Koska palstan trolli, asioista täysin tietämätön Kampelatutkija ei kykene vastaamaan hänelle esitettyihin kysymyksiin, päätin kirjoittaa lyhyen artikkelin siitä, mitkä tekijät ja mekanismit säätelevät ja ohjaavat DNA:n lukemista transkriptioon. Samalla tulee tieteellisesti todistetuksi väitteeni DNA:n passiivisesta luonteesta sekä siitä, että eliöissä tapahtuvat muutokset eivät johdu satunnaisista mutaatioista ja kuvitteellisesta valinnasta vaan tarkasti toimivista epigeneettisistä mekanismeista, joihin vaikuttavat mm. ravinto, ilmasto, ympäristömyrkyt, feromonit, aistiärsykkeet, stressitekijät jne.
Koska DNA on vain passiivista informaatiovarantoa ja yhtä DNA-jaksoa solu voi käyttää useiden transkriptien valmistukseen, tulee RNA-polymeraasin tietää, mistä kohdasta DNA:n lukeminen alkaa ja päättyy, jotta pre-mRNA olisi rakenteeltaan oikea. Huom! Toisinaan solu voi lukea genomia jopa useista eri kohdista kyetäkseen valmistamaan oikeanlaisen pre-mRNA:n.
Transkription aloituksen säätelyyn liittyvät seuraavat tekijät ja mekanismit:
- Transkriptiotekijät. Nämä ovat proteiineja, jotka sitoutuvat merkittyihin alueisiin genomissa. Kaikkia proteiineja koskevat nämä samat artikkelissani esitetyt mekanismit.
- Transkriptiotekijöiden sitoutumista ohjaavat microRNA-molekyylit.
- Promoottorit ovat useimmiten CpG saarekkeita, eli sellaisia genomin alueita, joissa on runsaasti CpG -emäspareja lähellä toisiaan. Ratkaisevaa transkription aloituksen säätelyssä on promoottorin metyloituminen. Useimmiten promoottorin metylaatioprofiili ohjaa transkriptiotekijöiden sitoutumista ja täten transkription aloitusta. Metylaatio perustuu dynaamisesti vaihtuviin metylliryhmiin (CH3), joita eliöt saavat ravinnosta. Niiden paikkaa säätelevät muut epigeneettiset tekijät, kuten siRNA-molekyylit. Metyylitransferaasit toimittavat niitä paikoilleen.
Tiivistelmä: Transkription aloituspaikka on TÄYSIN epigeneettisten mekanismien ja tekijöiden ohjauksessa. DNA on puhtaasti passiivista informaatiota, eikä se kontrolloi transkription aloitusta.
Tutkimuksia:
https://www.esrf.eu/home/UsersAndScience/Publications/Highlights/highlights-2017.html/structural-biology/dna-methylation-affects-binding-of-most-human-transcription-factors.html
"The role of both transcription factors (TFs) and DNA methylation in epigenetic inheritance is well established, and many principal mechanisms controlling gene expression are well understood. However, as the methylation changes DNA structure, it has the potential to affect binding of all TFs."
"The discovery that many developmentally important TFs prefer to bind to methylated CpG sites, together with the mechanistic understanding of the increased affinity, forms a solid basis for future analyses of the role of DNA methylation on cell differentiation, chromatin reprogramming and transcriptional regulation."
Tätä artikkelia seuraavat artikkelit koskevat transkription lopetuskohtaa, transkription aktiivisuuden säätelyä sekä transkription vaimentamista, jotka myös kaikki ovat täysin epigeneettisten mekanismien ohjauksessa. Mikäli palstan trolleille ei ala oppi mennä perille, voin tarvittaessa jatkaa heidän kouluttamistaan luennoimalla vaihtoehtoisesta silmukoinnista ja sitä ohjaavista epigeneettisitä mekanismeista. Ja vielä voisin kertoa 3D- ja 4D -genomista eli kromatiinin kolmiulotteisen muodon vaikutuksesta transkription aktiivisuuteen. Tässä yhteydessä viimeistään tulen ottamaan esille histonitietokannan vaikutuksen transkriptioon.
