Oletus skitsofreniasta aivosairautena pohjautuu pääasiassa tutkijoiden heikolle menetelmäosaamiselle

Jos vähänkin on tietoinen tutkijoiden työstä johon kuuluu paljon kliinistä kokeita. Skitsofrenikot saavat tull kertomaan millaista heidän elämänsä on , ja heitä iåon mielenkiintoinen seurata kun kertovat miten voivat ja missä tilanteessa tuntevat ahdistuksen tai raivona .nämä potilaan ovat hyvin arvokkaita tutkimustyötä ajatellen
Jokainen kyllä osaa tulkata omat muistiinpanossa. Joten saa toivoa että eräänä päivänä on skitsofrenia poistettu maanpäällä . Tutkijoiden työn tahti menee vapaalle silloin kun rahat loppuu ja odotellessa uusia rahoja . Kun tutkimukset rahoitetaan keräyksillä usein. .

Miksi jotkut asiat ei toteudu? Siksi että ne on liian hyviä, vai siksi että ne on liian huonoja?

Jos asia on riittävän hyvä, niin kyllä se sieltä tulee ajanoloon käytäntöön, muuten se jää syystä tai toisesta käyttämättä.

Maailmassa on tietysti paljon hyviä ideoita ja käytänteitä mitkä jää käyttämättä, mutta tällä foorumilla joutuu aina muustuttelemaan, että maailma ei aina toimi yksilön edun ympärillä vaan liian hyvien asioiden täytyy koskettaa suurinta osaa ihmisiä.

Anonyymi kirjoitti:

Miksi jotkut asiat ei toteudu? Siksi että ne on liian hyviä, vai siksi että ne on liian huonoja?

Jos asia on riittävän hyvä, niin kyllä se sieltä tulee ajanoloon käytäntöön, muuten se jää syystä tai toisesta käyttämättä.

Maailmassa on tietysti paljon hyviä ideoita ja käytänteitä mitkä jää käyttämättä, mutta tällä foorumilla joutuu aina muustuttelemaan, että maailma ei aina toimi yksilön edun ympärillä vaan liian hyvien asioiden täytyy koskettaa suurinta osaa ihmisiä.

Lue lisää

Ja on ymmärrettävä, että ihan aina ei kaikki asiat ole hyvin, ei kenelläkään. Elämässä on myös haasteita.
Jos pyrkii koko ajan johonkin liian hyvään, on vaikeaa voida hyvin.

Ihan niin koko ajan tutkitaan ja löydetään uusia asioita kyseisestä diagnoosista niin on ollut ain. Kun ajattelee esim diabetes sairautta niin kehitys on mennyt eteen päin koko ajan. Ja uusia lääkkeitä tullut vanhojen tilalle . Kuten esim kilpirauhas sairaudet osataan tänään eri tavalla kun mitä oli ennen . Parkinsonin sairaus vielä silloin kun minä olin lapsi oli se sairaus johon ei ollut lääkkeitä, ihmset vaan kuihtuivat koko ajan ja kuolivat lopulta kun eivät enää voineet liikuttaa käsiään ja jalkojaan , tänään on lievittäviä lääkkeitä jopa leikkauksiakin ja tutkijat tekevät työtä koko aja löytääkseen syyn joka eliminoidaan ja siten koko sairaus pois maailmasta.joten kehitystä tapahtuu joka alalla , sotiin on varaa laittaa rahaa miten paljon tahansa vaan ei tutkijoille jotka sen avulla ehkä pystyisivät auttamaan monissa sairauksissa.
Neurologia on todella kiinnostava aine, usein kun pidetään neurologinen tiedoitus tilaisuuksia niin niissä oppii aina uutta ja ovat hyviä selittämään , ihmisen aivoista oikeastaan tiedetään aika vähän vielä . Joten tutijan elämä on hyvin jännitttävää kunjiskus menee asiat ihan nappiin vahingossa m sellaiset löydöt ovat todella mahtavia .

Anonyymi kirjoitti:

Ihan niin koko ajan tutkitaan ja löydetään uusia asioita kyseisestä diagnoosista niin on ollut ain. Kun ajattelee esim diabetes sairautta niin kehitys on mennyt eteen päin koko ajan. Ja uusia lääkkeitä tullut vanhojen tilalle . Kuten esim kilpirauhas sairaudet osataan tänään eri tavalla kun mitä oli ennen . Parkinsonin sairaus vielä silloin kun minä olin lapsi oli se sairaus johon ei ollut lääkkeitä, ihmset vaan kuihtuivat koko ajan ja kuolivat lopulta kun eivät enää voineet liikuttaa käsiään ja jalkojaan , tänään on lievittäviä lääkkeitä jopa leikkauksiakin ja tutkijat tekevät työtä koko aja löytääkseen syyn joka eliminoidaan ja siten koko sairaus pois maailmasta.joten kehitystä tapahtuu joka alalla , sotiin on varaa laittaa rahaa miten paljon tahansa vaan ei tutkijoille jotka sen avulla ehkä pystyisivät auttamaan monissa sairauksissa.
Neurologia on todella kiinnostava aine, usein kun pidetään neurologinen tiedoitus tilaisuuksia niin niissä oppii aina uutta ja ovat hyviä selittämään , ihmisen aivoista oikeastaan tiedetään aika vähän vielä . Joten tutijan elämä on hyvin jännitttävää kunjiskus menee asiat ihan nappiin vahingossa m sellaiset löydöt ovat todella mahtavia .

Lue lisää

Edelliseen kommenttiin liittyen on toisaalta paljon sairauksia, geenivirheitä ja harvinaisuuksia joista ei oo päästy oikein puusta pitkälle. Etenkään potilaan kannalta. Lukihäiriö, muistisairaudet, ALS, pälvikalju jne. ovat edelleen ihmisten riesana. Joskus tuumaillu et oishan se lääketeollisuuden tehtävä PARANTAA eikä vain tutkia. Toisaalta täysin epärealistinen ajatus etenkään harvinaisempien sairauksien kohdalla.

Anonyymi kirjoitti:

Ihan niin koko ajan tutkitaan ja löydetään uusia asioita kyseisestä diagnoosista niin on ollut ain. Kun ajattelee esim diabetes sairautta niin kehitys on mennyt eteen päin koko ajan. Ja uusia lääkkeitä tullut vanhojen tilalle . Kuten esim kilpirauhas sairaudet osataan tänään eri tavalla kun mitä oli ennen . Parkinsonin sairaus vielä silloin kun minä olin lapsi oli se sairaus johon ei ollut lääkkeitä, ihmset vaan kuihtuivat koko ajan ja kuolivat lopulta kun eivät enää voineet liikuttaa käsiään ja jalkojaan , tänään on lievittäviä lääkkeitä jopa leikkauksiakin ja tutkijat tekevät työtä koko aja löytääkseen syyn joka eliminoidaan ja siten koko sairaus pois maailmasta.joten kehitystä tapahtuu joka alalla , sotiin on varaa laittaa rahaa miten paljon tahansa vaan ei tutkijoille jotka sen avulla ehkä pystyisivät auttamaan monissa sairauksissa.
Neurologia on todella kiinnostava aine, usein kun pidetään neurologinen tiedoitus tilaisuuksia niin niissä oppii aina uutta ja ovat hyviä selittämään , ihmisen aivoista oikeastaan tiedetään aika vähän vielä . Joten tutijan elämä on hyvin jännitttävää kunjiskus menee asiat ihan nappiin vahingossa m sellaiset löydöt ovat todella mahtavia .

Lue lisää

Potilaat ovat ainoat joilta ei tutkita ainuttakaan kemikaalia, jonka valejdellaan olevan epåtasapaonossa ilman ainuttakaan labra koetta kyseiseltä henkilöltä,
Joilla psykiatrin suu toimii labra kokeena ja vale et siel on kemia epåtasapaino.
Tosia asiassa dobamiinin ylituotantoa on vain opioidien+stimulanttien käyttäjillä ja heilläkin dobamiini on normaali pian päihteen poistumisen jälkeen verestä.

Ei siis ole mitään fakta perustetta ydenkään potilaan lääkitsemiseen varsinkin kun diaknoositkin tehdään suulla

Kyse on pilleri myynnin maximoimisesta, siksi suu diaknoosit (ilman pabraa sallitaan) joka on karmeaa pahoin vointia tuottavaa puoskarointia.


Kliinisiä kokeita psyykkestä jota ei ole olemassa on mahdoton tehdä.

Kliinisiä kokeita voi tehdä vain elimistä ja kudoksista, joissa yhdessäkään ai asu näkymätön sisin eli ikuinen kuolemassa ruumiista erkaneva jumalan tuomiolle nouseva sielu, kuinka te teettee siitä ja millaisia kliinisiä kokeita?

Jokainen syvästi asioita miettivä tietää että evoluution keksintö psyykkeä, jonka freud imi istuen darvinin jalkain juuressa ei ole olemassa.

Evoluutio pohjan todistaa jo se että joka kehon kipu on merkattu mielisairaudeksi, koska evoluutiossa kehitys kelpoinen ei saa viruksia ja bakteereita eli tauteja ympäristöstä.

Paradoxi on että psykiatrian pillerit laskee valkosolut eli vaatustuskyvun alas, että he saavat niitä haima ja muita tulehduksia, joista eivät pysty paranee jos psykiatri tahallaan pitää myös tulehduksen aikana valkosolut mayalalla doba sulkemisella eli takaa patantumattomuuden.

Karmein vale jonka ihminen on koskaan keksinyt on darvinismi-marxismi-psykiatria-kaikki totalitaarisia oikeasti pimeää oppia jota ruokkii suunnaton himo leimata ja alemtaa muita että tuntee itsensä ylemmäksi jne.

Alistamis-dominointi-nöyryytys-kaiken minuuden nyppimis ja nokkimis halu vaivaa psykiatriaa kuten marxiamia ja muita kauhu teorioita, jotka lähtee samasta pahasta voimasta kuten kaikki valheet.

Anonyymi kirjoitti:

Edelliseen kommenttiin liittyen on toisaalta paljon sairauksia, geenivirheitä ja harvinaisuuksia joista ei oo päästy oikein puusta pitkälle. Etenkään potilaan kannalta. Lukihäiriö, muistisairaudet, ALS, pälvikalju jne. ovat edelleen ihmisten riesana. Joskus tuumaillu et oishan se lääketeollisuuden tehtävä PARANTAA eikä vain tutkia. Toisaalta täysin epärealistinen ajatus etenkään harvinaisempien sairauksien kohdalla.

Lue lisää

Pyykessä eli taivaan ja maan luoneen jumalan antamassa sielussa ei ole geenejä,
Ei hyviä eikä pahoja.
Ne jotka uskoo evoluution tekemään psyykkeen, heidän näkymättömän sisimmän geenit on psykiatrin suussa, eli kun yksi sukupolvi on leimattu, leimataan toinenkin, kolmas neljäs ja tienataan rahaa pillereillå joka sukupolvelta.
Rahaan siis peruatuu psyykke sadun geenit,

Näkymättömässä sisimmässä joka on sielu ei ole geenejä eikå kemiallisia epä tasapainoja, koska siellä ei ole yhtään kemikaalia olemassakaan.

Psykoatriassa keho lamautetaan eli lihakset tehdään työkyvyttömiski ja aivot hitaiksi oppimaan.

Mutta näkymätöntä sisintä eli sielua he ei voi myrkyttää, se nousee kuolemassa kehosta ylös jumalan tuomiolle,
Psykiatria värjää itseään tieteeksi vale perustein ja on siksi kaikkien vihaama kuten kuka tahansa huijari.

He vaatii uskollisuutta teorioilleen, eivätkå ymärrä että vain manipuloitava uskoo teprioita, ne jotka ulkositavat ajattelun guruille, ovat vaarallisia totalitaarisia, väkivalgaisia kuin psykiatrit pakko teorioineen, pakko hoitoineen oikein kunnon sivistymättömiä barbaareita.

Anonyymi kirjoitti:

Edelliseen kommenttiin liittyen on toisaalta paljon sairauksia, geenivirheitä ja harvinaisuuksia joista ei oo päästy oikein puusta pitkälle. Etenkään potilaan kannalta. Lukihäiriö, muistisairaudet, ALS, pälvikalju jne. ovat edelleen ihmisten riesana. Joskus tuumaillu et oishan se lääketeollisuuden tehtävä PARANTAA eikä vain tutkia. Toisaalta täysin epärealistinen ajatus etenkään harvinaisempien sairauksien kohdalla.

Lue lisää

Erona on se, että ALS ja muistihäiriöidenkin diagnostiikassa käytetään biomarkkereita, kuten aivokuvantamistutkimuksia tai ENGMS:saa. On kaksi eri asiaa, onko häiriön tai sairauden etiologia enemmän tai vähemmän tuntematon, ja voiko sitä määrittää tai diagnosoida mitenkään somaattisena ilmiönä. Jopa Alzheimerin taudin diagnostiikassa voidaan käyttää tukena MRI-tutkimusta, vaikka sen etiologiaa ei kovin tarkkaan vielä tunneta. Tämä on hyvä, koska monesti etenkin varhaisvaiheen muistusairaudet voidaan sotkea esim. masennukseen, jota taas ei voi skitsofrenian tavoin mitenkään tunnistaa aivoista. Skitsofrenian diagnostiikassa käytetään taas erotusdiagnostiikkassa EEG:tä jotta erotetaan skitsofrenia elimellisistä häiriöistä.

Toinen ero on häiriön kulku. Esimerkiksi tutkimuskatsauksen A systematic review and meta-analysis of recovery in schizophrenia mukaan kehitysmaissa skitsofrenian toipumisprosentti oli 36.4 %, kun maissa joissa on saatavilla tehokkaimmat lääkkeet ja hoito, toipumisprosentti oli 1996 jälkeen 6 %. Sitten kun sinä esität laajoja systemaattisia tutkimuskatsauksia, että ALSn ja vaikka Alzheimerin ennusteet paranevat, mitä vähemmän lääketieteellistä hoitoa on saatavilla, niin sitten voit hyvin rinnastaa sairaudet skitsforeniaan. Skitsofrenian diagnostiset kriteerit eivät myöskään suoraan viittaa toimintakykyyn, kuten kykyyn hallita tahdonalaisia lihaksistoa tai kykyä muistaa oman lapsen nimi. Siinä viitataan siihen, että ihminen kokee jotain sopimatonta, normien ja hallitsevan todellisuuskuvan vastaista ja ilmaisee tunteitaan sopimattoman non-expressiivisesti. Toimintakykykin on hyvä olla yleensä olla jonkin verran alentunut, mutta se ei oikeastaan ole ainakaan teoriassa edes diagnoosin edellytys.

Anonyymi kirjoitti:

Erona on se, että ALS ja muistihäiriöidenkin diagnostiikassa käytetään biomarkkereita, kuten aivokuvantamistutkimuksia tai ENGMS:saa. On kaksi eri asiaa, onko häiriön tai sairauden etiologia enemmän tai vähemmän tuntematon, ja voiko sitä määrittää tai diagnosoida mitenkään somaattisena ilmiönä. Jopa Alzheimerin taudin diagnostiikassa voidaan käyttää tukena MRI-tutkimusta, vaikka sen etiologiaa ei kovin tarkkaan vielä tunneta. Tämä on hyvä, koska monesti etenkin varhaisvaiheen muistusairaudet voidaan sotkea esim. masennukseen, jota taas ei voi skitsofrenian tavoin mitenkään tunnistaa aivoista. Skitsofrenian diagnostiikassa käytetään taas erotusdiagnostiikkassa EEG:tä jotta erotetaan skitsofrenia elimellisistä häiriöistä.

Toinen ero on häiriön kulku. Esimerkiksi tutkimuskatsauksen A systematic review and meta-analysis of recovery in schizophrenia mukaan kehitysmaissa skitsofrenian toipumisprosentti oli 36.4 %, kun maissa joissa on saatavilla tehokkaimmat lääkkeet ja hoito, toipumisprosentti oli 1996 jälkeen 6 %. Sitten kun sinä esität laajoja systemaattisia tutkimuskatsauksia, että ALSn ja vaikka Alzheimerin ennusteet paranevat, mitä vähemmän lääketieteellistä hoitoa on saatavilla, niin sitten voit hyvin rinnastaa sairaudet skitsforeniaan. Skitsofrenian diagnostiset kriteerit eivät myöskään suoraan viittaa toimintakykyyn, kuten kykyyn hallita tahdonalaisia lihaksistoa tai kykyä muistaa oman lapsen nimi. Siinä viitataan siihen, että ihminen kokee jotain sopimatonta, normien ja hallitsevan todellisuuskuvan vastaista ja ilmaisee tunteitaan sopimattoman non-expressiivisesti. Toimintakykykin on hyvä olla yleensä olla jonkin verran alentunut, mutta se ei oikeastaan ole ainakaan teoriassa edes diagnoosin edellytys.

Lue lisää

Alzheimerin diagnostiikassa MRI on oikeastaan aika tuore juttu, sitä on käytetty vasta noin kymmenkunta vuotta, sitä ennen se pystyttiin todentamaan vain aivoista otetussa näytepalassa.

Aivojen näytepalosita keskustellaan tälläkin foorumilla semi säännällisesti, mutta jostain syystä kukaan ei ole vielä innostunut niistä, vaikka teoriasi mukaan niillä voitaisiin nimenomaan poissulkea psykoosisairaus.

Ja niin ihanaa kun on ajatella, että kehitysmaissa on parempaa hoitoa skitsofreniaa, niin jo pelkästään se, että sairas ihminen ei muuta sinne paremman hoidon perään, kertoo jo jotain.

Anonyymi kirjoitti:

Alzheimerin diagnostiikassa MRI on oikeastaan aika tuore juttu, sitä on käytetty vasta noin kymmenkunta vuotta, sitä ennen se pystyttiin todentamaan vain aivoista otetussa näytepalassa.

Aivojen näytepalosita keskustellaan tälläkin foorumilla semi säännällisesti, mutta jostain syystä kukaan ei ole vielä innostunut niistä, vaikka teoriasi mukaan niillä voitaisiin nimenomaan poissulkea psykoosisairaus.

Ja niin ihanaa kun on ajatella, että kehitysmaissa on parempaa hoitoa skitsofreniaa, niin jo pelkästään se, että sairas ihminen ei muuta sinne paremman hoidon perään, kertoo jo jotain.

Lue lisää

Kehitysmaissa ei edes tunnisteta skitsofreniaa, eikä muitakaan mielen sairauksia.
Jossain päin Afrikkaakin pidetään mieleltään sairaita noiduttuina, koska siellä on myös vielä taikauskoisuuttakin olemassa.
Enkä vedä tätä hatusta, tuttuja asuu Afrikassa, niin siitä tiedän.
Toki joissain paikoissa on varmaan lääketiedekin kehittynyt, jatkuvastihan uutta tietoa saadaan maailman eri kolkissa.

Anonyymi kirjoitti:

Kehitysmaissa ei edes tunnisteta skitsofreniaa, eikä muitakaan mielen sairauksia.
Jossain päin Afrikkaakin pidetään mieleltään sairaita noiduttuina, koska siellä on myös vielä taikauskoisuuttakin olemassa.
Enkä vedä tätä hatusta, tuttuja asuu Afrikassa, niin siitä tiedän.
Toki joissain paikoissa on varmaan lääketiedekin kehittynyt, jatkuvastihan uutta tietoa saadaan maailman eri kolkissa.

