Neurologini sanoi, ettei MS-tautia voi hidastaa

McDougallin pari artikkelia MS-taudista. Hän viittaa artikkeleissaan tohtori Roy Swankiin, joka hoiti 5000 potilasta vähärasvaisella ruokavaliolla. Swankin tutkimus osoitti, että sitoutuminen tähän ruokavalioon vähensi sairauden pahenemisoireita 70 % ensimmäisen vuoden aikana ja tämän jälkeenkin oli merkkejä sairauden muuttumisesta parempaan suuntaan.

https://www.drmcdougall.com/misc/2016nl/aug/swank.htm

https://www.drmcdougall.com/misc/2009nl/jan/ms.htm

Siinä on eräs MS-tautia sairastanut Swankin potilas:
https://www.drmcdougall.com/health/education/health-science/stars/stars-written/donna-mcfarland/

McDougallin tutkimus ruokavaliosta ja MS-taudista:
https://www.drmcdougall.com/2014/07/31/results-of-the-diet-multiple-sclerosis-study/

McDougallin MS-potilaita:
https://www.drmcdougall.com/health/education/health-science/stars/stars-written/karen-cooper/

https://www.drmcdougall.com/health/education/health-science/stars/stars-written/kim-hoffman/

https://www.youtube.com/watch?v=PLnUACQC388

https://www.drmcdougall.com/health/education/health-science/stars/stars-written/deb-tasic/

McDougallin ruokavalio on tärkkelyspitoinen vegaaniruokavalio, jossa syödään mm. täysjyväviljaa, perunaa, riisiä, maissia, hirssiä, tattaria, bataattia, jamssia, papuja, linssejä, porkkanoita, kaurajuurta, maa-artisokkaa, palsternakkaa, talvikurpitsaa, sieniä, hedelmiä sekä vähän tärkkelystä sisältäviä vihreitä, keltaisia ja oransseja vihanneksia. Tuossa tarkemmin:
http://www.chewfo.com/diets/the-starch-solution-by-john-mcdougall-and-mary-mcdougall-2012-what-to-eat-and-foods-to-avoid-food-list/

Lääkäri Michael Gregerin video ruokavaliosta ja MS-taudista:
https://www.youtube.com/watch?v=B-mvh23M3fU

Lääketieteen professori George Jelinek paransi MS-tautinsa vegaaniruokavaliolla. Lisäksi liikuntaa, auringonottoa (D-vitamiini) ja meditaatiota:
http://www.dailymail.co.uk/health/article-3674122/How-beat-MS-17-years-diagnosed-doctor-symptom-free-thanks-simple-7-step-plan-experts-hail.html

Lääkäri Saray Stancicin MS-taudin oireet alkoivat vähentyä vegaaniruokavaliolla:
http://www.forksoverknives.com/my-journey-from-doctor-to-ms-patient-and-back-thanks-to-plant-based-eating/

Korjaan hieman.. siellä Irakis ym.joitakin Ms tapauksia todetaan.

T: Rebif piikkikone.

MS-taudille on olemassa geneettinen alttius, joka on selkeimmin havaittavissa MHC- eli HLA-geeniperheen alueella. Tällä alueella geenejä on parikymmentä, mutta ne ovat hyvin muunnosherkkiä (polymorfisia), joten geneettisiä MHC-alueen alleelleja tunnetaan noin 2000.

Selkeimmin riski MS-tautiin löytyy geenistä HLA-DR15, mutta tämä on vain osatotuus. Uusissa tutkimuksissa sekä MS-tautia että tyypin 1 diabetesta sairastavilta on löydetty yhden nukleotidin polymorfismeja (SNP) yhdestä tai useammasta CYP27B1-geenin emäksestä.

Tällaiset yhden nukleotidin polymorfismit (SNP) assosioituvat usein mm. autoimmuunitauteihin, syöpiin sekä muihin kroonisiin tauteihin.

DNA muodostuu karkeasti 3 miljardista emäsparista sekä n. 25 000 proteiinia koodaavasta geenistä ja geenien toimintaa säätelevistä alueista. Tällä vuosituhannella on havaittu, että ympäristö vaikuttaa geeneihin epigeneettisesti merkitsemällä tiettyjä geenejä emäksen pintaan kiinnittyvällä metyyliryhmällä.

"Epi-" tarkoittaa päällä olevaa, joten epigeneettiset säätelytekijät ovat merkkejä, jotka ovat kiinnittyneet geenien päälle ja vaikuttavat geenien "luentaan". Nämä emäkseen kiinnittyneet yhden nukleotidin polymorfismit (muutokset) periytyvät solusukupolvelta seuraavalle yleensä koko ihmisen eliniän. Ne voivat periytyä myös ihmissukupolvelta seuraavalle ja sitä seuraavalle, mutta se on harvinaista. Yleensä SNP:t eivät periydy jälkeläisille.

Tällainen epigeneettinen ympäristö-geeni-vuorovaikutus voi siis vaimentaa geenejä. Syöpä voi kehittyä, kun geeni tai geenit, jotka säätelevät solujen ohjattua kuolemaa, eli apoptoosia, lakkaavat toimimasta ja solut alkavat jakautua hillittömästi, eivätkä kuole kuten niiden pitäisi. Normaalisti elimistössä uusiutuu mitoosissa n. 200 grammaa soluja vuorokaudessa. Tässä replikaatiossa, solujen kromosomit ja niiden sisältämä perimä kloonautuvat, mutta virheitä tapahtuu. Joskus solunjakautuminen tuottaa virheitä, eli mutaatioita kromosomien sisältämään DNA:han, jotka periytyvät solusukupolvelta seuraavalle, mutta potentiaalisesti myös yksilösukupolvelta seuraavalle.

Autoimmuunitaudeissa, kuten MS, kehon immuunijärjestelmän säätely on häiriintynyt siten, että T- ja B-lymfosyytit tuhoavat elimistön omia kudoksia. Palaan tähän pian: se liittyy nimittäin geeniin CYP27B1.

