Evoluutionatsit ovat sitä mieltä, että genomissa ei ole virheitä vaan geneettiset eroavaisuudet yksilöiden välillä johtuvat mutaatioista, jotka voivat olla hyödyllisiä, haitallisia tai neutraaleja.
Juuri tällaisten pseudotieteellisten uskomusten takia ihmiset uskovat evoluutioteoriaan. Koulutetaanpa Kampelatutkijaa hieman.
Genomiin tulee virheitä monista eri syistä. Solulla on käytössään useita korjausmekanismeja, joilla se ylläpitää genomin kielioppia. Genomin kieliopin eheys on solun normaalin toiminnan kannalta ehdottoman tärkeää. Häiriöt kieliopin eheydessä ovat yhteydessä vakaviin sairauksiin.
Vialliset jaksot solu vaimentaa metyloimalla ne tiukasti pakatuksi heterokromatiiniksi. Silloin ne eivät päädy transkriptioon. Joskus esim. virus ottaa isäntäsolun genomin vaimennetuista alueista (esim. transposonit) itselleen tarvitsemansa metyylin (koska se ei itse kykene sitä valmistamaan) ja aiheuttaa näin isäntäsolulle ongelmia virheellisen DNA-jakson päätyessä transkriptioon. Virusten ja syövän yhteys liittyy tähän mekanismiin.
Yksi hienoimmista DNA:n korjausmenetelmistä toimii siten, että solu käyttää ns. moottoriproteiineja kuljettamaan viallisia DNA-jaksoja korjaustiloihin, jotka ovat itse asiassa tumahuokoskompleksin äärellä. Tumahuokoskompleksi on tuman portinvartija, joka mm. tarkistaa mRNA:n eheyden ennen sen laskemista ulos solulimaan. Viallisten jaksojen korjaamiseksi solu rakentaa hienonhienoja säikeitä, mikrotubukkeleita, joita pitkin kaksijalkaiset moottoriproteiinit kuljettavat virheellisiä DNA-jaksoja korjattaviksi. Korjaus koskee myös jaksoja, joita evoluutionatsit väittivät taannoin roska-DNA:ksi. Maalitolpat ovat kuitenkin siirtyneet. Kukaan itseään kunnioittava tiedemies ei enää alennu puhumaan roska-DNA:sta.
Kaikkia virheitä solu ei kuitenkaan kykene korjaamaan. Tiedemiehillä on kiikarissaan n. 32000 VIRHETTÄ ihmisen genomissa. Nämä ovat seurausta epigeneettisestä säätelystä ja metylaatioprofiilien epätasapainosta heikon ravitsemuksen, epäterveellisten elämäntapojen ja liikunnan puutteen johdosta.
Joka viides ihminen kantaa genomissaan geneettistä sairautta aiheuttavaa geenivirhettä, eli mutaatiota. Geenivirheiden kokonaismäärä on ylittänyt jo kuusisataatuhatta maailmanlaajuisesti. Tiede ei tunne täysin hyödyllisiä satunnaisia mutaatioita.
Joten Kampelatutkija, osoitin vääräksi väittämäsi ja nyt on sinun aikasi tunnustaa virheesi ja oikaista ne. Onko sinusta miestä siihen?
https://dornsife.usc.edu/news/stories/2830/cells-send-damaged-junk-dna-to-the-emergency-room-for-repair/
Kampelatutkija: "Ei genomissa ole virheitä."
47
82
Vastaukset
- Anonyymi
Ei ole olemassa mitään mikrotubukkeleita vaan mikrotubuluksia. Sua on ennenki korjattu tuosta mut oot niin perhanan omahyväinen ettet voi uskoa sitä ja korjata kirjoitusasua oikeeksi.
- Anonyymi
" Kukaan itseään kunnioittava tiedemies ei enää alennu puhumaan roska-DNA:sta."
Entä genomimme n. 8%:sti muodostavat muinaisten retrovirusten pätkät, jotka ovat suurimmalta osin samanlaisia ja samoilla paikoilla kuin simpansseillakin. Eivätkö nekään ole roskaa? Jos väität, että Jumala on laittanut ne sinne vastustuskyvyn parantamiseksi, löydät kai väitteelle vakavasti otettavan tieteellisen artikkelin ja ennen kaikkea HAVAINNON pätkien ymppäämisestä.
Muuten et harjoita vakavasti otettavaa tiedettä, joka perustuu HAVAINTOIHIN.- Anonyymi
Tutkijat kielsivät duplikaatioiden olevan roska DNA:ta. Tutkimuksessa ei ollut mitään puhetta koko DNA:sta, mutta ethän sinä edes sitä ymmärtänyt hätäillessäsi natsimölinäsi palstalle, vaikka asia oli toistettu parikin kertaa.
Onko seuraava tutkimus kumottu:
"Tilke-DNA:n olemassaolo todistettiin kokeellisesti vuonna 2004, kun U.S. Department of Energy Joint Genome Institute (JGI) yhteistyössä Lawrence Berkeley National Laboratoryn kanssa poistivat hiiren perimästä miljoonia emäspareja, ilman että mitään vaikutuksia ilmeni." Kyllä löydän. Ja olen kirjoittanut niistä pitkän artikkelinkin.
https://sciencerefutesevolution.blogspot.com/2019/01/endogenous-retroviruses-evolution-or.htmlAnonyymi kirjoitti:
Tutkijat kielsivät duplikaatioiden olevan roska DNA:ta. Tutkimuksessa ei ollut mitään puhetta koko DNA:sta, mutta ethän sinä edes sitä ymmärtänyt hätäillessäsi natsimölinäsi palstalle, vaikka asia oli toistettu parikin kertaa.
Onko seuraava tutkimus kumottu:
"Tilke-DNA:n olemassaolo todistettiin kokeellisesti vuonna 2004, kun U.S. Department of Energy Joint Genome Institute (JGI) yhteistyössä Lawrence Berkeley National Laboratoryn kanssa poistivat hiiren perimästä miljoonia emäspareja, ilman että mitään vaikutuksia ilmeni."Tutkijat poistivat hiiren genomista ns. repeated sequences, eli toistuvia DNA-jaksoja. Näitä poistettiin n. 1-3% ja tutkittiin, miten poistaminen vaikuttaa jälkikasvuun.