Lue lisää

No mutta eikö sekin olisi jo ihan hyvä muuton syy, kaikki tietävälle skitsofreenikolle, päästä koko kansan hyljeksimästä "hullusta" kaikkien rakastamaksi shamaaniksi.

Miksi sitä ei sitten kuitenkaan tapahdu käytännössä?

Ei ne kaikki palaa töihin. Valitettava tosiasia.

Minä en väittänyt yhtään mitään, vaan tutkijat joita siteerasin. Ehkä sinulla vain ei ole tuo luetun ymmärtäminen vahvuusalueesi. He eivät sano tätä näillä sanoin, vaan kritisoivat vertaisarvoiduissa tieteellisissä laatulehdissä julkaistujen MRI-tutkimuksia käsittelevien artikkelien kirjoittajien tapaa lähtökohtaisesti olettaa, että löydetyt erot johtuvat skitsofreniasta tai muusta tutkitusta häiriöstä, vaikka todennäköisempi selitys on muissa näitä ryhmiä systemaattisesti erottavissa ominaisuuksissa. Kyseessä on tässä siis enemmänkin kausaalipäättelyn alkeista, jollaista opetetaan kvantitatiivisen tutkimuksen johdantokurssilla. Kahden muuttujan välinen suhde voi johtua kolmannesta sekoittavasta muuttujasta, kuten esimerkiksi lääkeaineen vaikutuksilla, pään liikkeellä tai stressihormonitasoilla. Et voi tehdä suoraan johtopäätöstä, että etuotsalohkon volyymin ryhmätason erot johtuvat skitsofreniasta, vaikka tämä raflaava argumentti ehkä lisää artikkelisi saamien viittausten määrää ja tuntuu kivalta. Sinun pitää ensin kontrolloida nämä kolmannet muuttujat, jotka voivat selittää täysin erot ryhmien välillä. Tätä ei tutkijoiden mukaan siis vaivauduta tekemään, eikä vertaisarviointi vaikuta paljon estävän päättelykyvyltään heikompia tutkijoita julkaisemasta tuloksiaan. Kirjoittajien mukaan ongelma kun on yleinen, lähes sääntö enemmän kuin poikkeus.

Tilastollisen päättelyn alkeet liittyvät siihen, että voit täysin satunnaisesti valitusta, perusjoukkoa edustavasta otoksesta tehdä päätelmiä, jotka koskevat perusjoukkoa. Perusjoukko on tässä kaikki maailman skitsofreenikot hyvin kirjavine oireineen ja yksilöllisine kehityskulkuineen. Otos on tässä sellainen yleensä länsimaalaisesta valkoihoisesta 25 koehenkilöstä koostuva ryhmä, joilla on enemmän tai vähemmän pitkä psykiatrinen hoitohistoria (myös psykoosiriskin omaavilla on 100 %_lla on psykiatrinen hoitohistoria ja he ovat takuulla käyttäneet lääkkeitä jopa vuosikausia, vaikka eivät välttämättä neuroleptejä). Verrokkiryhmästä koostuva otos on yleensä yliopisto-opiskelijoista tai muuten korkeampaa sosioekonomista luokkaa edustava ryhmä, jotka eroavat lukuisilla muillakin tavoin koeryhmän skitsofreenikoista kuin vain sillä, että heillä ei ole skitsofreniadiagnoosia. He myös eroavat ns. normaaleista ihmisistä, he ovat erittäin valikoitunut, epäedustava ryhmä "terveistä" ihmisistä.

Nämä kummatkaan ryhmät eivät ole ensinkään edustava otos perusjoukosta. Tuossa toisessa tutkimuksessa pohdittiin tieteessä hyvin yleistä replikaatio-ongelmaa eli sitä, että näistä epäedustavista ryhmistä saatuja eroja ei ole saatu toistettua kaikissa tutkimuksissa. Jotta ymmärrät tutkijoiden argumenttia, sinun pitää ymmärtää, että hypoteesin testauksessa käytettävä tilastollisen merkitsevyyden suurre on käänteisesti yhteydessä sekä otoskokoon että efektiin. Pienissä ryhmissä voit saada erittäin suuria efektejä, jotka johtuvat sattumasta. Julkaisuharha on toinen tieteessä erittäin suuri ja yleinen ongelma, josta et voi olla olematta tietoinen, jos olet niin tieteellisesti sofistikoitunut että tiedät miten äärimmäisen ankaran vertaisarvioinnin nämä tutkimukset käyvät läpi. Vuosikymmenien aikana juuri julkaisuharha on kasvanut eli se, että negatiivisia tuloksia julkaistaan paljon harvemmin kuin positiivisia. Kun yhdistät pienet otokset, suuret efektit ja julkaisuharhan saat todella vinoutuneen kuvan tuloksista, koska pienissä otoksissa julkaistaan paljon todennäköisemmin suuria efektejä tuottavia tuloksia, oli ne sitten mihin suuntaan tahansa. Tämä ei ole niin suuri ongelma suurilla otoksilla, koska hyvin pienilläkin efekteillä tutkija voi saada tukea hypoteesilleen eli voi saada tilastollisen merkitsevän tuloksen. Kun kasvatat otoksen kokoa, niin todennäköisesti efekti eli assosiaation tai eron suuruus pienenee, mutta sen voi yleensä paljon todennäköisemmin yleistää perusjoukkoon. Tutkijat havaitsivat, että saadakseen toistettavia eli yleistettäviä tuloksia, piti otoksen kokoa siis kasvattaa aivan valtavaksi ja näillä kymmenien tuhansien koehenkilöiden otoskoilla saatiin aivan marginaalisia efektejä. Toisin sanoen ei voitu poissulkea sitä, että assosiaatiot johtuvat todennäköisesti sattumasta ja menetelmien heikosta soveltamisesta, vaikka pienillä otoksilla löydettiin jopa melko suuria efektejä eli yhteyden voimakkuuksia. Ymmärrätkö nyt, mitä tutkijat väittävät, kun kritisoivat näiden todellisuudessa erittäin vankkaa tilastomatemaattista osaamista omaavien tutkijoiden tapaa tehdä suoraviivaisia päätelmiä pienillä otoskoilla saaduista ryhmätason epäjohdonmukaisista eroista? Et voi tehdä mitään tuollaista päätelmää noilla lähtökohdilla, vaikka kuinka pitäisi miellyttää rahoittajia ja edistää omaa uraa.

Jopa sun joo, näinhän eräät aina selittelevät . Ei kannata edes kirjoittaa mitään koska näyttää siltä että tutkijoiden työtä ei arvosteta koska siitä eivät tiedä mitään .äsen verran voi sanoa ettö se on sinänsä kovaa työtä johon paneutuva kunnolla . Siis niin yksinkertaista se ei ole kun eräät täällä kuvittelevat . Asia on niin paljon laajempi kun mitä luulevat.

Anonyymi kirjoitti:

Minä en väittänyt yhtään mitään, vaan tutkijat joita siteerasin. Ehkä sinulla vain ei ole tuo luetun ymmärtäminen vahvuusalueesi. He eivät sano tätä näillä sanoin, vaan kritisoivat vertaisarvoiduissa tieteellisissä laatulehdissä julkaistujen MRI-tutkimuksia käsittelevien artikkelien kirjoittajien tapaa lähtökohtaisesti olettaa, että löydetyt erot johtuvat skitsofreniasta tai muusta tutkitusta häiriöstä, vaikka todennäköisempi selitys on muissa näitä ryhmiä systemaattisesti erottavissa ominaisuuksissa. Kyseessä on tässä siis enemmänkin kausaalipäättelyn alkeista, jollaista opetetaan kvantitatiivisen tutkimuksen johdantokurssilla. Kahden muuttujan välinen suhde voi johtua kolmannesta sekoittavasta muuttujasta, kuten esimerkiksi lääkeaineen vaikutuksilla, pään liikkeellä tai stressihormonitasoilla. Et voi tehdä suoraan johtopäätöstä, että etuotsalohkon volyymin ryhmätason erot johtuvat skitsofreniasta, vaikka tämä raflaava argumentti ehkä lisää artikkelisi saamien viittausten määrää ja tuntuu kivalta. Sinun pitää ensin kontrolloida nämä kolmannet muuttujat, jotka voivat selittää täysin erot ryhmien välillä. Tätä ei tutkijoiden mukaan siis vaivauduta tekemään, eikä vertaisarviointi vaikuta paljon estävän päättelykyvyltään heikompia tutkijoita julkaisemasta tuloksiaan. Kirjoittajien mukaan ongelma kun on yleinen, lähes sääntö enemmän kuin poikkeus.

Tilastollisen päättelyn alkeet liittyvät siihen, että voit täysin satunnaisesti valitusta, perusjoukkoa edustavasta otoksesta tehdä päätelmiä, jotka koskevat perusjoukkoa. Perusjoukko on tässä kaikki maailman skitsofreenikot hyvin kirjavine oireineen ja yksilöllisine kehityskulkuineen. Otos on tässä sellainen yleensä länsimaalaisesta valkoihoisesta 25 koehenkilöstä koostuva ryhmä, joilla on enemmän tai vähemmän pitkä psykiatrinen hoitohistoria (myös psykoosiriskin omaavilla on 100 %_lla on psykiatrinen hoitohistoria ja he ovat takuulla käyttäneet lääkkeitä jopa vuosikausia, vaikka eivät välttämättä neuroleptejä). Verrokkiryhmästä koostuva otos on yleensä yliopisto-opiskelijoista tai muuten korkeampaa sosioekonomista luokkaa edustava ryhmä, jotka eroavat lukuisilla muillakin tavoin koeryhmän skitsofreenikoista kuin vain sillä, että heillä ei ole skitsofreniadiagnoosia. He myös eroavat ns. normaaleista ihmisistä, he ovat erittäin valikoitunut, epäedustava ryhmä "terveistä" ihmisistä.

Nämä kummatkaan ryhmät eivät ole ensinkään edustava otos perusjoukosta. Tuossa toisessa tutkimuksessa pohdittiin tieteessä hyvin yleistä replikaatio-ongelmaa eli sitä, että näistä epäedustavista ryhmistä saatuja eroja ei ole saatu toistettua kaikissa tutkimuksissa. Jotta ymmärrät tutkijoiden argumenttia, sinun pitää ymmärtää, että hypoteesin testauksessa käytettävä tilastollisen merkitsevyyden suurre on käänteisesti yhteydessä sekä otoskokoon että efektiin. Pienissä ryhmissä voit saada erittäin suuria efektejä, jotka johtuvat sattumasta. Julkaisuharha on toinen tieteessä erittäin suuri ja yleinen ongelma, josta et voi olla olematta tietoinen, jos olet niin tieteellisesti sofistikoitunut että tiedät miten äärimmäisen ankaran vertaisarvioinnin nämä tutkimukset käyvät läpi. Vuosikymmenien aikana juuri julkaisuharha on kasvanut eli se, että negatiivisia tuloksia julkaistaan paljon harvemmin kuin positiivisia. Kun yhdistät pienet otokset, suuret efektit ja julkaisuharhan saat todella vinoutuneen kuvan tuloksista, koska pienissä otoksissa julkaistaan paljon todennäköisemmin suuria efektejä tuottavia tuloksia, oli ne sitten mihin suuntaan tahansa. Tämä ei ole niin suuri ongelma suurilla otoksilla, koska hyvin pienilläkin efekteillä tutkija voi saada tukea hypoteesilleen eli voi saada tilastollisen merkitsevän tuloksen. Kun kasvatat otoksen kokoa, niin todennäköisesti efekti eli assosiaation tai eron suuruus pienenee, mutta sen voi yleensä paljon todennäköisemmin yleistää perusjoukkoon. Tutkijat havaitsivat, että saadakseen toistettavia eli yleistettäviä tuloksia, piti otoksen kokoa siis kasvattaa aivan valtavaksi ja näillä kymmenien tuhansien koehenkilöiden otoskoilla saatiin aivan marginaalisia efektejä. Toisin sanoen ei voitu poissulkea sitä, että assosiaatiot johtuvat todennäköisesti sattumasta ja menetelmien heikosta soveltamisesta, vaikka pienillä otoksilla löydettiin jopa melko suuria efektejä eli yhteyden voimakkuuksia. Ymmärrätkö nyt, mitä tutkijat väittävät, kun kritisoivat näiden todellisuudessa erittäin vankkaa tilastomatemaattista osaamista omaavien tutkijoiden tapaa tehdä suoraviivaisia päätelmiä pienillä otoskoilla saaduista ryhmätason epäjohdonmukaisista eroista? Et voi tehdä mitään tuollaista päätelmää noilla lähtökohdilla, vaikka kuinka pitäisi miellyttää rahoittajia ja edistää omaa uraa.

Lue lisää

Entä jos vaan linkkaisit ne tutkimukset tänne, niin jokainen voi sitten ihan itse käydä katsomassa että mitä ne tutkijat siellä sanoo.

Ei tarvii arvuutella, eikä leikkiä rikkinäsitä puhelinta.

Anonyymi kirjoitti:

Entä jos vaan linkkaisit ne tutkimukset tänne, niin jokainen voi sitten ihan itse käydä katsomassa että mitä ne tutkijat siellä sanoo.

Ei tarvii arvuutella, eikä leikkiä rikkinäsitä puhelinta.

Lue lisää

Lähteet:

Botvinik-Nezer, R., Holzmeister, F., Camerer, C.F. et al. Variability in the analysis of a single neuroimaging dataset by many teams. Nature 582, 84–88 (2020). https://doi.org/10.1038/s41586-020-2314-9

Dorph-Petersen, KA., Pierri, J., Perel, J. et al. The Influence of Chronic Exposure to Antipsychotic Medications on Brain Size before and after Tissue Fixation: A Comparison of Haloperidol and Olanzapine in Macaque Monkeys. Neuropsychopharmacol 30, 1649–1661 (2005). https://doi.org/10.1038/sj.npp.1300710'

LeWinn KZ, Sheridan MA, Keyes KM, Hamilton A, McLaughlin KA. Sample composition alters associations between age and brain structure. Nat Commun. 2017 Oct 12;8(1):874. doi: 10.1038/s41467-017-00908-7. PMID: 29026076; PMCID: PMC5638928.

Marek, S., Tervo-Clemmens, B., Calabro, F.J. et al. Reproducible brain-wide association studies require thousands of individuals. Nature 603, 654–660 (2022). https://doi.org/10.1038/s41586-022-04492-9

McCutcheon RA, Merritt K, Howes OD. Dopamine and glutamate in individuals at high risk for psychosis: a meta-analysis of in vivo imaging findings and their variability compared to controls. World Psychiatry. 2021 Oct;20(3):405-416. doi: 10.1002/wps.20893. PMID: 34505389; PMCID: PMC8429330.

Nour MM, Liu Y, Dolan RJ. Functional neuroimaging in psychiatry and the case for failing better. Neuron. 2022 Aug 17;110(16):2524-2544. doi: 10.1016/j.neuron.2022.07.005. PMID: 35981525.

Song Y, Talarico F, Greenshaw A, Cao B. Variability may limit the translation of neuroimaging findings comment on "Variability in the analysis of a single neuroimaging dataset by many teams". J Affect Disord. 2020 Dec 1;277:997-998. doi: 10.1016/j.jad.2020.09.048. Epub 2020 Sep 13. PMID: 33065844.

Weinberger DR, Radulescu E. Finding the Elusive Psychiatric "Lesion" With 21st-Century Neuroanatomy: A Note of Caution. Am J Psychiatry. 2016 Jan;173(1):27-33. doi: 10.1176/appi.ajp.2015.15060753. Epub 2015 Aug 28. PMID: 26315983.

Anonyymi kirjoitti:

Lähteet:

Botvinik-Nezer, R., Holzmeister, F., Camerer, C.F. et al. Variability in the analysis of a single neuroimaging dataset by many teams. Nature 582, 84–88 (2020). https://doi.org/10.1038/s41586-020-2314-9

Dorph-Petersen, KA., Pierri, J., Perel, J. et al. The Influence of Chronic Exposure to Antipsychotic Medications on Brain Size before and after Tissue Fixation: A Comparison of Haloperidol and Olanzapine in Macaque Monkeys. Neuropsychopharmacol 30, 1649–1661 (2005). https://doi.org/10.1038/sj.npp.1300710'

LeWinn KZ, Sheridan MA, Keyes KM, Hamilton A, McLaughlin KA. Sample composition alters associations between age and brain structure. Nat Commun. 2017 Oct 12;8(1):874. doi: 10.1038/s41467-017-00908-7. PMID: 29026076; PMCID: PMC5638928.

Marek, S., Tervo-Clemmens, B., Calabro, F.J. et al. Reproducible brain-wide association studies require thousands of individuals. Nature 603, 654–660 (2022). https://doi.org/10.1038/s41586-022-04492-9

McCutcheon RA, Merritt K, Howes OD. Dopamine and glutamate in individuals at high risk for psychosis: a meta-analysis of in vivo imaging findings and their variability compared to controls. World Psychiatry. 2021 Oct;20(3):405-416. doi: 10.1002/wps.20893. PMID: 34505389; PMCID: PMC8429330.

Nour MM, Liu Y, Dolan RJ. Functional neuroimaging in psychiatry and the case for failing better. Neuron. 2022 Aug 17;110(16):2524-2544. doi: 10.1016/j.neuron.2022.07.005. PMID: 35981525.

Song Y, Talarico F, Greenshaw A, Cao B. Variability may limit the translation of neuroimaging findings comment on "Variability in the analysis of a single neuroimaging dataset by many teams". J Affect Disord. 2020 Dec 1;277:997-998. doi: 10.1016/j.jad.2020.09.048. Epub 2020 Sep 13. PMID: 33065844.

Weinberger DR, Radulescu E. Finding the Elusive Psychiatric "Lesion" With 21st-Century Neuroanatomy: A Note of Caution. Am J Psychiatry. 2016 Jan;173(1):27-33. doi: 10.1176/appi.ajp.2015.15060753. Epub 2015 Aug 28. PMID: 26315983.

Lue lisää

Weinberger DR, Radulescu E. Structural Magnetic Resonance Imaging All Over Again. JAMA Psychiatry. 2021 Jan 1;78(1):11-12. doi: 10.1001/jamapsychiatry.2020.1941. PMID: 32697315.

Anonyymi kirjoitti:

Lähteet:

Botvinik-Nezer, R., Holzmeister, F., Camerer, C.F. et al. Variability in the analysis of a single neuroimaging dataset by many teams. Nature 582, 84–88 (2020). https://doi.org/10.1038/s41586-020-2314-9

Dorph-Petersen, KA., Pierri, J., Perel, J. et al. The Influence of Chronic Exposure to Antipsychotic Medications on Brain Size before and after Tissue Fixation: A Comparison of Haloperidol and Olanzapine in Macaque Monkeys. Neuropsychopharmacol 30, 1649–1661 (2005). https://doi.org/10.1038/sj.npp.1300710'

LeWinn KZ, Sheridan MA, Keyes KM, Hamilton A, McLaughlin KA. Sample composition alters associations between age and brain structure. Nat Commun. 2017 Oct 12;8(1):874. doi: 10.1038/s41467-017-00908-7. PMID: 29026076; PMCID: PMC5638928.

