Tänne kanssa, VS lue tämä.

Tuo huume sisältää niin paljon ennakkoluuloja, että kun jää sanattomaksi, niin sitten vedotaan siihen.

Ihan kuten rasisti voisi sanoa, että ajatelkaa ne on rättipäitä, siis rättipäitä. Ihan yhtä supistunut ja ahdistunut maailmankuvasi on kuin rasistillakin.

Mene nyt pian julkaisemaan joku sepustus taas saduista ja mielikuvista ja sitten vaikka pari juttua naisen äänellä ja parit teini jutut vois kanssa tehdä terää.

tai psyykkiset sairaudet eivät kuitenkaan ole lisääntyneet alueilla, missä kannabiksen käyttö on lisääntynyt. Selitäpä nyt tämä ristiriita auki.

Hyvin taas "dodgesit" täysin minun antamani linkin ja laitoit tilalle jotain muita kaivamasia "tuloksia". Miksi et ymmärrä kun edessä on täysin selvää tutkimustulosta? Miksi jankkaat vastaan? Vastaa!

Ja tuohon antamaasi "tutkimukseen" vastaan antamani linkin ensimmäisellä kappaleella jonka toivon että LUET JÄRJELLÄ jos sinulle sitä on yhtään luotu:

"Yksi huomattavampia hetkiä oli 28. heinäkuuta 2007 lääkärilehti Lancetissa julkaistu erään tutkijaryhmän rohkea väite, että kannabiksen polttaminen voi kohottaa psykoottisen episodin riskiä 40 prosenttia tai enemmän. LUONNOLLISESTI TÄLLAINEN VAROITTAVA JA PELOTTELEVA RETORIIKKA SAI MEDIAN TÄYDELLISEN HUOMION, ja se julkaistiin myös Suomessa kaikissa valtamedioissa. Joissain jopa toiseen kertaan muutaman kuukauden päästä."

PS. Tapani Sarvanti on myös ehdottoman anti-kannabisti joten ei mikään ihme että hän suoltaa tuollaista skeidaa suustaan.

ddwadwads kirjoitti:

Hyvin taas "dodgesit" täysin minun antamani linkin ja laitoit tilalle jotain muita kaivamasia "tuloksia". Miksi et ymmärrä kun edessä on täysin selvää tutkimustulosta? Miksi jankkaat vastaan? Vastaa!

Ja tuohon antamaasi "tutkimukseen" vastaan antamani linkin ensimmäisellä kappaleella jonka toivon että LUET JÄRJELLÄ jos sinulle sitä on yhtään luotu:

"Yksi huomattavampia hetkiä oli 28. heinäkuuta 2007 lääkärilehti Lancetissa julkaistu erään tutkijaryhmän rohkea väite, että kannabiksen polttaminen voi kohottaa psykoottisen episodin riskiä 40 prosenttia tai enemmän. LUONNOLLISESTI TÄLLAINEN VAROITTAVA JA PELOTTELEVA RETORIIKKA SAI MEDIAN TÄYDELLISEN HUOMION, ja se julkaistiin myös Suomessa kaikissa valtamedioissa. Joissain jopa toiseen kertaan muutaman kuukauden päästä."

PS. Tapani Sarvanti on myös ehdottoman anti-kannabisti joten ei mikään ihme että hän suoltaa tuollaista skeidaa suustaan.

lääkärilehti lancet kelpasi siihen asti kunnes kehtasi korjata lausuntoaan.
ja tutkijat muuttuivat heti epäluotettaviksi kun sanoivat kannabiksesta muutakin
kuin negatiivista. sylttytehdasta kaikki tyynni jotka hamppua puolustavat.

hohhoijaa samaa vanhaa vs: sää. kaikki siis ihan kaikki hamppua puolustavat
puheet ovat jostain sylttytehtaasta joka on ihmeellisesti kyennyt soluttautumaan
eu. n, yk. n ja tutkijoiden sekaan. tuo jos mikä kuullostaa jo kunnon harhalta.

kuten muutkin vahvan harhan kehittäneet ei vs: kään kykene näkemään omaa
tilaansa. aika paha homma saada kannabiksella pää sekaisin ilman että edes
käyttää sitä. :D

Juuri näin.

old_profile_54264 kirjoitti:

Juuri näin.

Kyllä. Juuri näin. Avoimesti netissä mielisairauttaan ja vainoharhojaan esittelevä, mutta itseään toki hyvinkin terveenä pitävä VS on puhunut.

Sitä kutsutaan sairaudentunnottomuudeksi. Se on sama asia, mistä syystä poika toteaa, että kaikki on hyvin.

Molemmat luulevat olevansa terveitä, sekä isä että poika, mutta ulkopuolinen näkee totuuden selkeästi. Molemmat ovat tahdonvastaisen hoidon tarpeessa. Isä ehkä enemmän.

"hallussani olevan lääkärin todistuksen"

Taitaa olla aika vanha. Kai jotain vuodelta 1981. Eikö?

Joten lienee jo tauti skitsofreniaksi kehkeytynyt, kun psykoosi ei kestä hoitamattomanakaan kovinkaan kauan. Sama tauti hänellä siis kuin sinullakin.

Per-keelen professori kirjoitti:

"hallussani olevan lääkärin todistuksen"

Taitaa olla aika vanha. Kai jotain vuodelta 1981. Eikö?

Joten lienee jo tauti skitsofreniaksi kehkeytynyt, kun psykoosi ei kestä hoitamattomanakaan kovinkaan kauan. Sama tauti hänellä siis kuin sinullakin.

Minulla oli koulukaveri, joka kärsi skitsofreniasta ja hänen vanhemmillaan oli sama sairaus.

Varmasti tosi vaikea sairaus. Skitsofreniasta kärsivät käyttävät myös mielellään huumeita, varsinkin alkoholia, pilveä ja tupakkaa, enkä sitä yhtään ihmettele, niin huonolla tolalla on myös heidän hoito. Lääkkeet ovat tosi kurjia sivuvaikutuksineen. Siihenkin sairauteen suhtaudutaan niin vittumaisesti. Kaveri kertoi mitä oli kokenut hoitojaksoilla ja kyllä pisti vihaksi hänen puolestaan. Hän oli tosi mukava, mutta sitten aina sairauden saadessa otetta, muuttui.

Tälläkin tapauksella on varmasti kovat paineet, sillä tavallaan syyttää itseään siitä, että pojalla on sama sairaus. Tulee vielä enemmän itsevihaa ja jonnekin sitä on kanavoitava. Kun vaan pystyis vapautumaan tuosta itsevihasta, sillä ei se hänen vikansa ole, että vaikea sairaus periytyy..

Tässä vielä linkki

http://kannabisuutiset.wordpress.com/2009/07/06/tutkimus-kumoaa-vaitetyn-yhteyden-kannabiksen-ja-mielisairauksien-valilta/

niinpä niimpä kirjoitti:

Minulla oli koulukaveri, joka kärsi skitsofreniasta ja hänen vanhemmillaan oli sama sairaus.

Varmasti tosi vaikea sairaus. Skitsofreniasta kärsivät käyttävät myös mielellään huumeita, varsinkin alkoholia, pilveä ja tupakkaa, enkä sitä yhtään ihmettele, niin huonolla tolalla on myös heidän hoito. Lääkkeet ovat tosi kurjia sivuvaikutuksineen. Siihenkin sairauteen suhtaudutaan niin vittumaisesti. Kaveri kertoi mitä oli kokenut hoitojaksoilla ja kyllä pisti vihaksi hänen puolestaan. Hän oli tosi mukava, mutta sitten aina sairauden saadessa otetta, muuttui.

Tälläkin tapauksella on varmasti kovat paineet, sillä tavallaan syyttää itseään siitä, että pojalla on sama sairaus. Tulee vielä enemmän itsevihaa ja jonnekin sitä on kanavoitava. Kun vaan pystyis vapautumaan tuosta itsevihasta, sillä ei se hänen vikansa ole, että vaikea sairaus periytyy..