Koska DNA on vain passiivista informaatiovarantoa ja yhtä DNA-jaksoa solu voi käyttää useiden transkriptien valmistukseen, tulee RNA-polymeraasin tietää, mistä kohdasta DNA:n lukeminen alkaa ja päättyy, jotta pre-mRNA olisi rakenteeltaan oikea. Huom! Toisinaan solu voi lukea genomia jopa useista eri kohdista kyetäkseen valmistamaan oikeanlaisen pre-mRNA:n.
Transkription aloituksen säätelyyn liittyvät seuraavat tekijät ja mekanismit:
- Transkriptiotekijät. Nämä ovat proteiineja, jotka sitoutuvat merkittyihin alueisiin genomissa. Kaikkia proteiineja koskevat nämä samat artikkelissani esitetyt mekanismit.
- Transkriptiotekijöiden sitoutumista ohjaavat microRNA-molekyylit.
- Promoottorit ovat useimmiten CpG saarekkeita, eli sellaisia genomin alueita, joissa on runsaasti CpG -emäspareja lähellä toisiaan. Ratkaisevaa transkription aloituksen säätelyssä on promoottorin metyloituminen. Useimmiten promoottorin metylaatioprofiili ohjaa transkriptiotekijöiden sitoutumista ja täten transkription aloitusta. Metylaatio perustuu dynaamisesti vaihtuviin metylliryhmiin (CH3), joita eliöt saavat ravinnosta. Niiden paikkaa säätelevät muut epigeneettiset tekijät, kuten siRNA-molekyylit. Metyylitransferaasit toimittavat niitä paikoilleen.
Tiivistelmä: Transkription aloituspaikka on TÄYSIN epigeneettisten mekanismien ja tekijöiden ohjauksessa. DNA on puhtaasti passiivista informaatiota, eikä se kontrolloi transkription aloitusta.
Tutkimuksia:
https://www.esrf.eu/home/UsersAndScience/Publications/Highlights/highlights-2017.html/structural-biology/dna-methylation-affects-binding-of-most-human-transcription-factors.html
"The role of both transcription factors (TFs) and DNA methylation in epigenetic inheritance is well established, and many principal mechanisms controlling gene expression are well understood. However, as the methylation changes DNA structure, it has the potential to affect binding of all TFs."
"The discovery that many developmentally important TFs prefer to bind to methylated CpG sites, together with the mechanistic understanding of the increased affinity, forms a solid basis for future analyses of the role of DNA methylation on cell differentiation, chromatin reprogramming and transcriptional regulation."
Tätä artikkelia seuraavat artikkelit koskevat transkription lopetuskohtaa, transkription aktiivisuuden säätelyä sekä transkription vaimentamista, jotka myös kaikki ovat täysin epigeneettisten mekanismien ohjauksessa. Mikäli palstan trolleille ei ala oppi mennä perille, voin tarvittaessa jatkaa heidän kouluttamistaan luennoimalla vaihtoehtoisesta silmukoinnista ja sitä ohjaavista epigeneettisitä mekanismeista. Ja vielä voisin kertoa 3D- ja 4D -genomista eli kromatiinin kolmiulotteisen muodon vaikutuksesta transkription aktiivisuuteen. Tässä yhteydessä viimeistään tulen ottamaan esille histonitietokannan vaikutuksen transkriptioon.
Vastaukset 25
Vanhimmat
Koska metylaatioprofiilit ovat riippuvaisia genomin CG-emäspareista (metyyliryhmä kiinnittyy aitotumaisilla sytosiiniemäkseen), vaikuttavat genomiin kohdistuvat virheet metylaatioprofiilien rakenteeseen. On tyypillistä, että adaptoitumisen edetessä genomin GC-parit vaihtuvat vähitellen AT-pareiksi. Laajassa mittakaavassa tämä johtaa siihen, että promoottori-, vahvistus- ja vaimennusmekanismit ohjautuvat heikosti, mikä alkaa näkyä heikentyneenä ja vaillinaisena proteiinituotantona sekä suppeampana kirjona koodaamattomia RNA-molekyylejä. Tiedemiehet yrittävät korjata tuhansia GC-->AT -vaihdoksia ihmisen genomissa hidastaakseen ihmisen geneettistä rappeutumista.
miksi ihannoit kaikenlaista pahaa? Miksi olet noin negatiivinen? Harmittaako kun olet aina väärässä?