Marek, S., Tervo-Clemmens, B., Calabro, F.J. et al. Reproducible brain-wide association studies require thousands of individuals. Nature 603, 654–660 (2022). https://doi.org/10.1038/s41586-022-04492-9

McCutcheon RA, Merritt K, Howes OD. Dopamine and glutamate in individuals at high risk for psychosis: a meta-analysis of in vivo imaging findings and their variability compared to controls. World Psychiatry. 2021 Oct;20(3):405-416. doi: 10.1002/wps.20893. PMID: 34505389; PMCID: PMC8429330.

Nour MM, Liu Y, Dolan RJ. Functional neuroimaging in psychiatry and the case for failing better. Neuron. 2022 Aug 17;110(16):2524-2544. doi: 10.1016/j.neuron.2022.07.005. PMID: 35981525.

Song Y, Talarico F, Greenshaw A, Cao B. Variability may limit the translation of neuroimaging findings comment on "Variability in the analysis of a single neuroimaging dataset by many teams". J Affect Disord. 2020 Dec 1;277:997-998. doi: 10.1016/j.jad.2020.09.048. Epub 2020 Sep 13. PMID: 33065844.

Weinberger DR, Radulescu E. Finding the Elusive Psychiatric "Lesion" With 21st-Century Neuroanatomy: A Note of Caution. Am J Psychiatry. 2016 Jan;173(1):27-33. doi: 10.1176/appi.ajp.2015.15060753. Epub 2015 Aug 28. PMID: 26315983.

Lue lisää

Nyt en ymmärrä, että millä tavalla nämä tutkimukset todistaa, että on löydetty uusi parempi teoria skitsofrenialle?

Anonyymi kirjoitti:

Nyt en ymmärrä, että millä tavalla nämä tutkimukset todistaa, että on löydetty uusi parempi teoria skitsofrenialle?

Jos ei ymmärrä miksi on tarve tutkia, niin on vaikea ymmärtää mihin niitä tutkimuksen tuloksia käytetään.

Anonyymi kirjoitti:

Lähteet:

Botvinik-Nezer, R., Holzmeister, F., Camerer, C.F. et al. Variability in the analysis of a single neuroimaging dataset by many teams. Nature 582, 84–88 (2020). https://doi.org/10.1038/s41586-020-2314-9

Dorph-Petersen, KA., Pierri, J., Perel, J. et al. The Influence of Chronic Exposure to Antipsychotic Medications on Brain Size before and after Tissue Fixation: A Comparison of Haloperidol and Olanzapine in Macaque Monkeys. Neuropsychopharmacol 30, 1649–1661 (2005). https://doi.org/10.1038/sj.npp.1300710'

LeWinn KZ, Sheridan MA, Keyes KM, Hamilton A, McLaughlin KA. Sample composition alters associations between age and brain structure. Nat Commun. 2017 Oct 12;8(1):874. doi: 10.1038/s41467-017-00908-7. PMID: 29026076; PMCID: PMC5638928.

Marek, S., Tervo-Clemmens, B., Calabro, F.J. et al. Reproducible brain-wide association studies require thousands of individuals. Nature 603, 654–660 (2022). https://doi.org/10.1038/s41586-022-04492-9

McCutcheon RA, Merritt K, Howes OD. Dopamine and glutamate in individuals at high risk for psychosis: a meta-analysis of in vivo imaging findings and their variability compared to controls. World Psychiatry. 2021 Oct;20(3):405-416. doi: 10.1002/wps.20893. PMID: 34505389; PMCID: PMC8429330.

Nour MM, Liu Y, Dolan RJ. Functional neuroimaging in psychiatry and the case for failing better. Neuron. 2022 Aug 17;110(16):2524-2544. doi: 10.1016/j.neuron.2022.07.005. PMID: 35981525.

Song Y, Talarico F, Greenshaw A, Cao B. Variability may limit the translation of neuroimaging findings comment on "Variability in the analysis of a single neuroimaging dataset by many teams". J Affect Disord. 2020 Dec 1;277:997-998. doi: 10.1016/j.jad.2020.09.048. Epub 2020 Sep 13. PMID: 33065844.

Weinberger DR, Radulescu E. Finding the Elusive Psychiatric "Lesion" With 21st-Century Neuroanatomy: A Note of Caution. Am J Psychiatry. 2016 Jan;173(1):27-33. doi: 10.1176/appi.ajp.2015.15060753. Epub 2015 Aug 28. PMID: 26315983.

Lue lisää

En tiedä miksi korostat MRI-kuvauksen "tulkinnan ongelmia".

Linkkaamasi tutkimus vuodelta 2005 https://doi.org/10.1038/sj.npp.1300710 kertoo
"To investigate this problem, we developed a non-human primate model of chronic antipsychotic exposure."
"After the exposure, we observed an 8–11% reduction in mean fresh brain weights as well as left cerebrum fresh weights and volumes in both drug-treated groups compared to sham animals."
"In conclusion, chronic exposure of non-human primates to antipsychotics was associated with reduced brain volume"

Tämä ymmärrettävästi pätee myös makakiapinoiden lähisukulaiseen ihmiseen.
Psykiatrian ihmisille pakkosyöttämät kemikaalit pienentävät aivojen kokoa jo parissa vuodessa 10 %.

Pitäisi jo yksinkertaisemmankin ihmiset tajuta ettei ole kyse mistään "lääkkeistä", vaan myrkyistä.

Anonyymi kirjoitti:

En tiedä miksi korostat MRI-kuvauksen "tulkinnan ongelmia".

Linkkaamasi tutkimus vuodelta 2005 https://doi.org/10.1038/sj.npp.1300710 kertoo
"To investigate this problem, we developed a non-human primate model of chronic antipsychotic exposure."
"After the exposure, we observed an 8–11% reduction in mean fresh brain weights as well as left cerebrum fresh weights and volumes in both drug-treated groups compared to sham animals."
"In conclusion, chronic exposure of non-human primates to antipsychotics was associated with reduced brain volume"

Tämä ymmärrettävästi pätee myös makakiapinoiden lähisukulaiseen ihmiseen.
Psykiatrian ihmisille pakkosyöttämät kemikaalit pienentävät aivojen kokoa jo parissa vuodessa 10 %.

Pitäisi jo yksinkertaisemmankin ihmiset tajuta ettei ole kyse mistään "lääkkeistä", vaan myrkyistä.

Lue lisää

Eiks se ole juuri tämä perus, että en voi olla skitsofreenikko, koska lääkkeissä on sivuvaikutuksia, väittämä.

Anonyymi kirjoitti:

Eiks se ole juuri tämä perus, että en voi olla skitsofreenikko, koska lääkkeissä on sivuvaikutuksia, väittämä.

Miksi lässytät jossain keskustelupalstalla kun et ymmärrä yksinkertaisintakaan lukemaasi asiaa.

Anonyymi kirjoitti:

Miksi lässytät jossain keskustelupalstalla kun et ymmärrä yksinkertaisintakaan lukemaasi asiaa.

No sanotaan vaikka niin, että ei ole minulta pois, vaikka skitsofrenia paljastuisi suolistosairaudeksi.

Anonyymi kirjoitti:

Nyt en ymmärrä, että millä tavalla nämä tutkimukset todistaa, että on löydetty uusi parempi teoria skitsofrenialle?

Eihän ne sitä todistakaan. Kuka niin on väittänyt? Tutkimukset liittyvät siihen, että näyttö skitsofrenian neurobiologisesta pohjasta on suurelta osin huteraa ja pohjautuu epäluotettaviin tutkimuksiin. Miksi skitsofrenialle pitäisi olla jokin teoria? On mahdollista, että sille ei koskaan tule löytymään neurobiologista pohjaa eikä yhtenäistä etiologiaa, koska kyse ei ole yhtenäisestä biologisesta sairaudesta. Se on jopa todennäköistä. On itse asiassa todennäköistä, että monien ns. psykoosien kehityskulkujen taustalla on sattumaa, ajautumista, kontingentteja yksilöllisiä tekijöitä, joista ei voi koskaan tehdä yhtenäistä mallia. Diagnostiset tautiluokitukset eivät pohjaudu biologiaan vaan edellyttävät tulkitaan. Mikä on esimerkiksi deluusio? Ei sellaista käsitettä löydy aivojen tasolla, aivojen tuottama todellisuus on itsessään yhtä subjektiivista deluusiota, jota pidetään totena vain silloin, kun se yhdistyy sosiaalisesti jaeottuihin uskomuksiin todellisuudesta.

Anonyymi kirjoitti:

Jopa sun joo, näinhän eräät aina selittelevät . Ei kannata edes kirjoittaa mitään koska näyttää siltä että tutkijoiden työtä ei arvosteta koska siitä eivät tiedä mitään .äsen verran voi sanoa ettö se on sinänsä kovaa työtä johon paneutuva kunnolla . Siis niin yksinkertaista se ei ole kun eräät täällä kuvittelevat . Asia on niin paljon laajempi kun mitä luulevat.

Lue lisää

Tutkijat todella aidosti ymmärtävät kyllä näihin tutkimuksiin liittyvät haasteet, kuten monet aihetta kriittisesti käsittevät tutkimukset ja artikkelit osoittavat. Toistettavuuden ongelmat, julkaisuharha ja metodologiset haasteet eivät ole mitään sellaisia ilmiöitä, joita tutkijat tunnistaisi: ne ovat yleisesti tutkijoiden tiedossa. Päin vastoin, usein tavalliset ihmiset eivät tunnista näitä ilmiöitä ja tieteelliseen näyttöön liittyvää epävarmuutta lainkaan.

Myöskään terveydenhuollon ammattiaiset eivät ymmärrä, miten harhainen kuva heidän käyttämissään oppikirjoissa usein on psykiatristen häiriöiden tieteellisestä pohjasta. Jo pelkästään se, että näitä korrelaatioita ja eroja käydään läpi oppikirjoissa korostuneesti ja annetaan epäsuora vaikutelma, että tulokset olisivat sovellettavissa yksiötasolle kliinisessa työssä, johtaa vakaviin kognitiivisiin vinoumiin, kun yritetään tulkita potilaiden ongelmia. Tämä ei tarkoita, ettäkö oppikirjoissa annettaisiin varsinaisesti väärää tietoa, vaan ei tuoda esille useinkaan tietoon liittyvää epävarmuutta ja tulkinnallisia ongelmia.

Kolmas ongelma on tieteellisen tiedon popularisointi, jossa epävarmoja tuloksia popularisoidaan valtamediassa ihmisille empiirisinä faktoina. Kukaan ei kerro esimerkiksi sitä, miten valtavasti monet aivokuvantamistutkimukset edellyttävät subjektiivista tulkintaa niiden sisältämän analyyttisen joustavuuden takia.

Yleensäkin neurobiologiaa pidetään "kovana tieteenä" ja monet pitävät sitä kovana tieteenä lähinnä siksi, etteivät ymmärrä siitä yhtään mitään. Kuvitellaan että skannereista voidaan suurin piirtein tunnistaa niin ADHD, masennus kuin skitsofreniakin, että niille on olemassa jotain spesifejä neurobiologisia korrelaatteja. Ja tämä kollektiivinen kulttuurinen paradigma taas suuntaa tutkimusta ja tutkimusten tuloksia, kun halutaan vahvistusta omalle ihmiskuvalle ja maailmankuvalle tai kun halutaan viittauksia ja rahoitusta omalle tieteelliselle tutkimukselle.

Anonyymi kirjoitti:

En tiedä miksi korostat MRI-kuvauksen "tulkinnan ongelmia".

Linkkaamasi tutkimus vuodelta 2005 https://doi.org/10.1038/sj.npp.1300710 kertoo
"To investigate this problem, we developed a non-human primate model of chronic antipsychotic exposure."
"After the exposure, we observed an 8–11% reduction in mean fresh brain weights as well as left cerebrum fresh weights and volumes in both drug-treated groups compared to sham animals."
"In conclusion, chronic exposure of non-human primates to antipsychotics was associated with reduced brain volume"

Tämä ymmärrettävästi pätee myös makakiapinoiden lähisukulaiseen ihmiseen.
Psykiatrian ihmisille pakkosyöttämät kemikaalit pienentävät aivojen kokoa jo parissa vuodessa 10 %.

Pitäisi jo yksinkertaisemmankin ihmiset tajuta ettei ole kyse mistään "lääkkeistä", vaan myrkyistä.

Lue lisää

Tuohon tutkimukseen viittasin lähinnä siksi, että se on esimerkki eläinmalleilla tehdyistä kokeista, joiden ansiosta tutkijat joutuivat toteamaan, että tietyillä aivoalueilla esiintyvät surkastumat eivät ole osa skitsofrenian etenevää patofysiologiaa, kuten esimerkiksi tunnettu aivotutkija Nancy Andearsen esitti 1990-luvulla. Hieno esimerkki siitä, millaisiin hätäisiin johtopäätöksiin ideologiansa sokaisemat tutkijat joskus ajautuvat. Toisaalta kuten noissa JAMAssa julkaistuissa artikkeleissa todetaan, niin aivojen tilavuuden mittaaminen ei ole niin yksikoikoista eikä muutokset välttämättä suoraan heijasta solutason prosessseja, kuten synapsien vähenemistä. Mutta on tutkimuksia, joissa tuollaiset muutokset ovat yhteydessä heikompaan kognitiiviseen suorituskykyyn, joten ne eivät ainakaan hyväksi aivoille ole. Kyllähän neuroleptit ovat haitallisia aineita aivoterveyden kuin muunkin terveyden näkökulmasta ja niiden syöttäminen väkisin ihmisille on ilmeinen ihmisoikeuskysymys.

Anonyymi kirjoitti:

Eihän ne sitä todistakaan. Kuka niin on väittänyt? Tutkimukset liittyvät siihen, että näyttö skitsofrenian neurobiologisesta pohjasta on suurelta osin huteraa ja pohjautuu epäluotettaviin tutkimuksiin. Miksi skitsofrenialle pitäisi olla jokin teoria? On mahdollista, että sille ei koskaan tule löytymään neurobiologista pohjaa eikä yhtenäistä etiologiaa, koska kyse ei ole yhtenäisestä biologisesta sairaudesta. Se on jopa todennäköistä. On itse asiassa todennäköistä, että monien ns. psykoosien kehityskulkujen taustalla on sattumaa, ajautumista, kontingentteja yksilöllisiä tekijöitä, joista ei voi koskaan tehdä yhtenäistä mallia. Diagnostiset tautiluokitukset eivät pohjaudu biologiaan vaan edellyttävät tulkitaan. Mikä on esimerkiksi deluusio? Ei sellaista käsitettä löydy aivojen tasolla, aivojen tuottama todellisuus on itsessään yhtä subjektiivista deluusiota, jota pidetään totena vain silloin, kun se yhdistyy sosiaalisesti jaeottuihin uskomuksiin todellisuudesta.

Lue lisää

No mutta eikö se ole johdonmukainen olettamus, että jos ajattelu tapahtuu aivoissa, niin ajattelun sairaudetkin tapahtuu silloin aivoissa.

Skitsofrenian määrä ei ole ihmeemmin muuttunut samalla tavalla, kuin muut mielenterveysongelmat. Vert. Ahdistus, masennus. Voisi siis päätellä että ainakaan samat sattunaiset tekijät eivät vaikuta skitsofreniaan.

Anonyymi kirjoitti:

No mutta eikö se ole johdonmukainen olettamus, että jos ajattelu tapahtuu aivoissa, niin ajattelun sairaudetkin tapahtuu silloin aivoissa.

Skitsofrenian määrä ei ole ihmeemmin muuttunut samalla tavalla, kuin muut mielenterveysongelmat. Vert. Ahdistus, masennus. Voisi siis päätellä että ainakaan samat sattunaiset tekijät eivät vaikuta skitsofreniaan.

Lue lisää

Koko asia on ontologinen kysymys, puhutaan materialismista ja dualismista. Ei ajattelu tapahdu aivoissa, vaan sielussa. Biologisesti aivot prosessoivat kognitioita osana sielullisia toimintoja.

Kysytään esimerkiksi, mistä unet kumpuavat. Tai mitä ovat muistot.
Eivät muistot tallennu biologian tasolla, ne ovat sähkökemiallinen sekä sielullinen ilmiö, samaan teemaan kytkeytyvät unet.
Jos psykoosi on unen näköä valveilla, ei kyse ole "synapseista", joita nämä psyko-myrkyt lamaavat. Aivojen keskellä on elimet, joihin pääsosa keskushermoston hermoista kulkee, siellä on myös sielullisten toimintojen ydin.

Kuka hyvänsä voi päätyä psykoosiin, kemikaalien aiheuttamana tai ilman. Kyse ei ole aivosairaudesta vaan dynaamista tilasta, ja voidaan esittää että tälläinen tila on myös evoluution kehittämä osa taistele tai pakene-reaktion eloonjäämis-prosessia.
Ihminen alkaa "sekoamaan" eli siirtyy asteittain sekamuotiseen valveen ja unen sekaiseen tilaan valvoessaan tarpeeksi kauan.

Se miksi kyseessä olevan huuhaa-sairaus on pysynyt tilastollisesti samalla tasolla, johtuu siitä että nämä psyko-instituutiot ovat määritelleet väestötason jolla tämä huuhaan esiintyvyys pidetään.

Anonyymi kirjoitti:

Koko asia on ontologinen kysymys, puhutaan materialismista ja dualismista. Ei ajattelu tapahdu aivoissa, vaan sielussa. Biologisesti aivot prosessoivat kognitioita osana sielullisia toimintoja.

Kysytään esimerkiksi, mistä unet kumpuavat. Tai mitä ovat muistot.
Eivät muistot tallennu biologian tasolla, ne ovat sähkökemiallinen sekä sielullinen ilmiö, samaan teemaan kytkeytyvät unet.
Jos psykoosi on unen näköä valveilla, ei kyse ole "synapseista", joita nämä psyko-myrkyt lamaavat. Aivojen keskellä on elimet, joihin pääsosa keskushermoston hermoista kulkee, siellä on myös sielullisten toimintojen ydin.

Kuka hyvänsä voi päätyä psykoosiin, kemikaalien aiheuttamana tai ilman. Kyse ei ole aivosairaudesta vaan dynaamista tilasta, ja voidaan esittää että tälläinen tila on myös evoluution kehittämä osa taistele tai pakene-reaktion eloonjäämis-prosessia.
Ihminen alkaa "sekoamaan" eli siirtyy asteittain sekamuotiseen valveen ja unen sekaiseen tilaan valvoessaan tarpeeksi kauan.

Se miksi kyseessä olevan huuhaa-sairaus on pysynyt tilastollisesti samalla tasolla, johtuu siitä että nämä psyko-instituutiot ovat määritelleet väestötason jolla tämä huuhaan esiintyvyys pidetään.

Lue lisää

Siis ajattelu ei tapahdu aivoissa, vaan sielussa, joka on itseasiassa osa aivoja? TÄH?

Anonyymi kirjoitti:

Siis ajattelu ei tapahdu aivoissa, vaan sielussa, joka on itseasiassa osa aivoja? TÄH?

Materialism posits that fundamentally only matter exists, whereas dualism asserts that mind and matter are independent principles.
https://en.wikipedia.org/wiki/Ontology

Psykiatrian huuhaa edustaa materialismia. Kyse on siten lopulta filosofisesta virheestä, tyhmyydestä, osaamattomuudesta, sekä logiikan ja kognitioiden heikkoudesta.