Tässä vielä linkki

http://kannabisuutiset.wordpress.com/2009/07/06/tutkimus-kumoaa-vaitetyn-yhteyden-kannabiksen-ja-mielisairauksien-valilta/

Lainaus aikeisemmasta vastauksestani...
(Tämä siksi, koska tätäkin palstaa lukee myös nk. "ohikulkijat")

"Eli empiirinen kokemus ei siis anna oikeaa vastausta kysymykseen " aiheuttaako kannabis mielenterveyssairauksia. Näin on nimenomaan kannabiksen kohdalla, koska kannabiksen ensimmäinen isku terveyteen on juuri "komentokeskukseen" eli aivoihin. Jos isku olisikin johonkin muualle ihmisen kehossa ja aivot pysyisi terveenä, niin silloin empiirisestä kokemyksesta olisi hyötyä.
KEELEN yliopiston tutkijat ottivat siis väärän lähdön tutkimuksilleen ja siksi se on epäluotettava. Epäluotettava myös sen takia, koska VAIN sylttytehtaan KANNABISUUTISET ovat ottaneet KEELEN yliopiston tutkijoiden mielipiteet onkeensa ja levittää sitä totuutena."

vierestäseurannut kirjoitti:

Lainaus aikeisemmasta vastauksestani...
(Tämä siksi, koska tätäkin palstaa lukee myös nk. "ohikulkijat")

"Eli empiirinen kokemus ei siis anna oikeaa vastausta kysymykseen " aiheuttaako kannabis mielenterveyssairauksia. Näin on nimenomaan kannabiksen kohdalla, koska kannabiksen ensimmäinen isku terveyteen on juuri "komentokeskukseen" eli aivoihin. Jos isku olisikin johonkin muualle ihmisen kehossa ja aivot pysyisi terveenä, niin silloin empiirisestä kokemyksesta olisi hyötyä.
KEELEN yliopiston tutkijat ottivat siis väärän lähdön tutkimuksilleen ja siksi se on epäluotettava. Epäluotettava myös sen takia, koska VAIN sylttytehtaan KANNABISUUTISET ovat ottaneet KEELEN yliopiston tutkijoiden mielipiteet onkeensa ja levittää sitä totuutena."

Kysymys sinulle "vierestäseurannut".
Kerrot jatkuvasti kannabiksen vaaroista ja vetoat poikaasi kertoen hänen ongelmastaan, unohdat tietoisesti aina mainita, että han käytti LSD:tä, miksi kerrot poikasi ongelman johtuvan vain ja ainoastaan kannabiksesta??

vierestäseurannut kirjoitti:

Lainaus aikeisemmasta vastauksestani...
(Tämä siksi, koska tätäkin palstaa lukee myös nk. "ohikulkijat")

"Eli empiirinen kokemus ei siis anna oikeaa vastausta kysymykseen " aiheuttaako kannabis mielenterveyssairauksia. Näin on nimenomaan kannabiksen kohdalla, koska kannabiksen ensimmäinen isku terveyteen on juuri "komentokeskukseen" eli aivoihin. Jos isku olisikin johonkin muualle ihmisen kehossa ja aivot pysyisi terveenä, niin silloin empiirisestä kokemyksesta olisi hyötyä.
KEELEN yliopiston tutkijat ottivat siis väärän lähdön tutkimuksilleen ja siksi se on epäluotettava. Epäluotettava myös sen takia, koska VAIN sylttytehtaan KANNABISUUTISET ovat ottaneet KEELEN yliopiston tutkijoiden mielipiteet onkeensa ja levittää sitä totuutena."

Luitko edes artikkelia, josta tässä ketjussa puhutaan? Empiirisellä aineistolla tutkijat eivät tarkoita omakohtaisia kokemuksiaan, joita sinun mukaasi käyttäjä ei voisi objektiivisesti arvioida, vaan ainoastaan sitä, että vaikka kannabiksen käyttäminen on lisääntynyt viime vuosikymmeninä länsimaissa huomattavasti, ei mielisairauksissa ole näkynyt vastaavaa nousua, vaikka pitäisi jos käyttö aiheuttaisi mielenterveysongelmia. Näin siis kokemuksellinen eli empiirinen havainto vallitsevasta tilanteesta nykymaailmassa kumoaa väitteen, jonka mukaan kannabiksen käyttö lisäisi riskiä sairastua mielisairauksiin.

subjektiivinen kirjoitti:

Luitko edes artikkelia, josta tässä ketjussa puhutaan? Empiirisellä aineistolla tutkijat eivät tarkoita omakohtaisia kokemuksiaan, joita sinun mukaasi käyttäjä ei voisi objektiivisesti arvioida, vaan ainoastaan sitä, että vaikka kannabiksen käyttäminen on lisääntynyt viime vuosikymmeninä länsimaissa huomattavasti, ei mielisairauksissa ole näkynyt vastaavaa nousua, vaikka pitäisi jos käyttö aiheuttaisi mielenterveysongelmia. Näin siis kokemuksellinen eli empiirinen havainto vallitsevasta tilanteesta nykymaailmassa kumoaa väitteen, jonka mukaan kannabiksen käyttö lisäisi riskiä sairastua mielisairauksiin.

Varmasti näinkin voi asian osittain tulkita, mutta kyllä minulla on se kokemus kannabistien ajatusmaailmasta, että esim. minua on moitittu siitä (ja sen takia en tiedä mitään) ettei minulla ole omakohtaista kokemusta, eli itse en siis ole kokeillut kannabista.

Näiden yliopistokavereiden perustama tutkijaryhmä voi hyvinkin olla oikeassa siinä, että kannabis vähemmän aiheuttaa skitsofreniaa, mutta he vaikenevat psykoosin suhteen. Ja sitä he ei todellakaan pysty kieltämään,etteikö kannabis aiheuta psykooseja. Psykoosi on jatkyvasti päällä esim. pojallani.

Se, että milloin poikani psykoosi muuttuu skitsofreniaksi, sitä näillä palstoilla ei pystytä kertomaan.

Kaikki kannabiksesta kertovat tietolähteet ovat asiasta yhtämieltä, että se aiheuttaa psykooseja.

vierestäseurannut kirjoitti:

Varmasti näinkin voi asian osittain tulkita, mutta kyllä minulla on se kokemus kannabistien ajatusmaailmasta, että esim. minua on moitittu siitä (ja sen takia en tiedä mitään) ettei minulla ole omakohtaista kokemusta, eli itse en siis ole kokeillut kannabista.

Näiden yliopistokavereiden perustama tutkijaryhmä voi hyvinkin olla oikeassa siinä, että kannabis vähemmän aiheuttaa skitsofreniaa, mutta he vaikenevat psykoosin suhteen. Ja sitä he ei todellakaan pysty kieltämään,etteikö kannabis aiheuta psykooseja. Psykoosi on jatkyvasti päällä esim. pojallani.

Se, että milloin poikani psykoosi muuttuu skitsofreniaksi, sitä näillä palstoilla ei pystytä kertomaan.

Kaikki kannabiksesta kertovat tietolähteet ovat asiasta yhtämieltä, että se aiheuttaa psykooseja.

jos avoimet psykoosioireet jatkuvat yli vuoden, ollaan jo aika lähellä skitsofreniadiagnoosin antamista.

joten poikasi "psykoosi", joka on jatkunut pari vuosikymmentä, ei taida enää psykoosina mennä läpi, jos lääkäriin mennään asiaa nykypäivänä tutkimaan.

poikasi elää omassa maailmassaan, sinä omassasi.

onhan se nähty erittäin selkeästi.

ventami kirjoitti:

Kysymys sinulle "vierestäseurannut".
Kerrot jatkuvasti kannabiksen vaaroista ja vetoat poikaasi kertoen hänen ongelmastaan, unohdat tietoisesti aina mainita, että han käytti LSD:tä, miksi kerrot poikasi ongelman johtuvan vain ja ainoastaan kannabiksesta??

Kirjoitit...

"unohdat tietoisesti aina mainita, että han käytti LSD:tä, miksi kerrot poikasi ongelman johtuvan vain ja ainoastaan kannabiksesta??"

Korjaan hieman lausettasi/ kysymystäsi, sen olisi pitänyt kuulua näin...

unohdat tietoisesti aina mainita, että han käytti myös LSD:tä, --oman kertomansa mukaan pari kolme kertaa kolmekymmentä vuotisen kannabisputkensa aikana.miksi kerrot poikasi ongelman johtuvan vain ja ainoastaan kannabiksesta??

