000012917169
Tuossa lainauksessasi on tälläinen hyvin merkityksellinen sana kuin "hypothesised". Se tarkoittaa, että ei ole saatu vielä selville endotoksiinien osuutta tuon astman synnyssä. Siis vain oletetaan, mutta ei tiedetä.
Mikrobiologian professori Mirja Salkinoja-Salonen tutkimusryhmineen julkaisi jo vuonna 1999 kirjan, jossa kaikki on kerrottu.
Toivon, että nyt tästä lähtien alat käyttämään omia aivojasi oikein kunnolla, etkä vain googleta. Usko myös minun puheita. Niistä on aivan varmasti myös sinulle ennenpitkää hyötyä.
Jos lukee noita Jouni JK Jaakkolan tutkimuksia, niin hän laskee astmaksi, jos on yksikin astman kaltainen oire. Tuon kriteeristön mukaan minullakin on astma. Todennäköisti tuon kriteeristön mukaan koko Suomen kansalla on piakkoin astma, ellei kosteusvauriorakennuksia aleta pian korjailemaan.
Kerro nyt rohkeasti, että onko sinulla TTL-astma, vai mistä kiikastaa? Oletko kenties TYHOSAn toiminnassa mukana?
Huomenna kerron jälleen hyvin merkityksellisen asian. Se liittyy hiukkaskokoon ja miten se nivoituu TTL:n täysin järjenvastaisiin Af-altistuskokeisiin. Tuo artikkeli on olllut jo monet kerrat tällä palstalla linkitettynä, mutta kukaan ei ole rohjennut kommentoida sitä. Tai osittain olen jo siitä kertonut.
ystävällisin bakteerimyrkkyterveisin
Pekka Nikkola
tutkiva TTL-KR-Af-allergikko
ja oireilee
eli keuhkoputkistoni turpoilee ja erittää limaa kun allergeeni iskee.
Astma puhkesi kosteusvaurioituneen sokkelin purkupölyn pakkohengittämisestä työpaikalla.
On se toinenkin tauti, mutta sehän diagnosoidaan sitten myöhemmin.
Astmaani minun on pakko käyttää inhaloitavia. Formoterol vaihdettiin, pienempiannoksinen Oxis on nyt kesän tauolla. Ventolinea joudun siis käyttämään lähes päivittäin etten tukehdu. Astmakohtaus tuli viimeksi sitrushedelmän syömisestä, yllärinä ihan. En tajunnut kohtauksen vakavuutta aluksi, onneksi 2 ventolineannosta auttoi.
Minun keskivaikea obstruktioni korjaantui tukevalla astmalääkityksellä normaalin rajoihin, osittain jo ennen TTL:lle pääsyä. Af- altistus vahvisti ammattitaudin astmaksi, se toinenkin minulla etenee.
Keuhkolääkärini tietää ja seuraa myös sitä toista.
positiivinen, niin sinulla pitäisi olla sen IgE-vasta-ainetta. Oliko näin?
Oletan, että tuo kostunut sokkeli oli betonia. Näin ollen immuunipuolustuksesi on tuhonnut maaperäBAKTEEREIDEN erittämät myrkylliset aineenvaihduntatuoteet eli sinulla on aivan varmasti allerginen alveoliitti.
Muista, että myös keuhkoputken tulehdukdessa ja jopa allergisessa alveolitissa on obstruktiota pienissä hengitystiehyeissä. Sinä olet juuri tälläinen tapaus. Tuota ei lasketa astmaksi, koska se ei tapahdu keuhkoputkien LIMAKALVOLLA, vaan vähää ennen keuhkorakkuloita.
Tuolla Af:llä ei ole mitään tekemistä kosteusvauriossa sairastumisen kanssa. Se on silmänlumetta. Tuon altistuskokeen vuoksi olet nyt myös allerginen ulkoilmalle.
Niin vielä sellainen asia, että jos immuunipuolutus (Th1-lymfosyytti) pettää, niin sen jälkeen on myös perinteiset allergiat (Th2), kuten astma mahdollisia.
ystävällisin terveisin
Pekka Nikkola
kuten sanoin, tiedän kyllä..