Anonyymi kirjoitti:

No mutta eikö se ole johdonmukainen olettamus, että jos ajattelu tapahtuu aivoissa, niin ajattelun sairaudetkin tapahtuu silloin aivoissa.

Skitsofrenian määrä ei ole ihmeemmin muuttunut samalla tavalla, kuin muut mielenterveysongelmat. Vert. Ahdistus, masennus. Voisi siis päätellä että ainakaan samat sattunaiset tekijät eivät vaikuta skitsofreniaan.

Lue lisää

Voihan sitä kaikenlaista olettaa, mutta tarviset oletustesi taustalle myös empiirisen pohjan. Se mikä sinusta on johdonmukaista ei välttämättä ole toisista premisseistä käsin lainkaan uskottavaa. Voidaan toki uskoa, että ajattelu tapahtuu aivoissa tai ainakin sillä on jonkinnäköiset aivotason korrelaatit. Jos ymmärsit yhtään mitä kirjoitin, niin tajusit, että ihmisen aivot eivät erittele sitä, mikä tulkitaan psykiatrin subjektiivisessa mielessä deluusioksi ja mikä aistiharhaksi. Esimerkiksi kuuloharhat todennetusti aktivoivat aivokuoren primaarin auditiivisen aivokuoren ja muita kuuloaistimusten käsittelystä vastaavia alueita: et voi tarkkaan erottaa kuulemista "kuulemisesta" eli sisäisestä puheesta. Ajattelu ja ns. todellisten aistitiedon käsittely käyttävät paljon samoja aivoalueita. Se mahdollistaa ihmisen sisäisen puheen ja mielikuvituksen. Ei psykiatri löydä päästäsi mitään sisäisestä puheesta erottuvaa kuuloharhaa tai tavanomaisesta ajattelusta erottuvaa telepaattista kokemusta.

Ne ovat kaikki tulkintoja, jotka liittyvät kulttuurisidonnaisiin uskomuksiin, jotka ovat lähinnä tallentuneet psykiatrien omaan aivoverkostoon kogniitiviseksi rakenteeksi. He löytävät nämä tulkinnat helpommin omasta päästään kuin potilaansa päästä, mutta jostain syystä psykiatrit eivät koskaan tutki omaa päänuppiaan. Kuuloharhat aktivoivat psykiatrissa koulutuksessa omaksutun aivoverkon, johon on tallentunut tulkinta harhaisuudesta ja siihen liittyvät kytkennät skitsofreniaan ja muihin häiriöihin. Ne ovat tallentuneet aivoihin siksi, koska ihminen on koulutettu tietyllä tavalla tietyssä kulttuurissa. Potilaan päässä ääniharha on lähinnä sama, kuin jos sinä ajattelisit päässäsi "mitä söisin aamiaiseksi tänään". Kuuloalueesi aktivoituvat omasta ajatuksestasi ja sinä tosiaan ymmärsit, että sinun pitäisi tuottaa vastaus omaan pohdintaasi. Miten psykiatri muka erottaisi sisäisen puheen "mitä söisin tänään aamiaiseksi" ja potilaan ääniharhan "he tulevat ja massahurmaavat perheesi" kuin tulkinnalla siitä, kumpi kuulostaa järkevältä ja kontekstiin sopivammalta psykiatrin näkökulmasta? Ehkäpä aivotasolla on todennäköistä, että toisen ajattelijan aivot ovat hieman enemmän stressitilassa kuin toisen, mutta mitään kategorista eroa noiden kahden sisäisen puheen välillä ei biologisesti ole, joka erottaisi harhan normaalista ajatuksesta. On näin ollen mahdollista ja käytännössä lähes 100 % varmaa, että skitsofreniaa ei ole olemassakaan biologisella tasolla. Vaikka olisit materialisti ja uskoisit aivojen jollain tavalla tuottavan tietoisuuden, niin emergentti materialismi mahdollistaa ymmärryksen, että et voi redusoida kaikkea kielellistä tietoista rakennetta biologiaan. Ne eivät ole redusoitavissa, koska ne ovat laadullisesti erilaisia ja eri tason ilmiöitä.

Anonyymi kirjoitti:

Voihan sitä kaikenlaista olettaa, mutta tarviset oletustesi taustalle myös empiirisen pohjan. Se mikä sinusta on johdonmukaista ei välttämättä ole toisista premisseistä käsin lainkaan uskottavaa. Voidaan toki uskoa, että ajattelu tapahtuu aivoissa tai ainakin sillä on jonkinnäköiset aivotason korrelaatit. Jos ymmärsit yhtään mitä kirjoitin, niin tajusit, että ihmisen aivot eivät erittele sitä, mikä tulkitaan psykiatrin subjektiivisessa mielessä deluusioksi ja mikä aistiharhaksi. Esimerkiksi kuuloharhat todennetusti aktivoivat aivokuoren primaarin auditiivisen aivokuoren ja muita kuuloaistimusten käsittelystä vastaavia alueita: et voi tarkkaan erottaa kuulemista "kuulemisesta" eli sisäisestä puheesta. Ajattelu ja ns. todellisten aistitiedon käsittely käyttävät paljon samoja aivoalueita. Se mahdollistaa ihmisen sisäisen puheen ja mielikuvituksen. Ei psykiatri löydä päästäsi mitään sisäisestä puheesta erottuvaa kuuloharhaa tai tavanomaisesta ajattelusta erottuvaa telepaattista kokemusta.

Ne ovat kaikki tulkintoja, jotka liittyvät kulttuurisidonnaisiin uskomuksiin, jotka ovat lähinnä tallentuneet psykiatrien omaan aivoverkostoon kogniitiviseksi rakenteeksi. He löytävät nämä tulkinnat helpommin omasta päästään kuin potilaansa päästä, mutta jostain syystä psykiatrit eivät koskaan tutki omaa päänuppiaan. Kuuloharhat aktivoivat psykiatrissa koulutuksessa omaksutun aivoverkon, johon on tallentunut tulkinta harhaisuudesta ja siihen liittyvät kytkennät skitsofreniaan ja muihin häiriöihin. Ne ovat tallentuneet aivoihin siksi, koska ihminen on koulutettu tietyllä tavalla tietyssä kulttuurissa. Potilaan päässä ääniharha on lähinnä sama, kuin jos sinä ajattelisit päässäsi "mitä söisin aamiaiseksi tänään". Kuuloalueesi aktivoituvat omasta ajatuksestasi ja sinä tosiaan ymmärsit, että sinun pitäisi tuottaa vastaus omaan pohdintaasi. Miten psykiatri muka erottaisi sisäisen puheen "mitä söisin tänään aamiaiseksi" ja potilaan ääniharhan "he tulevat ja massahurmaavat perheesi" kuin tulkinnalla siitä, kumpi kuulostaa järkevältä ja kontekstiin sopivammalta psykiatrin näkökulmasta? Ehkäpä aivotasolla on todennäköistä, että toisen ajattelijan aivot ovat hieman enemmän stressitilassa kuin toisen, mutta mitään kategorista eroa noiden kahden sisäisen puheen välillä ei biologisesti ole, joka erottaisi harhan normaalista ajatuksesta. On näin ollen mahdollista ja käytännössä lähes 100 % varmaa, että skitsofreniaa ei ole olemassakaan biologisella tasolla. Vaikka olisit materialisti ja uskoisit aivojen jollain tavalla tuottavan tietoisuuden, niin emergentti materialismi mahdollistaa ymmärryksen, että et voi redusoida kaikkea kielellistä tietoista rakennetta biologiaan. Ne eivät ole redusoitavissa, koska ne ovat laadullisesti erilaisia ja eri tason ilmiöitä.

Lue lisää

Ja se, että se mikä kulttuurissa normitetaan poikkeavuudeksi tai sairaudeksi ei välttämättä tai useinkaan redusoidu aivotason patofysiologiaan on vain yksi ongelma skitsofrenian tutkimuksessa. Tämä normittaminen luo näennäistä koheesiota oireiden ja niiden yhdistelmien välillä, mitä välttämättä biologisella tasolla ei ole olemassa. Esimerkiksi mielisairas voi olla ihminen, joka kuulee toisten ihmisten ajatuksia kerran päivässä ja on syrjäytynyt ja masentunut (lääkäri kyllä löytää tästä oireyhdistelmän, joka täyttää määrittämättömän skitsofrenian diagnostiset kriteerit, sille kun on ominaista, ettei skitsofrenian diagnostisia kriteerejä edes tule täyttää) tai sitten on ihminen, joka näkee visuaalisia aistihahroja ja tulkitsee niitä tavalla, joita lääkäri pitää deluusionaalisena. Mitä ihmeen neurobiologista yhteyttä on telepaattisilla kokemuksilla ja hallusinaatioilla?

Eräs tutkija kerran laski, että skitsofrenian diagnostiset kriteerit voi saada 15 eri tavalla kaksi eri ihmistä ilman, että he omaavat ensimmäistäkään samaa oiretta. Saati sitten jos mennään siihen, että arvioitsijoiden välinen reliabiliteetti on skitsofrenialla heikko reaalisissa olosuhteissa. eli reippaasti alle kappa-arvoltaan 0.6. Se ei oiretasolla erotu muistä häiriöistä, omaa samat riskitekijät, geneettiset korrelaatit ja aivotason korrelaatit lukuisten muiden häiriöiden kanssa jne. Ei tosiasiassa ole mitään skitsofreniaa, joka luotettavasti erottuisi muista psykoottisista häiriöistä, ja oireilla on paljon yhteistä usein myös dissosiaatiohäiriöiden kanssa, joille oletetaan aivan eri etiologia. Miten lääkäri muka erotta dissosiaatiohäiriöihin liittyvät aistiharhat skitsofreniasta luoteattavasti? Siis sama oire voi syntyä trauman johdosta, toinen jonkun mystisen geneettisen tai aivojen rakenteellisen alttiuden kautta, jota ei voi oikeasti yksilötasolla koskaan todentaa. Kolmas vaihtoehto on päihdepsykoosi, joka sekin sotkeutuu nähin rakenteellisiin muutoksiin aivoissa ja stressitekijöihin. Ja toisaalta traumat ja päihteiden käyttö ovat myös skitsofrenian tilastollisia riskitekijöitä.

Anonyymi kirjoitti:

Voihan sitä kaikenlaista olettaa, mutta tarviset oletustesi taustalle myös empiirisen pohjan. Se mikä sinusta on johdonmukaista ei välttämättä ole toisista premisseistä käsin lainkaan uskottavaa. Voidaan toki uskoa, että ajattelu tapahtuu aivoissa tai ainakin sillä on jonkinnäköiset aivotason korrelaatit. Jos ymmärsit yhtään mitä kirjoitin, niin tajusit, että ihmisen aivot eivät erittele sitä, mikä tulkitaan psykiatrin subjektiivisessa mielessä deluusioksi ja mikä aistiharhaksi. Esimerkiksi kuuloharhat todennetusti aktivoivat aivokuoren primaarin auditiivisen aivokuoren ja muita kuuloaistimusten käsittelystä vastaavia alueita: et voi tarkkaan erottaa kuulemista "kuulemisesta" eli sisäisestä puheesta. Ajattelu ja ns. todellisten aistitiedon käsittely käyttävät paljon samoja aivoalueita. Se mahdollistaa ihmisen sisäisen puheen ja mielikuvituksen. Ei psykiatri löydä päästäsi mitään sisäisestä puheesta erottuvaa kuuloharhaa tai tavanomaisesta ajattelusta erottuvaa telepaattista kokemusta.

Ne ovat kaikki tulkintoja, jotka liittyvät kulttuurisidonnaisiin uskomuksiin, jotka ovat lähinnä tallentuneet psykiatrien omaan aivoverkostoon kogniitiviseksi rakenteeksi. He löytävät nämä tulkinnat helpommin omasta päästään kuin potilaansa päästä, mutta jostain syystä psykiatrit eivät koskaan tutki omaa päänuppiaan. Kuuloharhat aktivoivat psykiatrissa koulutuksessa omaksutun aivoverkon, johon on tallentunut tulkinta harhaisuudesta ja siihen liittyvät kytkennät skitsofreniaan ja muihin häiriöihin. Ne ovat tallentuneet aivoihin siksi, koska ihminen on koulutettu tietyllä tavalla tietyssä kulttuurissa. Potilaan päässä ääniharha on lähinnä sama, kuin jos sinä ajattelisit päässäsi "mitä söisin aamiaiseksi tänään". Kuuloalueesi aktivoituvat omasta ajatuksestasi ja sinä tosiaan ymmärsit, että sinun pitäisi tuottaa vastaus omaan pohdintaasi. Miten psykiatri muka erottaisi sisäisen puheen "mitä söisin tänään aamiaiseksi" ja potilaan ääniharhan "he tulevat ja massahurmaavat perheesi" kuin tulkinnalla siitä, kumpi kuulostaa järkevältä ja kontekstiin sopivammalta psykiatrin näkökulmasta? Ehkäpä aivotasolla on todennäköistä, että toisen ajattelijan aivot ovat hieman enemmän stressitilassa kuin toisen, mutta mitään kategorista eroa noiden kahden sisäisen puheen välillä ei biologisesti ole, joka erottaisi harhan normaalista ajatuksesta. On näin ollen mahdollista ja käytännössä lähes 100 % varmaa, että skitsofreniaa ei ole olemassakaan biologisella tasolla. Vaikka olisit materialisti ja uskoisit aivojen jollain tavalla tuottavan tietoisuuden, niin emergentti materialismi mahdollistaa ymmärryksen, että et voi redusoida kaikkea kielellistä tietoista rakennetta biologiaan. Ne eivät ole redusoitavissa, koska ne ovat laadullisesti erilaisia ja eri tason ilmiöitä.

Lue lisää

Äänen ja "äänen" erottaa mikrofonilla, kuvan ja "kuvan" erottaa kameralla ja totuuden ja valheen erotat selittelyn määrällä. Se on se ja sama, mihin kulttuuriin nämä kamerat ja mikrofonit viet, niin ne erottuu yhtä selkeästi.

Anonyymi kirjoitti:

Ja se, että se mikä kulttuurissa normitetaan poikkeavuudeksi tai sairaudeksi ei välttämättä tai useinkaan redusoidu aivotason patofysiologiaan on vain yksi ongelma skitsofrenian tutkimuksessa. Tämä normittaminen luo näennäistä koheesiota oireiden ja niiden yhdistelmien välillä, mitä välttämättä biologisella tasolla ei ole olemassa. Esimerkiksi mielisairas voi olla ihminen, joka kuulee toisten ihmisten ajatuksia kerran päivässä ja on syrjäytynyt ja masentunut (lääkäri kyllä löytää tästä oireyhdistelmän, joka täyttää määrittämättömän skitsofrenian diagnostiset kriteerit, sille kun on ominaista, ettei skitsofrenian diagnostisia kriteerejä edes tule täyttää) tai sitten on ihminen, joka näkee visuaalisia aistihahroja ja tulkitsee niitä tavalla, joita lääkäri pitää deluusionaalisena. Mitä ihmeen neurobiologista yhteyttä on telepaattisilla kokemuksilla ja hallusinaatioilla?

Eräs tutkija kerran laski, että skitsofrenian diagnostiset kriteerit voi saada 15 eri tavalla kaksi eri ihmistä ilman, että he omaavat ensimmäistäkään samaa oiretta. Saati sitten jos mennään siihen, että arvioitsijoiden välinen reliabiliteetti on skitsofrenialla heikko reaalisissa olosuhteissa. eli reippaasti alle kappa-arvoltaan 0.6. Se ei oiretasolla erotu muistä häiriöistä, omaa samat riskitekijät, geneettiset korrelaatit ja aivotason korrelaatit lukuisten muiden häiriöiden kanssa jne. Ei tosiasiassa ole mitään skitsofreniaa, joka luotettavasti erottuisi muista psykoottisista häiriöistä, ja oireilla on paljon yhteistä usein myös dissosiaatiohäiriöiden kanssa, joille oletetaan aivan eri etiologia. Miten lääkäri muka erotta dissosiaatiohäiriöihin liittyvät aistiharhat skitsofreniasta luoteattavasti? Siis sama oire voi syntyä trauman johdosta, toinen jonkun mystisen geneettisen tai aivojen rakenteellisen alttiuden kautta, jota ei voi oikeasti yksilötasolla koskaan todentaa. Kolmas vaihtoehto on päihdepsykoosi, joka sekin sotkeutuu nähin rakenteellisiin muutoksiin aivoissa ja stressitekijöihin. Ja toisaalta traumat ja päihteiden käyttö ovat myös skitsofrenian tilastollisia riskitekijöitä.

Lue lisää

Se on totta, että sairauden "rima" voi olla eri kulttuureissa eri korkeudella, mutta se ei poista sitä totuutta, etteikö joka kulttuurissa tunnettaisi niin ajatusairaita ihmisiä, etteivät he kykene huolehtimaan itse itsestään.

Anonyymi kirjoitti:

Äänen ja "äänen" erottaa mikrofonilla, kuvan ja "kuvan" erottaa kameralla ja totuuden ja valheen erotat selittelyn määrällä. Se on se ja sama, mihin kulttuuriin nämä kamerat ja mikrofonit viet, niin ne erottuu yhtä selkeästi.

Lue lisää

Aivot eivät erota ääntä "äänestä". Et taida tajuta, miten subjektiivinen oma mieleesi on: ei sellaista todellisuutta ole olemassakaan sellaisena, jonka havaitset. Sinun aistisi tavoittavat vain pienen osan esimerkiksi valospektristä ja äänen aallonpituuksista,. Käsityksesi todellisuudesta ei ole vain lajityypillinen, vaan se on aidosti yksilöllinen ja kulttuurisidonnainen, koska opit kasvaessasi suodattamaan valtavan paljon informaatiota ympäriltäsi.

Monissa kulttuureissa on jollain tasolla iät ja ajat tajuttu tämä tieteellinen empiirinen fakta. Oletko koskaan lukenut esimerkiksi intialaisten meedioiden ja joogien kirjoja ja ajatuksia? Oletko tutustunut siihen, miten eri alkuperäiskulttuureissa tulkitaan ns. psykoottisia kokemuksia? Tiedätkö ihmiskunnassa on vuosituhansia vanhoja kulttuureja, joissa uskotaan ettei mieli ole lainkaan materiaalinen ilmiö ,vaan päin vastoin: materia on tietoisuuden tuotos. Että ihmisen päässä on sellainen elin kuin käpyrauhanen, jota on vuosituhansia pidetty eri kulttuureissa "kolmantena silmänä", eräänlaisena "radiovastaanottimena", joka on yhteydessä paikallisen reaalisuuden rikkovaan todellisuuteen, kuin lomittuneet kvanttisysteemit. Vielä nykyäänkin on valtavan paljon ihmisiä, jotka uskovat että me olemme tunteinemme ja ajatuksinemme käytännössä sähkömagneettista energiaa ja että aika ja tila ovat pelkkiä aistien luomia illuusioita, ja että tietoisuus kaikkialla läsnä oleva informaatiokenttä, johon me kaikki palaamme ja jonka osa me olemme. Nämä ideat eivät ole mielisairaiden houreita, vaan osa tavanomaista vuosituhansia vanhaa kulttuurihistoriaa.