Nyttemmin on huomattu, että ko. toistuvien jaksojen määrä koko genomista on peräti 24% ja että niillä on tärkeä tehtävä alkionkehityksessä. Kopioita tulee olla paljon, jotta mekanismit varmuudella löytäisivät toimivia jaksoja. 1-3%:n poistaminen ei luonnollisestikaan vaikuta alkionkehitykseen vielä mitenkään.
https://phys.org/news/2018-06-junk-gene-critical-early-embryo.html
Genomissa ole virheitä vaan siinä on mutaatioita, jotka syntyvät esimerkiksi DNA:n replikaatiossa tapahtuvissa virheissä. Väittäessäsi, että genomi sisältää virheitä, annat ymmärtää, että olisi olemassa virheetön tai "oikea" genomi (ja tämä on uskonnollisväritteistä pseudotiedettä). Genomi on aina sopeutunut ympäristöön - sokean luolakalan genomin tuottama fenotyyppi (ei turhia silmiä, suuremmat leuat, enemmän hampaita, enemmän makuaistisoluja) on sopeutunut pimeään luolaveteen, joten siinä ei ole "virheitä" tuohon ympäristöön.
Käsittämätöntä sontaa, mikä osoittaa, että olet ilkeä trolli.
Kerro, miksi DNA-polymeraasissa on mukana virheenkorjausmekanismi.
Hakusanat: dna polymerase proofreaderRaamattuOnTotuus kirjoitti:
Käsittämätöntä sontaa, mikä osoittaa, että olet ilkeä trolli.
Kerro, miksi DNA-polymeraasissa on mukana virheenkorjausmekanismi.
Hakusanat: dna polymerase proofreader"Käsittämätöntä sontaa, mikä osoittaa, että olet ilkeä trolli."
Ad hominem on pelkkä argumentaatiovirhe.
"Kerro, miksi DNA-polymeraasissa on mukana virheenkorjausmekanismi."
En ole kieltänyt, etteikö prosessissa tapahtuisi virheitä. Noiden virheiden tuloksena syntyy satunnaisia muutoksia perimään, joita sanotaan mutaatioiksi - ei virheiksi. Tähän avaukseen tiivistyy ymmärtämättömyytesi evoluutiosta. Pidät satunnaisia muutoksia virheinä ja rappeutumisena kun ne todellisuudessa ovat luonnonvalinnan kanssa evoluutiota eteenpäin vievä voima.Kampelatutkija kirjoitti:
"Käsittämätöntä sontaa, mikä osoittaa, että olet ilkeä trolli."
Ad hominem on pelkkä argumentaatiovirhe.
"Kerro, miksi DNA-polymeraasissa on mukana virheenkorjausmekanismi."
En ole kieltänyt, etteikö prosessissa tapahtuisi virheitä. Noiden virheiden tuloksena syntyy satunnaisia muutoksia perimään, joita sanotaan mutaatioiksi - ei virheiksi. Tähän avaukseen tiivistyy ymmärtämättömyytesi evoluutiosta. Pidät satunnaisia muutoksia virheinä ja rappeutumisena kun ne todellisuudessa ovat luonnonvalinnan kanssa evoluutiota eteenpäin vievä voima.Ja olet siis sitä mieltä, että ihmisen genomissa olevat 628,685 sairauksiin yhdistettyä mutaatiota eivät ole geneettisiä virheitä vaan vievät evoluutiota eteenpäin???Jos emme havaitse muita kuin ongelmia aiheuttavia mutaatioita, niin miten voit kuvitella, että jotain evoluutiota tapahtuisi???
Vai löytäisitkö edes yhden hyödyllisen mutaation?Kampelatutkija kirjoitti:
"Käsittämätöntä sontaa, mikä osoittaa, että olet ilkeä trolli."
Ad hominem on pelkkä argumentaatiovirhe.
"Kerro, miksi DNA-polymeraasissa on mukana virheenkorjausmekanismi."
En ole kieltänyt, etteikö prosessissa tapahtuisi virheitä. Noiden virheiden tuloksena syntyy satunnaisia muutoksia perimään, joita sanotaan mutaatioiksi - ei virheiksi. Tähän avaukseen tiivistyy ymmärtämättömyytesi evoluutiosta. Pidät satunnaisia muutoksia virheinä ja rappeutumisena kun ne todellisuudessa ovat luonnonvalinnan kanssa evoluutiota eteenpäin vievä voima.Kerro, miksi solu vaimentaa vialliset DNA-jaksot, mikäli ne eivät ole virheellistä DNA:ta. Sinulla ei ole pienintäkään ymmärrystä siitä, miten monimutkainen kieli DNA on.
hakusanat: dna errors silencing heterochromatin, dna complex language- Anonyymi
RaamattuOnTotuus kirjoitti:
Ja olet siis sitä mieltä, että ihmisen genomissa olevat 628,685 sairauksiin yhdistettyä mutaatiota eivät ole geneettisiä virheitä vaan vievät evoluutiota eteenpäin???Jos emme havaitse muita kuin ongelmia aiheuttavia mutaatioita, niin miten voit kuvitella, että jotain evoluutiota tapahtuisi???
Vai löytäisitkö edes yhden hyödyllisen mutaation?Tuo määrä ei lähes kahdeksan miljardin populaatiossa ole paljon. Ajattelusi on varsin yksinkertaista, jos katsot vain suurta lukua, etkä ymmärrä suhteita.
Sairauksia aiheuttavat mutaatiot karsiutuvat usein luonnonvalinnan vaikutuksesta pois, eikä mikään mekanismi ainakaan saa aikaan niiden runsastumista populaatiossa.
Hyödyllisiä mutaatioita sinulle on osoitettu useita, mutta uskonnollisessa kiihkossasi sinä yksinkertaisesti kiellät ne. Esimerkiksi FOXP 2 mutaatio on ollut tärkeä puheen kehityksessä ainakin tutkijoiden mukaan. RaamattuOnTotuus kirjoitti:
Ja olet siis sitä mieltä, että ihmisen genomissa olevat 628,685 sairauksiin yhdistettyä mutaatiota eivät ole geneettisiä virheitä vaan vievät evoluutiota eteenpäin???Jos emme havaitse muita kuin ongelmia aiheuttavia mutaatioita, niin miten voit kuvitella, että jotain evoluutiota tapahtuisi???
Vai löytäisitkö edes yhden hyödyllisen mutaation?"Ja olet siis sitä mieltä, että ihmisen genomissa olevat 628,685 sairauksiin yhdistettyä mutaatiota eivät ole geneettisiä virheitä vaan vievät evoluutiota eteenpäin???"
Ne ovat haitallisia mutaatioita eivätkä vie evoluutiota eteenpäin, koska ne eivät lisäänny ihmisen genomissa.
"Vai löytäisitkö edes yhden hyödyllisen mutaation?"
No vaikka tässä AIDS:lta suojaava CCR5 mutaatio. Sinä tolvana kutsuisit tuota mutaatiota virheeksi, koska se poikkeaa pääosan genomista ja vain noin 10% eurooppalaisten jälkeläisilä on tuo mutaatio.