Uskallan korjata kysymystäsi siitä syystä koska olen jo usempaan otteeseen maininnut, että hän on pari kolme kertaa käyttänyt myös LSD:tä. Niinkuin monet muutkin kannabistit)
Hänen pääasiallisin psykedeelinen aineensa on ollut ja on kannabis.
Ja tämänhetkisten tietojen mukaan LSD:n seuraamukset ovat erillaisia.

Lääkärinkin mukaan poikani psykoosi johtuu kannabiksesta.

subjektiivinen kirjoitti:

Luitko edes artikkelia, josta tässä ketjussa puhutaan? Empiirisellä aineistolla tutkijat eivät tarkoita omakohtaisia kokemuksiaan, joita sinun mukaasi käyttäjä ei voisi objektiivisesti arvioida, vaan ainoastaan sitä, että vaikka kannabiksen käyttäminen on lisääntynyt viime vuosikymmeninä länsimaissa huomattavasti, ei mielisairauksissa ole näkynyt vastaavaa nousua, vaikka pitäisi jos käyttö aiheuttaisi mielenterveysongelmia. Näin siis kokemuksellinen eli empiirinen havainto vallitsevasta tilanteesta nykymaailmassa kumoaa väitteen, jonka mukaan kannabiksen käyttö lisäisi riskiä sairastua mielisairauksiin.

Muistetaanpa, että tupakan ja keuhkosyövän välillä oli pitkään voimakas positiivinen korrelaatio (ja korrelaatio ei implikoi kausaliteettia), kunnes sitten löydettiin mekanismi, jolla tupakansavu todella aiheuttaa sen keuhkosyövän. Kannabiksen kanssa olemme samassa tilanteessa: positiivisia korrelaatioita psyykkisiin häiriöihin ja epäsosiaaliseen käyttäytymiseen on olemassa, ja sitten löytyi ensimmäinen ja ihka aito geneettinen alttius nimenomaan kannabiksen aiheuttamallle psykoosille.

http://www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/1586 ... t=Abstract

Tuo on tiivistelmä. Tutkimuksessa todetaan, että henkilöillä, joilla on kaksi COMT val 158 -entsyymiä koodaavaa alleelia, on kymmenkertainen riski saada kannabiksen poltosta psykoosi. Toisin sanoen tietty perimä altistaa kannabiksen aiheuttamalle psykoosille kymmenen kertaa voimakkaammin kuin toisenlainen perimä.

Helpommin sulavammassa muodossa tutkimusta referoidaan täällä:
http://www.schizophrenia.com/sznews/arc ... 01559.html

Tarkennuksena sanon vielä, että vasta-argumentti "kannabis on siis vain laukaissut perimässä olleen skitsofrenia-alttiuden, eikä aiheuttanut skitsofreniaa" on virheellinen: skitsofreenikoilla pitäisi tällöin olla tuota altistavaa COMT-alleeliparia runsaasti terveitä henkilöitä enemmän. Vaan kun ei ole, ero on aivan marginaalinen.

Tässä tutkimuksessa mainittu psykoosi on nimenomaan sellainen, jonka juuri kannabis aiheuttaa.



Näin ollen COMT val 158 -homotsygotian aiheuttama psykoosiriskin kymmenkertaistuminen kannabiksen käytön yhteydessä on ehdottomasti yksi parhaista näytöistä kannabiksen vaaroista.


Ohessa tutkimus, laitan sen tänne kokonaan kun linkin kautta ei pääse kuin kirjautumalla.
val-val tyyppiä oli 27 % tutkimukseen osallistuneista.

Lyhyesti sanottuna 27%:lla ihmisistä on geenityyppi joka altistaa kannabispsykoosiriskin kymmenkertaistumiseen.

subjektiivinen kirjoitti:

Luitko edes artikkelia, josta tässä ketjussa puhutaan? Empiirisellä aineistolla tutkijat eivät tarkoita omakohtaisia kokemuksiaan, joita sinun mukaasi käyttäjä ei voisi objektiivisesti arvioida, vaan ainoastaan sitä, että vaikka kannabiksen käyttäminen on lisääntynyt viime vuosikymmeninä länsimaissa huomattavasti, ei mielisairauksissa ole näkynyt vastaavaa nousua, vaikka pitäisi jos käyttö aiheuttaisi mielenterveysongelmia. Näin siis kokemuksellinen eli empiirinen havainto vallitsevasta tilanteesta nykymaailmassa kumoaa väitteen, jonka mukaan kannabiksen käyttö lisäisi riskiä sairastua mielisairauksiin.

The Effects of COMT Val

Cécile Henquet, PhD (Department of Psychiatry and Neuropsychology, South Limburg Mental Health Research and Teaching Network, European Graduate School of Neuroscience, Maastricht University, Maastricht, The Netherlands), discussed her research on a recently discovered gene-environment interaction in the context of psychosis[5] — a multifactorial disease with both genetic and environmental factors. Several risk factors, such as prenatal exposure to the influenza virus and urban place of birth and upbringing, although controversial, have been associated with odds ratios (OR) in the range of 1.2 to 2.4.[6-10] On the other hand, the relative risk for a first-degree relative of someone with schizophrenia is approximately 10.0, suggesting a prominent role for genetics in the etiology of schizophrenia. Nonetheless, only weak evidence exists for specific susceptibility genes for schizophrenia despite numerous studies evaluating the potential association of candidate genes.

Recent years have witnessed a clear association between cannabis and psychosis, though the causal nature of this association is still somewhat controversial. In a recent meta-analysis, the pooled estimate for the development of psychosis associated with prior cannabis use was an OR of 2.1 (95% confidence interval [CI], 1.7 to 2.5).[11] The risk is higher for those using cannabis in adolescence and in those with greater vulnerability toward the disease.[12] Many people who use cannabis do not develop schizophrenia, and many individuals with schizophrenia have never used the drug. These converging lines of evidence suggest that a gene-environment interaction may underlie the association between cannabis use and schizophrenia. A gene-environment interaction occurs when specific genes moderate the individual's sensitivity to an environmental risk factor. Dr. Henquet reviewed the criteria for identifying a gene-environment interaction described by Moffitt and colleagues.[13]

old_profile_54264 kirjoitti:

The Effects of COMT Val

Cécile Henquet, PhD (Department of Psychiatry and Neuropsychology, South Limburg Mental Health Research and Teaching Network, European Graduate School of Neuroscience, Maastricht University, Maastricht, The Netherlands), discussed her research on a recently discovered gene-environment interaction in the context of psychosis[5] — a multifactorial disease with both genetic and environmental factors. Several risk factors, such as prenatal exposure to the influenza virus and urban place of birth and upbringing, although controversial, have been associated with odds ratios (OR) in the range of 1.2 to 2.4.[6-10] On the other hand, the relative risk for a first-degree relative of someone with schizophrenia is approximately 10.0, suggesting a prominent role for genetics in the etiology of schizophrenia. Nonetheless, only weak evidence exists for specific susceptibility genes for schizophrenia despite numerous studies evaluating the potential association of candidate genes.

Recent years have witnessed a clear association between cannabis and psychosis, though the causal nature of this association is still somewhat controversial. In a recent meta-analysis, the pooled estimate for the development of psychosis associated with prior cannabis use was an OR of 2.1 (95% confidence interval [CI], 1.7 to 2.5).[11] The risk is higher for those using cannabis in adolescence and in those with greater vulnerability toward the disease.[12] Many people who use cannabis do not develop schizophrenia, and many individuals with schizophrenia have never used the drug. These converging lines of evidence suggest that a gene-environment interaction may underlie the association between cannabis use and schizophrenia. A gene-environment interaction occurs when specific genes moderate the individual's sensitivity to an environmental risk factor. Dr. Henquet reviewed the criteria for identifying a gene-environment interaction described by Moffitt and colleagues.[13]

One gene of substantial interest to schizophrenia researchers is the catechol-O-methyltransferase (COMT) gene, and specifically the Val 158 Met functional polymorphism. Though only weakly associated with risk for psychotic illness, this polymorphism is associated with working memory and executive functioning, both of which are part of the cognitive phenotype of the illness. The Val/Val genotype is associated with higher enzymatic activity and lower dopamine levels in the prefrontal cortex, compared with the Met/Met genotype (with the Val/Met genotype being in between). In a recent sentinel study, Caspi and coworkers[14] confirmed the hypothesis that those with the Val/Val genotype are more vulnerable to psychosis when exposed to cannabis during adolescence vs those with the Met/Met genotype.[14] Thus, the COMT Val 158 Met polymorphism genotype appears to moderate the effects of adolescent-onset cannabis use on the later development of psychosis.