Nykyäänkin on neurokirurgeja ja tutkijoita, jotka ovat tavanneet aivan tavallisen toimintakykyisiä ihmisiä, joilta puuttuu suurin osa aivokuoresta tai tietoisia kommunikoivia ihmisiä, joilta puuttuu käytännössä aivot kokonaan. Neuropsykologiassa on tullut tunnetuksi tutkimus, jossa tutkittiin vapaata tahtoa ja on havaittu, että ihmisen aikomus toimia näkyy hänen aivoissaan ennen, kuin hän on tietoinen asiasta, mutta aikomus olla toimimatta ei näy. Että potilaat kykenevät yhdistämään eri aviopuoliskoille tulevaa visuaalista informaatiota myös silloin, kun aivopuoliskojen yhteydet on katkaistu. Nämä kaikki viittaavat siihen, että vuosituhansia vanhat kulttuurit ovat jollain tasolla oikeassa: ehkäpä tietoisuus käyttää ihmisen aivoja käyttöliittymänä, ei suoraan synny siitä. Siksi se että puolet aivoista puuttuu ei ole välttämättä niin justiinsa, ja se selittää myös mm. tuhannet dokumentoidut kuolemanrajakokemukset, joissa todistetusti ihminen on kliinisesti kuolleena esimerkiksi tiennyt mistä hoitohenkilökunta on puhunut ja mikä musiikki on soinut. Ei tiede anna niin yksiselitteistä vastausta todellisuuden olemuksesta kuin oletetaan.

Äkkiarvaamatta voisi luulla, että materialistisella paradigmalla on vahvakin asema, mutta itse uskon että vanhoissa kulttuureissa oli kumuloitunutta intuitiivista kokemuspohjaista tietoa, jota analyyttinen tiedollisesti raskas tieteellinen metodi tulee vasta vähitellen tulemaan tietoiseksi. Sinä olet kasvanut newtonilaisesssa maailmassa, jossa maailma oletetaan mekaaniseksi ja determistiseksi, ja oletus toimiikin tietyllä rajatulla alueella. Mutta se ei välttämättä kerro kaikkea todellisuuden perimmäisestä rakenteesta, kuten esim. jotkut kvanttifysiikan empiiriset havainnot meille osoittavat. Nehän ovat itsessään järjenvastaisia ja mielisairaita, ja siksi niitä ei missään nimessä saa soveltaa edes filosofisella tasolla mieleen ja tietoisuuteen, koska ne ovat vastoin tutkijoiden omaa mekanistista maailmankuvaa.

Anonyymi kirjoitti:

Koko asia on ontologinen kysymys, puhutaan materialismista ja dualismista. Ei ajattelu tapahdu aivoissa, vaan sielussa. Biologisesti aivot prosessoivat kognitioita osana sielullisia toimintoja.

Kysytään esimerkiksi, mistä unet kumpuavat. Tai mitä ovat muistot.
Eivät muistot tallennu biologian tasolla, ne ovat sähkökemiallinen sekä sielullinen ilmiö, samaan teemaan kytkeytyvät unet.
Jos psykoosi on unen näköä valveilla, ei kyse ole "synapseista", joita nämä psyko-myrkyt lamaavat. Aivojen keskellä on elimet, joihin pääsosa keskushermoston hermoista kulkee, siellä on myös sielullisten toimintojen ydin.

Kuka hyvänsä voi päätyä psykoosiin, kemikaalien aiheuttamana tai ilman. Kyse ei ole aivosairaudesta vaan dynaamista tilasta, ja voidaan esittää että tälläinen tila on myös evoluution kehittämä osa taistele tai pakene-reaktion eloonjäämis-prosessia.
Ihminen alkaa "sekoamaan" eli siirtyy asteittain sekamuotiseen valveen ja unen sekaiseen tilaan valvoessaan tarpeeksi kauan.

Se miksi kyseessä olevan huuhaa-sairaus on pysynyt tilastollisesti samalla tasolla, johtuu siitä että nämä psyko-instituutiot ovat määritelleet väestötason jolla tämä huuhaan esiintyvyys pidetään.

Lue lisää

Kerran tuhlasin vartin elämästäni googlaamalla darvinin kehitysteorian, ja sillä perusteella uskallan väittää että skitsofrenia, tai psykoosisairaudet ylipäätään eivät ole ihmiselle hyödyllisiä suojamekanismeja. Koska ne ovat vastoin luonnon valintaa ja sieltä saatavaa etua lisääntyä.

Anonyymi kirjoitti:

Kerran tuhlasin vartin elämästäni googlaamalla darvinin kehitysteorian, ja sillä perusteella uskallan väittää että skitsofrenia, tai psykoosisairaudet ylipäätään eivät ole ihmiselle hyödyllisiä suojamekanismeja. Koska ne ovat vastoin luonnon valintaa ja sieltä saatavaa etua lisääntyä.

Lue lisää

Psykoosi voisi olla suojana jossakin todella vaikeassa elämäntilanteessa, jossa ihmismieli on täysin umpikujassa. Kun tilanne menee liian kestämättömäksi, mieli, psyyke, menisikin psykoosiin.
Vähän sama kuin jos kipu olisi aivan tajuttoman kova, niin ihminen pyörtyisi, taju lähtisi, suojatakseen ihmistä järjettömältä kivulta.
Ihmisen omia suojamekanismeja niin sanotusti.

Anonyymi kirjoitti:

Psykoosi voisi olla suojana jossakin todella vaikeassa elämäntilanteessa, jossa ihmismieli on täysin umpikujassa. Kun tilanne menee liian kestämättömäksi, mieli, psyyke, menisikin psykoosiin.
Vähän sama kuin jos kipu olisi aivan tajuttoman kova, niin ihminen pyörtyisi, taju lähtisi, suojatakseen ihmistä järjettömältä kivulta.
Ihmisen omia suojamekanismeja niin sanotusti.

Lue lisää

Taitaa olla pullamössö skitsofreenikkojen haaveita, että hyvinvointivaltioissa olisi enemmän kestämättömiä tilanteita, kuin maailman kriisipesäkkeissä.

Siihen nähden todennäköisempää on se että ihmisillä on aivan liikaa aikaa käyttää sitä sairasta mielikuvitusta ja että psykoosisairaat pääsevät liian helpolla.

Anonyymi kirjoitti:

Taitaa olla pullamössö skitsofreenikkojen haaveita, että hyvinvointivaltioissa olisi enemmän kestämättömiä tilanteita, kuin maailman kriisipesäkkeissä.

Siihen nähden todennäköisempää on se että ihmisillä on aivan liikaa aikaa käyttää sitä sairasta mielikuvitusta ja että psykoosisairaat pääsevät liian helpolla.

Lue lisää

Kuka väittää, että skitsofreenikoilla elämä olisi liian helppoa, tai helppoa ylipäänsä ?
Oletko tuntenut yhtään skitsofreniaa sairastavaa ihmistä ?
Skitsofreenikoitakin on erilaisia, toisilla oireet on lievempiä, toisilla pahempia.
Ja kai se sitten on totta, että skitsofreenikot eivät kestä kaikkia tilanteita niin hyvin kuin ei-skitsofreenikot. Eivät he olisi sairaitakaan, jos heillä ei olisi ongelmia pärjäämisessä.
Skitsofreenikot ovat kuitenkin aika herkkiä, suurin osa. Saattavat olla häpeissään sairautensa takia.
Eikä se ulkopuolinen painekaan, ihmisten huono suhtautuminen sairasta/sairautta kohtaan tee elämää yhtään helpommaksi.
Jo ihmisten huono asennoituminen ei tee sairaan elämää helpoksi, päinvastoin.

Ja onhan se kuitenkin hyvä, että suomalaiset saavat sairastaa täällä omassa maassaan, eikä tarvitse olla keskellä maailman kriisipesäkkeitä. Se se vasta vaikeaa voisi ollakin.

Anonyymi kirjoitti:

Kuka väittää, että skitsofreenikoilla elämä olisi liian helppoa, tai helppoa ylipäänsä ?
Oletko tuntenut yhtään skitsofreniaa sairastavaa ihmistä ?
Skitsofreenikoitakin on erilaisia, toisilla oireet on lievempiä, toisilla pahempia.
Ja kai se sitten on totta, että skitsofreenikot eivät kestä kaikkia tilanteita niin hyvin kuin ei-skitsofreenikot. Eivät he olisi sairaitakaan, jos heillä ei olisi ongelmia pärjäämisessä.
Skitsofreenikot ovat kuitenkin aika herkkiä, suurin osa. Saattavat olla häpeissään sairautensa takia.
Eikä se ulkopuolinen painekaan, ihmisten huono suhtautuminen sairasta/sairautta kohtaan tee elämää yhtään helpommaksi.
Jo ihmisten huono asennoituminen ei tee sairaan elämää helpoksi, päinvastoin.

Ja onhan se kuitenkin hyvä, että suomalaiset saavat sairastaa täällä omassa maassaan, eikä tarvitse olla keskellä maailman kriisipesäkkeitä. Se se vasta vaikeaa voisi ollakin.

Lue lisää

Se väittää, joka sanoo että jossain 60 luvun nigeriassa on vähiten skitsofrenia, kuin pullamössö suomessa nykypäivänä.

Anonyymi kirjoitti:

Eihän ne sitä todistakaan. Kuka niin on väittänyt? Tutkimukset liittyvät siihen, että näyttö skitsofrenian neurobiologisesta pohjasta on suurelta osin huteraa ja pohjautuu epäluotettaviin tutkimuksiin. Miksi skitsofrenialle pitäisi olla jokin teoria? On mahdollista, että sille ei koskaan tule löytymään neurobiologista pohjaa eikä yhtenäistä etiologiaa, koska kyse ei ole yhtenäisestä biologisesta sairaudesta. Se on jopa todennäköistä. On itse asiassa todennäköistä, että monien ns. psykoosien kehityskulkujen taustalla on sattumaa, ajautumista, kontingentteja yksilöllisiä tekijöitä, joista ei voi koskaan tehdä yhtenäistä mallia. Diagnostiset tautiluokitukset eivät pohjaudu biologiaan vaan edellyttävät tulkitaan. Mikä on esimerkiksi deluusio? Ei sellaista käsitettä löydy aivojen tasolla, aivojen tuottama todellisuus on itsessään yhtä subjektiivista deluusiota, jota pidetään totena vain silloin, kun se yhdistyy sosiaalisesti jaeottuihin uskomuksiin todellisuudesta.

Lue lisää

Eli aikamme paras teoria ei kelpaa, koska se on vain aikamme paras teoria?

Voi olla että se teoria muuttuu, syystä tai toisesta, mutta se on mikä se on kunnes se muuttuu.

Tässähän olikin kyse vaikutusvaltaisissa tiedelehdissä esiintyvien tutkijoiden estitämästä kritiikistä näitä höttöisiä johtopäätöksiä kohtaan. Psykoosia ei edelleenkään voida määritellä aivojen tasolla, koska kyse ei ole biologisesta ilmiöstä. Aivokuvantamistutkimukset vilisevät virhelähteitä, joita ei tiedettä popularisoivissa dokumenteissa eikä lehtiartikkeleissa juuri koskaan oteta huomioon. Se että tutkijat eivät vaivaudu harrastamaan tieteellisen päättelyn alkeita on vain yksi asia, toinen asia on se että aivokuvantamistutkimusten tuloksia on erittäin helppo vääristellä ja manipuloida, koska tuloksien tulkitaan käytetään hyvin moninaisia analyysimetodeja.

Tämän vuoksi samalla datalla voidaan tuottaa hyvin erilaisia tuloksia riippuen siitä, mikä analyysimetodi valitaan. Esimerkiksi Naturessa julkaistussa tutkimusartikkelissa Variability in the analysis of a single neuroimaging dataset by many teams (2020) todetaan, että samalla datalla voidaan fMRI-tutkimuksissa päätyä hyvin erilaisiin ja ritiriitaisiin tuloksiin riippuen siitä, mikä metodi valitaan. Toiminnallisissa aivokuvantamistutkimuksissa on kyseistä tutkimusta kommentoivan tutkimusartikkelin Variability may limit the translation of neuroimaging findings comment on “Variability in the analysis of a single neuroimaging dataset by many teams mukaan poikkeavan paljon erilaisia analyysimenetelmiä, mikä lisää väärien positiivisten tulosten todennäköisyyttä:

"Mathematical simulations (Ioannidis, 2005) have shown that the variability in making such analytical choices is a risk factor for the inflation of false positive discoveries, especially when the favorable methods are selectively reported. For the analysis of high dimensional and complex functional magnetic resonance imaging (fMRI) data, analytical flexibility is very high"

Useinkaan tutkijat eivät ole läpinäkyviä käyttämistään metodeista ja valintaperusteista, mikä tekee tutkimusten luotettavuuden arvioinnista vielä hankalampaa. Myös harkinnanvaraisten näytteiden käyttäminen tutkimuksissa tuottavat hyvin vaikeasti ylesitettäviä tuloksia. Esimerkiksi jopa yleinen ymmärrys esimerkiksi ihmisen aivojen normaalista neurobiologisesta kehityksestä voi perustua epäedustavaan tutkimusaineistoon, joka liittyy etenkin aivokuvantamistutkimuksissa yleiseen epäedustavuuden ongelmaan.

Tätä hypoteesia testattiin Nature communications -nimisessä tiedelehdessä julkaistussa tutkimusartikkelissa Sample composition alters associations between age and brain structure (2017). Nature communications on monitieteinen vertaisarvioitu julkaisu, joka sijoittui vuoanna 2023 JIF(journal impact factor) perusteella kahdeksanneksi vaikuttavimman julkaisun joukkoon. Siinä aivokuvantamistutkimuksista saatua dataa painotettiin niin, että siitä tuli edustavampi otos Yhdysvaltojen väestöstä ja verrattiin painotetun tutkimuksen ja ei-painotetun tutkimuksen tuloksia keskenään. Tutkijoiden mukaan iän ja aivojen rakenteen väliset assosiaatiot erosivat toisistaan sen mukaan, käytettiinkö tutkimuksessa painotusmenetelmää vai ei:

"We compare associations between age and brain structure in this weighted sample to estimates from the original sample with no sample weights applied (i.e., unweighted). Compared to the unweighted sample, we observe earlier maturation of cortical and sub-cortical structures, and patterns of brain maturation that better reflect known developmental trajectories in the weighted sample. Our empirical demonstration of bias introduced by non-representative sampling in this neuroimaging cohort suggests that sample composition may influence understanding of fundamental neural processes."

Alan tutkimukseen on hassattu vuosikymmenien aikana miljardeja, kun on yritetty löytää näyttöä näille puhtaasti teoreettisille oletuksille. Kuten eräs ansioitunut aivotutkija kumppaneineen totesi vuonna 2013 julkaistussa Neuron-lehdessä julkaistussa artikkelissaan Functional neuroimaging in psychiatry and the case for failing better, psykiatriassa ollaan panostettu viimeisten kolmen vuosikymmenen aikana fMRI-tutkimuksiin tavalla, jonka rinnalla suurin osa tieteellisistä panostuksista kalpenee. Tästä huolimatta kyseisillä menetelmillä ei ole roolia kliinisessä päätöksenteossa eikä niillä olla saatu selville yhdenkään psykiatrisen häiriön neurobiologista pohjaa:

The scale of investment in functional neuroimaging as a research tool in psychiatry dwarfs that of other recent innovations, with more than 16,000 published articles over the past three decades (approximately one-third in the last 5 years alone, according to PubMed). Yet, it is sobering to acknowledge that functional neuroimaging, in particular modalities such as functional magnetic resonance imaging (fMRI) and magnetoencephalography/electroencephalography (MEG/EEG), plays no role in clinical psychiatric decision making, nor has it defined a neurobiological basis for any psychiatric condition or symptom dimension. "

Psykopaattien ihmisille pakkosyöttämät myrkyt aiheuttavat rebound-ilmiönä psykoosin, sen lisäksi että kyseiset myrkyt surkastuttavat aivot.

Ei edes eläimiä kohdella näin, mutta psykopaattiselle-sadistille sätkynukeilla leikkiminen tuo tyydytystä.

Anonyymi kirjoitti:

Psykopaattien ihmisille pakkosyöttämät myrkyt aiheuttavat rebound-ilmiönä psykoosin, sen lisäksi että kyseiset myrkyt surkastuttavat aivot.

Ei edes eläimiä kohdella näin, mutta psykopaattiselle-sadistille sätkynukeilla leikkiminen tuo tyydytystä.

Lue lisää

Voisiko johtua siitä, että en ole nähnyt eläimen koskaan syyttävän toisia eläimiä tai ihmisiä omista ongelmistaan, mutta olen nähnyt sairaita ihmisiä huutamassa lapsilleen, kuinka he ovat psykopaatteja ja / tai sadisteja, koska eivät noudata harhaisen ihmisen harhaista maailmankuvaa.

Anonyymi kirjoitti:

Voisiko johtua siitä, että en ole nähnyt eläimen koskaan syyttävän toisia eläimiä tai ihmisiä omista ongelmistaan, mutta olen nähnyt sairaita ihmisiä huutamassa lapsilleen, kuinka he ovat psykopaatteja ja / tai sadisteja, koska eivät noudata harhaisen ihmisen harhaista maailmankuvaa.

Lue lisää

Eläimet eivät kommunikoi kanssasi, et tiedä miten he maailmaa hahmottavat. Monet ajattelevat, että ihminen on jotenkin ainutlaatuinen siinä, että hän pystyy tuottamaan samoja primitiivisiä pakenemis-taistelu -reaktioita pelkällä abstratilla intentilola ja että nuo tunteet ja ajatuskulut juurtuvat ihmisen kehoon moodiksi, jossa ihminen operoi. Väkisin hoitaminen ja pakottaminen ei toimi hälytys- ja stressitilassa olevien ihmisten hoidossa, jos tarkoitus on saada heidät jäsentämään todellisuutta samoin kun sinä. Koko ongelma juontuu siihen, että hän on kadottanut yhteyden, hänen koko olemassa olonsa pohjautuu suojaaville tunteille ja energialle: vihalle, pelolle, häpeälle ja ahdistukselle. Ja hän tuottaa tietoisuuteen narratiiveja, jotka tukevat tätä implisiittistä kokemusta maailmasta. Narratiivien sisällöllä ei ole muuta merkitystä kuin se, että ne palvelevat kehon stressitilaa ja ylläpitävät tuttua ja turvallista olemassaolon tilaa, johon ihminen on ehkä takertunut paremman puutteessa. Keho kertoo tällaiselle ihmiselle, että jos luovut minusta, sinä kuolet, halvaannut ja perheesi massamurhataan. Se on täysin automaattista, osin tiedostamatonta ja pelottavaa. Jos pakkohoidat tällaista ihmistä, suojaavien tunteiden ja energioiden merkitys hänen olemassaololleen kasvaa. Häntä on entistä vaikeampi tavoittaa ja synkronoida jaettuun todellisuuteen. Siksi länsimainen psykiatria tuottaa niin surkeita hoitotuloksia. Se sivuuttaa implisiittisen tunnekokemuksen ja ihmisen aivojen sosiaalisuuden.