Common Misconceptions
5. All mutations are harmful
Absolutely not! Most mutations that occur in our DNA sequence are changes in single nucleotides that do not cause harm to the individual. Recent research suggests that each of us inherits approximately 60 new mutations that are not present in our parents (Conrad et al., 2011). These mutations account for some of the .1% difference between the genomes of two individuals. Some mutations occur in areas that do not code for genes, which means there are no changes in the individual. When mutations do occur in a gene, they may not result in a significant change in the protein encoded by that gene. Likely the mutation will go unnoticed.
Mutations can even be beneficial to an individual. For example, a mutation might encode for a gene that causes resistance to a disease. In this case, the gene will become “selected for” in a population over time. Individuals in the population who carry the mutation will survive and pass it on to their offspring. Mutations help us adapt as our environment changes over time. An example of a “good” mutation occurs in CCR5, a gene that encodes for a protein found on the surface of certain immune system cells. The HIV virus attaches to CCR5 as a way to enter a host cell, eventually leading to AIDS if left untreated. However, approximately 10% of individuals of European descent have a version of CCR5 that contains a deletion (Martinson et al., 1997). This mutation does not allow the HIV virus to bind properly to a host cell, thus delaying the entry of HIV into the cell and reducing the individual’s risk of developing AIDS.
http://knowgenetics.org/common_misconceptions/- Anonyymi
RaamattuOnTotuus kirjoitti:
Kerro, miksi solu vaimentaa vialliset DNA-jaksot, mikäli ne eivät ole virheellistä DNA:ta. Sinulla ei ole pienintäkään ymmärrystä siitä, miten monimutkainen kieli DNA on.
hakusanat: dna errors silencing heterochromatin, dna complex languageAivan turhaan viljelet hakusanojasi. Tiedät itsekin niiden vievän loputtomaan viidakkoon, josta toisen osapuolen pitäisi löytää sinun omille väitteillesi tieteellinen tausta. Ei se ROT niin mene.
Osoita tutkimus, jossa väitteesi todistetaan. Eikä vain sinun oman tutkintasi mukaan, joka pääsääntöisesti eroaa siitä, mitä tutkijat ovat sanoneet.
Voisit esittää edes yhden vertaisarvioidun tutkimuksen, jossa suoraan todetaan ettei evoluutiolle ole mekanismia. Edes yksi ainoa. Kampelatutkija kirjoitti:
"Ja olet siis sitä mieltä, että ihmisen genomissa olevat 628,685 sairauksiin yhdistettyä mutaatiota eivät ole geneettisiä virheitä vaan vievät evoluutiota eteenpäin???"
Ne ovat haitallisia mutaatioita eivätkä vie evoluutiota eteenpäin, koska ne eivät lisäänny ihmisen genomissa.
"Vai löytäisitkö edes yhden hyödyllisen mutaation?"
No vaikka tässä AIDS:lta suojaava CCR5 mutaatio. Sinä tolvana kutsuisit tuota mutaatiota virheeksi, koska se poikkeaa pääosan genomista ja vain noin 10% eurooppalaisten jälkeläisilä on tuo mutaatio.
Common Misconceptions
5. All mutations are harmful
Absolutely not! Most mutations that occur in our DNA sequence are changes in single nucleotides that do not cause harm to the individual. Recent research suggests that each of us inherits approximately 60 new mutations that are not present in our parents (Conrad et al., 2011). These mutations account for some of the .1% difference between the genomes of two individuals. Some mutations occur in areas that do not code for genes, which means there are no changes in the individual. When mutations do occur in a gene, they may not result in a significant change in the protein encoded by that gene. Likely the mutation will go unnoticed.
Mutations can even be beneficial to an individual. For example, a mutation might encode for a gene that causes resistance to a disease. In this case, the gene will become “selected for” in a population over time. Individuals in the population who carry the mutation will survive and pass it on to their offspring. Mutations help us adapt as our environment changes over time. An example of a “good” mutation occurs in CCR5, a gene that encodes for a protein found on the surface of certain immune system cells. The HIV virus attaches to CCR5 as a way to enter a host cell, eventually leading to AIDS if left untreated. However, approximately 10% of individuals of European descent have a version of CCR5 that contains a deletion (Martinson et al., 1997). This mutation does not allow the HIV virus to bind properly to a host cell, thus delaying the entry of HIV into the cell and reducing the individual’s risk of developing AIDS.
http://knowgenetics.org/common_misconceptions/Hahhahhaa! Olen jo tutkinut tuon, kuten KAIKKI evoluutionatsien väitteet hyödyllisistä mutaatioista. CCR5delta32 -proteiini, joka suojaa HIV-virukselta, johtuu vaihtoehtoisesta silmukoinnista, joka on epigeneettisten mekanismien ja tekijöiden ohjaama nerokas mekanismi. Ja onko se nyt erikoista, että ihmisen immuunipuolustusjärjestelmä toimii HIV:inkin kohdalla ainakin joillakin ihmisillä.
CCR5Δ32, the HIV-1 immunity protein.
This is also based on alternative splicing. Most of the human protein production is based on the alternative splicing so the variation of this receptor is not a mutant, although many scientific articles say so.
http://www.jmolecularsignaling.com/articles/10.1186/1750-2187-7-13/Anonyymi kirjoitti:
Tuo määrä ei lähes kahdeksan miljardin populaatiossa ole paljon. Ajattelusi on varsin yksinkertaista, jos katsot vain suurta lukua, etkä ymmärrä suhteita.
Sairauksia aiheuttavat mutaatiot karsiutuvat usein luonnonvalinnan vaikutuksesta pois, eikä mikään mekanismi ainakaan saa aikaan niiden runsastumista populaatiossa.
Hyödyllisiä mutaatioita sinulle on osoitettu useita, mutta uskonnollisessa kiihkossasi sinä yksinkertaisesti kiellät ne. Esimerkiksi FOXP 2 mutaatio on ollut tärkeä puheen kehityksessä ainakin tutkijoiden mukaan.//Sairauksia aiheuttavat mutaatiot karsiutuvat usein luonnonvalinnan vaikutuksesta pois, eikä mikään mekanismi ainakaan saa aikaan niiden runsastumista populaatiossa. //
Väärin. Kuviteltu valinta ei karsi niitä pois. Lue vaikkapa hakusanoilla genetic diseases natural selection not weeding outRaamattuOnTotuus kirjoitti:
Hahhahhaa! Olen jo tutkinut tuon, kuten KAIKKI evoluutionatsien väitteet hyödyllisistä mutaatioista. CCR5delta32 -proteiini, joka suojaa HIV-virukselta, johtuu vaihtoehtoisesta silmukoinnista, joka on epigeneettisten mekanismien ja tekijöiden ohjaama nerokas mekanismi. Ja onko se nyt erikoista, että ihmisen immuunipuolustusjärjestelmä toimii HIV:inkin kohdalla ainakin joillakin ihmisillä.
