“Hemoglobiini muodostuu punasolujen muodostusvaiheessa luuytimessä, ei enää verenkierrossa kypsissä punasoluissa. Punasolujen hajoamisessa vapautuva hemoglobiinikin hajoaa ja sen hajoamistuotteena syntyvät aminohapot ja rauta-ioni hyödynnetään mm. uuden hemoglobiinin tuotannossa. Protoporfyriiniosa muutetaan bilirubiiniksi, joka kulkee verenkierrossa albumiiniin sitoutuneena maksaan. Maksa konjugoi bilirubiinin glukuronihappoon ja syntyvä yhdiste eritetään elimistöstä joko virtsan tai ulosteen mukana. Hajoaminen tapahtuu pääasiassa pernassa.”
Jos kofeiinia nautitaan liikaa suhteessa maksan kykyyn pilkkoa sitä, nousee pitoisuus veressä ja kertautuu aktiivisilla metaboliiteilla. Tällöin saattaa muodostua tilanne, jossa aktiivisten metyyliksantiinien vaikutukset HPA-akseliin saattavat kyetä rikkomaan punasoluja ja sitomaan tässä yhteydessä syntyneitä protoporfyriinejä kudoksiin jollain mekanismilla. Porfyriinit saattavat vapautua ajoittain takaisin verenkiertoon sen sijaan, että seuraisivat hemin normaalia kierrättämistä elimistössä. Vapauttavia tekijöitä voisivat olla esimerkiksi kofeiinin pitoisuuden lasku veressä, fyysinen rasitus, kemiallinen tai jokin muu tekijä.
Äkillinen kofeiinipulssi ei voi olla paniikkikohtauksen aiheuttaja, koska se aiheuttaisi akuutin kofeiinimyrkytyksen, jonka oireet eivät lainkaan sovi paniikkikohtauksen oirekuvaan. Kofeiinimyrkytystä ei pysty hallitsemaan esimerkiksi keskittymis- ja hengitysharjoituksilla kuten paniikkikohtausta. Kofeiinimyrkytys myös heikkenisi hyvin hitaasti maksan suodatuskyvyn ehdoilla.
Lopetettuani kofeiininkäytön, olen saanut kohtauksia, jotka miellän porfyriinien aiheuttamiksi. Niiden aikana verenpaine ei ole koholla, vaan olo on ennemminkin samanlainen kuin krapulassa tai flunssassa särkyineen ja vatsanväänteineen. Ulosteesta näyttäisi puuttuvan bilirubiini kokonaan ja tilaan liittyy aina löysät ulosteet. Kohtaukseen ei liity ahdistuneisuutta, pikemminkin voimakasta dysforiaa ja henkisten kykyjen nopea lasku on aivan selkeä. Laukaisijoina on toiminut fyysinen stressi, alkoholi ja valkosipulin runsas nauttiminen, jotka laukaisevat kohtauksia myös porfyriaa sairastavilla. Tila on kestänyt yleensä muutamista päivistä muutamiin viikkoihin, ja niiden aikana on esiintynyt stressitekijöiden laukaisemia kohtauksia, joiden oireet olivat täysin samat kuin paniikkikohtauksissa, joita koin kofeiinia käyttäessäni, erona oli vain oireiden voimakkuus. Yhden tällaisen kohtauksen aikana esiintyi lieviä hallusinaatioita ja psykoosiin viittaavia oireita.
Tällaista tilaa esiintyisi todennäköisimmin sellaisilla henkilöillä, joilla on CYP1A2*1F alleeli (hidas kofeiinigeeni), tai jokin muu kofeiinin biotransformaatiota hidastava tekijä, sekä tietysti kofeiinia käyttämättömillä henkilöillä, joilla jokin muu tekijä aiheuttaa samanlaisen vaikutuksen potentoimalla HPA-akselia kofeiinin tavoin.
Paniikkikohtaus olisi siis eräänlainen demoversio porfyriasta.