Dr. Henquet and colleagues have recently reported that cannabis use increases the risk of psychotic symptoms in young people, particular those with an underlying predisposition for psychosis.[15] To expand this research, and based on the aforementioned gene-environment interaction discovery, Dr. Henquet's research sought to replicate the gene-environment interaction using an experimental design and momentary assessment methodology. Specifically, her research was designed to determine whether or not those with a psychometrically defined susceptibility to psychosis who are exposed to cannabis develop more psychosis-related symptoms.

The first research design was a 2-day, double-blinded, placebo-controlled, cross-over study conducted in Barcelona, Spain. The 40-item Community Assessment of Psychic Experiences (CAPE) was used to assess psychosis liability. On the basis of these scores, individuals at low and high risk for schizophrenia were administered cannabis vs placebo, and then the following week they were given the other. Among study participants, the frequencies of the genotypes were:

* 26% Met/Met;

* 27% Val/Val; and

* 47% Val/Met.

There were no differences in genotypes by gender, group (patient, relative, or control), cannabis use, or liability for schizophrenia. During the study, cannabis use decreased verbal memory, but Val/Val subjects had significantly worsened cognition with cannabis. The same was true for the visual memory domain, as well as the attention domain (as measured by the Continuous Performance Task). In terms of acute psychotic symptoms, a 3-way interaction was found. The effect of genotype and cannabis use was dependent on underlying psychosis liability. Specifically, carriers of the Val allele were more sensitive to the cannabis-inducing effects on hallucinatory experiences, and this was conditional on having a psychometrically determined liability for psychosis.

old_profile_54264 kirjoitti:

One gene of substantial interest to schizophrenia researchers is the catechol-O-methyltransferase (COMT) gene, and specifically the Val 158 Met functional polymorphism. Though only weakly associated with risk for psychotic illness, this polymorphism is associated with working memory and executive functioning, both of which are part of the cognitive phenotype of the illness. The Val/Val genotype is associated with higher enzymatic activity and lower dopamine levels in the prefrontal cortex, compared with the Met/Met genotype (with the Val/Met genotype being in between). In a recent sentinel study, Caspi and coworkers[14] confirmed the hypothesis that those with the Val/Val genotype are more vulnerable to psychosis when exposed to cannabis during adolescence vs those with the Met/Met genotype.[14] Thus, the COMT Val 158 Met polymorphism genotype appears to moderate the effects of adolescent-onset cannabis use on the later development of psychosis.

Dr. Henquet and colleagues have recently reported that cannabis use increases the risk of psychotic symptoms in young people, particular those with an underlying predisposition for psychosis.[15] To expand this research, and based on the aforementioned gene-environment interaction discovery, Dr. Henquet's research sought to replicate the gene-environment interaction using an experimental design and momentary assessment methodology. Specifically, her research was designed to determine whether or not those with a psychometrically defined susceptibility to psychosis who are exposed to cannabis develop more psychosis-related symptoms.

The first research design was a 2-day, double-blinded, placebo-controlled, cross-over study conducted in Barcelona, Spain. The 40-item Community Assessment of Psychic Experiences (CAPE) was used to assess psychosis liability. On the basis of these scores, individuals at low and high risk for schizophrenia were administered cannabis vs placebo, and then the following week they were given the other. Among study participants, the frequencies of the genotypes were:

* 26% Met/Met;

* 27% Val/Val; and

* 47% Val/Met.

There were no differences in genotypes by gender, group (patient, relative, or control), cannabis use, or liability for schizophrenia. During the study, cannabis use decreased verbal memory, but Val/Val subjects had significantly worsened cognition with cannabis. The same was true for the visual memory domain, as well as the attention domain (as measured by the Continuous Performance Task). In terms of acute psychotic symptoms, a 3-way interaction was found. The effect of genotype and cannabis use was dependent on underlying psychosis liability. Specifically, carriers of the Val allele were more sensitive to the cannabis-inducing effects on hallucinatory experiences, and this was conditional on having a psychometrically determined liability for psychosis.

In a second study, the research group used an experience sampling method in which participants wore a watch and recorded cannabis consumption, along with details about affect and psychotic symptoms, at randomly selected times throughout the day. Thus, moment-to-moment experiences associated with cannabis use in everyday life were assessed outside of a controlled research setting. The study included 31 patients with schizophrenia, 25 controls, and 5 relatives of patients. The frequency of cannabis use was not dependent on genotype. Cannabis use increased reports of hallucinations and other psychotic symptoms. The Val/Val group was found to be more susceptible to cannabis use in daily life, especially in terms of auditory hallucinations. This association was again conditional on preexisting psychosis liability (3-way interaction between genotype, cannabis use, and CAPE scores).

The researchers found no evidence that positive psychotic symptoms cause people to use cannabis acutely, thereby failing to support a self-medication hypothesis related to psychotic symptoms. Cannabis is, however, associated with a mood-enhancing effect whereby one feels better immediately after use (thus, the reinforcing nature of the drug). Dr. Henquet postulated that cannabis use in the context of schizophrenia is associated with an acute mood-enhancing effect; but, in the long term, cannabis is associated with worsening of positive symptoms. Because this is a delayed and long-term effect, it is not recognized and, therefore, does not alter the reinforcement potential of the drug. These findings demonstrate that in people with psychometric evidence for psychosis liability, the COMT Val 158 Met polymorphism genotype moderates the effects of cannabis on the manifestation of psychotic symptoms as well as on impairments of memory and attention. This and several other presentations at the conference highlighted the increased focus on gene-environment interactions in psychiatric research. Such research helps to clarify potential mechanisms by which the multitude of "social" or environmental risk factors for schizophrenia may interact with an underlying genetic diathesis to bring about symptoms or even full psychiatric syndromes, such as psychosis.
http://www.medscape.com/viewarticle/543415_3

old_profile_54264 kirjoitti:

In a second study, the research group used an experience sampling method in which participants wore a watch and recorded cannabis consumption, along with details about affect and psychotic symptoms, at randomly selected times throughout the day. Thus, moment-to-moment experiences associated with cannabis use in everyday life were assessed outside of a controlled research setting. The study included 31 patients with schizophrenia, 25 controls, and 5 relatives of patients. The frequency of cannabis use was not dependent on genotype. Cannabis use increased reports of hallucinations and other psychotic symptoms. The Val/Val group was found to be more susceptible to cannabis use in daily life, especially in terms of auditory hallucinations. This association was again conditional on preexisting psychosis liability (3-way interaction between genotype, cannabis use, and CAPE scores).

The researchers found no evidence that positive psychotic symptoms cause people to use cannabis acutely, thereby failing to support a self-medication hypothesis related to psychotic symptoms. Cannabis is, however, associated with a mood-enhancing effect whereby one feels better immediately after use (thus, the reinforcing nature of the drug). Dr. Henquet postulated that cannabis use in the context of schizophrenia is associated with an acute mood-enhancing effect; but, in the long term, cannabis is associated with worsening of positive symptoms. Because this is a delayed and long-term effect, it is not recognized and, therefore, does not alter the reinforcement potential of the drug. These findings demonstrate that in people with psychometric evidence for psychosis liability, the COMT Val 158 Met polymorphism genotype moderates the effects of cannabis on the manifestation of psychotic symptoms as well as on impairments of memory and attention. This and several other presentations at the conference highlighted the increased focus on gene-environment interactions in psychiatric research. Such research helps to clarify potential mechanisms by which the multitude of "social" or environmental risk factors for schizophrenia may interact with an underlying genetic diathesis to bring about symptoms or even full psychiatric syndromes, such as psychosis.
http://www.medscape.com/viewarticle/543415_3

Tässä on siis 4 peräkkäistä osaa.

laitan uudelleen vielä tämän.
http://www.schizophrenia.com/sznews/archives/001559.html

vierestäseurannut kirjoitti:

Lainaus aikeisemmasta vastauksestani...
(Tämä siksi, koska tätäkin palstaa lukee myös nk. "ohikulkijat")

"Eli empiirinen kokemus ei siis anna oikeaa vastausta kysymykseen " aiheuttaako kannabis mielenterveyssairauksia. Näin on nimenomaan kannabiksen kohdalla, koska kannabiksen ensimmäinen isku terveyteen on juuri "komentokeskukseen" eli aivoihin. Jos isku olisikin johonkin muualle ihmisen kehossa ja aivot pysyisi terveenä, niin silloin empiirisestä kokemyksesta olisi hyötyä.
KEELEN yliopiston tutkijat ottivat siis väärän lähdön tutkimuksilleen ja siksi se on epäluotettava. Epäluotettava myös sen takia, koska VAIN sylttytehtaan KANNABISUUTISET ovat ottaneet KEELEN yliopiston tutkijoiden mielipiteet onkeensa ja levittää sitä totuutena."