CCR5Δ32, the HIV-1 immunity protein.
This is also based on alternative splicing. Most of the human protein production is based on the alternative splicing so the variation of this receptor is not a mutant, although many scientific articles say so.
http://www.jmolecularsignaling.com/articles/10.1186/1750-2187-7-13/"Hahhahhaa! Olen jo tutkinut tuon, kuten KAIKKI evoluutionatsien väitteet hyödyllisistä mutaatioista."
Kyseessä on deleetio eli mutaatio.
The role of a mutant CCR5 allele in HIV–1 transmission and disease progression
"A 32–nucleotide deletion (δ32) within the β–chemokine receptor 5 (CCR5) gene has been described in subjects who remain uninfected despite extensive exposure to HIV–1. This allele was found to be common in the Caucasian population with a frequency of 0.0808, but was not found in people of African or Asian ancestry."
https://www.nature.com/articles/nm1196-1240
PS. Sinun linkkaamasi lähde toteaa näin: "Chemokine receptor 5 (CCR5)...Severely truncated mutants. Ccr5Δ32 is a 5TM mutant."
Miltä tuntuu jäädä jatkuvasti kiinni valehtelusta?
PPS. Tuo naureskelusi vaikuttaa maaniselta ja pelottavalta. Pitäisikö sinun pitää loppuilta taukoa?Kampelatutkija kirjoitti:
"Hahhahhaa! Olen jo tutkinut tuon, kuten KAIKKI evoluutionatsien väitteet hyödyllisistä mutaatioista."
Kyseessä on deleetio eli mutaatio.
The role of a mutant CCR5 allele in HIV–1 transmission and disease progression
"A 32–nucleotide deletion (δ32) within the β–chemokine receptor 5 (CCR5) gene has been described in subjects who remain uninfected despite extensive exposure to HIV–1. This allele was found to be common in the Caucasian population with a frequency of 0.0808, but was not found in people of African or Asian ancestry."
https://www.nature.com/articles/nm1196-1240
PS. Sinun linkkaamasi lähde toteaa näin: "Chemokine receptor 5 (CCR5)...Severely truncated mutants. Ccr5Δ32 is a 5TM mutant."
Miltä tuntuu jäädä jatkuvasti kiinni valehtelusta?
PPS. Tuo naureskelusi vaikuttaa maaniselta ja pelottavalta. Pitäisikö sinun pitää loppuilta taukoa?"The 5TM ccr5Δ32 splice variant complexes with and retains CCR5 in the ER, so the ccr5Δ32/ccr5Δ32 genotype has been linked with a phenotype that is “highly” protected from HIV-1 infection."
Tiedätkö edes, mikä on splice variant?
Harmittaako, kun et kykene todistamaan evoluutiota tapahtuneeksi?RaamattuOnTotuus kirjoitti:
//Sairauksia aiheuttavat mutaatiot karsiutuvat usein luonnonvalinnan vaikutuksesta pois, eikä mikään mekanismi ainakaan saa aikaan niiden runsastumista populaatiossa. //
Väärin. Kuviteltu valinta ei karsi niitä pois. Lue vaikkapa hakusanoilla genetic diseases natural selection not weeding out>>Väärin. Kuviteltu valinta ei karsi niitä pois.<<
Tässä muuten olen melkein samaa mieltä. Resessiivisesti mendeliläisittäin periytyvä pätkä DNA:ta ei nimittäin helposti karsiudu pois.
Mutta joudut samalla itsesi kanssa ristiriitaan:
https://keskustelu.suomi24.fi/t/15788140/evoluutioteorian-kumotut-lait
"1. Mendelin perinnöllisyysopit
Vakavasti otettava tutkimus ei kykene toistamaan Mendelin perinnöllisyyssääntöjä. Opiskelijoille annetaan väärää tietoa. Teoria dominantista ja resessiivisestä periytymisestä ei pidä paikkansa."
Oletko siis sitä mieltä, että mendeliläinen periytyminen ei toimi, vai että resessiivisesti periytyvät DNA-pätkät ei karsiudu?- Anonyymi
Kampelatutkija kirjoitti:
"Hahhahhaa! Olen jo tutkinut tuon, kuten KAIKKI evoluutionatsien väitteet hyödyllisistä mutaatioista."
Kyseessä on deleetio eli mutaatio.
The role of a mutant CCR5 allele in HIV–1 transmission and disease progression
"A 32–nucleotide deletion (δ32) within the β–chemokine receptor 5 (CCR5) gene has been described in subjects who remain uninfected despite extensive exposure to HIV–1. This allele was found to be common in the Caucasian population with a frequency of 0.0808, but was not found in people of African or Asian ancestry."
https://www.nature.com/articles/nm1196-1240
PS. Sinun linkkaamasi lähde toteaa näin: "Chemokine receptor 5 (CCR5)...Severely truncated mutants. Ccr5Δ32 is a 5TM mutant."
Miltä tuntuu jäädä jatkuvasti kiinni valehtelusta?
PPS. Tuo naureskelusi vaikuttaa maaniselta ja pelottavalta. Pitäisikö sinun pitää loppuilta taukoa?"PPS. Tuo naureskelusi vaikuttaa maaniselta ja pelottavalta. Pitäisikö sinun pitää loppuilta taukoa?"
Synnytyksen jälkeinen psykoosi? RaamattuOnTotuus kirjoitti:
"The 5TM ccr5Δ32 splice variant complexes with and retains CCR5 in the ER, so the ccr5Δ32/ccr5Δ32 genotype has been linked with a phenotype that is “highly” protected from HIV-1 infection."
Tiedätkö edes, mikä on splice variant?
Harmittaako, kun et kykene todistamaan evoluutiota tapahtuneeksi?Luonnonvalinta kohdistuu fenotyyppeihin. Joten, jos populaatiossa yleistyy kys. tapauksessa HIV:ta vastustava fenotyyppi voidaan sanoa evoluutiota kys.asiassa tapahtuvan.
RaamattuOnTotuus kirjoitti:
"The 5TM ccr5Δ32 splice variant complexes with and retains CCR5 in the ER, so the ccr5Δ32/ccr5Δ32 genotype has been linked with a phenotype that is “highly” protected from HIV-1 infection."
Tiedätkö edes, mikä on splice variant?
Harmittaako, kun et kykene todistamaan evoluutiota tapahtuneeksi?"Tiedätkö edes, mikä on splice variant?
Harmittaako, kun et kykene todistamaan evoluutiota tapahtuneeksi? "
Minulle riittää, että jäit röyhkeästä valehtelusta taas kiinni. Tätä väittämääsi tekstiä ei löydy lainkaan artikkelista: "This is also based on alternative splicing. Most of the human protein production is based on the alternative splicing so the variation of this receptor is not a mutant, although many scientific articles say so."