Lähipiirissäni syntyi 3 viikkoa sitten identtiset kaksoset. Identtiset kaksoset ovat samamunaisia ja perivät identtisen genomin - siis samat geenit. Kuitenkaan edes identtiset kaksoset eivät ole täysin identtisiä, vaan heillä on aina jaetun genotyypin lisäksi yksilöllinen fenotyyppi. Fenotyyppi alkaa muodostua jo sikiövaiheessa. Esimerkiksi mainitsemieni identtisten kaksosten paino vaihteli loppuraskauden aikana ja syntymän jälkeen 50-100 grammaa, mikä osoittaa, etteivät he saaneet sikiöaikana täsmälleen samoja ja yhtäläistä määrää ravinteita. Identtisten kaksosten yksilöllisyys siis alkaa kehittyä jo raskausaikana, vaikka heillä onkin identtiset geenit. Epigeneettinen säätely on silta genotyypin ja fenotyypin välillä ja se selittää sen, kuinka toinen identtisistä kaksosista voi sairastua autoimmuunitautiin, vaikka toinen pysyisi terveenä. Jos toinen identtisistä kaksosista sairastuu MS-tautiin, toisen riski sairastua on 40 %. Tämä on seurausta aiemmin mainitsemistani yhden nukleotidin polymorfismeista, jotka voivat kehittyä esimerkiksi virusten, myrkkyjen, ravinnon tai ravinnepuutosten seurauksena.

MS-taudin riski kasvaa sikiöaikaisten matalien D-vitamiinitasojen sekä EBV-infektion seurauksena. Lähes kaikki sairastavat jossain elämän vaiheessa mononukleoosin (Epstein-Barr-viruksen aiheuttama infektio). Erään tutkimuksen mukaan kaikki MS-tautia sairastavat ovat sairastaneet mononukleoosin ja heidän selkäydinnesteestään löytyy ko. vasta-aineita. Syy lienee se, että jonkin geneettisen poikkeaman vuoksi suhteellisen harmiton virus voi laukaista autoimmuunitaudin, jossa immuunijärjestelmän B- ja T-lymfosyytit erehtyvät pitämään elimistön omia kudoksia vieraina taudinaiheuttajina. Tämä sama ilmiö toteutuu toisinaan myös rokotteiden kohdalla: Pandemrix aiheutti narkolepsiaepidemian, mutta syy ei ollut rokote tai mikään sen tehoste- tai säilöntäaine vaan viruksen ydinproteiini, jota rokote sisälsi. Samaan aikaan kun narkolepsia levisi Pandemrixillä rokotettujen nuorten parissa, Kiinassa, jossa rokotetta ei käytetty, narkolepsiatapaukset yleistyivät vieläkin nopeammin sikainfluenssaan sairastuneiden keskuudessa.

Jatkuu...

PPMS2008 kirjoitti:

MS-taudille on olemassa geneettinen alttius, joka on selkeimmin havaittavissa MHC- eli HLA-geeniperheen alueella. Tällä alueella geenejä on parikymmentä, mutta ne ovat hyvin muunnosherkkiä (polymorfisia), joten geneettisiä MHC-alueen alleelleja tunnetaan noin 2000.

Selkeimmin riski MS-tautiin löytyy geenistä HLA-DR15, mutta tämä on vain osatotuus. Uusissa tutkimuksissa sekä MS-tautia että tyypin 1 diabetesta sairastavilta on löydetty yhden nukleotidin polymorfismeja (SNP) yhdestä tai useammasta CYP27B1-geenin emäksestä.

Tällaiset yhden nukleotidin polymorfismit (SNP) assosioituvat usein mm. autoimmuunitauteihin, syöpiin sekä muihin kroonisiin tauteihin.

DNA muodostuu karkeasti 3 miljardista emäsparista sekä n. 25 000 proteiinia koodaavasta geenistä ja geenien toimintaa säätelevistä alueista. Tällä vuosituhannella on havaittu, että ympäristö vaikuttaa geeneihin epigeneettisesti merkitsemällä tiettyjä geenejä emäksen pintaan kiinnittyvällä metyyliryhmällä.

"Epi-" tarkoittaa päällä olevaa, joten epigeneettiset säätelytekijät ovat merkkejä, jotka ovat kiinnittyneet geenien päälle ja vaikuttavat geenien "luentaan". Nämä emäkseen kiinnittyneet yhden nukleotidin polymorfismit (muutokset) periytyvät solusukupolvelta seuraavalle yleensä koko ihmisen eliniän. Ne voivat periytyä myös ihmissukupolvelta seuraavalle ja sitä seuraavalle, mutta se on harvinaista. Yleensä SNP:t eivät periydy jälkeläisille.

Tällainen epigeneettinen ympäristö-geeni-vuorovaikutus voi siis vaimentaa geenejä. Syöpä voi kehittyä, kun geeni tai geenit, jotka säätelevät solujen ohjattua kuolemaa, eli apoptoosia, lakkaavat toimimasta ja solut alkavat jakautua hillittömästi, eivätkä kuole kuten niiden pitäisi. Normaalisti elimistössä uusiutuu mitoosissa n. 200 grammaa soluja vuorokaudessa. Tässä replikaatiossa, solujen kromosomit ja niiden sisältämä perimä kloonautuvat, mutta virheitä tapahtuu. Joskus solunjakautuminen tuottaa virheitä, eli mutaatioita kromosomien sisältämään DNA:han, jotka periytyvät solusukupolvelta seuraavalle, mutta potentiaalisesti myös yksilösukupolvelta seuraavalle.

Autoimmuunitaudeissa, kuten MS, kehon immuunijärjestelmän säätely on häiriintynyt siten, että T- ja B-lymfosyytit tuhoavat elimistön omia kudoksia. Palaan tähän pian: se liittyy nimittäin geeniin CYP27B1.

Lähipiirissäni syntyi 3 viikkoa sitten identtiset kaksoset. Identtiset kaksoset ovat samamunaisia ja perivät identtisen genomin - siis samat geenit. Kuitenkaan edes identtiset kaksoset eivät ole täysin identtisiä, vaan heillä on aina jaetun genotyypin lisäksi yksilöllinen fenotyyppi. Fenotyyppi alkaa muodostua jo sikiövaiheessa. Esimerkiksi mainitsemieni identtisten kaksosten paino vaihteli loppuraskauden aikana ja syntymän jälkeen 50-100 grammaa, mikä osoittaa, etteivät he saaneet sikiöaikana täsmälleen samoja ja yhtäläistä määrää ravinteita. Identtisten kaksosten yksilöllisyys siis alkaa kehittyä jo raskausaikana, vaikka heillä onkin identtiset geenit. Epigeneettinen säätely on silta genotyypin ja fenotyypin välillä ja se selittää sen, kuinka toinen identtisistä kaksosista voi sairastua autoimmuunitautiin, vaikka toinen pysyisi terveenä. Jos toinen identtisistä kaksosista sairastuu MS-tautiin, toisen riski sairastua on 40 %. Tämä on seurausta aiemmin mainitsemistani yhden nukleotidin polymorfismeista, jotka voivat kehittyä esimerkiksi virusten, myrkkyjen, ravinnon tai ravinnepuutosten seurauksena.