Käsität nyt hieman väärin empiirisen tutkimuksen. Se ei nyt tässä yhteydessä tarkoita sitä, että kannabistilta kysytään: oletko sairas. Se tarkoittaa tässä yhteydessä sitä, että lisääntynyt kannabiksen käyttö ei ole lisännyt skitsofrenioiden ja vakavampien mielenterveysongelmien määrää. Eli ei olla havaittu käytännössä korrelaatiota kannabiksen käytön ja skitsofrenioiden esiintymistiheyden välillä.

Ymmärrätkö? Ymmärrä please, muuten tämäkin lakkaa olemasta oikea keskustelu.

Empiirinen tutkimus: "Empiirinen tutkimus (kreik. empeiria) eli kokemusperäinen tutkimus perustuu tutkimuskohteen HAVAINNOINTIIN tai MITTAAMISEEN. Se eroaa siis teoreettisesta tutkimuksesta, jossa tutkimuksen kohteeseen perehdytään ajatusrakennelmien ja niiden tarkastelun avulla. Useimmiten käytännön tutkimuksessa yhdistetään kumpaakin: käytännön esimerkit sitovat teoreettisen tarkastelun todellisuuteen ja aiheen teoreettinen tarkastelu puolestaan vahvistaa empiirisen aineiston käyttökelpoisuutta"
-Wikipedia

merkityksiä kirjoitti:

Käsität nyt hieman väärin empiirisen tutkimuksen. Se ei nyt tässä yhteydessä tarkoita sitä, että kannabistilta kysytään: oletko sairas. Se tarkoittaa tässä yhteydessä sitä, että lisääntynyt kannabiksen käyttö ei ole lisännyt skitsofrenioiden ja vakavampien mielenterveysongelmien määrää. Eli ei olla havaittu käytännössä korrelaatiota kannabiksen käytön ja skitsofrenioiden esiintymistiheyden välillä.

Ymmärrätkö? Ymmärrä please, muuten tämäkin lakkaa olemasta oikea keskustelu.

Empiirinen tutkimus: "Empiirinen tutkimus (kreik. empeiria) eli kokemusperäinen tutkimus perustuu tutkimuskohteen HAVAINNOINTIIN tai MITTAAMISEEN. Se eroaa siis teoreettisesta tutkimuksesta, jossa tutkimuksen kohteeseen perehdytään ajatusrakennelmien ja niiden tarkastelun avulla. Useimmiten käytännön tutkimuksessa yhdistetään kumpaakin: käytännön esimerkit sitovat teoreettisen tarkastelun todellisuuteen ja aiheen teoreettinen tarkastelu puolestaan vahvistaa empiirisen aineiston käyttökelpoisuutta"
-Wikipedia

Se ettei kaikkia ole diagnisoitu, ei tarkoita ettei ongelmia esiintyisi.
Jos jokainen kannabiksen käyttäjä kävisi tutkimuksissa tapauksia löytyisi paljon enemmän (mm. psykoosin ennakko-oireet).

Tässä suomalainen tutkimus aikakauslehden siteeraamana.
http://www.kaleva.fi/plus/index.cfm?j=731928

merkityksiä kirjoitti:

Käsität nyt hieman väärin empiirisen tutkimuksen. Se ei nyt tässä yhteydessä tarkoita sitä, että kannabistilta kysytään: oletko sairas. Se tarkoittaa tässä yhteydessä sitä, että lisääntynyt kannabiksen käyttö ei ole lisännyt skitsofrenioiden ja vakavampien mielenterveysongelmien määrää. Eli ei olla havaittu käytännössä korrelaatiota kannabiksen käytön ja skitsofrenioiden esiintymistiheyden välillä.

Ymmärrätkö? Ymmärrä please, muuten tämäkin lakkaa olemasta oikea keskustelu.

Empiirinen tutkimus: "Empiirinen tutkimus (kreik. empeiria) eli kokemusperäinen tutkimus perustuu tutkimuskohteen HAVAINNOINTIIN tai MITTAAMISEEN. Se eroaa siis teoreettisesta tutkimuksesta, jossa tutkimuksen kohteeseen perehdytään ajatusrakennelmien ja niiden tarkastelun avulla. Useimmiten käytännön tutkimuksessa yhdistetään kumpaakin: käytännön esimerkit sitovat teoreettisen tarkastelun todellisuuteen ja aiheen teoreettinen tarkastelu puolestaan vahvistaa empiirisen aineiston käyttökelpoisuutta"
-Wikipedia

Sinä voit toki uskoa teoriaasi, ja minä uskon omaani, eli kannabisti kun puhuu empiirisesta eli omakohtaisesta kokemuksesta kannabiksen suhteen, niin se tarkoittaa kannabiksen käyttöä.

old_profile_54264 kirjoitti:

Se ettei kaikkia ole diagnisoitu, ei tarkoita ettei ongelmia esiintyisi.
Jos jokainen kannabiksen käyttäjä kävisi tutkimuksissa tapauksia löytyisi paljon enemmän (mm. psykoosin ennakko-oireet).

Tässä suomalainen tutkimus aikakauslehden siteeraamana.
http://www.kaleva.fi/plus/index.cfm?j=731928

tai ei, kävisi tutkimuksissa, löytyisi paljon enemmän psykooseja, ennakko-oireista puhumattakaan.

Joka tapauksessa kannabispsykoosivouhotukset ovat menneet jo pitkälti ohi todellisuuden. Mitä Kalevan artikkeliin tulee niin melko pintapuolinen raapaisu oli todellisuuteen sekä tutkimuksiin tuokin. Samoja tutkimuksia kun sitten tutkitaan tarkemmin, ei löydykään käytännössä vahvistusta villeille teorioille.

En väitä etteikö kannabis vaikuttaisi joihinkin ihmiseen negatiivisesti suhteessa mielenterveyteen. Mutta ei se vain vaikuta niin paljon kuin kuvittelet, sillä jos se oikeasti olisi edes puolet niin pahaa kuin alkoholi niin kannabiksen haittavaikutukset olisivat jo pamahtaneet esiin vähän näkyvämmin. Sitä käytetään tässäkin maassa jo melkoisen paljon suuresta maailmasta puhumattakaan.

Mutta ai niin, eräiden mielestähän kannabis aiheuttaa liki kaiken pahan maailmassa. Sodat, kurjuudet, heikkolahjaisuuden jne. hoh hoijaa..

Huvittavaa on tietenkin se, että jos kannabiksenvastainen henkilö pääsee tekemään "arviota" käyttäjän suhteen niin kaikki tietenkin laitetaan kannabiksen piikiiin päänsärystä alkaen. Onneksi alkoholia käyttänyt isäni kuoli terveenä juoppona (voi luoja sen sekoiluja), mutta myös äitini "raitiina" käyttää masennus- ja unilääkkeitä. Harmi ettei kumpikaan heistä ole/ollut käyttänyt kannabista, sillä olisin voinut syyttää pilveä kaikesta epäterveestä käytöksestä.

vierestäseurannut kirjoitti:

Sinä voit toki uskoa teoriaasi, ja minä uskon omaani, eli kannabisti kun puhuu empiirisesta eli omakohtaisesta kokemuksesta kannabiksen suhteen, niin se tarkoittaa kannabiksen käyttöä.

Empiirinen tutkimus on hieman eri asia kuin empiirinen kokemus subjektiivisesti. Empiirinen tutkimus ei perustu henkilökohtaiseen tutkimukseen. Empiirinen tutkimus eroaa teoreettisesta tutklimuksesta siten, että se nojaa käytännöstä havaittuihin kokemuksiin ja kokemuksia (tai sairauksia) voidaan havannoida ja mitata niiden esiintyvyyttä jne.