Linkkaamasti artikkeli sanoo kyseistä varianttia mutantiksi "Ccr5Δ32 is a 5TM mutant."
Olen osoittanut sinun lähteestä, että CCR5 variantti on mutaatio. Olen osoittanut toisesta tutkimusraportista, että se on deleetio eli mutaatio. Olen osoittanut genetiikan yleisartikkelista (Common misconceptions), että se on mutaatio. Minulla ei ole penniäkään kiinni tässä keskustelussa eikä mitään motiivia valehdella. Sinulla on jumalharhasta johtuva motiivi valehdella ja olet jäänyt siitä taas kiinni.Kampelatutkija kirjoitti:
"Tiedätkö edes, mikä on splice variant?
Harmittaako, kun et kykene todistamaan evoluutiota tapahtuneeksi? "
Minulle riittää, että jäit röyhkeästä valehtelusta taas kiinni. Tätä väittämääsi tekstiä ei löydy lainkaan artikkelista: "This is also based on alternative splicing. Most of the human protein production is based on the alternative splicing so the variation of this receptor is not a mutant, although many scientific articles say so."
Linkkaamasti artikkeli sanoo kyseistä varianttia mutantiksi "Ccr5Δ32 is a 5TM mutant."
Olen osoittanut sinun lähteestä, että CCR5 variantti on mutaatio. Olen osoittanut toisesta tutkimusraportista, että se on deleetio eli mutaatio. Olen osoittanut genetiikan yleisartikkelista (Common misconceptions), että se on mutaatio. Minulla ei ole penniäkään kiinni tässä keskustelussa eikä mitään motiivia valehdella. Sinulla on jumalharhasta johtuva motiivi valehdella ja olet jäänyt siitä taas kiinni.Silmukointivariantit eivät ole mutaatioita, vaan tarkan epigeneettisen säätelyn aiheuttamia erilaisia transkriptivariantteja.
Alkuperäisen määritelmän mukaan mutaatiot ovat satunnaisia muutoksia (Hugo de Vries).
Opettele edes perusasiat.RaamattuOnTotuus kirjoitti:
Silmukointivariantit eivät ole mutaatioita, vaan tarkan epigeneettisen säätelyn aiheuttamia erilaisia transkriptivariantteja.
Alkuperäisen määritelmän mukaan mutaatiot ovat satunnaisia muutoksia (Hugo de Vries).
Opettele edes perusasiat.Säälittävää, ihminen ei voi enää alemmas vajota tuolla kiemurtelulla ja valehtelulla...onneksi jumalaa ei ole olemassa, tuolla valehtelun määrällä päätyisit aivan varmasti kuumaan paikkaan kuoleman jälkeen. Tieteellinen haku tuottaa läjäpäin otsikkotasolla faktaa, että kyseessä on deleetio eli mutaatio ja sinä pahnanpohjimmainen tollo alat jankuttamaan selvästä asiasta.
The role of a mutant CCR5 allele in HIV–1 transmission and disease progression
Global distribution of the CCR5 gene 32-basepair deletion
HIV-1-resistance phenotype conferred by combination of two separate inherited mutations of CCR5 gene
Functional deletion of the CCR5 receptor by intracellular immunization produces cells that are refractory to CCR5-dependent HIV-1 infection and cell fusionKampelatutkija kirjoitti:
Säälittävää, ihminen ei voi enää alemmas vajota tuolla kiemurtelulla ja valehtelulla...onneksi jumalaa ei ole olemassa, tuolla valehtelun määrällä päätyisit aivan varmasti kuumaan paikkaan kuoleman jälkeen. Tieteellinen haku tuottaa läjäpäin otsikkotasolla faktaa, että kyseessä on deleetio eli mutaatio ja sinä pahnanpohjimmainen tollo alat jankuttamaan selvästä asiasta.
The role of a mutant CCR5 allele in HIV–1 transmission and disease progression
Global distribution of the CCR5 gene 32-basepair deletion
HIV-1-resistance phenotype conferred by combination of two separate inherited mutations of CCR5 gene
Functional deletion of the CCR5 receptor by intracellular immunization produces cells that are refractory to CCR5-dependent HIV-1 infection and cell fusionJa mitä sanoo tuorein tutkimus?
https://www.pnas.org/content/112/34/E4762
"In summary, our findings provide a paradigmatic example by which epigenetic mechanisms that regulate gene expression (e.g., DNA methylation of cis-regulatory regions) may interact with genetics (e.g., promoter polymorphisms) and environment-induced host responses (e.g., activation in response to HIV infection) to affect a trait (i.e., CCR5 surface levels) that influences disease outcomes (i.e., HIV/AIDS susceptibility). "
CCR5d32-proteiinin tuotanto on täysin epigeneettisten mekanismien ohjauksessa. Mikäli ko. proteiinin tuotanto estyy, ei 'takaportti' HI-virukselle avaudu solussa. Rikkomalla CpG-saareke, joka siis mahdollistaa eheän metylaatioprofiilin vahvaa transkriptiota varten, tuon proteiinin määrää voi pienentää tai jopa poistaa sen kokonaan. Tätähän kiinalaistutkijat ovat yrittäneet ymmärtämättä seurauksia, koska solu käyttää ko. jaksoa muihinkin tarkoituksiin. Immuunipuolustusjärjestelmän kontrolloima AID-mediated deamination kykenee myös rikkomaan tuon metylaatioprofiilin.
Sääli siis vaan itseäsi.Höpöhöpö. 80% biologian saralla tehdystä tutkimuksesta ei ole toistettavissa. Keskity vakavasti otettavaan tieteeseen.
Tutki esim. ilmiötä genetic load accumulation- Anonyymi
Kampelatutkija kirjoitti:
"Käsittämätöntä sontaa, mikä osoittaa, että olet ilkeä trolli."
Ad hominem on pelkkä argumentaatiovirhe.
"Kerro, miksi DNA-polymeraasissa on mukana virheenkorjausmekanismi."
En ole kieltänyt, etteikö prosessissa tapahtuisi virheitä. Noiden virheiden tuloksena syntyy satunnaisia muutoksia perimään, joita sanotaan mutaatioiksi - ei virheiksi. Tähän avaukseen tiivistyy ymmärtämättömyytesi evoluutiosta. Pidät satunnaisia muutoksia virheinä ja rappeutumisena kun ne todellisuudessa ovat luonnonvalinnan kanssa evoluutiota eteenpäin vievä voima.Tuo virhesanan tahallinen väärinkäyttö kuuluu yecn jargoniin, he ovat *oivaltaneet' että koska sanalla on lingvistisella tasolla negatiivinen kaiku, sen täytyy olla jotain pahaa...(Jumala ei voi tehdä virheitä).