MS-taudin riski kasvaa sikiöaikaisten matalien D-vitamiinitasojen sekä EBV-infektion seurauksena. Lähes kaikki sairastavat jossain elämän vaiheessa mononukleoosin (Epstein-Barr-viruksen aiheuttama infektio). Erään tutkimuksen mukaan kaikki MS-tautia sairastavat ovat sairastaneet mononukleoosin ja heidän selkäydinnesteestään löytyy ko. vasta-aineita. Syy lienee se, että jonkin geneettisen poikkeaman vuoksi suhteellisen harmiton virus voi laukaista autoimmuunitaudin, jossa immuunijärjestelmän B- ja T-lymfosyytit erehtyvät pitämään elimistön omia kudoksia vieraina taudinaiheuttajina. Tämä sama ilmiö toteutuu toisinaan myös rokotteiden kohdalla: Pandemrix aiheutti narkolepsiaepidemian, mutta syy ei ollut rokote tai mikään sen tehoste- tai säilöntäaine vaan viruksen ydinproteiini, jota rokote sisälsi. Samaan aikaan kun narkolepsia levisi Pandemrixillä rokotettujen nuorten parissa, Kiinassa, jossa rokotetta ei käytetty, narkolepsiatapaukset yleistyivät vieläkin nopeammin sikainfluenssaan sairastuneiden keskuudessa.

Jatkuu...

Lue lisää

Jokaisella on synnynnäinen immuurijärjestelmä, joka takaa yleistasoisen puolustuksen kehoon tulevia taudinaiheuttajia vastaan. Adaptiivinen immuunijärjestelmä kehittyy koko elämän ajan ja se perustuu immunologiseen muistiin, eli B-muistisoluihin, jotka säilyttävät taudinaiheuttajien rakenteen pinnallaan. Kun ihminen altistuu taudinaiheuttajalle, käynnistyy immuunijärjestelmän primaarivaste, joka pyrkii tunnistamaan ja tuhoamaan taudinaiheuttajan sekä kehittämään sitä tuhoavia vasta-aineita (immunoglobuliineja). Kun taudinaiheuttaja on tunnistettu, osa B-lymfosyyteistä erikoistuu vasta-aineita tuottaviksi plasmasoluiksi ja osa muisti-B-soluiksi, jotka säilyttävät viruksen/bakteerin yksilöllisen rakenteen solun pinnalla.

Dendriittisolut jakavat tiedon taudinaiheuttajista kehittyville tappaja-T-soluille, joista aktivoituvat vain ne, jotka tunnistavat kulloisenkin taudinaiheuttajan T-solureseptoreillaan. Jos sama taudinaiheuttaja pääsee uudestaan elimistöön, dendriittisolut aktivoivat B-muistisolut, jotka aloittavat immuunipuolustuksen sekundaarivasteen levittämällä mm. tappaja-T-soluja houkuttelevia kemokiineja ja sytokiineja. Tämä sekundaarivaste on nopeampi ja tehokkaampi kuin primaarivaste. B-soluista erikoistuneet plasmasolut erittävät verenkiertoon sekundaarivasteen aikana 10, 100 tai tuhatkertaisen määrän vasta-aineita, eli immunoglobuliineja, kuten IgG ja IgM, joita mm. verikokeissa mitataan. Immunologinen muisti mahdollistaa immuniteetin kehittymisen eri taudinaiheuttajia vastaan.

Ms-taudissa huomioidaan yleensä ainoastaan immunoglobuliini G (IgG) vasta-aineiden oligoklonaaliset immunoglobuliinijuosteet, mutta selkäydinnesteestä löydetyt muut proteiinijoukot, kuten lipidi-spesifit immunolobuliini M (IgM) oligoklonaaliset immunoglobuliinijuosteet voivat viitata aggressiivisempaan taudinkuvaan. Terveiden ihmisten immunoglobuliinit ovat tyypillisesti polyklonaalisia.

Rokotteiden teho perustuu siihen, että heikennetty patogeeni esitellään adaptiiviselle immuunijärjestelmälle, joka tallentaa taudinaiheuttajan yksilöllisen rakenteen solumuistiin ja voi sen kohdatessaan aktivoitua nopeammin ja tehokkaammin. Näin siis monet taudinaiheuttajat tuhotuvat elimistössä täysin huomaamatta.

Ensimmäiset MS-taudille tyypilliset oireet luokitellaan kliinisesti eriytyneeksi oireyhtymäksi (KEO), joka ei väistämättä johda kliinisesti varmaan MS-tautiin. Sitä ei varmasti tiedetä, miksi osalla oireet jäävät KEO-vaiheeseen ja toisilla etenevät MS-vaiheeseen. On kuitenkin havaittu, että KEO-diagnosoiduilla on selkäydinnesteessä oligoklonaalisia immunoglobuliinijuosteita sekä polyspesifiä vasta-ainetuotantoa tuhkarokkoa, vihurirokkoa ja vesirokkoa aiheuttavaa varizella zoster-virusta vastaan (MRZ-reaktio) sekä näiden lisäksi korkeita B-soluja houkuttelevia CXCL12-kemokiinin pitoisuuksia. Tutkijoiden mukaan nämä tekijät lisäävät riskiä sille, että KEO etenee MS-vaiheeseen. On jonkin verran näyttöä siitä, että riski kliinisesti eriytyneen oireyhtymän muuttumiselle ms-taudiksi on suurempi niillä KEO-potilailla, joiden seerumin MBP- ja MOG-antigeenien vasta-aineet ovat koholla.

B-lymfosyytit tunnistavat solunulkoisessa tilassa vapaina olevia taudinaiheuttajia. Ne luovat vasta-ainevälitteisen immuniteetin perustan, koska osa B-soluista erikoistuu plasmasoluiksi, jotka kehittävät vasta-aineita (immunoglobuliineja) .