Miten opettajalla voi olla arkipäivänä aikaa kirjoitella nettiin aamusta iltaan? Onko hermolomaa vai mitä?
Jos tällainen henkilö voi toimia opettajana kuten olen ymmärtänyt, on jossakin jotakin pahasti vialla.
"Transkription säätely ja ohjaus on puhdasta epigenetiikkaa."
Minä panen kiljua.
”
Koska palstan trolli, asioista täysin tietämätön Kampelatutkija...”
Ad hominem ei ole paras tapa aloittaa debattia.
”...ei kykene vastaamaan hänelle esitettyihin kysymyksiin...”
Kuten jo aiemmin olen todennut, parhaiten opit kun itse selvität nämä asiat. Sinä olet aina paennut keskustelusta kun olen itse vasta pääsemässä vauhtiin. Esimerkkeinä vaikkapa soluliman vaikutus alkionkehitykseen (kultakala-karppi hybridi tai histonideasetylaasin vaikutus kallon morfoosiin. Esimerkiksi kallon morfoosissa olisimme voineet keskustella repressorien roolista ja niihin vaikuttavista epigeneettisistä mekanismeista, mutta ei, sinä pakenet aina paikalta. Minusta tuntuu, että sinä olet palstan trolli.
Ja tämä todistaa luomisen miten?
Tosiasia on se ROT, että sinä olet luikkinut keskusteluista karkuun. Kampelantutkija on kouluttanut sinua jo pitkään ja jokaisessa depaatissanne olet saanut kuokkaasi.
Kampelatutkija tuli nyt laitettua ruotuun. Aloituksessa esittämäni faktat epigeneettisten mekanismien ja tekijöiden säätelemästä transkriptiosta ovat jo peruskauraa nykytieteelle. Toivottavasti poika pitää jatkossa pienempää suuta.
Olet paennut jokaisesta debatista kun olet joutunut ahtaalle, joten kampelatutkija on voittanut sinut joka kerta.
”Toivottavasti poika pitää jatkossa pienempää suuta.”
Turha toive. Jatkan valheidesi alasampumista. Miksi pakenet aina paikalta kun vastaan sinulle hieman laajemmin? Olisi mukava jatkaa sinun kouluttamistasi mm. seuraavista:
-soluliman vaikutus alkionkehitykseen (kultakala-karppi hybridi, josta valehtelit tai ymmärsit väärin englanninkielisen raportin)
-histonideasetylaasin vaikutus kallon morfoosiin (tästä sinulla on vain väärinkäsityksiin perustuva tyhjä pseudotieteellinen väite ja muutama hakusana)
-CCR5 delta mutaatio (tästä hyödyllisestä mutaatiosta et pysty muuta kuin valehtelemaan, kiukuttelemaan ja solvaamaan)
1.+Soluliman+vaikutus+alkionkehitykseen+(kuvittelet+siis,+että+lima+ohjaa+body-planin+rakentumista):
”kuvittelet siis, että lima ohjaa body-planin rakentumista”
Se on tutkimuksen otsikko. Tässä yksi uutinen: ”Cytoplasm Affects The Number Of Vertebrae In Carp-goldfish Clones”
https://www.sciencedaily.com/releases/2005/02/050223162409.htm
”Histonideasetylaasin vaikutus kallon morfoosiin. Tämä perustuu tieteellisesti vertaisarvioituun tutkimukseen, ei mihinkään väärinkäsitykseen.”
Hdac 8 on säötelyproteiini, tarkemmin estäjäproteiini eli repressori. Se ei yksin säätele kallon muotoa vaan pysäyttää ekspression body-planin mukaan oikeassa vaiheessa. Hdac8 tuotantoa ohjaa hdac8 geeni. Eliöiden body-plan on geenien säätelyalueilla ja RNA:ta koodittavissa alueissa.
Mutta et vaivaudu (tai et osaa) etsiä tietoa mekanismeista, jotka oikeasti ohjaavat ruumiinkaavan rakentumista alkionkehityksen aikana. Etkä myöskään usko minua, joka olen tutkinut asiaa jo vuosikaudet. Näin juuri trollit toimivat.