RaamattuOnTotuus kirjoitti:
Ja mitä sanoo tuorein tutkimus?
https://www.pnas.org/content/112/34/E4762
"In summary, our findings provide a paradigmatic example by which epigenetic mechanisms that regulate gene expression (e.g., DNA methylation of cis-regulatory regions) may interact with genetics (e.g., promoter polymorphisms) and environment-induced host responses (e.g., activation in response to HIV infection) to affect a trait (i.e., CCR5 surface levels) that influences disease outcomes (i.e., HIV/AIDS susceptibility). "
CCR5d32-proteiinin tuotanto on täysin epigeneettisten mekanismien ohjauksessa. Mikäli ko. proteiinin tuotanto estyy, ei 'takaportti' HI-virukselle avaudu solussa. Rikkomalla CpG-saareke, joka siis mahdollistaa eheän metylaatioprofiilin vahvaa transkriptiota varten, tuon proteiinin määrää voi pienentää tai jopa poistaa sen kokonaan. Tätähän kiinalaistutkijat ovat yrittäneet ymmärtämättä seurauksia, koska solu käyttää ko. jaksoa muihinkin tarkoituksiin. Immuunipuolustusjärjestelmän kontrolloima AID-mediated deamination kykenee myös rikkomaan tuon metylaatioprofiilin.
Sääli siis vaan itseäsi.https://www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/12809610/
"These findings imply that targeted DNA deamination is a major strategy of innate immunity to retroviruses and likely also contributes to the sequence variation observed in many viruses (including HIV)."
Sinulla on vielä paljon oppimista. Tervetuloa kurssilleni.RaamattuOnTotuus kirjoitti:
Ja mitä sanoo tuorein tutkimus?
https://www.pnas.org/content/112/34/E4762
"In summary, our findings provide a paradigmatic example by which epigenetic mechanisms that regulate gene expression (e.g., DNA methylation of cis-regulatory regions) may interact with genetics (e.g., promoter polymorphisms) and environment-induced host responses (e.g., activation in response to HIV infection) to affect a trait (i.e., CCR5 surface levels) that influences disease outcomes (i.e., HIV/AIDS susceptibility). "
CCR5d32-proteiinin tuotanto on täysin epigeneettisten mekanismien ohjauksessa. Mikäli ko. proteiinin tuotanto estyy, ei 'takaportti' HI-virukselle avaudu solussa. Rikkomalla CpG-saareke, joka siis mahdollistaa eheän metylaatioprofiilin vahvaa transkriptiota varten, tuon proteiinin määrää voi pienentää tai jopa poistaa sen kokonaan. Tätähän kiinalaistutkijat ovat yrittäneet ymmärtämättä seurauksia, koska solu käyttää ko. jaksoa muihinkin tarkoituksiin. Immuunipuolustusjärjestelmän kontrolloima AID-mediated deamination kykenee myös rikkomaan tuon metylaatioprofiilin.
Sääli siis vaan itseäsi.Säälittävää kiemurtelua. Sinulla on tänään täydellisesti pyyhitty lattiat. Linkkaamasi artikkelin tiivistelmästä:
Genotypes lacking the CCR5-Δ32 mutation but with hypermethylated cis-regions have CCR5 levels similar to genotypes heterozygous for CCR5-Δ32.
Rautalangasta väännettynä: CCR5-Δ32 mutation- Anonyymi
RaamattuOnTotuus kirjoitti:
Höpöhöpö. 80% biologian saralla tehdystä tutkimuksesta ei ole toistettavissa. Keskity vakavasti otettavaan tieteeseen.
Tutki esim. ilmiötä genetic load accumulationEsität taas väitteitä, joilla ei ole mitään perää. Tuotahan ei kyselyssä tutkittu. Kyse oli siitä, onko tutkija törmännyt sellaiseen ilmiöön, ettei ole onnistunut toistamaan jotain koetta. 80 %:lle oli käynyt näin.
Kai sinä opettajana ymmärrät, että väitteelläsi on huima ero siihen, mitä oikeasti oli tutkittu. Kun asiasta on sinulle aikaisemminkin huomautettu, on pakko päätellä, että uskova valehtelee tarkoituksella ja räävittömästi. Vai onko teidän kerationistilahkossannekin otettu käyttöön JT-lahkon teokraattinen sodankäynti?
Noloa ROT noloa. RaamattuOnTotuus kirjoitti:
https://www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/12809610/
"These findings imply that targeted DNA deamination is a major strategy of innate immunity to retroviruses and likely also contributes to the sequence variation observed in many viruses (including HIV)."
Sinulla on vielä paljon oppimista. Tervetuloa kurssilleni.Itseasiassa laktoositoleranssi perustuu tähän samaan mekanismiin. Nyt minulla on riittävästi näyttöä sille, että immuunipuolustusjärjestelmä kykenee tekemään hallittuja sekvenssimuutoksia, jotka siis ulottuvat DNA:n tasolle. Epigeneettiset modifikaatiot muokkaavat DNA:ta. Nerokasta!
Kiitos Kampelatutkija, kun otit tuon CCR5:n esille. Tämä selvitti paljon ja auttaa minua kansainvälisissä debateissa. Tämä S24 on minulle pelkkä harjoitusalusta.Kampelatutkija kirjoitti:
Säälittävää kiemurtelua. Sinulla on tänään täydellisesti pyyhitty lattiat. Linkkaamasi artikkelin tiivistelmästä:
Genotypes lacking the CCR5-Δ32 mutation but with hypermethylated cis-regions have CCR5 levels similar to genotypes heterozygous for CCR5-Δ32.
Rautalangasta väännettynä: CCR5-Δ32 mutationGeneettisen muutoksen aiheutti AID-mediated deamination, joka perustuu epigeneettiseen mekanismiin.
Oli jälleen mukava kouluttaa sinua.RaamattuOnTotuus kirjoitti:
Itseasiassa laktoositoleranssi perustuu tähän samaan mekanismiin. Nyt minulla on riittävästi näyttöä sille, että immuunipuolustusjärjestelmä kykenee tekemään hallittuja sekvenssimuutoksia, jotka siis ulottuvat DNA:n tasolle. Epigeneettiset modifikaatiot muokkaavat DNA:ta. Nerokasta!
Kiitos Kampelatutkija, kun otit tuon CCR5:n esille. Tämä selvitti paljon ja auttaa minua kansainvälisissä debateissa. Tämä S24 on minulle pelkkä harjoitusalusta."Epigeneettiset modifikaatiot muokkaavat DNA:ta."
Hienoa, myönsit lopulta että CCR5-Δ32 on mutaatio genomissa. Lisäksi myönsit, ettei se ole virhe vaan modifikaatio. Tämä osoittaa alkuperäisen väitteeni oikeaksi.
"Tämä selvitti paljon ja auttaa minua kansainvälisissä debateissa. Tämä S24 on minulle pelkkä harjoitusalusta."