T-solut voivat kohdistaa aktivaationsa vain sellaisia taudinaiheuttajia vastaan, jotka ovat kiinnittyneet elimistön omaan proteiiniin. Näitä proteiineja kutsutaan MHC- tai HLA-proteiineiksi ja niitä koodaa MHC-geeniperheen geenit. Auttaja-T-solut tunnistavat taudinaiheuttajia vain MHC II-glykoproteiinien pinnalla ja tappaja-T-solut tunnistavat taudinaiheuttajia, jotka ovat kiinnittyneet MHC I-proteiiniin.

Perinteisesti on ajateltu, että MS-taudin kannalta keskeisiä ovat auttaja-T-solut (Th), koska MS-taudin geneettinen alttius assosioituu vahvasti juuri MHC II-geeniperheen alueelle, joka koodaa kudostyyppimolekyylejä. MHC-geeniperheen koodaamat MHC-proteiinit ovat solujen solupinnan glykoproteiineja, joita kutsutaan myös HLA-antigeeneiksi (human leucocyte-associated antigens). Nämä proteiinit ovat välttämättömiä immuunijärjestelmän toiminnalle, koska immuunijärjestelmän T-lymfosyytit tunnistavat vain sellaisia antigeenejä, jotka ovat kiinnittyneet johonkin elimistön omaan proteiiniin eli MHC-molekyyliin.

Ms-tautiin liittyvien plakkien patologiassa on kuitenkin tekijöitä, jotka eivät täysin tue perinteistä mallia. Lymfosyyttien toimintaa ei välttämättä havaita ms-taudin aiheuttamissa varhaisissa leesioissa. Aivokudoksessa (parenkyymi) lisääntyneet B-solujen kloonit tuottavat oligoklonaalisia immunoglobuliineja. Näitä vasta-aineita tuottavia plasmasoluja havaitaan erityisen paljon ms-tautiin liittyvien plakkien yhteydessä aivojen valkeassa aineessa, mikä voi viitata siihen, että antigeenien ja vasta-aineiden synteesillä parenkyymissä on korrelaatio/kausaalisuhde plakkien kehittymisen kanssa.

Jatkuu...

PPMS2008 kirjoitti:

Jokaisella on synnynnäinen immuurijärjestelmä, joka takaa yleistasoisen puolustuksen kehoon tulevia taudinaiheuttajia vastaan. Adaptiivinen immuunijärjestelmä kehittyy koko elämän ajan ja se perustuu immunologiseen muistiin, eli B-muistisoluihin, jotka säilyttävät taudinaiheuttajien rakenteen pinnallaan. Kun ihminen altistuu taudinaiheuttajalle, käynnistyy immuunijärjestelmän primaarivaste, joka pyrkii tunnistamaan ja tuhoamaan taudinaiheuttajan sekä kehittämään sitä tuhoavia vasta-aineita (immunoglobuliineja). Kun taudinaiheuttaja on tunnistettu, osa B-lymfosyyteistä erikoistuu vasta-aineita tuottaviksi plasmasoluiksi ja osa muisti-B-soluiksi, jotka säilyttävät viruksen/bakteerin yksilöllisen rakenteen solun pinnalla.

Dendriittisolut jakavat tiedon taudinaiheuttajista kehittyville tappaja-T-soluille, joista aktivoituvat vain ne, jotka tunnistavat kulloisenkin taudinaiheuttajan T-solureseptoreillaan. Jos sama taudinaiheuttaja pääsee uudestaan elimistöön, dendriittisolut aktivoivat B-muistisolut, jotka aloittavat immuunipuolustuksen sekundaarivasteen levittämällä mm. tappaja-T-soluja houkuttelevia kemokiineja ja sytokiineja. Tämä sekundaarivaste on nopeampi ja tehokkaampi kuin primaarivaste. B-soluista erikoistuneet plasmasolut erittävät verenkiertoon sekundaarivasteen aikana 10, 100 tai tuhatkertaisen määrän vasta-aineita, eli immunoglobuliineja, kuten IgG ja IgM, joita mm. verikokeissa mitataan. Immunologinen muisti mahdollistaa immuniteetin kehittymisen eri taudinaiheuttajia vastaan.

Ms-taudissa huomioidaan yleensä ainoastaan immunoglobuliini G (IgG) vasta-aineiden oligoklonaaliset immunoglobuliinijuosteet, mutta selkäydinnesteestä löydetyt muut proteiinijoukot, kuten lipidi-spesifit immunolobuliini M (IgM) oligoklonaaliset immunoglobuliinijuosteet voivat viitata aggressiivisempaan taudinkuvaan. Terveiden ihmisten immunoglobuliinit ovat tyypillisesti polyklonaalisia.

Rokotteiden teho perustuu siihen, että heikennetty patogeeni esitellään adaptiiviselle immuunijärjestelmälle, joka tallentaa taudinaiheuttajan yksilöllisen rakenteen solumuistiin ja voi sen kohdatessaan aktivoitua nopeammin ja tehokkaammin. Näin siis monet taudinaiheuttajat tuhotuvat elimistössä täysin huomaamatta.

Ensimmäiset MS-taudille tyypilliset oireet luokitellaan kliinisesti eriytyneeksi oireyhtymäksi (KEO), joka ei väistämättä johda kliinisesti varmaan MS-tautiin. Sitä ei varmasti tiedetä, miksi osalla oireet jäävät KEO-vaiheeseen ja toisilla etenevät MS-vaiheeseen. On kuitenkin havaittu, että KEO-diagnosoiduilla on selkäydinnesteessä oligoklonaalisia immunoglobuliinijuosteita sekä polyspesifiä vasta-ainetuotantoa tuhkarokkoa, vihurirokkoa ja vesirokkoa aiheuttavaa varizella zoster-virusta vastaan (MRZ-reaktio) sekä näiden lisäksi korkeita B-soluja houkuttelevia CXCL12-kemokiinin pitoisuuksia. Tutkijoiden mukaan nämä tekijät lisäävät riskiä sille, että KEO etenee MS-vaiheeseen. On jonkin verran näyttöä siitä, että riski kliinisesti eriytyneen oireyhtymän muuttumiselle ms-taudiksi on suurempi niillä KEO-potilailla, joiden seerumin MBP- ja MOG-antigeenien vasta-aineet ovat koholla.

B-lymfosyytit tunnistavat solunulkoisessa tilassa vapaina olevia taudinaiheuttajia. Ne luovat vasta-ainevälitteisen immuniteetin perustan, koska osa B-soluista erikoistuu plasmasoluiksi, jotka kehittävät vasta-aineita (immunoglobuliineja) .