Anonyymi kirjoitti:

Eläimet eivät kommunikoi kanssasi, et tiedä miten he maailmaa hahmottavat. Monet ajattelevat, että ihminen on jotenkin ainutlaatuinen siinä, että hän pystyy tuottamaan samoja primitiivisiä pakenemis-taistelu -reaktioita pelkällä abstratilla intentilola ja että nuo tunteet ja ajatuskulut juurtuvat ihmisen kehoon moodiksi, jossa ihminen operoi. Väkisin hoitaminen ja pakottaminen ei toimi hälytys- ja stressitilassa olevien ihmisten hoidossa, jos tarkoitus on saada heidät jäsentämään todellisuutta samoin kun sinä. Koko ongelma juontuu siihen, että hän on kadottanut yhteyden, hänen koko olemassa olonsa pohjautuu suojaaville tunteille ja energialle: vihalle, pelolle, häpeälle ja ahdistukselle. Ja hän tuottaa tietoisuuteen narratiiveja, jotka tukevat tätä implisiittistä kokemusta maailmasta. Narratiivien sisällöllä ei ole muuta merkitystä kuin se, että ne palvelevat kehon stressitilaa ja ylläpitävät tuttua ja turvallista olemassaolon tilaa, johon ihminen on ehkä takertunut paremman puutteessa. Keho kertoo tällaiselle ihmiselle, että jos luovut minusta, sinä kuolet, halvaannut ja perheesi massamurhataan. Se on täysin automaattista, osin tiedostamatonta ja pelottavaa. Jos pakkohoidat tällaista ihmistä, suojaavien tunteiden ja energioiden merkitys hänen olemassaololleen kasvaa. Häntä on entistä vaikeampi tavoittaa ja synkronoida jaettuun todellisuuteen. Siksi länsimainen psykiatria tuottaa niin surkeita hoitotuloksia. Se sivuuttaa implisiittisen tunnekokemuksen ja ihmisen aivojen sosiaalisuuden.

Lue lisää

Jos sinä pystyt hoitamaan psykoottisia ihmisiä paremmin kuin kukaan muu, niin miksi et tee sitä?

Anonyymi kirjoitti:

Jos sinä pystyt hoitamaan psykoottisia ihmisiä paremmin kuin kukaan muu, niin miksi et tee sitä?

Vaikka vertaisuuden nimeen on viimevuosina puhuttu paljon, niin en usko että tukevassa skitsofreniassa asuva ihminen kykenee oleman vertainen toiselle psykoosissa makaavalle ihmiselle.

Heidän ne sosiaaliset taidot on niin huonot että toisen heistä täytyy tajuta milloin toinen selittää puutaheinää.

Anonyymi kirjoitti:

Vaikka vertaisuuden nimeen on viimevuosina puhuttu paljon, niin en usko että tukevassa skitsofreniassa asuva ihminen kykenee oleman vertainen toiselle psykoosissa makaavalle ihmiselle.

Heidän ne sosiaaliset taidot on niin huonot että toisen heistä täytyy tajuta milloin toinen selittää puutaheinää.

Lue lisää

Mistä oletus, että psykoosissa oleva ihminen makaisi ?
Eikä kukaan asu tukevassa skitsofreniassa. Skitsofreniaan kuuluu vaihtelevuutta, on parempia jaksoja, ajoittain taas vointi voi huonontua, ehkä jopa psykoosiin asti.
Jos on krooninen skitsofrenia, lääkkeet pitävät oireet aika hyvin tasapainossa.

Anonyymi kirjoitti:

Vaikka vertaisuuden nimeen on viimevuosina puhuttu paljon, niin en usko että tukevassa skitsofreniassa asuva ihminen kykenee oleman vertainen toiselle psykoosissa makaavalle ihmiselle.

Heidän ne sosiaaliset taidot on niin huonot että toisen heistä täytyy tajuta milloin toinen selittää puutaheinää.

Lue lisää

Psykiatrin erikoislääkärit sen sijaan ovat onnistuneet lähinnä laskemaan skitsofrenian hoitotuloksia surkeasta vielä surkeampaan -se on nykyään heikompi, kuin vaikkapa Nigeriassa 60-luvulla. Esimerkiksi systemaattisen lukuisia tutkimuksia sisältävän tutkimuskatsauksen A Systematic Review and Meta-Analysis of Recovery in Schizophrenia (2013) mukaan kehitysmaissa parani 36.4%, ja hoitotulokset huononivat 50-luvun 17 %:sta 1996 jälkeisee 6 %:n. Syy ei ollut diagnostisen kriteerien kaventumisessa. Tiedätkö yhtään muuta lääketiteellisesti määriteltyä häiriötä, jossa hoitotulokset ovat huonontuneet ja lääketieteelliset hoidot ovat parantuneet? Samassa yhteiskunnassa voidaan avoimella dialogilla eli diskuteeraamisen painottamisella äärimmäisen härskiä ylilääkintää vastaan puolittaa työkyvyttömyyseläkkeiden määrä 20 vuoden seurantajaksolla. En tiedä, onko vertaistuki tehokasta hoitoa, mutta paljon huonompia hoitotuloksia se ei voisi tuottaa. Sehän tarkoittaisi, että yksikään skitsofreenikko ei toipuisi. Mitä tämä kertoo ns. terveiden ihmisten sosiaalisista taidoista tai päättelykyvystä, enpä tiedä...

Anonyymi kirjoitti:

Psykiatrin erikoislääkärit sen sijaan ovat onnistuneet lähinnä laskemaan skitsofrenian hoitotuloksia surkeasta vielä surkeampaan -se on nykyään heikompi, kuin vaikkapa Nigeriassa 60-luvulla. Esimerkiksi systemaattisen lukuisia tutkimuksia sisältävän tutkimuskatsauksen A Systematic Review and Meta-Analysis of Recovery in Schizophrenia (2013) mukaan kehitysmaissa parani 36.4%, ja hoitotulokset huononivat 50-luvun 17 %:sta 1996 jälkeisee 6 %:n. Syy ei ollut diagnostisen kriteerien kaventumisessa. Tiedätkö yhtään muuta lääketiteellisesti määriteltyä häiriötä, jossa hoitotulokset ovat huonontuneet ja lääketieteelliset hoidot ovat parantuneet? Samassa yhteiskunnassa voidaan avoimella dialogilla eli diskuteeraamisen painottamisella äärimmäisen härskiä ylilääkintää vastaan puolittaa työkyvyttömyyseläkkeiden määrä 20 vuoden seurantajaksolla. En tiedä, onko vertaistuki tehokasta hoitoa, mutta paljon huonompia hoitotuloksia se ei voisi tuottaa. Sehän tarkoittaisi, että yksikään skitsofreenikko ei toipuisi. Mitä tämä kertoo ns. terveiden ihmisten sosiaalisista taidoista tai päättelykyvystä, enpä tiedä...

Lue lisää

Jos hoitotulokset tosiaan edellyttävät sosiaalisia taitoja, niin tuosta hoitotulosten erittäin epäedullisesta trendistä päätellen psykiatrit eivät niillä loista. Noin surkeilla hoitotuloksilla voi kysyä, että olisiko "sairauden" spontaani toipuminen yleisempää ilman lääketieteellistä interventiota. Vertaistuki ei voisi noita mitenkään merkittävästi laskea, koska ei niissä paljon laskun varaa ole.

Anonyymi kirjoitti:

Jos hoitotulokset tosiaan edellyttävät sosiaalisia taitoja, niin tuosta hoitotulosten erittäin epäedullisesta trendistä päätellen psykiatrit eivät niillä loista. Noin surkeilla hoitotuloksilla voi kysyä, että olisiko "sairauden" spontaani toipuminen yleisempää ilman lääketieteellistä interventiota. Vertaistuki ei voisi noita mitenkään merkittävästi laskea, koska ei niissä paljon laskun varaa ole.

Lue lisää

Niin. Pääseekö skitsofreenikot liian helpolla meidän yhteiskunnassa? Pitäisikö heitä kohdella niin kuin 60luvun nigeriassa?

Anonyymi kirjoitti:

Jos sinä pystyt hoitamaan psykoottisia ihmisiä paremmin kuin kukaan muu, niin miksi et tee sitä?

En väittänyt pystyväni hoitamaan psykoottisia ihmisiä. Kuten toinen kommentoija sanoi, minulla ei ole siihen sosiaalisia taitoja, joita tarvitaan skitsofrenian kaltaisten psykososiaalisten kulttuurisidonnaisten oirepohjaisten ongelmien hoitoon. Olen tuplamaisteri ja kohta tohtori aivan eri taitoja vaativilta aloita. Se ei tarkoita, ettenkö saisi omata mielipiteitä erinäisistä asiosta siinä missä sinäkin.

Anonyymi kirjoitti:

Jos hoitotulokset tosiaan edellyttävät sosiaalisia taitoja, niin tuosta hoitotulosten erittäin epäedullisesta trendistä päätellen psykiatrit eivät niillä loista. Noin surkeilla hoitotuloksilla voi kysyä, että olisiko "sairauden" spontaani toipuminen yleisempää ilman lääketieteellistä interventiota. Vertaistuki ei voisi noita mitenkään merkittävästi laskea, koska ei niissä paljon laskun varaa ole.

Lue lisää

Hotajien sosiaalisista taidoistako se on kiinni, että se järkipuhe ei ole mennyt potilaalle perille satoihin vuosiin?

Eiköhän ne lääkkeet ole kehitetty nimenomaan sen takia, että edes täällä suomi 24 foorumilla jaettu loputon järkipuhe ei vain uppoa.

Anonyymi kirjoitti:

En väittänyt pystyväni hoitamaan psykoottisia ihmisiä. Kuten toinen kommentoija sanoi, minulla ei ole siihen sosiaalisia taitoja, joita tarvitaan skitsofrenian kaltaisten psykososiaalisten kulttuurisidonnaisten oirepohjaisten ongelmien hoitoon. Olen tuplamaisteri ja kohta tohtori aivan eri taitoja vaativilta aloita. Se ei tarkoita, ettenkö saisi omata mielipiteitä erinäisistä asiosta siinä missä sinäkin.

Lue lisää

Jos se on sinulle mahdotonta, niin voiko olla mahdollista, että se on myös kaikille muille mahdotonta? Miksi se mahdottomuus olisi vain sinun etuoikeus? Onko mahdollista, että juuri tämä mahdottomuus voisi ohjata nykyistä mielenterveyshoitoa siihen suuntaan, missä se nykyisin makaa?

Anonyymi kirjoitti:

Hotajien sosiaalisista taidoistako se on kiinni, että se järkipuhe ei ole mennyt potilaalle perille satoihin vuosiin?

Eiköhän ne lääkkeet ole kehitetty nimenomaan sen takia, että edes täällä suomi 24 foorumilla jaettu loputon järkipuhe ei vain uppoa.

Lue lisää

Miten se täällä uppoaisi eri tavalla kuin tuolla normaalielämässäkään ?
Jos puhe ei auta, niin se ei auta, tapahtuu se missä tahansa.

Anonyymi kirjoitti:

En väittänyt pystyväni hoitamaan psykoottisia ihmisiä. Kuten toinen kommentoija sanoi, minulla ei ole siihen sosiaalisia taitoja, joita tarvitaan skitsofrenian kaltaisten psykososiaalisten kulttuurisidonnaisten oirepohjaisten ongelmien hoitoon. Olen tuplamaisteri ja kohta tohtori aivan eri taitoja vaativilta aloita. Se ei tarkoita, ettenkö saisi omata mielipiteitä erinäisistä asiosta siinä missä sinäkin.

Lue lisää

Menee vähän asian ohi, mutta menkööt.

Olishan se kerranki hieno olla kattelemassa sellasta väitöstilaisuutta, missä väittelijä ihan pokkana rupeis selittämään, että koko tieteenala on pelkkää paskaa, ja kuinka hän itse tietää paremmin...

Ja kun asian ohi mennään, niin jatketaan. Jostain syystä suomeen on peisytynyt sellainen koulutusta ihannoiva substanssiosaamisen kultti. Missä ei tajuta sitä, että se ei sellaisenaan siirry työmaailmaan. Ihminen joka on innoissaan työstään, niin hankkii kyllä ajan oloon sen substanssi osaamisen, mutta sellainen joka ei nakkaa paskaakaan työstään, ei tule ikinään hyödyntämään sitä koulussa oppimaansa.

Anonyymi kirjoitti:

Niin. Pääseekö skitsofreenikot liian helpolla meidän yhteiskunnassa? Pitäisikö heitä kohdella niin kuin 60luvun nigeriassa?

Siltä vähän näiden argumenttien mukaan näyttäisi käyneen. Ehkä jopa osittain totta, vaikka en täysin allekirjoita.

Anonyymi kirjoitti:

Menee vähän asian ohi, mutta menkööt.

Olishan se kerranki hieno olla kattelemassa sellasta väitöstilaisuutta, missä väittelijä ihan pokkana rupeis selittämään, että koko tieteenala on pelkkää paskaa, ja kuinka hän itse tietää paremmin...

Ja kun asian ohi mennään, niin jatketaan. Jostain syystä suomeen on peisytynyt sellainen koulutusta ihannoiva substanssiosaamisen kultti. Missä ei tajuta sitä, että se ei sellaisenaan siirry työmaailmaan. Ihminen joka on innoissaan työstään, niin hankkii kyllä ajan oloon sen substanssi osaamisen, mutta sellainen joka ei nakkaa paskaakaan työstään, ei tule ikinään hyödyntämään sitä koulussa oppimaansa.

Lue lisää

Tarkoitin, että minulla ei ole substanssiosaamista vertaistuesta, koska en sitten nuoruuteni ollut psykiatirsessa hoidossa enkä ole mielenterveyskuntoutuja. Olisin hyvin huono mielenterveyskuntoutumisen kokemusasiantuntija, koska olen ollut tosiaan myös työelämässä koko aikuisikäni eri aloilla enkä ole edes yrittänyt kuntoutua mistäään sairaudesta. En tiedä, mitä annettavaa minulla olisi muille skitsofreenikoille. En syö lääkeitä, en ole työkyvytön, en ole hoitosuhteessa. En ole harrastanut tällaista ainakaan 15 vuoteen. Väittelen tohtoriksi aivan eri alalata, joka on osittain toki paskaa siinä, missä kaikki muutkin alat. Sen olen oppinut, että mitä enemmän opiskelee ja tutkii, sitä vähemmän omaa illuusioita tiedon ja näytön objektiivisuudesta.

Kyllähän tuo alkuperäinen kirjoittaja on hyvinkin pätevä analysoimaan arvostetuimmissa tiedejulkaisuissa julkaistuja tutkimuksia.

Sinä olet se sama lähihoitaja, jonka kyky ymmärtää tilastotiedettä on hyvinkin alhainen, jokaiseen psykiatriaa kritisoivaan keskusteluun kirjoitat huonolla suomella jotain sontaa, mitä kukaan palstalla ei edes arvosta.

Tuossakin viittaat aiemmin johonkin epämääräiseen tv-dokumenttiin lähteenä ja ap sentään lukee arvostettuja tiedejulkaisuja englanniksi ja jopa ymmärtää tilastotiedettä.

Anonyymi kirjoitti:

Kyllähän tuo alkuperäinen kirjoittaja on hyvinkin pätevä analysoimaan arvostetuimmissa tiedejulkaisuissa julkaistuja tutkimuksia.

Sinä olet se sama lähihoitaja, jonka kyky ymmärtää tilastotiedettä on hyvinkin alhainen, jokaiseen psykiatriaa kritisoivaan keskusteluun kirjoitat huonolla suomella jotain sontaa, mitä kukaan palstalla ei edes arvosta.

Tuossakin viittaat aiemmin johonkin epämääräiseen tv-dokumenttiin lähteenä ja ap sentään lukee arvostettuja tiedejulkaisuja englanniksi ja jopa ymmärtää tilastotiedettä.

Lue lisää

Niinkö se taas ottaa luonnolle, kun edes lähihoitajat eivät palvo aloittajan (ei kai vaan sinun?) älyllistä ylivaltaa, vaan tietävät, että kyseiset tutkimukset eivät itsessään tuo mitään tajunnan räjäyttävää ilmiöön nimeltä skitsofrenia.

Mistään konkreettisista parannuskeinoista puhumattakaan.

Anonyymi kirjoitti:

Kyllähän tuo alkuperäinen kirjoittaja on hyvinkin pätevä analysoimaan arvostetuimmissa tiedejulkaisuissa julkaistuja tutkimuksia.

Sinä olet se sama lähihoitaja, jonka kyky ymmärtää tilastotiedettä on hyvinkin alhainen, jokaiseen psykiatriaa kritisoivaan keskusteluun kirjoitat huonolla suomella jotain sontaa, mitä kukaan palstalla ei edes arvosta.

Tuossakin viittaat aiemmin johonkin epämääräiseen tv-dokumenttiin lähteenä ja ap sentään lukee arvostettuja tiedejulkaisuja englanniksi ja jopa ymmärtää tilastotiedettä.

Lue lisää

Sinäkö se ymmärrät, että et voi tietää, kuka on mitäkin ammatiltaan, tai sitten ei ole?
On tainnut mennä puurot ja vellit sekaisin, kun et edes tiedä, kuka on minkäkin kommentin kirjoittanut, vaan alat saman tien tekemään oletuksia ihmisistä tietämättä ja tuntematta heitä/meitä lainkaan.
Kuka viittaa, ja mihin viittaa. Keneen sinä viittaat ?

Anonyymi kirjoitti:

Niinkö se taas ottaa luonnolle, kun edes lähihoitajat eivät palvo aloittajan (ei kai vaan sinun?) älyllistä ylivaltaa, vaan tietävät, että kyseiset tutkimukset eivät itsessään tuo mitään tajunnan räjäyttävää ilmiöön nimeltä skitsofrenia.

Mistään konkreettisista parannuskeinoista puhumattakaan.

Lue lisää

En ole ap, enkä lähihoitaja. Luonnollekaan ei ota mikään. Minulla on akateeminen tutkinto, joten tiedän kvantitatiivisista tutkimusmetodeista riittävästi, jolloin osaan arvostaa aptä, joka osaa myös käyttää lähteenä akateemisia tutkimuksia joidenkin tv-dokumenttien ja ammattikoulun lähihoitajaopintojen sijaan.

Lähihoitajan tehtävä psykiatriassa on jakaa potilaalle lääkkeitä ja ruokaa osastolla. Joten en tämän palstan lähihoitajien paasausta kovinkaan paljoa arvosta.

Toki pari kertaa, kun olin osastolla, niin tuntui huvittavalta kun AMK:sta valmistunut sairaanhoitaja toimii portsarina ja ei tee muuta kuin avaa suljetun osaston ovia potilaille.

Anonyymi kirjoitti:

En ole ap, enkä lähihoitaja. Luonnollekaan ei ota mikään. Minulla on akateeminen tutkinto, joten tiedän kvantitatiivisista tutkimusmetodeista riittävästi, jolloin osaan arvostaa aptä, joka osaa myös käyttää lähteenä akateemisia tutkimuksia joidenkin tv-dokumenttien ja ammattikoulun lähihoitajaopintojen sijaan.

Lähihoitajan tehtävä psykiatriassa on jakaa potilaalle lääkkeitä ja ruokaa osastolla. Joten en tämän palstan lähihoitajien paasausta kovinkaan paljoa arvosta.

Toki pari kertaa, kun olin osastolla, niin tuntui huvittavalta kun AMK:sta valmistunut sairaanhoitaja toimii portsarina ja ei tee muuta kuin avaa suljetun osaston ovia potilaille.

Lue lisää

Niin mutta kuvittele sitä kohtalon ironiaa, kun se typerä lähihoitaja pystyy haistamaan siinä ovella, että onko se akateemikko nyt saanut vaihdettua ne puhtaat vaatteet ja käyty pesulla, niin että sen tohtii laskea ihmisten ilmoille.