Oikein. Usein kirvelevät tappiot opettavat eniten. Etpähän toista näitä aivopierujasi kansainvälisillä foorumeilla. Oli ilo opettaa sinua jälleen ;-)Kampelatutkija kirjoitti:
"Epigeneettiset modifikaatiot muokkaavat DNA:ta."
Hienoa, myönsit lopulta että CCR5-Δ32 on mutaatio genomissa. Lisäksi myönsit, ettei se ole virhe vaan modifikaatio. Tämä osoittaa alkuperäisen väitteeni oikeaksi.
"Tämä selvitti paljon ja auttaa minua kansainvälisissä debateissa. Tämä S24 on minulle pelkkä harjoitusalusta."
Oikein. Usein kirvelevät tappiot opettavat eniten. Etpähän toista näitä aivopierujasi kansainvälisillä foorumeilla. Oli ilo opettaa sinua jälleen ;-)Mutaatiot ovat satunnaisia muutoksia. Eikös evoluutio perustukaan satunnaisiin mutaatioihin? Mekanismeihin perustuvat modifikaatiot todistavat suunnittelijasta. Pyysin näyttämään todisteita SATUNNAISISTA hyödyllisistä mutaatioista. Et kyennyt. Joten hävisit taas. Harmittaako?
RaamattuOnTotuus kirjoitti:
Silmukointivariantit eivät ole mutaatioita, vaan tarkan epigeneettisen säätelyn aiheuttamia erilaisia transkriptivariantteja.
Alkuperäisen määritelmän mukaan mutaatiot ovat satunnaisia muutoksia (Hugo de Vries).
Opettele edes perusasiat.>>Alkuperäisen määritelmän mukaan mutaatiot ovat satunnaisia muutoksia (Hugo de Vries).<<
https://fi.wikipedia.org/wiki/Hugo_de_Vries
"Hugo de Vries (16. helmikuuta 1848 – 21. toukokuuta 1935) oli alankomaalainen kasvi- ja perinnöllisyystieteilijä."
"Vries otti ensimmäisenä käyttöön termin "mutaatio" ja esitti oman mutaatioteoriansa 1900-luvun alussa. Hän kirjoitti aiheesta 1901 julkaistun kirjan Die Mutationstheorie. Vriesin teoria esitti että sattumanvaraisesti ilmestyvien mutaatioiden avulla kehittyy suurilla hyppäyksillä aivan uusia lajeja, darwinistisen asteittaisen muutoksen sijaan. Hänen virheellinen teoriansa sai jonkin aikaa kannatusta, kunnes hylättiin lopullisesti 1930-luvulla nykyaikaisen synteettisen evoluutioteorian myötä."RaamattuOnTotuus kirjoitti:
Mutaatiot ovat satunnaisia muutoksia. Eikös evoluutio perustukaan satunnaisiin mutaatioihin? Mekanismeihin perustuvat modifikaatiot todistavat suunnittelijasta. Pyysin näyttämään todisteita SATUNNAISISTA hyödyllisistä mutaatioista. Et kyennyt. Joten hävisit taas. Harmittaako?
Vakavasti otettavissa tiedepiireissä CCR5-Δ32:a kutsutaan mutaatioksi. Sinä et vain sitä pysty kutsumaan mutaatioksi, koska uskonnollisessa pseudotieteilyssäsi ei ole sijaa hyödyllisille mutaatioille. Et myöskään voi kutsua sitä virheeksi, koska tuskin sinäkään olet sentään niin tyhmä, että kutsut hyödyllistä mutaatiota virheeksi. Tämä taitaa päättää keskustelun ja voidaan todeta avauksesi jälleen kerran typeräksi aivopieruksi ja väärinkäsitykseksi evoluutiosta.
RaamattuOnTotuus kirjoitti:
Mutaatiot ovat satunnaisia muutoksia. Eikös evoluutio perustukaan satunnaisiin mutaatioihin? Mekanismeihin perustuvat modifikaatiot todistavat suunnittelijasta. Pyysin näyttämään todisteita SATUNNAISISTA hyödyllisistä mutaatioista. Et kyennyt. Joten hävisit taas. Harmittaako?
Sinähän se olet saarnannut kuinka epigeneettiset muutokset tärvelevät DNA:ta.
Osoitus varmaankin hienosta suunnittelusta?
Evoluution kannalta ei kylläkään ole merkitystä ovatko DNA:n muutokset aidosti satunnaisia vai eivät.kekek-kekek kirjoitti:
>>Alkuperäisen määritelmän mukaan mutaatiot ovat satunnaisia muutoksia (Hugo de Vries).<<
https://fi.wikipedia.org/wiki/Hugo_de_Vries
"Hugo de Vries (16. helmikuuta 1848 – 21. toukokuuta 1935) oli alankomaalainen kasvi- ja perinnöllisyystieteilijä."
"Vries otti ensimmäisenä käyttöön termin "mutaatio" ja esitti oman mutaatioteoriansa 1900-luvun alussa. Hän kirjoitti aiheesta 1901 julkaistun kirjan Die Mutationstheorie. Vriesin teoria esitti että sattumanvaraisesti ilmestyvien mutaatioiden avulla kehittyy suurilla hyppäyksillä aivan uusia lajeja, darwinistisen asteittaisen muutoksen sijaan. Hänen virheellinen teoriansa sai jonkin aikaa kannatusta, kunnes hylättiin lopullisesti 1930-luvulla nykyaikaisen synteettisen evoluutioteorian myötä."Olet siis nyt sitä mieltä, etteivät satunnaiset mutaatiot johdakaan evoluutioon. Alatko oppia?
RaamattuOnTotuus kirjoitti:
Höpöhöpö. 80% biologian saralla tehdystä tutkimuksesta ei ole toistettavissa. Keskity vakavasti otettavaan tieteeseen.
Tutki esim. ilmiötä genetic load accumulation>>Höpöhöpö. 80% biologian saralla tehdystä tutkimuksesta ei ole toistettavissa. Keskity vakavasti otettavaan tieteeseen.<<
Höpöhöpö isellesi. Tuostakin sinua on oikaistu useampaan kertaan. Löytyy palstalta.RaamattuOnTotuus kirjoitti:
Olet siis nyt sitä mieltä, etteivät satunnaiset mutaatiot johdakaan evoluutioon. Alatko oppia?