Jos kofeiinia nautitaan liikaa suhteessa maksan kykyyn pilkkoa sitä, nousee pitoisuus veressä ja kertautuu aktiivisilla metaboliiteilla. Tällöin saattaa muodostua tilanne, jossa aktiivisten metyyliksantiinien vaikutukset HPA-akseliin saattavat kyetä rikkomaan punasoluja ja sitomaan tässä yhteydessä syntyneitä protoporfyriinejä kudoksiin jollain mekanismilla. Porfyriinit saattavat vapautua ajoittain takaisin verenkiertoon sen sijaan, että seuraisivat hemin normaalia kierrättämistä elimistössä. Vapauttavia tekijöitä voisivat olla esimerkiksi kofeiinin pitoisuuden lasku veressä, fyysinen rasitus, kemiallinen tai jokin muu tekijä.
Äkillinen kofeiinipulssi ei voi olla paniikkikohtauksen aiheuttaja, koska se aiheuttaisi akuutin kofeiinimyrkytyksen, jonka oireet eivät lainkaan sovi paniikkikohtauksen oirekuvaan. Kofeiinimyrkytystä ei pysty hallitsemaan esimerkiksi keskittymis- ja hengitysharjoituksilla kuten paniikkikohtausta. Kofeiinimyrkytys myös heikkenisi hyvin hitaasti maksan suodatuskyvyn ehdoilla.
Lopetettuani kofeiininkäytön, olen saanut kohtauksia, jotka miellän porfyriinien aiheuttamiksi. Niiden aikana verenpaine ei ole koholla, vaan olo on ennemminkin samanlainen kuin krapulassa tai flunssassa särkyineen ja vatsanväänteineen. Ulosteesta näyttäisi puuttuvan bilirubiini kokonaan ja tilaan liittyy aina löysät ulosteet. Kohtaukseen ei liity ahdistuneisuutta, pikemminkin voimakasta dysforiaa ja henkisten kykyjen nopea lasku on aivan selkeä. Laukaisijoina on toiminut fyysinen stressi, alkoholi ja valkosipulin runsas nauttiminen, jotka laukaisevat kohtauksia myös porfyriaa sairastavilla. Tila on kestänyt yleensä muutamista päivistä muutamiin viikkoihin, ja niiden aikana on esiintynyt stressitekijöiden laukaisemia kohtauksia, joiden oireet olivat täysin samat kuin paniikkikohtauksissa, joita koin kofeiinia käyttäessäni, erona oli vain oireiden voimakkuus. Yhden tällaisen kohtauksen aikana esiintyi lieviä hallusinaatioita ja psykoosiin viittaavia oireita.
Tällaista tilaa esiintyisi todennäköisimmin sellaisilla henkilöillä, joilla on CYP1A2*1F alleeli (hidas kofeiinigeeni), tai jokin muu kofeiinin biotransformaatiota hidastava tekijä, sekä tietysti kofeiinia käyttämättömillä henkilöillä, joilla jokin muu tekijä aiheuttaa samanlaisen vaikutuksen potentoimalla HPA-akselia kofeiinin tavoin.
Paniikkikohtaus olisi siis eräänlainen demoversio porfyriasta.
Vastaukset 3
Vanhimmat
lopeta ny oikeesti ja mee hoitoon.
pitäisikö heidänkin mennä hoitoon?
haluaa kyseenalaistaa teoriani, hän voi tehdä sen siten, että ryhtyy nauttimaan NAC:tä (asetyylikysteiiniä), jota käytetään myös porfyrian hoidossa. Ainetta saa luontaistuotekaupoista ja netistä hintaan 34€ kahden kuukauden kuurista.
Jos oireet poistuvat, se on vahva viittaus siihen suuntaan, että teoriani on oikea, itse olen sen jo havainnut omalta kohdaltani.
Jos haluaa tieteellisen varmuuden, pitää mitata verestä ja vuorokausivirtsasta porfyriinitasot ennen lääkityksen aloittamista ja sen jälkeen kun oireet ovat poistuneet.