T-solut voivat kohdistaa aktivaationsa vain sellaisia taudinaiheuttajia vastaan, jotka ovat kiinnittyneet elimistön omaan proteiiniin. Näitä proteiineja kutsutaan MHC- tai HLA-proteiineiksi ja niitä koodaa MHC-geeniperheen geenit. Auttaja-T-solut tunnistavat taudinaiheuttajia vain MHC II-glykoproteiinien pinnalla ja tappaja-T-solut tunnistavat taudinaiheuttajia, jotka ovat kiinnittyneet MHC I-proteiiniin.

Perinteisesti on ajateltu, että MS-taudin kannalta keskeisiä ovat auttaja-T-solut (Th), koska MS-taudin geneettinen alttius assosioituu vahvasti juuri MHC II-geeniperheen alueelle, joka koodaa kudostyyppimolekyylejä. MHC-geeniperheen koodaamat MHC-proteiinit ovat solujen solupinnan glykoproteiineja, joita kutsutaan myös HLA-antigeeneiksi (human leucocyte-associated antigens). Nämä proteiinit ovat välttämättömiä immuunijärjestelmän toiminnalle, koska immuunijärjestelmän T-lymfosyytit tunnistavat vain sellaisia antigeenejä, jotka ovat kiinnittyneet johonkin elimistön omaan proteiiniin eli MHC-molekyyliin.

Ms-tautiin liittyvien plakkien patologiassa on kuitenkin tekijöitä, jotka eivät täysin tue perinteistä mallia. Lymfosyyttien toimintaa ei välttämättä havaita ms-taudin aiheuttamissa varhaisissa leesioissa. Aivokudoksessa (parenkyymi) lisääntyneet B-solujen kloonit tuottavat oligoklonaalisia immunoglobuliineja. Näitä vasta-aineita tuottavia plasmasoluja havaitaan erityisen paljon ms-tautiin liittyvien plakkien yhteydessä aivojen valkeassa aineessa, mikä voi viitata siihen, että antigeenien ja vasta-aineiden synteesillä parenkyymissä on korrelaatio/kausaalisuhde plakkien kehittymisen kanssa.

Jatkuu...

Lue lisää

B-solujen homeostaasi ja epänormaali aktivaatio keskushermostossa ovat oleellisia tekijöitä kliinisesti varman ms-taudin (CDMS) etenemisen kannalta. 85 prosentilla ms-potilaista taudin varhaiset oireet luokitellaan tavallisesti kliinisesti eriytyneeksi oireyhtymäksi (KEO). Vain noin 60 prosentilla KEO-diagnosoiduista tauti johtaa toiseen demyelinisoivaan tautitapahtumaan 20 vuoden sisällä ensimmäisistä oireista, jolloin diagnoosi voi täsmentyä kliinisesti varmaksi ms-taudiksi (clinically definite ms).

B-solujen määrä selkäydinnesteessä on koholla potilailla, joilla diagnosoidaan KEO. Ääreishermoston B-soluissa voidaan lisäksi havaita huomattavasti enemmän VLA-4 reseptoreiden α4-tyyppiä, jota tarvitaan lymfosyyttien pääsyyn veriaivoesteen läpi. Kliinisesti eriytyneessä oireyhtymässä (KEO) B-solujen epänormaali aktiivisuus on havaittavissa jo taudin ensimmäisestä manifestaatiosta alkaen, mutta se myös ennakoi taudin muuttumista kliinisesti varmaksi ms-taudiksi.

Ms-taudissa VLA-4 tarttumisreseptori on keskeinen tekijä sille, että T-lymfosyytit pääsevät kulkemaan veriaivoesteen läpi aivoihin. Veriaivoesteen tulisi normaalisti estää immuunisolujen pääsy aivoihin. Eräs lähestymistapa autoimuunireaktioiden ehkäisemiseksi onkin ollut estää VLA-4-reseptorin toiminta, jolloin omiin kudoksiin reagoivat T-solut eivät pääse aivoihin tuhoamaan myeliiniä. Tällaisilla VLA-4-estäjillä on saatu lupaavia hoitotuloksia tulehduksellisten tautien kokeellisessa hoidossa. On toisaalta huomattava, että VLA-4-estäjän – Natalizumabin käytöllä on havaittu hyvin vakavia sivuoireita.

CYP27B1

Sekä tyypin 1 diabetesta että MS-tautia sairastavilta on löydetty geenitutkimuksissa yhden nukleotidin polymorfismeja CYP27B1 geenistä, mutta geenin eri osista. CYP27B1-geeni kooda 1-alfa-hydroksylaasi-entsyymiä. Tämä entsyymi hydroksyloi kalsidiolista kalsiferolia munuaisissa. Kalsiferoli on D-vitamiinin bioaktiivinen hormonintavoin vaikuttava metaboliitti, joka säätelee solujen D-vitamiinireseptoreiden kautta noin 2000 geenin toimintaa.

Mutta kalsitrioli on ensisijaisesti immunomodulatorinen hormoni, jonka tehtävänä on säädellä immuunijärjestelmän toimintaa. Tehdään sellainen hypoteettinen harppaus, että oletetaan, että CYP27B1-geenin vaimentumisen vuoksi keho ei tuota munuaisissa tapahtuvassa hydroksylaasissa tarvittavaa entsyymiä, jolloin kolekalsiferolia ei kehity ja sen immuunijärjestelmää säätelevä ominaisuus ei toteudu:

Viimeaikaisten tutkimusten valossa olen melko vakuuttunut siitä, että MS on kalsiferolin puutostauti. Tämä oli melko tiivis katsaus, mutta aihetta tutkitaan tällä hetkellä aika paljon ja mm. PubMedista voi löytää aihetta sivuavia tutkimuksia.

Sinulle, joka epäilit D-vitamiinin merkitystä - tässä se on perusteltu juuria myöten. Enempää en jaksa kirjoittaa.

Moi ja anteeksisi samalla, joskus lähtee käsistä kun tuo tauti jyllää taustalla vaikkei se totaalisesti vieeeeelä työelämää haittaa.

Kolme kertaa lukasin juttusi läpi ja tulin siihen tulokseen (pakko myöntää pikku huppelissa) ettääääää että ihminen ei voi helposti yltää tuollaiseen tietoon?
Tuleva puolisosi ei tarvitse tehdä päivääkään töitä, unohtamatta tietenkään rakkautta.