Koska itse otit esille Hugo de Vriesin, niin on kai aiheellista näyttää mitä hän on todella on sanonut. Tämä hänen hylätty mutaatioteoriansa oli siis vuodelta 1901.
kekek-kekek kirjoitti:
Koska itse otit esille Hugo de Vriesin, niin on kai aiheellista näyttää mitä hän on todella on sanonut. Tämä hänen hylätty mutaatioteoriansa oli siis vuodelta 1901.
http://www.yourarticlelibrary.com/mutation/mutation-theory-mutation-theory-of-evolution-by-hugo-de-vries/12255
"According to him, new species are not formed by continuous variations but by sudden appearance of variations, which he named as mutations. Hugo de Vries stated that mutations are heritable and persist in successive generations....Hugo de Vries believed that mutation causes evolution and not the minor heritable variations which was mentioned by Darwin. Mutations are random and directionless while Darwin’s variations are small and directional. According to Darwin evolution is gradual while Hugo de Vries believed that mutation caused species formation and hence known as saltation (single step large mutation)."
Eli aivan kuten sanoin, de Vries keksi alunperin termin 'mutaatio' ja se tarkoitti satunnaisia muutoksia. Mekanismeihin perustuvat muutokset eivät siis ole mutaatioita. Käyttäkää siis termejä oikein.
- Anonyymi
Evoluutionatsit? Et kai nyt valehtele, missä näitä evoluutionatseja on?
Voi voi voi on se genomikin rappeutunut kun joutuu korjaamaan tekemiään virheitäänkiin.
Täydellisesti toimiva täydellinen genomi ei tietenkään sellaisia mekanismeja tarvitsisi.
Herääkin kysymys että mistä ovat peräisin genomin virheenkorjausmekanismit. Rappioluutioon uskovalla kreationistisella tositieteellä ei taida tähän olla kuin yksi vastaus - virheenkorjausmekanismit ovat syntyneet rappeutumalla.Ilman DNA:n korjausmekanismeja elämä maapallolla olisi päättynyt aika pian syntiinlankeemuksen jälkeen. Kaikkia virheitä solu ei kuitenkaan korjaa. Ja sekin perustuu mekanismiin.
Evoluutionatsit eivät kykene selittämään pois muna-kana-ongelmia, kuten sitä, miten DNA:n korjausmekanismit olisivat voineet kehittyä, koska DNA:n replikointi ei onnistu ilman korjausmekanismeja.
Tai miten ihmeessä ensimmäinen kuviteltu yksisoluinen onnistui omana elinaikanaan kehittämään itselleen replikointimekanismin?
Lopeta siis trollaaminen, kekek-kekek. Tarvitset koulutusta.- Anonyymi
Vai onko Jumala ollut niin tumpelo, ettei hän ole osannut kirjoittaa toimivaa koodia?
ROT:n mukaanhan muinaiset viruksenpätkät genomissamme ovat nekin viisaan suunnittelijan sinne laittamia, ettemme sairastuisi virustauteihin. Samalla logiikalla F-sykerön Mikko Hyppönen tekisi tietokoneviruksia, joihin hän sitten väsäisi torjuntaohjelmia. Liikemaailmassa sellainen on jopa mahdollista, mutta kuka Jumalalle niistä retrovirusten pätkistä maksoi?
ROT:n ajattelu on ajoittain vähintäänkin harhaista. - Anonyymi
RaamattuOnTotuus kirjoitti:
Ilman DNA:n korjausmekanismeja elämä maapallolla olisi päättynyt aika pian syntiinlankeemuksen jälkeen. Kaikkia virheitä solu ei kuitenkaan korjaa. Ja sekin perustuu mekanismiin.
Evoluutionatsit eivät kykene selittämään pois muna-kana-ongelmia, kuten sitä, miten DNA:n korjausmekanismit olisivat voineet kehittyä, koska DNA:n replikointi ei onnistu ilman korjausmekanismeja.
Tai miten ihmeessä ensimmäinen kuviteltu yksisoluinen onnistui omana elinaikanaan kehittämään itselleen replikointimekanismin?
Lopeta siis trollaaminen, kekek-kekek. Tarvitset koulutusta.Nuo kysymykset on abiogeneesiä tutkivissa tiedepiireissä ratkaistu ajat sitten. Ei systeemien (kuten hehkuttamasi flagellamoottorin) tarvitse syntyä kerralla. En ole kuullut edes Behen väittävän, että korjausmekanismin ilmaantumisessa olisi jotain epäselvää ja hän ei ole oikeana ammattilaisena jättänyt kiveäkään kääntämättä löytääkseen palautumatonta monimutkaisuutta. Behe sentään painii aivan eri sarjassa kuin mihin sinä ikinä yllät.
Ei tuolla väitteellä jatkoon. RaamattuOnTotuus kirjoitti:
Ilman DNA:n korjausmekanismeja elämä maapallolla olisi päättynyt aika pian syntiinlankeemuksen jälkeen. Kaikkia virheitä solu ei kuitenkaan korjaa. Ja sekin perustuu mekanismiin.
Evoluutionatsit eivät kykene selittämään pois muna-kana-ongelmia, kuten sitä, miten DNA:n korjausmekanismit olisivat voineet kehittyä, koska DNA:n replikointi ei onnistu ilman korjausmekanismeja.
Tai miten ihmeessä ensimmäinen kuviteltu yksisoluinen onnistui omana elinaikanaan kehittämään itselleen replikointimekanismin?
Lopeta siis trollaaminen, kekek-kekek. Tarvitset koulutusta.Selitä nyt, mihin täydellinen ja täydellisesti toimiva genomi olisi tarvinnut virheenkorjausmekanismeja?
Syntiinlankeemussatu ei oikein kuulosta tieteelliseltä.
Ketjusta on poistettu 8 sääntöjenvastaista viestiä.
Luetuimmat keskustelut
- 367261
Jouluinen bonus VB:ltä 250 ilmaiskierrosta 0x kierrätys min 20e talletuksella
No nyt pätkähti! Ainutlaatuinen tarjous VB:ltä. 250 ilmaiskierrosta peliin Blue Fortune, 0x kierrätys ja minimitalletus04708- 654079
Minua nainen harmittaa, että en pääse sun rahoihin käsiksi
En pysty myöskään pilaamaan elämääsi niin kauan kun sulla on fuck off pääomaa. Harmittaa myös etten tiedä kuinka paljon363033Kirjoita yhdellä sanalla
Joku meihin liittyvä asia, mitä muut ei tiedä. Sen jälkeen laitan sulle wappiviestin2292988Onko muita oman polkunsa kulkijoita
Jotka ei oikein pärjää kenenkään kanssa eli on niin omat ajatukset ja omat mielenkiinnon kohteet yms. On tavallaan sella452606Sydän karrella
Jos yritän olla niin rehellinen kuin pystyn paljastamatta mitään tärkeää. Ensiksi mä huomasin sun tuijottavan mua. Ihme262565- 302032
- 401883
Olet hyvin erilainen
Herkempi, ajattelevaisempi. Toisaalta taas hyvin varma siitä mitä haluat. Et anna yhtään periksi. Osaat myös ilkeillä ja731787