Tiedän myös sen, että astmaksi kutsutaan sellaisia kohtauksia, joissa meinaa tukehtua ja avaava auttaa..
IgE:t eivät sillojn tutkittaessa olleet kovin korkeat, IgG:ssä löytyi yli normaalirajan ..
Olen varma, etten olisi kuntoutunut ilman hoitavia astmalääkkeitä silloin alussakaan.
Miten sen saisi loppumaan?? Edelleenkin esiinnyt asiantuntijana ja annat ihmisille diagnooseja hatustasi täysin väärin perustein.
Alan vähitellen ymmärtää, mitä henkilö, joka kirjoitti seuraavan tekstin, yritti sanoa sillä:
http://keskustelu.suomi24.fi/terveys_show.fcgi?category=97&conference=4500000000000608&posting=22000000024536216#22000000024536216
" Nisuiisulla tarinat elävät
kulloisenkin tarpeen mukaan, hänen kertomansa todellisuus muuttuu sitä mukaa, kun hänen päänsä niin päättää. Mutta eikö kukaan teistä Nisuiisun ihailijoista huomaa, että kaikki tapahtuu vain tuon yhden ainoan pään sisässä, salaliitot, vehkeilyt, kaikki?
"On varsin todennäköistä, että Cronbergiltä on tullut ohjeet puheenjohtajalle hiljentää minut, koska kyseessä oli siis kaikesta vihreydestä huolimatta aatetoverillisuus Mönkäreen ja Cronbergin välillä", kirjoittaa Nisuiisu.
Jos muistellaan vähän tarkemmin, niin viimeksi vehkeillessään mainittu puheenjohtaja oli keskustapuolueen leivissä, siitähän häntä oikein syytettiin, mutta nyt todellisuus onkin sitten muuttunut, heittänyt sanoisinko häränpyllyä ja kappas: puheenjohtaja vehkeilikin Nisuiisu-raukan pään menoksi vihreän Cronbergin käskystä, joka todellisuudessa onkin sosialisti, kuten on myös aina niin paha paha paha Mönkäre. Aatetovereita kaikki Cronbergit, Mönkäreet, TTL:t ja Henrik Nordmanit, TYHOSA:t ja Rakkulan entiset puheenjohtajat, homot, naiset, Tarja Haloset, vihreät, sosialistit, Kepukinko? No, melkein kaikki! Aatetovereita. Sitähän se olikin, kyllä Nisuiisu tietää!
Pahasti haiskahtaa, pahasti haiskahtaa. Ihan uteliaana kysyn vaan, kuka tarvitsee tällaista vainoharhaa. Homesairaatko? Tämäkö on sitä apua homesairaille, josta Nisuiisua niin ylistetään? Tällekin palstalle kirjoittaa homekatastrofiaan eläviä ihmisiä, eikä siinä elämäntilanteessa tarvita toisten homesairaiden toimesta yhtä ainoata vainoharhaista lausetta lisää sotkemaan muutenkin hämmentynyttä mieltä. Mutta mitäpä Nisuiisu kirjoittamisistaan vastuuta kantamaan, vainoharhalla luodaan ykseyttä, kuuliaisuutta johtajalle.
Kun Rakkulan entisen puheenjohtajan puoluevehkeilyt ovat niin mukavia syytöksiä ratsastaa, näin vaalien alla varsinkin vaikka niissä ei olisi tosiasian hiventäkään, niin olisiko aika alkaa pohtia niitä yhteyksiä, joita noiden syytösten Esittäjällä on poliittiseen äärioikeistoon? Tuo Nisuiisun vainoharhainen retoriikka on niin kovin tuttua tuolta politiikan vähemmän demokraattisilta laidoilta. Kuten taisivat olla hänen toimensa TYHOSA:ssa ja Rakkulassakin. Ettei vain kalasteltaisi homesairaiden sieluja sinne politiikan teon surullisemmille vesille, sinne missä on vain yksi johtaja, jonka komentoa muut tottelevat. "
asia, on se että TTL:n Af-altiskokeella ei selviä mikään kosteusvaurion aiheuttama sairaus, koska se ei ole kosteusvaurioindikaattorihome.