PPMS2008 kirjoitti:

B-solujen homeostaasi ja epänormaali aktivaatio keskushermostossa ovat oleellisia tekijöitä kliinisesti varman ms-taudin (CDMS) etenemisen kannalta. 85 prosentilla ms-potilaista taudin varhaiset oireet luokitellaan tavallisesti kliinisesti eriytyneeksi oireyhtymäksi (KEO). Vain noin 60 prosentilla KEO-diagnosoiduista tauti johtaa toiseen demyelinisoivaan tautitapahtumaan 20 vuoden sisällä ensimmäisistä oireista, jolloin diagnoosi voi täsmentyä kliinisesti varmaksi ms-taudiksi (clinically definite ms).

B-solujen määrä selkäydinnesteessä on koholla potilailla, joilla diagnosoidaan KEO. Ääreishermoston B-soluissa voidaan lisäksi havaita huomattavasti enemmän VLA-4 reseptoreiden α4-tyyppiä, jota tarvitaan lymfosyyttien pääsyyn veriaivoesteen läpi. Kliinisesti eriytyneessä oireyhtymässä (KEO) B-solujen epänormaali aktiivisuus on havaittavissa jo taudin ensimmäisestä manifestaatiosta alkaen, mutta se myös ennakoi taudin muuttumista kliinisesti varmaksi ms-taudiksi.

Ms-taudissa VLA-4 tarttumisreseptori on keskeinen tekijä sille, että T-lymfosyytit pääsevät kulkemaan veriaivoesteen läpi aivoihin. Veriaivoesteen tulisi normaalisti estää immuunisolujen pääsy aivoihin. Eräs lähestymistapa autoimuunireaktioiden ehkäisemiseksi onkin ollut estää VLA-4-reseptorin toiminta, jolloin omiin kudoksiin reagoivat T-solut eivät pääse aivoihin tuhoamaan myeliiniä. Tällaisilla VLA-4-estäjillä on saatu lupaavia hoitotuloksia tulehduksellisten tautien kokeellisessa hoidossa. On toisaalta huomattava, että VLA-4-estäjän – Natalizumabin käytöllä on havaittu hyvin vakavia sivuoireita.

CYP27B1

Sekä tyypin 1 diabetesta että MS-tautia sairastavilta on löydetty geenitutkimuksissa yhden nukleotidin polymorfismeja CYP27B1 geenistä, mutta geenin eri osista. CYP27B1-geeni kooda 1-alfa-hydroksylaasi-entsyymiä. Tämä entsyymi hydroksyloi kalsidiolista kalsiferolia munuaisissa. Kalsiferoli on D-vitamiinin bioaktiivinen hormonintavoin vaikuttava metaboliitti, joka säätelee solujen D-vitamiinireseptoreiden kautta noin 2000 geenin toimintaa.

Mutta kalsitrioli on ensisijaisesti immunomodulatorinen hormoni, jonka tehtävänä on säädellä immuunijärjestelmän toimintaa. Tehdään sellainen hypoteettinen harppaus, että oletetaan, että CYP27B1-geenin vaimentumisen vuoksi keho ei tuota munuaisissa tapahtuvassa hydroksylaasissa tarvittavaa entsyymiä, jolloin kolekalsiferolia ei kehity ja sen immuunijärjestelmää säätelevä ominaisuus ei toteudu:

Viimeaikaisten tutkimusten valossa olen melko vakuuttunut siitä, että MS on kalsiferolin puutostauti. Tämä oli melko tiivis katsaus, mutta aihetta tutkitaan tällä hetkellä aika paljon ja mm. PubMedista voi löytää aihetta sivuavia tutkimuksia.

Sinulle, joka epäilit D-vitamiinin merkitystä - tässä se on perusteltu juuria myöten. Enempää en jaksa kirjoittaa.

Lue lisää

Huomasin tekstissäni kiusallisen asia- ja ajatusvirheen. Tässä korjaus:

Kolekalsiferoli (D3-vitamiini) hydroksyloidaan maksassa kalsidioliksi ja osa siitä edelleen munuaisissa kalsitrioliksi 1-alfa-hydroksylaasi-entsyymin avustuksella. Kirjoitin virheellisesti, että kalsidiolista hydroksyloidaan kalsiferolia, mikä on huolimattomuus- ja ajatusvirhe.

Siis: Sekä tyypin 1 diabetes että ms-tauti saattavat liittyä siihen geenin CYP27B1 deaktivaatioon, jolloin elimistö ei koodaa munuaisissa tapahtuvan hydroksylaasin edellyttämäää entsyymiä ja kalsitriolin tuotanto on häiriintynyt. Taudit voivat siis assosioitua jotenkin immunomodulatorisen kalsitriolin puutokseen.

PPMS2008 kirjoitti:

Huomasin tekstissäni kiusallisen asia- ja ajatusvirheen. Tässä korjaus:

Kolekalsiferoli (D3-vitamiini) hydroksyloidaan maksassa kalsidioliksi ja osa siitä edelleen munuaisissa kalsitrioliksi 1-alfa-hydroksylaasi-entsyymin avustuksella. Kirjoitin virheellisesti, että kalsidiolista hydroksyloidaan kalsiferolia, mikä on huolimattomuus- ja ajatusvirhe.

Siis: Sekä tyypin 1 diabetes että ms-tauti saattavat liittyä siihen geenin CYP27B1 deaktivaatioon, jolloin elimistö ei koodaa munuaisissa tapahtuvan hydroksylaasin edellyttämäää entsyymiä ja kalsitriolin tuotanto on häiriintynyt. Taudit voivat siis assosioitua jotenkin immunomodulatorisen kalsitriolin puutokseen.

Lue lisää

Entä voiko ravintotottumuksilla vaikuttaa ms-taudin etenemiseen? Uskoakseni voi.

Tiedetään, että monet substanssit, kuten tupakka, alkoholi ja asbesti kasvattavat syöpään sairastumisen riskiä. Vastaavasti on olemassa ravintoaineita, jotka ylläpitävät elimistön hiljaista tulehdusta ja tuhoavat suolistoa ja suoliston mikrobiomia. Elimistön hiljaista tulehdusta ylläpitävät mm. tupakointi, alkoholi, sokeri ja vehnä, joten niiden rajoittaminen voi vähentää pahenemisvaiheiden riskiä, vaikeutta ja kestoa. Toisaalta vehnän ATI-proteiinien on havaittu lisäävän tulehduksellisia autoimmuunitauteja sairastavien oireita ja gluteenin sisältämä gliadiini puolestaan kasvattaa suoliston läpäisevyyttä, jolloin elimistöön pääsee erilaisia patogeenejä ja glykoproteiineja, jotka voivat altistaa tulehduksille ja autoimmuunireaktioille.