Siinä on akateemikon turha mussutella magneettikuvista.

Anonyymi kirjoitti:

Niin mutta kuvittele sitä kohtalon ironiaa, kun se typerä lähihoitaja pystyy haistamaan siinä ovella, että onko se akateemikko nyt saanut vaihdettua ne puhtaat vaatteet ja käyty pesulla, niin että sen tohtii laskea ihmisten ilmoille.

Siinä on akateemikon turha mussutella magneettikuvista.

Lue lisää

Kuka tahansa koulutuksesta riippumatta pystyy haistamaan. Se on ihan aistihavainto, ei koulutuksesta tullut osaaminen. Vai väitötkö muiden olevan harhaisia, jos haistavat esimerkiksi hien ja vain lähihoitajan kykenevän rationaaliseen havaintoon, haiseeko ihminen oikeasti hielle. Eli analogiasi mukaan hien hajun tunnistaminen ilman lähihoitajan koulutusta olisi aistiharha eli merkki psykoosista.

Toisaalta, lähihoitajan yksi työtehtävä on pestä potilas,, joka ei kykene huolehtimaan hygieniasta. Joten tee jatkossa paremmin työsi ja pese pahanhajuiset potilaasi.

Sinusta selkeästi huokuu syvä antipatia potilaitasi kohtaan. Tuskinpa on elämäsi helppoa, kun vihaat ihmisiä, joita väität hoitavasi. Hyvin tyypillinen ilmiö psykiatriassa tämä suhtautuminen henkilöstön taholta potilaisiin.

Negatiivinen asenteesi huokuu vastauksistasi ja ymmärrän kyllä, että anmatillinen minuutesi kärsii, kun potilas onkin hoitajaa älykkäu, kuten ap ja aika moni muu tällä palstalla.

Ei potilas ole hoitajaa ja hoitajan mielivaltaa varten. Hoitaja on potilasta varten. Eihän kukaan mene kampaajallekaan kampaajaa varten. Kyllä ne ammattilaiset ovat kampaamoaiakasta varten.

Anonyymi kirjoitti:

Kuka tahansa koulutuksesta riippumatta pystyy haistamaan. Se on ihan aistihavainto, ei koulutuksesta tullut osaaminen. Vai väitötkö muiden olevan harhaisia, jos haistavat esimerkiksi hien ja vain lähihoitajan kykenevän rationaaliseen havaintoon, haiseeko ihminen oikeasti hielle. Eli analogiasi mukaan hien hajun tunnistaminen ilman lähihoitajan koulutusta olisi aistiharha eli merkki psykoosista.

Toisaalta, lähihoitajan yksi työtehtävä on pestä potilas,, joka ei kykene huolehtimaan hygieniasta. Joten tee jatkossa paremmin työsi ja pese pahanhajuiset potilaasi.

Sinusta selkeästi huokuu syvä antipatia potilaitasi kohtaan. Tuskinpa on elämäsi helppoa, kun vihaat ihmisiä, joita väität hoitavasi. Hyvin tyypillinen ilmiö psykiatriassa tämä suhtautuminen henkilöstön taholta potilaisiin.

Negatiivinen asenteesi huokuu vastauksistasi ja ymmärrän kyllä, että anmatillinen minuutesi kärsii, kun potilas onkin hoitajaa älykkäu, kuten ap ja aika moni muu tällä palstalla.

Ei potilas ole hoitajaa ja hoitajan mielivaltaa varten. Hoitaja on potilasta varten. Eihän kukaan mene kampaajallekaan kampaajaa varten. Kyllä ne ammattilaiset ovat kampaamoaiakasta varten.

Lue lisää

Vai pitäs tästä vielä siulle selänpessuun lähteä?

Jospa tehhään silleesä, että minä teen työkseni mitä teen ja vouti sitten päättää että ostetaanko niillä verorahoilla lähihoitajia vai opettajia.

Anonyymi kirjoitti:

En ole ap, enkä lähihoitaja. Luonnollekaan ei ota mikään. Minulla on akateeminen tutkinto, joten tiedän kvantitatiivisista tutkimusmetodeista riittävästi, jolloin osaan arvostaa aptä, joka osaa myös käyttää lähteenä akateemisia tutkimuksia joidenkin tv-dokumenttien ja ammattikoulun lähihoitajaopintojen sijaan.

Lähihoitajan tehtävä psykiatriassa on jakaa potilaalle lääkkeitä ja ruokaa osastolla. Joten en tämän palstan lähihoitajien paasausta kovinkaan paljoa arvosta.

Toki pari kertaa, kun olin osastolla, niin tuntui huvittavalta kun AMK:sta valmistunut sairaanhoitaja toimii portsarina ja ei tee muuta kuin avaa suljetun osaston ovia potilaille.

Lue lisää

Oletko varma? Tällä foorumilla ei ole montaa yhtä avoimesti narsistista ihmistä ollut. Mikä olisi se kvantatiivinen todennäköisyys että viiden hengen vakioporukkaan tulisi yhtäkkiä uusi täysin samanlainen narsku?

Anonyymi kirjoitti:

Niinkö se taas ottaa luonnolle, kun edes lähihoitajat eivät palvo aloittajan (ei kai vaan sinun?) älyllistä ylivaltaa, vaan tietävät, että kyseiset tutkimukset eivät itsessään tuo mitään tajunnan räjäyttävää ilmiöön nimeltä skitsofrenia.

Mistään konkreettisista parannuskeinoista puhumattakaan.

Lue lisää

Mullistava parannuskeino tähän olemattomaan tautiin on psykiatrian kieltäminen lailla.

Anonyymi kirjoitti:

Mullistava parannuskeino tähän olemattomaan tautiin on psykiatrian kieltäminen lailla.

Pitäisikö olematon rikollisuuskin lopettaa sillä, että lopetetaan koko rikosseuraamus järjestelmä? Poliisit, oikeuslaitos, vankilat jne?

Vai pitäisikö pikkuhiljaa ottaa järki käteen?

Anonyymi kirjoitti:

Pitäisikö olematon rikollisuuskin lopettaa sillä, että lopetetaan koko rikosseuraamus järjestelmä? Poliisit, oikeuslaitos, vankilat jne?

Vai pitäisikö pikkuhiljaa ottaa järki käteen?

Lue lisää

Menee vähän ohi aiheen, mutta se minua oikeasti harmittaa, että miksi nämä sairaat ihmiset ei voisi joskus ihan oikeasti istua alas ja miettiä, että miten oikeasti voitaisiin kehittää mielenterveyshoitoa, eikä pelkästään todistaa sitä, että miksi hoito on tarpeellista.

Anonyymi kirjoitti:

Pitäisikö olematon rikollisuuskin lopettaa sillä, että lopetetaan koko rikosseuraamus järjestelmä? Poliisit, oikeuslaitos, vankilat jne?

Vai pitäisikö pikkuhiljaa ottaa järki käteen?

Lue lisää

Ihmiskunnan historiassa on valtavasti erilaisia esimerkkejä, että psykoottiseksi miellettyjä ilmiötä ei tarvitse medikalisoida ilmiöiden hallitsemiseksi tai näistä ilmiöistä kärsivien ihmisten auttamiseksi. Itse asiassa uskon, että medikalisointi heikentää monen skitsofreniadiagnoosin saaneen tilaa huomattavasti. Se on laajojen tutkimuskatsausten mukaan ollut silti paremin nimenomaan köyhissä maissa, joissa on paljon enemmän yhteisöllisyyttä ja vähemmän materialistinen käsitys maailmasta ja ihmisyydestä huolimatta siitä, että ovat saaneet länsimaiden kriteerien mukaisen skitsofreniadiagnoosin, mutta paljon vähemmän esimerkiksi lääke- ja laitoshoitoa resurssipuutteiden johdosta.

Esimerkiksi Jääskeläinen et al (2013) tekemän tutkimuskatsauksen A systematic review and meta-analysis of recovery in schizophrenia mukaan maan köyhyys ennusti suurempaa todennäisyyttä toipua skitsofreniasta. Mietippä vähän, jos vaikkapa somaattisten sairauksien, kuten syövän tai HIV-infektion kohdalla havaittaisiin systemaattisesti, lukuisissa tutkimuskatsauksissa sama ilmiö? Eikö se laittaisi pohtimaan, että hoidossa ja länsimaisessa kulttuurissa on jotain vikaa, jos se johtaa toipumisasteen romahtamiseen puoleen tai jopa kuudesosaan siitä, mitä maailman köyhimpiin kuuluvissa maissa kuten Nigerisssa se on ollut? Mikä ihmeen lääketieteellinen hoitomuoto on sellainen, joka romahduttaa hoitotulokset suhteessa kehitysmaihin? Ja kyse ei ole diagnostisten kriteerien väljyydestä, jotka on katsauksessa kontrolloitu.

Anonyymi kirjoitti:

Ihmiskunnan historiassa on valtavasti erilaisia esimerkkejä, että psykoottiseksi miellettyjä ilmiötä ei tarvitse medikalisoida ilmiöiden hallitsemiseksi tai näistä ilmiöistä kärsivien ihmisten auttamiseksi. Itse asiassa uskon, että medikalisointi heikentää monen skitsofreniadiagnoosin saaneen tilaa huomattavasti. Se on laajojen tutkimuskatsausten mukaan ollut silti paremin nimenomaan köyhissä maissa, joissa on paljon enemmän yhteisöllisyyttä ja vähemmän materialistinen käsitys maailmasta ja ihmisyydestä huolimatta siitä, että ovat saaneet länsimaiden kriteerien mukaisen skitsofreniadiagnoosin, mutta paljon vähemmän esimerkiksi lääke- ja laitoshoitoa resurssipuutteiden johdosta.

Esimerkiksi Jääskeläinen et al (2013) tekemän tutkimuskatsauksen A systematic review and meta-analysis of recovery in schizophrenia mukaan maan köyhyys ennusti suurempaa todennäisyyttä toipua skitsofreniasta. Mietippä vähän, jos vaikkapa somaattisten sairauksien, kuten syövän tai HIV-infektion kohdalla havaittaisiin systemaattisesti, lukuisissa tutkimuskatsauksissa sama ilmiö? Eikö se laittaisi pohtimaan, että hoidossa ja länsimaisessa kulttuurissa on jotain vikaa, jos se johtaa toipumisasteen romahtamiseen puoleen tai jopa kuudesosaan siitä, mitä maailman köyhimpiin kuuluvissa maissa kuten Nigerisssa se on ollut? Mikä ihmeen lääketieteellinen hoitomuoto on sellainen, joka romahduttaa hoitotulokset suhteessa kehitysmaihin? Ja kyse ei ole diagnostisten kriteerien väljyydestä, jotka on katsauksessa kontrolloitu.

Lue lisää

No eikö se tämäkin väittämä ole jo kaluttu niin loppuun.

Sen sijaan että se skitosreenikko muuttaisi sinne paremman hoidon ja elämän perään jonnekkin kehitysmaahan, niin yrittää harhaisesti väittää, että länsimaisen yhteiskunnan pitäisi muuttua kehitysmaaksi häntä varten.

Anonyymi kirjoitti:

No eikö se tämäkin väittämä ole jo kaluttu niin loppuun.

Sen sijaan että se skitosreenikko muuttaisi sinne paremman hoidon ja elämän perään jonnekkin kehitysmaahan, niin yrittää harhaisesti väittää, että länsimaisen yhteiskunnan pitäisi muuttua kehitysmaaksi häntä varten.

Lue lisää

Eihän se empiirinen fakta siitä miksikään muutu, vaikka sitä kuinka kaluaisi. Yleensä hoitotulosten parantuminen on edellytys sille, että lääketieteellistä hoitoa voidaan pitää hyvänä ja vaikuttavana, jos se kerran on laajamittaisesti käytössä. Sille pitää olla faktuaalista, vahvaa näyttöä, että voit väittää skitsofreenikoiden hoidon parantuneen viime vuosikymmenien aikana. Koska näyttö vaikuttaa päin vastoin siltä, että hoito on huonontunut, niin et voi tällaista väitettä tehdä. Jos suhteellinen kuolleisuus nousee ja toipumisaste romahtaa, niin silloin hoito ei ole parantunut. Ihan yhtä yksiselitteistä se on muissakin sairauksissa: jos HIV:hen ei olisi kehitetty tehokkaita hoitomuotoja, siihen liittyvä kuolleisuus ei olisi romahtanut. Se miksi HIV-lääkkeet ovat yhteydessä kuolleisuuden laskuun ja neuroleptien käytön lisääntyminen suhteellisen kuolleisuuden nousuun selittyy sillä simppelillä tosiasialla, että HIV-lääkkeet pohjautuvat aitoon ymmärrykseen sairauden etiologiasta ja biologisista mekanismeista, kun taas neuroleptit otettiin käyttöön sattumalta kun havaittiin, että ne esianestesialääkkeinä tekevät ihmisestä sopivan taantuneen, mutta eivät uneliaan, ja näin ilmeiset psykoosioireet vähenevät lyhyessä ajassa ilman tajunnantason merkittää laskua. Ei siellä taustalla mitään ymmärrystä ollut psykoosin biologisesta pohjasta eikä ole vieläkään.

Parempi ennuste köyhissä maissa todennäköisesti liittyy kulttuurisiin tulkintoihin, vähäisempään lääkitykseen ja yhteisöllisyyteen. Näitä elementtejä voi tuoda myös länsimaihin: ei vaadi skitsofreenikon muuttamista kehitysmaahan, että voit purkaa psykooseihin liittyvää stigmaa, vähentää lääkehoitoa ja siihen liittyvää pakkohoitoa ensisijaisena hoitomuotona ja lisätä psykososiaalista tukea. Esimerkiksi avoimen dialogin hoitomuohtohan sisältää paljon näitä elementtejä, ja sillä on saatu huomattavan paljon parempi hoitotuloksia psykoosien hoidossa etenkin toimintakyvyn suhteen kuin tavanomaisella hoidolla. Pakkohoitoa ja lääkehoitoa on saatu rajusti vähennettyä, kuten myös sairaalahoitopäiviä, mutta työkyvyttömyyseläkkeiden määrä on huomattavan paljon matalampi kuin muualla maassa.

Samanlaista vertailevaa tutkimustahan tehdään eri rikosoikeudellisista järjestelmistä ja niiden vaikutuksista esimerkiksi rikosten uusiutumistodennäköisyyteen tai rikollisuuteen. Esimerkiksi kuolemantuomioon liitettyä pelotevaikutustahan on tutkittu melko paljon ja todettu, että kuolemantuomiolla ei ole merkittävää yhteyttä rikollisuuteen vaan maissa joissa sitä ei ole, on usein vähemmän murhia ja muuta väkivaltaa. Tutkimusten perusteella kuolemantuomio ei ole kovin tehokas vähentämään esimerkiksi murhia tai tappoja, koska ne ovat usein intohimorikoksia ja niitä tehdään usein päihtyneenä. Ihmiset eivät ole rationaalisia toimijoita. Oletus kuolemantuomion rikoksia ehkäisevästä vaikutuksesta pohjautuus siis virheelliseen ihmiskuvaan.

Anonyymi kirjoitti:

Eihän se empiirinen fakta siitä miksikään muutu, vaikka sitä kuinka kaluaisi. Yleensä hoitotulosten parantuminen on edellytys sille, että lääketieteellistä hoitoa voidaan pitää hyvänä ja vaikuttavana, jos se kerran on laajamittaisesti käytössä. Sille pitää olla faktuaalista, vahvaa näyttöä, että voit väittää skitsofreenikoiden hoidon parantuneen viime vuosikymmenien aikana. Koska näyttö vaikuttaa päin vastoin siltä, että hoito on huonontunut, niin et voi tällaista väitettä tehdä. Jos suhteellinen kuolleisuus nousee ja toipumisaste romahtaa, niin silloin hoito ei ole parantunut. Ihan yhtä yksiselitteistä se on muissakin sairauksissa: jos HIV:hen ei olisi kehitetty tehokkaita hoitomuotoja, siihen liittyvä kuolleisuus ei olisi romahtanut. Se miksi HIV-lääkkeet ovat yhteydessä kuolleisuuden laskuun ja neuroleptien käytön lisääntyminen suhteellisen kuolleisuuden nousuun selittyy sillä simppelillä tosiasialla, että HIV-lääkkeet pohjautuvat aitoon ymmärrykseen sairauden etiologiasta ja biologisista mekanismeista, kun taas neuroleptit otettiin käyttöön sattumalta kun havaittiin, että ne esianestesialääkkeinä tekevät ihmisestä sopivan taantuneen, mutta eivät uneliaan, ja näin ilmeiset psykoosioireet vähenevät lyhyessä ajassa ilman tajunnantason merkittää laskua. Ei siellä taustalla mitään ymmärrystä ollut psykoosin biologisesta pohjasta eikä ole vieläkään.

Parempi ennuste köyhissä maissa todennäköisesti liittyy kulttuurisiin tulkintoihin, vähäisempään lääkitykseen ja yhteisöllisyyteen. Näitä elementtejä voi tuoda myös länsimaihin: ei vaadi skitsofreenikon muuttamista kehitysmaahan, että voit purkaa psykooseihin liittyvää stigmaa, vähentää lääkehoitoa ja siihen liittyvää pakkohoitoa ensisijaisena hoitomuotona ja lisätä psykososiaalista tukea. Esimerkiksi avoimen dialogin hoitomuohtohan sisältää paljon näitä elementtejä, ja sillä on saatu huomattavan paljon parempi hoitotuloksia psykoosien hoidossa etenkin toimintakyvyn suhteen kuin tavanomaisella hoidolla. Pakkohoitoa ja lääkehoitoa on saatu rajusti vähennettyä, kuten myös sairaalahoitopäiviä, mutta työkyvyttömyyseläkkeiden määrä on huomattavan paljon matalampi kuin muualla maassa.

Samanlaista vertailevaa tutkimustahan tehdään eri rikosoikeudellisista järjestelmistä ja niiden vaikutuksista esimerkiksi rikosten uusiutumistodennäköisyyteen tai rikollisuuteen. Esimerkiksi kuolemantuomioon liitettyä pelotevaikutustahan on tutkittu melko paljon ja todettu, että kuolemantuomiolla ei ole merkittävää yhteyttä rikollisuuteen vaan maissa joissa sitä ei ole, on usein vähemmän murhia ja muuta väkivaltaa. Tutkimusten perusteella kuolemantuomio ei ole kovin tehokas vähentämään esimerkiksi murhia tai tappoja, koska ne ovat usein intohimorikoksia ja niitä tehdään usein päihtyneenä. Ihmiset eivät ole rationaalisia toimijoita. Oletus kuolemantuomion rikoksia ehkäisevästä vaikutuksesta pohjautuus siis virheelliseen ihmiskuvaan.

Lue lisää

Tässäkohtaa piti kertoa niitä syitä, että miksi se sairas ihminen ei hakeudu sinne avoimeen dialogiin, jos se on kerta niin hyvä? Eikä toistella niitä kuluneita fraaseja.

Ylipäätään, onko kukaan täällä koskaan vaivannut päätään, miettimällä, että mitkä ovat ne sen avoimen dialogin huonot puolet, muuhun hoitoon verrattuna?