Tilannettasi on pahennettu huomattavasti tuolla kokeella.
Onko sinulla spirometria-käyriä? Niistä näkee helposti se, että onko astma vai alveoliitti?
Entä mitä sanottiin diffuusiokapasiteetistasi?
Kysyn vielä kerran, että oliko sinulla Af:n IgE-vasta-ainetta?
Sitten on vielä sellainen juttu, että pölisikö tuo purkutyö huomattavasti?
PN
on nimenomaan kosteusvaurioindikaattorihome. Se on sitä virallisissa julkaisuissa, epävirallisissa ja kaikissa muissakin sekä Suomessa että koko maailmassa.
Minusta on ikävää, että valehtelet jatkuvasti ja johdat homesairaita harhaan.
ja tarkistin IgE:t
- Af.., Clad.., Penicillium
tämä TTL:n testi tehtiin lähes vuosi sairastumisesta, joten kai ne pienet lukematkin merkitseviä voivat olla..
- purkupölyn seassa töissä, koska ikkunat vaihdettiin samaan aikaan - siivojia ei näkynyt- kaksi työntekijää sairastui
Astma oireilee yhä ja myös sen sain purkupölystä.
Alveoliittia sensijaan ei ole voitu diagnosoida ammattitaudiksi, ainakaan vielä.
varsin todennäköisesti kuivasta pölystä johtuva homeallergia eli astma, joka ei johdu kosteusvauriosta! Se on todella harvinainen sairaus, jos näin on. On tietysti mahdollista, että sinulla on jopa kuivasta pölystä johtuva allerginen alveoliitti, jos sinulla on Af:n IgG-vasta-ainetta.
Sinulla on juuri nuo kolme ulkoilman normaalia hometta, jotka Henkka ja co. löysivät tuossa Puolustusvoimien luolastotutkimuksessa ja saivat selville, että ne ei ainakaan sairastuttanut noita kostuneissa luolissa työskenteleviä, koska niitä oli luolissa vähemmän kuin ympäröivässä luonnossa.
Kerroit myös, että purit kostunutta betonia. Siitä saa allergisen alveoliitin. Siis kosteusvauriosta saa allergisen alveoliitin, mutta kuivasta pölystä tulee tietysti astma.
Olisin kiitollinen, jos lähettäisit s-postitse kuvan spirometria-käyrästäsi ja diff.kapsitettitutkimuksesta. Altistuspöytäkirjasta olisi myös mukava saada kopio.
Lukeeko E-lausunnossa, että kosteusvauriohomeiden aiheuttama astma? Vai jotain muuta?
Eikö mitattu lainkaan IgG-vasta-aineita?
Niin ei sekään, että on IgE-vasta-aineita vielä todista sitä, että olisi astma. On vain ajateltu näin, että koska IgE:n puoliintumisaika on niin lyhyt, että jos sitä on, niin on homeallergia. Nuo vasta-aineet ovat myös terveyden merkki. Siis merkki siitä, että immuunipuolustus toimii. Tottakai niitä pitää myös olla, jos niistä kerran on sairastunut. Määristä ei oikeastaan voi päätellä mitään. Yleensä kuitenkin, jos on vanhan ilmaisutavan mukaan kaksi tai kolme plussaa IgG-vasta-aineita, niin se tarkoittaa kyllä keuhkorakkulatulehdusta eli allergista alveoliittia. Kostuneen betonin tapauksessa sinulla pitäisi olla Bacillus cereusta ja Streptomycestä. Siis niiden IgG:tä.
Eikö tarkkaan selvitetty altistumisympäristöä. Se on A ja O diagnoosia tehtäessä?
Saatat olla muuten ensimmäinen tämän palstan lukija, jolla on homeesta johtuva sairaus. Ajattele, vain sinua varten on perustettu oma keskustelupalsta.
ystävällisin terveisin
Pekka Nikkola
Panetko halvalla taas homesairaita???