Alessio Fasanon mukaan autoimmuunitaudin kehittyminen edellyttää seuraavat kolme tekijää:
1. Geneettinen alttius sairastua
2. Vuotavan suolen oireyhtymä
3. Taudin laukaiseva ympäristötekijä (virus, bakteeri, toksiini, elimistön omia kudoksia muistuttava vieras glykoproteiini tms.)

Edelleen Fasanon mielestä minkä tahansa tekijän poistaminen tästä yhtälöstä pysäyttää autoimmuunitaudin etenemisen. Siinä mielessä loogisin vaihtoehto on lähteä etenemään suoliston terveydestä. Huonojen ravintoaineiden poissulkemisella ei häviä ainakaan mitään. On myös tärkeä pitää ruokavalio monipuolisena. Suoliston hyvinvoinnin kannalta tärkeitä ravintoaineita ovat pro- ja prebiootit sekä resistentti tärkkelys. Lisäksi kannattaa huolehtia siitä, että keho saa välttämättömät ravintoaineet, koska näin voi kasvattaa remyelinaation - eli myeliinituppien paranemisen todennäköisyyttä.


Erityisesti aaltoilevasti etenevässä ms-taudissa inflammaation estäminen on keskeisessä roolissa pahenemisvaiheiden välttämisessä, sillä pahenemisvaiheet heijastelevat selvästi akuuttien tulehduksellisten leesioiden ja aksonituhojen kumulatiivista yhteisvaikutusta. Etenevässä ms-taudissa invaliditeetin eteneminen korroloi gliasolujen määrän lisääntymisen ja aksonituhojen kanssa. Biologisesti ja patogeneettisesti RRMS ja PPMS ovat hyvin erilaisia sairauksia, vaikka molemmat tuhoavat keskushermoston viejähaarakkeita, eli aksoneita suojaavia myeliinituppia.

Ms-tauti on hyvin monimutkainen ja yksilöllisesti etenevä sairaus. Mitään selkeitä kaikille päteviä ravitsemusohjeita on hankala määritellä. Valkoisen vehnän, sokerin ja muiden makeutusaineiden, alkoholin ja tupakan välttäminen on järkevää joka tapauksessa. Olen itse kokeillut erilaisia ruokavalioita, mutta suhtaudun niiden parantavaan vaikutukseen vähintäänkin skeptisesti.

Osa ms-taudista parantuneista saattaa olla pitkässä remissiossa ja osalla kliinisesti eriytynyt oireyhtymä, joka on ms-taudin ensimmäinen manifestaatio, ei ilmeisesti oloe edennyt kliinisesti varmaan ms-tautiin. Tiedän ihmisen, jolla diagnosoitiin ms-tauti, mutta joka ei ensimmäisten oireiden jälkeen edennyt lainkaan. Hänellä tauti jäi siis kliinisesti eriytyneeksi oireyhtymäksi (KEO), mikä ei kaiketi ole edes kovinkaan poikkeuksellista.

Suosittelen suhtautumaan suurella varauksella nopeaa ja varmaa parantumista lupaaviin sivustoihin ja videoihin.

Lopuksi: omega-3 ja omega-6-rasvahapot ovat välttämättömiä ravintoaineita, joita elimistö tarvitsee mm. solujen uusiutumiseen. (Aivojen kuivapainosta n. 60 % on rasvaa ja 25 % kaikesta elimistön kolesterolista on aivoissa.) 1980-luvulla joukko amerikkalaisia innostui täysin rasvattomasta ruokavaliosta ja mnet heistä kuolivat ruokavalion seurauksena. Mielestäni rasvaton vegaaniruokavalio voikin lyhyellä tähtäimellä toimia elimistön tulehdusta hillitsevänä, muttapitkällä tähtäimellä se voi olla ongelmallinen välttämättömien rasvahappojen saannin kannalta semminkin, kun viimeisimmissä tyydyttyneitä rasvoja käsittelevissä tutkimuksissa on havaittu, etteivät ne aiheuta niihin aiemmin liitettyjä sairauksia, kuten ateroskleroosia. En usko, että rasvaton ruokavalio vähentäisi sairastumisen riskiä tai parantaisi ms-taudin, saati siihen, että kasvimargariinit ja öljyt olisivat terveydellisesti parempia. Ms-tautia esiintyi ja esiintyy myös niillä, jotka ovat jo 1980-luvulta lähtien suosineet vähärasvaisia tuotteita.

PPMS2008 kirjoitti:

Huomasin tekstissäni kiusallisen asia- ja ajatusvirheen. Tässä korjaus:

Kolekalsiferoli (D3-vitamiini) hydroksyloidaan maksassa kalsidioliksi ja osa siitä edelleen munuaisissa kalsitrioliksi 1-alfa-hydroksylaasi-entsyymin avustuksella. Kirjoitin virheellisesti, että kalsidiolista hydroksyloidaan kalsiferolia, mikä on huolimattomuus- ja ajatusvirhe.

Siis: Sekä tyypin 1 diabetes että ms-tauti saattavat liittyä siihen geenin CYP27B1 deaktivaatioon, jolloin elimistö ei koodaa munuaisissa tapahtuvan hydroksylaasin edellyttämäää entsyymiä ja kalsitriolin tuotanto on häiriintynyt. Taudit voivat siis assosioitua jotenkin immunomodulatorisen kalsitriolin puutokseen.

Lue lisää

Tämän kerran annan anteeksi asia/ajatusvirheen!
Myönnän tekstiäsi selatessa että löytyy sieltä mahdollisia syitä taudin puhkeamiseen ..ehkä?
Polttelin tupakkaa parikyt vuotta mutta nyt savuttomana n.10v
Myös db 2 ollut mukana hyvän aikaa (ilman lääkitystä, johtunut kait elintavoista koska ei ylipainoa ja aika liikunnallinen ne geenit)
Myös työssäni jouduin aikanaan monien pirullisten kemikalejen kanssa tekemisiin, aikani mietin josko nuo ois laukaissut tuon ms:n? Olen kyllä hylännyt tuon teorian pikkuhiljaa.