En esim. puhunut omasta kokemuksesta mitään (jos minulle vastasit). Puhuin siitä, ettei skitsofrenioiden ja pahojen mielenterveysongelmien määrä ei ole lisääntynyt niillä(kään) alueilla, missä kannabiksen käyttö on lisääntynyt. Ymmärrätkö nyt? Tämä on melko oleellinren asia, sillä teoreettiset hypoteesit poikkesivat siitä, mitä käytännössä tapahtuu.

tälläkään kertaa kirjoitti:

Empiirinen tutkimus on hieman eri asia kuin empiirinen kokemus subjektiivisesti. Empiirinen tutkimus ei perustu henkilökohtaiseen tutkimukseen. Empiirinen tutkimus eroaa teoreettisesta tutklimuksesta siten, että se nojaa käytännöstä havaittuihin kokemuksiin ja kokemuksia (tai sairauksia) voidaan havannoida ja mitata niiden esiintyvyyttä jne.

En esim. puhunut omasta kokemuksesta mitään (jos minulle vastasit). Puhuin siitä, ettei skitsofrenioiden ja pahojen mielenterveysongelmien määrä ei ole lisääntynyt niillä(kään) alueilla, missä kannabiksen käyttö on lisääntynyt. Ymmärrätkö nyt? Tämä on melko oleellinren asia, sillä teoreettiset hypoteesit poikkesivat siitä, mitä käytännössä tapahtuu.

Voit toki olla oikeassa, eli empiirinen TUTKIMUS on eri asia kun empiirinen kokemus.

Minä kuitenkin puhun nyt psykooseista ja tämä, oliko se nyt Deelen yliopiston tutkija porukka ei taas puhunut psykoosin lisääntymisestä, vaan skitsofrenian ja muiden mielitautisairauksien vakaana pysymisestä, huolimatta kannabiksen käytön lisääntymisestä. Jättikö DEELEN porukka psykoosin tarkotushakuisesti pois vai ei, se jääköön arvoitukseksi.

Suomalainen tutkimus on toista mieltä sen osoitti mm. nimerkki "Erään" postaama linkki KALEVA lehden kirjoituksesta.

vierestäseurannut kirjoitti:

Voit toki olla oikeassa, eli empiirinen TUTKIMUS on eri asia kun empiirinen kokemus.

Minä kuitenkin puhun nyt psykooseista ja tämä, oliko se nyt Deelen yliopiston tutkija porukka ei taas puhunut psykoosin lisääntymisestä, vaan skitsofrenian ja muiden mielitautisairauksien vakaana pysymisestä, huolimatta kannabiksen käytön lisääntymisestä. Jättikö DEELEN porukka psykoosin tarkotushakuisesti pois vai ei, se jääköön arvoitukseksi.

Suomalainen tutkimus on toista mieltä sen osoitti mm. nimerkki "Erään" postaama linkki KALEVA lehden kirjoituksesta.

Jatkoa edelliseen... niinkuin kirjoitin---SIIS PSYKOOSIIN ja" Kannabiksen käyttö nuorella iällä on myös vahvempi skitsofrenian riskitekijä kuin käyttö vanhempana."


Osaston arkisto Kannabis lisää nuoren riskiä sairastua psykoosiin


Kannabiskokeilut lisäävät nuorten riskiä sairastua psykoosiin. Oulun yliopiston tutkimuksen mukaan kannabista kokeilleet nuoret saavat muita useammin psykoosin ennakko-oireita.

Akatemiatutkija Jouko Miettusen mukaan psykoosiin sairastumista selittää se, että kannabis vaikuttaa aivoihin ja pitkäaikainen käyttö aiheuttaa aivoissa muutoksia. Kannabiksen käyttö nuorella iällä on myös vahvempi skitsofrenian riskitekijä kuin käyttö vanhempana.

Tutkimus on laajin väestöpohjainen tutkimus kannabiksen käytöstä ja psykoosialttiudesta. Siihen osallistui yli 6 000 pohjoissuomalaista 15-16-vuotiasta nuorta.

Tutkimus on julkaistu tänään brittiläisessä psykiatrian alan lehdessä.

PS Onse sentään hyvä, että löytyy "eräitä" jotka ymmärtää asiaa.

vierestäseurannut kirjoitti:

Jatkoa edelliseen... niinkuin kirjoitin---SIIS PSYKOOSIIN ja" Kannabiksen käyttö nuorella iällä on myös vahvempi skitsofrenian riskitekijä kuin käyttö vanhempana."


Osaston arkisto Kannabis lisää nuoren riskiä sairastua psykoosiin


Kannabiskokeilut lisäävät nuorten riskiä sairastua psykoosiin. Oulun yliopiston tutkimuksen mukaan kannabista kokeilleet nuoret saavat muita useammin psykoosin ennakko-oireita.

Akatemiatutkija Jouko Miettusen mukaan psykoosiin sairastumista selittää se, että kannabis vaikuttaa aivoihin ja pitkäaikainen käyttö aiheuttaa aivoissa muutoksia. Kannabiksen käyttö nuorella iällä on myös vahvempi skitsofrenian riskitekijä kuin käyttö vanhempana.

Tutkimus on laajin väestöpohjainen tutkimus kannabiksen käytöstä ja psykoosialttiudesta. Siihen osallistui yli 6 000 pohjoissuomalaista 15-16-vuotiasta nuorta.

Tutkimus on julkaistu tänään brittiläisessä psykiatrian alan lehdessä.

PS Onse sentään hyvä, että löytyy "eräitä" jotka ymmärtää asiaa.

Tutkimus kumoaa väitetyn yhteyden kannabiksen ja mielisairauksien väliltä
6
07
2009

On väitetty, että kannabis aiheuttaa tietyn tyyppisiä mielisairauksia, erityisesti skitsofreniaa ja psykoosia. Paljon on tehty väitteiden tueksi valtamedian ja muiden toimesta.

Yksi huomattavampia hetkiä oli 28. heinäkuuta 2007 lääkärilehti Lancetissa julkaistu erään tutkijaryhmän rohkea väite, että kannabiksen polttaminen voi kohottaa psykoottisen episodin riskiä 40 prosenttia tai enemmän. Luonnollisesti tällainen varoittava ja pelotteleva retoriikka sai median täydellisen huomion, ja se julkaistiin myös Suomessa kaikissa valtamedioissa. Joissain jopa toiseen kertaan muutaman kuukauden päästä.

Vielä huolestuttavampaa on se, että väitetty kannabiksen ja skitsofrenian yhteys oli yksi pääsyistä kannabiksen uudelleenluokitteluun (sanallisesta tai kirjallisesta huomautuksesta rikokseksi, josta voidaan tuomita jopa viideksi vuodeksi vankilaan). Se oli myös pääministeri Gordon Brownin, sekä kuluskandaalin vuoksi eroamaan joutuneen entisen sisäministeri Jacqui Smithin ja muiden selvästi eniten käyttämä väite. Ehkä itse kiihoke koko uudelleenluokittelun aloittamiseen Isossa-Britanniassa?


Paljon ehdittiin Lancetissa julkaistun tutkimuksen nimissä tehdä, mutta siinä oli perustavanlaatuinen argumenttivirhe. Sellainen, josta kummallista kyllä, yksikään massamedia ei viitsinyt mainita. Empiirinen aineisto itsessään ei tukenut tutkijoiden hypoteesia siitä, että kannabiksen polttaminen olisi yhteydessä lisääntyneeseen skitsofrenian määrään tai muihin mielisairauksiin yleisessä väestössä. Fakta, jonka jopa tutkijat vastahakoisesti myönsivät, kun he myöhemmin julistivat: “Odotettujen skitsofreniatapausten trendi ei ole samankaltainen tai yhdensuuntainen kannabiksen käytön trendin kanssa.” Tämä jäi kuitenkin täysin ilman päättäjien ja median huomiota.

Tämä tuo meidät vuoteen 2009.

Kaksi vuotta Lancetissa julkaistun kaameita ennusteita kertovan tutkimuksen jälkeen ryhmä tutkijoita Keelen yliopiston Lääketieteen osastolta on koonnut todella kattavan aineiston pohjakseen, ja he laittavat kannabiksen ja mielisairauksien väitetyn yhteyden todelliseen testiin. Pian julkaistavassa Schizophrenia Research -lehden artikkelissa he vertaavat kannabiksen käytön ja skitsofrenian ja/tai psykoosien esiintymistiheyden trendejä Isossa-Britanniassa. Mitä he havaitsivatkaan?