Astma on yleisin homealtistumisen seurauksena syntyvä sairaus. Sen jälkeen tulevat autoimmuunisairaudet (mm. reuma). Allerginen alveoliitti on harvinainen. Ja tämä siis koskee koko maailmaa. Jos sinulla alveoliitti se ei tarkoita, että sinä olet koko maailma, vaikka niin näytät ajattelevan.
nisuiisu ei ole alan asiantuntija.
juu en ollut purkamassa vaan toimistotöissä sain ne pöllytykset. Tarkistin IgG:t ja on siellä af ja clad ja fusarium ja penicillium ja tosi moni muukin..
Ja toki yhteys työpaikan kosteusvaurioihin oli vahvasti selvitetty.
Ajattelen sairastavani todella myös astmaa, koska
- se on diagnosoitu erikoissairaanhoidossakin jo ennen TTL:n tutkimuksia
- saan astmakohtauksia, joihin avaava auttaa
Alveoliittidiagnoosia ei varmuudella voitu vahvistaa, tutkittiin kyllä TTL:lla ja seuranta jatkuu.
Ihan sama mikä sairaus on nimeltään, kivaa ei ole kellään homevaivaisella.
kosteusvauriomikrobien aiheuttamista sairauksista maailmanlaajuisesti. Tieto siitä, mitkä homeet aiheuttavat astmaa löytyy asiantuntijasivustolta:
http://homejaterveys.net/index.php?option=com_content&view=article&id=70&Itemid=69
Myös USA:n viranomaiset ovat huolissaan kosteus- ja homevaurioihin liittyvästä astmatapausten valtavasta määrästä. Kuten alla olevasta tekstistä ilmenee, niin USA:ssa on 21,8 miljoonaa astmaa sairastavaa. Niistä keskimäärin 4,6 miljoonan arvioidaan johtuvan kotien kosteus- ja homevaurioista. Samassa artikkelissa kiinnitetään huomioita siihen, että sen lisäksi myös kouluissa, toimistoissa ja erilaisissa laitoksissa altistutaan vastaavanlaisesti. Todelliset kosteus- ja homevaurioiden aiheuttamat astmatapaukset ovat siis huomattavasti tuota 4,6 miljoonaa suuremmat.
(EPA on USA:n valtio korkein viranomainen näissä asioissa)
" Public health and economic impact of dampness and mold
U.S. Environmental Protection Agency, Indoor Environments Division, Office of Radiation and Indoor Air, Washington, DC, USA, Lawrence Berkeley National Laboratory, Indoor Environment Department, Berkeley, CA, USA
(aug. 2007)
The public health risk and economic impact of dampness and mold exposures was assessed using current asthma as a health endpoint. Individual risk of current asthma from exposure to dampness and mold in homes from W.J. Fisk, Q. Lei-Gomez & M.J. Mendell [(2007) Indoor Air 17, 226–235], and asthma risks calculated from additional studies that reported the prevalence of dampness and mold in homes were used to estimate the proportion of US current asthma cases that are attributable to dampness and mold exposure at 21% (95% confidence internal 12–29%). An examination of the literature covering dampness and mold in schools, offices, and institutional buildings, which is summarized in the Appendix, suggests that risks from exposure in these buildings are similar to risks from exposures in homes. Of the 21.8 million people reported to have asthma in the USA, approximately 4.6 (2.7–6.3) million cases are estimated to be attributable to dampness and mold exposure in the home. Estimates of the national cost of asthma from two prior studies were updated to 2004 and used to estimate the economic impact of dampness and mold exposures. By applying the attributable fraction to the updated national annual cost of asthma, the national annual cost of asthma that is attributable to dampness and mold exposure in the home is estimated to be $3.5 billion ($2.1–4.8 billion). Analysis indicates that exposure to dampness and mold in buildings poses significant public health and economic risks in the USA. These findings are compatible with public policies and programs that help control moisture and mold in buildings. "
koko ketjussa kyse koko ajan nisuiisun kirjoituksista