Alapa tutkia koodaamattomien RNA-molekyylien vaikutusta perinnöllisiin ominaisuuksiin niin hyvin pian huomaat, että kaikki, mistä olen kirjoittanut, pitää paikkansa. Ehkäpä se suu siitä hiljenee.
”...miksi CCR5-jakson puuttuminen ei loppujen lopuksi olekaan kovin hyödyllistä:”
Kokonaisuutena hyödyt ylittävät haitat, jos se on tarjonnut suojan isorokkovirusta ja HIV-1:stä vastaan. Mutaatiot, luonnonvalinta ja evoluutio toimivat.
”Kukahan koulutti taas ketä?”
Minun ei ole tarvinnut muuttaa kantaani. Sinä olet muutamassa viikossa muuttanut kantasi ’nerokkaasta epigeneettisestä mekanismista’ ’ei niin hyödylliseksi mutaatioksi’. Koulutus on mennyt perille, vaikka harvinaisen paksukalloinen oletkin. Hyvä juttu.
HDAC8-jaksoa lukemalla solumme tuottavat peräti 60 erilaista silmukointivarianttia. Tämä on jälleen loistava esimerkki passiivisesta DNA:sta, jota solumme hyödyntävät useisiin eri käyttötarkoituksiin.
https://www.ensembl.org/Homo_sapiens/Gene/Summary?g=ENSG00000147099;r=X:72329516-72573101
Ilamn epigeneettistä ohjausta ja kontrollia HDAC8-entsyymiä ei tuoteta.
Tieteelliseen tutkimukseen kuuluu se, että tutkija voi muuttaa kantaansa tutkimuksen edetessä.
Vain todella epätoivoinen evoluutiouskovainen yrittää todistaa evoluutiota tapahtuneeksi käyttäen esimerkkinä rikkinäistä DNA-jaksoa. Toimintasi on säälittävää.
//RNA:ta koodittavissa alueissa.//
Onkos tämä jotain uutta amistiedettä?
RNA:ta koodaavissa alueissa olisi oikea ilmaus.
P.S. Mites olisi julkinen debatti? Lähdetkö mukaan? Olisi mukava kouluttaa sinua ihan yleisön edessä.
”Onkos tämä jotain uutta amistiedettä?”
Ei vaan se on Helsingin yliopiston molekyylibiologian pääsykokeen mallivastauksesta.
https://www.helsinki.fi/sites/default/files/atoms/files/by_2015_molekyylibiotiede_valintakoe_mallivastaus_tehtava1.pdf
Rinnastatko itsesi tutkijoihin? Nyt taisi lähteä se viimeinenkin älli.
”Tämä on jälleen loistava esimerkki passiivisesta DNA:sta, jota solumme hyödyntävät useisiin eri käyttötarkoituksiin.”
Millä aivopierulla väännät DNA:sta passiivista jos hdac8 histonideasetylaasi on hdac8 geenin ohjaamana tuotettu säätelyproteiini?
”Tieteelliseen tutkimukseen kuuluu se, että tutkija voi muuttaa kantaansa tutkimuksen edetessä. ”
Täsmälleen näin. Sinä muutit kantaasi kun riittävästi taottiin faktaa paksuun kalloosi. Toki et sinä mikään tutkija ole, pelkkä palstatrolli.
Lopeta jo valehtelusi. Lue uudelleen aloitukseni transkription epigeneettisestä ohjauksesta. HDAC8-entsyymi on proteiini ja kaikkien proteiinien tuottaminen solussa vaatii epigeneettisen ohjauksen. Etkö ymmärtänyt, mikä on silmukointivariantti? Genomista löytyy alue (DNA), jota lukemalla solu voi valmistaa kymmeniä erilaisia proteiineja. HDAC8-entsyymi on yksi näistä geenituotteista.
Kantasolussa on muuten tuo sama HDAC8-jakso. Kerro, miksi kantasolu ei tuota HDAC8-entsyymiä.
Ja entäpä vossiilit! Aatteleppa itte! Vossiilit joista Torppakin puhuu..vossiilit kumoavat elvouution.