Arviointi kannabiksen käytön vaikutuksista diagnosoitujen skitsofrenioiden määrään Iso-Britanniassa vuodesta 1996 vuoteen 2005.

Frisher M, Crome I, Martino O, Croft P.

Department of Medicines Management, Keele University, Staffordshire, ST5 5BG, United Kingdom.

Tuore systemaattinen arviointi päätteli, että kannabiksen käyttö lisää psykoottisten lopputulosten riskiä itsenäisesti hämmentävistä ja hetkellisistä päihtymysvaikutuksista. Edelleen kannabiksen käytön ja skitsofrenian assosiaatiomalli näytti, että skitsofrenian esiintymistiheys ja levinneisyys lisääntyisivät vuodesta 1990 eteenpäin. Malli perustuu kolmeen osatekijään: a) lisääntynyt suhteellinen riski psykoottisiin lopputuloksiin säännöllisellä kannabiksenkäytöllä verrattuna niihin, jotka eivät ole koskaan käyttäneet kannabista välillä 1.8 ja 3.1, b) huomattava kasvu kannabiksen käytössä Isossa-Britanniassa 1970-luvun puolesta välistä eteenpäin ja c) kohonnut riski 20 vuotta ensimmäisestä kannabiksen kokeilusta. Tämä tutkimus tutkii onko tämä tapahtunut Isossa-Britanniassa tutkimalla vuosittaisia levinneisyys- ja esiintymistiheystaulukoita skitsofreniasta ja psykooseista, mitattuna diagnosoituina tapauksina vuodesta 1996 vuoteen 2005. Takautuva analyysi tietokannasta (General Practice Research Database, GPRD) kerättiin 183 praktiikalta Englannista, Walesista, Skotlannista ja Pohjois-Irlannista. Tutkimusjoukko käsitti lähes 600 000 potilasta joka vuosi, edustaen arviolta 2,3 % Iso-Britannian ikävuosien 16–44 välisestä populaatiosta. Vuosien 1996 ja 2005 välillä skitsofrenian levinneisyys ja esiintymistiheys oli joko vakaa tai laskeva. Perusteluja muulle kuin aidolle vakaudelle tai laskulle harkittiin, mutta pidettiin epäuskottavina.
Yhteenvetona, tämä tutkimus ei löytänyt mitään todisteita skitsofrenian tai psykoosien lisääntymisestä yleisessä väestössä vuodesta 1996 vuoteen 2005.

Voimmeko odottaa anteeksipyyntöä – tai edes muutosta politiikkaan – Gordon Brownin hallitukselta piakkoin? Tai edes vähintään jonkinlaista “oikaisua” aiemmin näkyvästi uutisoituihin väitteisiin valtamediassa? Tai sentään tälle uudelle tutkimukselle jotain näkyvyyttä mediassa?

Lähteet:

Tutkimuksen abstrakti englanniksi: http://www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/19560900

http://blog.norml.org/2009/07/01/study-debunks-claims-that-pot-smoking-causes-mental-illness/
http://www.norml.org/index.cfm?Group_ID=6798
http://norml.org/index.cfm?Group_ID=7326
http://www.timesonline.co.uk/tol/news/politics/article3156255.ece
http://norml.org/index.cfm?Group_ID=7595

vierestäseurannut kirjoitti:

Jatkoa edelliseen... niinkuin kirjoitin---SIIS PSYKOOSIIN ja" Kannabiksen käyttö nuorella iällä on myös vahvempi skitsofrenian riskitekijä kuin käyttö vanhempana."


Osaston arkisto Kannabis lisää nuoren riskiä sairastua psykoosiin


Kannabiskokeilut lisäävät nuorten riskiä sairastua psykoosiin. Oulun yliopiston tutkimuksen mukaan kannabista kokeilleet nuoret saavat muita useammin psykoosin ennakko-oireita.

Akatemiatutkija Jouko Miettusen mukaan psykoosiin sairastumista selittää se, että kannabis vaikuttaa aivoihin ja pitkäaikainen käyttö aiheuttaa aivoissa muutoksia. Kannabiksen käyttö nuorella iällä on myös vahvempi skitsofrenian riskitekijä kuin käyttö vanhempana.

Tutkimus on laajin väestöpohjainen tutkimus kannabiksen käytöstä ja psykoosialttiudesta. Siihen osallistui yli 6 000 pohjoissuomalaista 15-16-vuotiasta nuorta.

Tutkimus on julkaistu tänään brittiläisessä psykiatrian alan lehdessä.

PS Onse sentään hyvä, että löytyy "eräitä" jotka ymmärtää asiaa.

THC voi parantaa skitsofrenian oireita
26
05
2009

Kannabiksen psykoaktiivinen ainesosa THC paransi skitsofrenian oireita muutamilla potilailla kliinisesti tutkituissa tapauksissa.



New Yorkissa sijaitsevan Rocklandin psykiatrisen keskuksen tutkijat raportoivat skitsofenian oireiden parantumista neljällä potilaalla, jotka saivat oraalisesti synteettistä THC:ta (dronabinol). Tutkimukset aloitettiin sen jälkeen, kun yhdellä potilaalla havaittiin dramaattinen parannus voinnissa.

31-vuotta psykiatrina toimineen Glenn Schwarczin johtama tutkijaryhmä havaitsi, että kolmella viidestä potilaasta THC paransi oireita. Tutkituilla oli vakava krooninen skitsofrenia, ja tutkimusta edeltäviä itseraportoituja kokemuksia kannabiksen tuomasta avusta skitsofreniaan.

Tutkijat valitsivat vain potilaita joilla oli vakava, vaikeasti parannettava ja ärsykkeitä vastaanottamaton tila, jotta tutkimuksen hyödyt varmasti peittoaisivat mahdolliset riskit. Tutkimukseen oli 200 halukasta kroonista psykoosipotilasta, mutta vain viisi täytti vaaditut ehdot.

Dronabinolia annettiin aluksi 2,5 milligrammaa kaksi kertaa päivässä ja annos nostettiin 5 milligrammaan toisella viikolla ja 10 milligrammaan kolmannella viikolla. Mitään merkittäviä sivuvaikutuksia ei havaittu. Yksi potilaista vaati kahdeksan viikkoa saavuttaakseen merkittävää paranemista, kun muiden tila koheni lyhyemmässä ajassa.

“Tämä parannus näyttää olleen psykoottisten ydinoireiden vähentyminen kolmella neljästä vastaajasta. Ei vain tuntemattomista syistä johtuvaa rauhoittumista”, tutkijat huomauttivat.

Tulokset ehdottavat, että “kannabinoidien rooli psykoosissa voi olla paljon monimutkaisempi kuin aiemmin on ajateltu. Ne avaavat uuden mahdollisen roolin kannabinoideille skitsofrenian hoidossa.” Tutkimus julkaistiin Journal of Clinical Psychopharmacology -lehden kesäkuun 2009 numerossa.


Lähde:

http://journals.lww.com/psychopharmacology/Abstract/2009/06000/Synthetic__DELTA__9_Tetrahydrocannabinol.10.aspx

Nyt sinä sotket pahemman kerran, yksi psykoosisairaus on skitsofrenia ja sitähän juuri ollaan toitotettu, että aiheuttaa skitsofreniaa, vaikka ei varmasti sitä aiheuta. Kun vielä tuossakin todettiin, eikä muihin mielisairauksiin. Osaatko lukea tai kuunneella muita ku itseäsi :)

Niin monessa monessa tutkimuksessa tuo väite kumottu.

Siis ei siellä olla puhelimella soiteltu, että onko hyvät chillit menossa :)

Niinku väestön pohjalta tutkittu kannabiksen käytön kasvua ja todettu, että pitälläkään aikavälillä tarkasteltuna, se ei parinkymmen vuoden sisällä ole nostanut mielisairauksien määrää.

Miten luulet, että tuollaista edes julkaistaisiin muuten!