Kyllä se syy löytyy tosiaan jostain kirjoittamastasi tekstistä tai ehkä sieltä "rivien välistä"

Voi olla että tuo db 2 aiheutti jonkinlaisen stressitilan (pomon lisäksi) kehossa ja niin lähti dominopalkat kaatuileen?
Täällä posket lommollaan syödään d-vitamiinia nyt mutta epäilen että tuon aineen puutos tapahtui aikanaan äitini massussa kun se nuukaili varmaan ruokavaliossan aikanaan?

MS-taudin kehittymiseen, aktiivisuuteen ja etenemiseen vaikuttavat ympäristötekijät:
Rothhammer V1, Quintana FJ2. Environmental control of autoimmune inflammation in the central nervous system. Curr Opin Immunol. 2016 Oct 3;43:46-53. doi: 10.1016/j.coi.2016.09.002.
https://www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/27710839

Rito Y, Torre-Villalvazo I, Flores J, Rivas V, Corona T1. Epigenetic in Multiple Sclerosis: Molecular mechanisms and dietary intervention. Cent Nerv Syst Agents Med Chem. 2016 Feb 26.
https://www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/26915659

Kalorirajoitus, liikunta ja tietyt ravintoaineet voivat muuttaa tulehdusvastetta vaikuttamalla solun aineenvaihduntaan ja suoliston mikrobistoon, mikä puolestaan voi lievittää taudin kulkua:
Riccio P1, Rossano R2. Nutrition facts in multiple sclerosis. ASN Neuro. 2015 Feb 18;7(1). pii: 1759091414568185. doi: 10.1177/1759091414568185. Print 2015 Jan-Feb.
https://www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/25694551

Vegaaniruokavalio, hedelmä- ja vihannesmehut, ravintolisät, säännöllinen liikunta ja stressinhallintatekniikat ovat hyväksi neurologisissa sairauksissa:
Null G1, Pennesi L2, Feldman M3. Nutrition and Lifestyle Intervention on Mood and Neurological Disorders. J Evid Based Complementary Altern Med. 2016 Mar 14. pii: 2156587216637539.
https://www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/26976087

Resveratroli edistää remyelinaatiota MS-taudin hiirimallissa. Resveratrolia on esim. tummien rypäleiden kuorissa ja siemenissä, kaakaossa, mustikassa ja maapähkinöissä.´
Ghaiad HR1, Nooh MM2, El-Sawalhi MM2, Shaheen AA2. Resveratrol Promotes Remyelination in Cuprizone Model of Multiple Sclerosis: Biochemical and Histological Study. Mol Neurobiol. 2016 Apr 11.
https://www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/27067589

Hiiritutkimus osoittaa, että apigeniinilla (luonnollinen flavonoidi, jota löytyy useista kasveista, hedelmistä, vihanneksista, yrteistä ja mausteista) on suojaava vaikutus neurodegeneratiivissa sairauksissa:
Ginwala R1, McTish E1, Raman C2, Singh N3, Nagarkatti M3, Nagarkatti P3, Sagar D1, Jain P4, Khan ZK5. Apigenin, a Natural Flavonoid, Attenuates EAE Severity Through the Modulation of Dendritic Cell and Other Immune Cell Functions. J Neuroimmune Pharmacol. 2016 Mar;11(1):36-47. doi: 10.1007/s11481-015-9617-x. Epub 2015 Jun 4.
https://www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/26040501

Hampunsiemenöljy yhdessä helokkiöljyn ja vähän tyydyttynyttä rasvaa sisältävän ruokavalion kanssa parantavat kliinisiä ja immunologisia parametrejä MS-potilailla:
http://www.thedailychronic.net/2013/23047/study-hemp-seed-oil-associated-with-improved-clinical-and-immunological-parameters-in-ms-patients/

Joel Fuhrman on lääkäri, joka on erikoistunut hoitamaan potilaita vegaaniruokavaliolla. Siinä on Fuhrmanin MS-potilaita:
https://www.drfuhrman.com/lifestyle/success-stories/260

https://www.drfuhrman.com/lifestyle/success-stories/1157

https://www.drfuhrman.com/lifestyle/success-stories/783

https://www.drfuhrman.com/lifestyle/success-stories/370

Nainen paransi MS-tautinsa raakavegaanilla ruokavaliolla:
https://www.youtube.com/watch?v=Fn4hDG_Oz0A

Nainen peruutti MS-tautinsa raakavegaanilla ruokavaliolla:
https://www.youtube.com/watch?v=cbSzCOYS2sY

Mies paransi MS-tautinsa raakavegaanilla ruokavaliolla:
https://www.youtube.com/watch?v=_PWR17BU1_8

Vuoteenomanana ollut MS-tautia sairastanut nainen pystyy jälleen kävelemään raakavegaanin ruokavalion ansiosta:
https://www.youtube.com/watch?v=9M942hniA-8

MS-taudin hoitamista raakavegaanilla ruokavaliolla:
https://www.youtube.com/watch?v=-erzSaw_OJc

MS-taudin peruuttamista kasvipohjaisella ruokavaliolla:
https://www.youtube.com/watch?v=lPf_PUtxYFw

On tietenkin jokaisen oma asia, pitääkö sairauksia uskon asiana. Jos joku sanoo, että MS-taudista ei voi parantua, kannattaako kuitenkaan jättää kokeilematta asioita, joista monet ovat hyötyneet?

Samaa mieltä. Jos lapseni ahmii sipsejä,karkkeja, limuja ym. tähän tahtiin, niin mietin mikä on sitten mahdollisuus siitä syystä sairastua MS tautiin?

Itse liikuin (80 luvulla) ilman tabletteja .kännyköitä, plus muita herkkuja ihan pesäpalloa ym pelaen. kerran viikossa sai ehkä suklaa patukan, niinkuin moni kaverini.
Nykyään entistä huonommat elintavat (10 kertaa) about?

Maalaisjärjellä elintapojen johdosta pitäisi viiiiveelläkin Moninkertaistua?

Nykyään on syötetty D-vitamiinia maidoissa ym. ja huomioitu muutenkin ja AURINKO paistaa tuolta savusumun takaa edelleen !!! Ei käy järkeen.

Onkos sulla kokemusta myös ms-tautisi oireista, jos elät ns epäterveellisesti? Siis onko vertailupohjaa? Kuinka muuten voit sanoa elämäntapasi auttaneen? Voihan sulla olla ns kiltti ms?