Kaiken lisäksi tuo poikasi tarina muuttuu aina sen verran, että mikähän kameleontti se sinun poikasi on. Varmasti ymmärrät, jos hieman epäilen hänen olemassaoloaan. Et ainakaan niiden mielikuvitustarinoittesi perusteella vaikuta kovin luotettavalta.

old_profile_54264 kirjoitti:

In a second study, the research group used an experience sampling method in which participants wore a watch and recorded cannabis consumption, along with details about affect and psychotic symptoms, at randomly selected times throughout the day. Thus, moment-to-moment experiences associated with cannabis use in everyday life were assessed outside of a controlled research setting. The study included 31 patients with schizophrenia, 25 controls, and 5 relatives of patients. The frequency of cannabis use was not dependent on genotype. Cannabis use increased reports of hallucinations and other psychotic symptoms. The Val/Val group was found to be more susceptible to cannabis use in daily life, especially in terms of auditory hallucinations. This association was again conditional on preexisting psychosis liability (3-way interaction between genotype, cannabis use, and CAPE scores).

The researchers found no evidence that positive psychotic symptoms cause people to use cannabis acutely, thereby failing to support a self-medication hypothesis related to psychotic symptoms. Cannabis is, however, associated with a mood-enhancing effect whereby one feels better immediately after use (thus, the reinforcing nature of the drug). Dr. Henquet postulated that cannabis use in the context of schizophrenia is associated with an acute mood-enhancing effect; but, in the long term, cannabis is associated with worsening of positive symptoms. Because this is a delayed and long-term effect, it is not recognized and, therefore, does not alter the reinforcement potential of the drug. These findings demonstrate that in people with psychometric evidence for psychosis liability, the COMT Val 158 Met polymorphism genotype moderates the effects of cannabis on the manifestation of psychotic symptoms as well as on impairments of memory and attention. This and several other presentations at the conference highlighted the increased focus on gene-environment interactions in psychiatric research. Such research helps to clarify potential mechanisms by which the multitude of "social" or environmental risk factors for schizophrenia may interact with an underlying genetic diathesis to bring about symptoms or even full psychiatric syndromes, such as psychosis.
http://www.medscape.com/viewarticle/543415_3

Asiaa siis asiallista, mutta juuri tuo tutkimus nyt ei perustunut yhtään mihinkään muuhun, kun että mikä on pössis.

Siis, että jos kokee hallusinogeenisiä asioita, niin sitten on riski saada psykoosi, sehän tuossa oli koko jutun ydin.

Nuo ihmistyypit jaettiin vaan kyselyjen ja tutkimuksien mukaan.

Ei todella voida kysymysten perusteella tietää, että joo koska kuvailet tuollaisen elämyksen tulet joutumaan psykoosiin. HALOOO!!!

Siis nyt jotain helvetin kouriin tuntuvaa näyttöä, ei tuo nyt ollut yhtään mikään tutkimus, sitä paitsi miten tuo alleeli vaan päätellään olevan noilla ihmisillä.

Tutkimuspohja perustui viimekädessä siihen, miten kuvaili pilveänsä tai miten eläytyi pilveen.

Jokapäivä käyttäjiä ei otettu mukaan, sekin entisestään laittaa epäilyttämään.

ventami kirjoitti:

THC voi parantaa skitsofrenian oireita
26
05
2009

Kannabiksen psykoaktiivinen ainesosa THC paransi skitsofrenian oireita muutamilla potilailla kliinisesti tutkituissa tapauksissa.



New Yorkissa sijaitsevan Rocklandin psykiatrisen keskuksen tutkijat raportoivat skitsofenian oireiden parantumista neljällä potilaalla, jotka saivat oraalisesti synteettistä THC:ta (dronabinol). Tutkimukset aloitettiin sen jälkeen, kun yhdellä potilaalla havaittiin dramaattinen parannus voinnissa.

31-vuotta psykiatrina toimineen Glenn Schwarczin johtama tutkijaryhmä havaitsi, että kolmella viidestä potilaasta THC paransi oireita. Tutkituilla oli vakava krooninen skitsofrenia, ja tutkimusta edeltäviä itseraportoituja kokemuksia kannabiksen tuomasta avusta skitsofreniaan.

Tutkijat valitsivat vain potilaita joilla oli vakava, vaikeasti parannettava ja ärsykkeitä vastaanottamaton tila, jotta tutkimuksen hyödyt varmasti peittoaisivat mahdolliset riskit. Tutkimukseen oli 200 halukasta kroonista psykoosipotilasta, mutta vain viisi täytti vaaditut ehdot.

Dronabinolia annettiin aluksi 2,5 milligrammaa kaksi kertaa päivässä ja annos nostettiin 5 milligrammaan toisella viikolla ja 10 milligrammaan kolmannella viikolla. Mitään merkittäviä sivuvaikutuksia ei havaittu. Yksi potilaista vaati kahdeksan viikkoa saavuttaakseen merkittävää paranemista, kun muiden tila koheni lyhyemmässä ajassa.

“Tämä parannus näyttää olleen psykoottisten ydinoireiden vähentyminen kolmella neljästä vastaajasta. Ei vain tuntemattomista syistä johtuvaa rauhoittumista”, tutkijat huomauttivat.

Tulokset ehdottavat, että “kannabinoidien rooli psykoosissa voi olla paljon monimutkaisempi kuin aiemmin on ajateltu. Ne avaavat uuden mahdollisen roolin kannabinoideille skitsofrenian hoidossa.” Tutkimus julkaistiin Journal of Clinical Psychopharmacology -lehden kesäkuun 2009 numerossa.


Lähde:

http://journals.lww.com/psychopharmacology/Abstract/2009/06000/Synthetic__DELTA__9_Tetrahydrocannabinol.10.aspx

Uskon, että skitsofreenikot hakevat apua itselleen kaikesta, mitä käsiinsä saavat, sillä hoito on heikkoa tai olematonta. Kuten kivusta kärsivätkin tekevät, sillä yhteiskuntamme toisten kärsimyksistä vähät välittää, ellei kodeiini auta, niin tapa itsesi, on yhteiskuntamme vastaus.

On niin väärin, että sitten hoitoa saamattomat sairaat luhistuvat huumemaailmassa ja kuolevat lähestulkoon kadulle. Mutta meillä näytetään vaan pahvipeukkua vaalivalvojaisissa ja hymyillään. Siinä tarvittaisiin VS:n kaltaista sisua, muuttaa noiden vittumaisten rattaiden kulkusuuntaa. Siinä on se oikea ongelma. Toinen ihminen voi sniffailla raitoja ja piikittää herskaa ja silti selvitä jaloilleen.

Kyllä sairaanhoitomme tarvisi kaulahuivinsa ja piponsa takaisin, sillä nyt se on riisuttu niin alastomaksi, että se on sairastunut.

menee ihan sekasin kirjoitti:

Nyt sinä sotket pahemman kerran, yksi psykoosisairaus on skitsofrenia ja sitähän juuri ollaan toitotettu, että aiheuttaa skitsofreniaa, vaikka ei varmasti sitä aiheuta. Kun vielä tuossakin todettiin, eikä muihin mielisairauksiin. Osaatko lukea tai kuunneella muita ku itseäsi :)

Niin monessa monessa tutkimuksessa tuo väite kumottu.

Tosiasia nyt on vaan niin että ei näitä tutkimuksia kumota sillä että joku suivaantunut kannabis orientoitunut nettikeskustelija huutaa että ne ovat: "Paskatekstiä, paskalinkistä, paskoilta tutkijoilta."

menee ihan sekasin kirjoitti:

Nyt sinä sotket pahemman kerran, yksi psykoosisairaus on skitsofrenia ja sitähän juuri ollaan toitotettu, että aiheuttaa skitsofreniaa, vaikka ei varmasti sitä aiheuta. Kun vielä tuossakin todettiin, eikä muihin mielisairauksiin. Osaatko lukea tai kuunneella muita ku itseäsi :)

Niin monessa monessa tutkimuksessa tuo väite kumottu.

Tupakan epaterveellisesta vaikutuksesta julkaistuja tutkimuksia vastaan saarnasi aikoinaan eras tupakkateollisuusyhdistyksen julkaisu - mitenkas muuten - ja kuulemani mukaan eras asbestin tuottaja naki tupakoinnissa positiivisia puolia, sen mukaan tupakkayskan keuhkoihin kehittama lima auttaisi yskimaan asbestikuidut ulos keuhkoista.
Sama kannabiksen kohdalla, kannabisuutisten linkit on yhtä uskottavia tupakkateollisuusyhdistyksen omat julkaisut.