Eri mieltä voi olla monenlailla argumenteilla. Ei ole sivuseikka, miten esittää mielipiteensä ja mille sen pohjaa. Käytännössä minä olen linkannut lukuisiin arvostetuissa kansainvälisissä lääketieteellisissä lehdissä julkaistuihin tutkimuksiin ja artikkeleihin, jotka käytännössä vesittävät suurimman osan psykiatriassa tuotetusta tieteellisestä näytöstä liittyen aivokuvantamistutkimuksiin. Ymmärrän että tällä palstalla on paljon ihmisiä, jotka saavat olla kiitollisia jo lukemaan oppimisestaan, joten en toki odottanutkaan kovin häkäiseviä kommentteja argumenttien sisällöstä. Jos on lusikalla annettu, niin ei voi kauhalla vaatia.

Anonyymi kirjoitti:

Eri mieltä voi olla monenlailla argumenteilla. Ei ole sivuseikka, miten esittää mielipiteensä ja mille sen pohjaa. Käytännössä minä olen linkannut lukuisiin arvostetuissa kansainvälisissä lääketieteellisissä lehdissä julkaistuihin tutkimuksiin ja artikkeleihin, jotka käytännössä vesittävät suurimman osan psykiatriassa tuotetusta tieteellisestä näytöstä liittyen aivokuvantamistutkimuksiin. Ymmärrän että tällä palstalla on paljon ihmisiä, jotka saavat olla kiitollisia jo lukemaan oppimisestaan, joten en toki odottanutkaan kovin häkäiseviä kommentteja argumenttien sisällöstä. Jos on lusikalla annettu, niin ei voi kauhalla vaatia.

Lue lisää

Entä jos ensikerralla vaan kirjottaisit totuudenmukaisemman otsikon, niin katsotaan sitten tarvitseeko loppuporukan opetella lukemaan.

Anonyymi kirjoitti:

Entä jos ensikerralla vaan kirjottaisit totuudenmukaisemman otsikon, niin katsotaan sitten tarvitseeko loppuporukan opetella lukemaan.

Mielen sairaudet ja lääkitykset itse läpikäyneenä en koe kovin tarpeelliseksi syvemmin perehtyä psykiatriaan, vaikka se onkin erittäin kiinnostava aihealue.
Omat kokemukset ovat takanapäin, elämä on nyt erilaista, parempaa. Jos velloisin ajatuksissani koko ajan psykiatriaa ( myös menneitä ) miettien, mikä on hyvää, mikä huonoa, minulla ei olisi hyvä olla, saattaisin olla jopa ahdistunut.
Ehkä jos olisin hyvin psykiatriavastainen, saattaisin lukea laajemmin erilaisia tutkimuksia ja artikkeleita, ja ehkäpä päätyisin olemaan jotenkin katkera kokemiani asioita, hoitoja, ammattilaisia, ym. kohtaan, se saattaisi pitää jopa yllä jotakin ikuista katkeruuden tunnetta.
Elämässä on niin paljon muutakin kiinnostavaa kuin oman ( tai muiden ) mielenterveyden tarkkailu, tai psykiatrian arvostelu.

Anonyymi kirjoitti:

Entä jos ensikerralla vaan kirjottaisit totuudenmukaisemman otsikon, niin katsotaan sitten tarvitseeko loppuporukan opetella lukemaan.

Mitä faktuaalisesti väärää otsikossa oli? Toistettavuuden ongelma, sekoitavien tekijöiden sivuuttaminen ja liiallinen tilastollisen merkitsevyyden tuijottaminen ovat tieteessä yleisesti tiedettyjä ilmiöitä, ja näiden ilmiöiden ongelmallisuuden ymmärtämiseksi ei tarvita mitään muuta kuin yliopistotason tilastomatematiikan johdantokurssi.

Ne eivät ole vain aivokuvantamistutkimuksiin liittyviä ongelmia, mutta korostuvat siksi, koska näissä tutkimuksissa käytetään pieniä otoksia yhdistyneenä monimutkaisiin malleihin. Aivokuvantamistutkimuksissa lisäksi analyyttinen joustavuus eli mahdollisuus valita jopa tuhansia eri analyysipolkuja on erityinen ongelma ja linkkasin tutkimuksiin, joissa tätä ongelmaa käsitellään ja joissa havaitaan, että tutkijat implisiittisesti tai eksplisiititsesti pyrkivät valitsemaan tilastollisesti merkitseviä tuloksia tuottavia tapoja analysoida dataa. Mutta tämän argumentin sisällön ymmärtämiseksi ei tietenkään riitä se, että osaa lukea. Pitää olla abstraktia hahmotuskykyä ja tietotaitoa ja on ihan inhimillistä, että sinä et välttämättä minun siteeraamiani argumentteja ymmärrä. Ei se haittaa, koska kaikilta ei voi vaatia sellaista kapasiteettia ja se on ihan ok. Voit olla kiitollinen muista asioista elämässäsi kuten siitä, että sinulla oli ala-asteella oikein hyvä opettaja, joka opetti sinut laskemaan 1+2=3.

Anonyymi kirjoitti:

Mitä faktuaalisesti väärää otsikossa oli? Toistettavuuden ongelma, sekoitavien tekijöiden sivuuttaminen ja liiallinen tilastollisen merkitsevyyden tuijottaminen ovat tieteessä yleisesti tiedettyjä ilmiöitä, ja näiden ilmiöiden ongelmallisuuden ymmärtämiseksi ei tarvita mitään muuta kuin yliopistotason tilastomatematiikan johdantokurssi.

Ne eivät ole vain aivokuvantamistutkimuksiin liittyviä ongelmia, mutta korostuvat siksi, koska näissä tutkimuksissa käytetään pieniä otoksia yhdistyneenä monimutkaisiin malleihin. Aivokuvantamistutkimuksissa lisäksi analyyttinen joustavuus eli mahdollisuus valita jopa tuhansia eri analyysipolkuja on erityinen ongelma ja linkkasin tutkimuksiin, joissa tätä ongelmaa käsitellään ja joissa havaitaan, että tutkijat implisiittisesti tai eksplisiititsesti pyrkivät valitsemaan tilastollisesti merkitseviä tuloksia tuottavia tapoja analysoida dataa. Mutta tämän argumentin sisällön ymmärtämiseksi ei tietenkään riitä se, että osaa lukea. Pitää olla abstraktia hahmotuskykyä ja tietotaitoa ja on ihan inhimillistä, että sinä et välttämättä minun siteeraamiani argumentteja ymmärrä. Ei se haittaa, koska kaikilta ei voi vaatia sellaista kapasiteettia ja se on ihan ok. Voit olla kiitollinen muista asioista elämässäsi kuten siitä, että sinulla oli ala-asteella oikein hyvä opettaja, joka opetti sinut laskemaan 1 2=3.

Lue lisää

Ala-Asteella oli oikeastaan aika paskoja opettajia, riippuen tietysti millä mittarilla mitataan.

Ainoa asia minkä ne oikeastaan opetti oli KISS menetelmä, eli "keep it simple, stupid". Suomennettuna se voisi olla jotain, että jos skitsofrenia ei ole aivosairaus, niin mikä sairaus se sitten on?

Masennus ja ahdistus ovat yleisinhimillisiä tunteita ja mielentiloja. On normaalia, että tunteita joita tunnetaan harva se päivä ja usempankin päivänä väestössä keskimäärin, on helpompi medikalisoida. Skitsofrenia edellyttää vakavampia ongelmia toimintakyvyssä ja niiden yhdistymistä kokemuksiin, joita psykiatrit pitävät mahdottomina. Sen antamiseen on suurempi kynnys jo siksi, että psykiatrit tietävät sen olevan raskas stigmatisoiva diagnoosi. On valtavan paljon skitsofreniaan viittaavia kokemuksia, kuten ajoittaista äänteen kuulemista ja telepaattisia kokemuksia ihan tavallisten ihmisten keskuudesssa. Skitsofreniadiagnoosi edellyttää kuitenkin sitä, että nämä kokemukset yhdistyvät yleensä hyvin ilmeiseen psykososiaalisen toimintakyvyn romahtamiseen. Se on minmaalinen vaatimus, usein edellytyksenä on oikeasti raju psykoosi eli tajunnantilan muutos, jossa ihminen vaipuu omaan maailmaansa. Toisin sanoen skitsofenia on määritellyn psyykkisen terveyden toisessa ääripäässä, jonne pääsemiseksi ei riitä se, että on vähän pikkuisen ahdistunut. Se ei tarkoita kuitenkaan sitä, että kyseessä olisi yhtenäinen biologinen sairaus tai edes kokemuksellisesti yhtenäinen ilmiö. Harvinaisia rajut psykoottiset ilmiöt ovat kuitenkin, kulttuurista riippuu voimakkaasti miten niitä jäsennetään ja ymmärretään. Lääkkeidenkin vaikutus voi olla ehdollinen suhteessa ihmisen kognitiivseen rakenteeseen. Eivät neuroleptit hoida eivätkä ehkäise mitään "harhoja" tai "psykoosia", vaan ne vaikuttavat laajasti kognitiivisiin toimintoihin ja tietoisuuteen. Sitä kautta ne voivat aiheuttaa tai vaimentaa ihmisen omaa ajatusmaailmaa, ja toisaalta laukaista relapseja jos ihminen ei ole prosessoinut eikä kohdannut kehollisessa alitajunnassa kytevää kokemuksellista todellisuuttaan. Tämän vuoksi neuroleptit eivät aiheuta suoraan mitään psykooseja sen enempää, kuin hoitavatkaan niitä.

Huumeista en tiedä, mutta skitsofreenikoissa on sellainen jännä ominaispiirre, että he ikään kuin itse kriminlisoivat itsensä.

Anonyymi kirjoitti:

Huumeista en tiedä, mutta skitsofreenikoissa on sellainen jännä ominaispiirre, että he ikään kuin itse kriminlisoivat itsensä.

Johtuu varmaan hoitohenkilökunnan asenteellisuudesta ja yleisestä suhtautumisesta mt-potilaisiin, eli siis stigmasta, jonka yksi syy on psykoedukaatio.

Anonyymi kirjoitti:

Johtuu varmaan hoitohenkilökunnan asenteellisuudesta ja yleisestä suhtautumisesta mt-potilaisiin, eli siis stigmasta, jonka yksi syy on psykoedukaatio.

Tässä pitäisi nyt varmaan ymmärtää, että itsekriminointi ei ole sitä, että kaikki rikolliset tunnustavat olevansa rikollisia, vain poliisien asenteellisuuden takia.

Anonyymi kirjoitti:

Huumeista en tiedä, mutta skitsofreenikoissa on sellainen jännä ominaispiirre, että he ikään kuin itse kriminlisoivat itsensä.

Kriminaalit ovat rikollisia, sairaista ei voi sanoa, että he kriminalisoisivat itsensä.
Ehkä identifiointi olisi parempi termi.
Eikä siltikään itseään tarvitse katsoa, eikä nähdä sairauden läpi, vaan ihan tavallisena ihmisenä, jolla sattuu olemaan sairaus.

Anonyymi kirjoitti:

Tässä pitäisi nyt varmaan ymmärtää, että itsekriminointi ei ole sitä, että kaikki rikolliset tunnustavat olevansa rikollisia, vain poliisien asenteellisuuden takia.

Millähän tavalla ne poliisit ja rikolliset liittyy skitsofreniaan ?

Anonyymi kirjoitti:

Millähän tavalla ne poliisit ja rikolliset liittyy skitsofreniaan ?

Esimerkillä itsekriminoinnista ja sen mahdottomuudesta pelkästään sillä että joku ulkopuolinen sen haluisi toisen tekevän.

Mutta voidaan skipata jos menee yli hilseen.

Anonyymi kirjoitti:

Esimerkillä itsekriminoinnista ja sen mahdottomuudesta pelkästään sillä että joku ulkopuolinen sen haluisi toisen tekevän.

Mutta voidaan skipata jos menee yli hilseen.

Lue lisää

Päihteiden tie on tie sekavuuteen ja kohti psykiatrian mömmöjä. Se on yksi negatiivisista seurauksista päihteistä, ja uskon että moni päihteilija löytää itsensä neurolepteistä. Uskoisin että skitsofreniadiagnoosin mahdollisuus alkaa napsahtaa varmaan jossain siinä vaiheessa kun olet päihdekoukussa, kehosi alkaa olla koukussa aineisiin ja uni alkaa häiriintyä kun yrität niistä irti tai liikutaan jossain deliriumin laitamilla. Tai jos saat huonoja reaktioita aineisiin ja pääsi alkaa yhä enemmän rappeutua ja sekoittua käyttämistäsi päihteistä. Vetelet aineita kuin pieni sieni ja sekakäyttelet juttuja. Käytännössä siis tämän historian omaavia ihmisiä kuitenkin tulkitaan psykiatrian perspektiivissä ihan saman sairauden mukaisesti kuin ihmisten jotka menevät psykoosiin täysin ilman näitä. En tiedä kuinka psykiatristen sairauksien reliabiliteetti voi koskaan tästä kontekstista olla kovin luotettava jos potilaita tutkitaan oikeasti niin ettei riittävästi kiinnitetä huomiota yksilön ainehistoriaan.

Anonyymi kirjoitti:

Päihteiden tie on tie sekavuuteen ja kohti psykiatrian mömmöjä. Se on yksi negatiivisista seurauksista päihteistä, ja uskon että moni päihteilija löytää itsensä neurolepteistä. Uskoisin että skitsofreniadiagnoosin mahdollisuus alkaa napsahtaa varmaan jossain siinä vaiheessa kun olet päihdekoukussa, kehosi alkaa olla koukussa aineisiin ja uni alkaa häiriintyä kun yrität niistä irti tai liikutaan jossain deliriumin laitamilla. Tai jos saat huonoja reaktioita aineisiin ja pääsi alkaa yhä enemmän rappeutua ja sekoittua käyttämistäsi päihteistä. Vetelet aineita kuin pieni sieni ja sekakäyttelet juttuja. Käytännössä siis tämän historian omaavia ihmisiä kuitenkin tulkitaan psykiatrian perspektiivissä ihan saman sairauden mukaisesti kuin ihmisten jotka menevät psykoosiin täysin ilman näitä. En tiedä kuinka psykiatristen sairauksien reliabiliteetti voi koskaan tästä kontekstista olla kovin luotettava jos potilaita tutkitaan oikeasti niin ettei riittävästi kiinnitetä huomiota yksilön ainehistoriaan.

Lue lisää

Ja puhun myös psykiatrian ainehistoriasta. Aine kuin aine, se voi sekoittaa päätäsi ja untasi ja muuta ajan saatossa jollain tavalla. Ja lisäksi aiheuttaa harmeja aivoillesi ja hermostollesi ja koukuttaa.

Anonyymi kirjoitti:

Päihteiden tie on tie sekavuuteen ja kohti psykiatrian mömmöjä. Se on yksi negatiivisista seurauksista päihteistä, ja uskon että moni päihteilija löytää itsensä neurolepteistä. Uskoisin että skitsofreniadiagnoosin mahdollisuus alkaa napsahtaa varmaan jossain siinä vaiheessa kun olet päihdekoukussa, kehosi alkaa olla koukussa aineisiin ja uni alkaa häiriintyä kun yrität niistä irti tai liikutaan jossain deliriumin laitamilla. Tai jos saat huonoja reaktioita aineisiin ja pääsi alkaa yhä enemmän rappeutua ja sekoittua käyttämistäsi päihteistä. Vetelet aineita kuin pieni sieni ja sekakäyttelet juttuja. Käytännössä siis tämän historian omaavia ihmisiä kuitenkin tulkitaan psykiatrian perspektiivissä ihan saman sairauden mukaisesti kuin ihmisten jotka menevät psykoosiin täysin ilman näitä. En tiedä kuinka psykiatristen sairauksien reliabiliteetti voi koskaan tästä kontekstista olla kovin luotettava jos potilaita tutkitaan oikeasti niin ettei riittävästi kiinnitetä huomiota yksilön ainehistoriaan.

Lue lisää

Tämä totta.
Mutta ei ole mukavaa, kun tuosta kaikesta vielä selvittyään joutuu kantamaan leimaa, menneisyys tulee aina jossain vastaan, milloin vain jonkun lääkärin vastaanotolle menee vaikkapa somaattisella puolella.
Yleinen näkemys ilmeisesti on, että ihminen voi voi muuttua. Vaikkakaan se ei pidä paikkaansa. Kuka vain pystyy muuttumaan, eri asia sitten, kuka muuttuu, kuka ei.

Itselläni oli ns. psykoottinen masennus, joka nyt sattui puhkeamaan samaan aikaan miten sattuu tehdyn vieroituksen aikana pitkäaikaisesta masennuslääkkeenkäytöstä, jona aikana oireita lääkittiin mikä puhkaisi ekstrapyramidaalioireita. Sen muutaman kuukauden aikana kun minulle määrättiin lääkkeitä oireiisin mitä oli puhjennut lääkehaitoista ja oireita lääkittiin lääkkeillä, ja oloni romahti kuin lehmän häntä kokoajan ja olin sekavana yhä enemmän omissa maailmoissani,minulle tehtiin monenlaisia kartoituksia. Kokemus oli myös monella tapaa traumaattinen. Vaikka jälkikäteenkin ajatellen olin kovin sekava tuona aikana, jostain kumman syystä en saanut skitsofreniadiagnoosia vaikka uskon että ihan hyvin olisi sellaisen sinä sekavuusaikana voinut rustata. Sehän on käytännössä todennäköisesti vain lääkärin mielessä leima potilaalle joka on sekavassa tilassa ja lääkäri ei käytännössä ymmärrä potilasta. Kaikki kriteerit on niin subjektiivisesti tulkittavia lääkärin toimesta että helpostihan siitä listasta voi useamman kriteerin nähdä. Jos potilas ei esim selviä sekavuustilastansa jossain järkevässä ajassa, tuo voidaan lätkäistä.

Uskon että olisin ihan hyvin voinut saada diagnoosin jos joku lääkäri olisi sen vain heittänyt. Kartoituksissa käytettiin esim Rorschachin testejä, millä perusteltiin ettei minulla ole skitsofreniaa. En tiedä, miten mustelaiskatestillä todistetaan se, että ihmisellä on aivosairaus nimeltä skitsofrenia, esim MRI-kuvallahan ei voi diagnosoida skitsofreniaa. Onhan se toki myös hieman epäilyttävää että ihmisellä ei ole ollut nuoruudessaan skitsofrenian oireita, mutta kun kärsii lääkehaitoista niin yhtäkkiä siitä puhkeaa skitsofrenia.

En meinannut tietenkään äkillisesti toipua tilastani, kärsin harmeista lääkkeistä ja vieroitusprosessi oli karmea sen jälkeen kun olin reagoinut lääkkeisiin poikkeuksetta huonosti. Kun toipumista ei tapahtunut välittömästi ja olin käytännössä osastokierteessä ja lääkäri pumppasi annosta niin ylös että jokaisen lääkkeenoton jälkeen oloni oli lähes sietämätön kun en sitä sietänyt, minulle esim sanottiin että jos vielä tulen osastolle minut laitetaan johonkin kroonikkolaitokseen. Totesin, että nyt riittää, lopetin aineita, kärsin lisää kun lopettelin aineita, sain diagnooseja haitoista, sain lääkettä käytännössä haittaan ja lopulta aloin toipua. Voisin sanoa kuin olisin lääkkeiden jälkeen ja harmien jälkeen ja pahimman vieroituksen jälkeen kuin herännyt jostain koomasta.

Uskon että olisin hyvin huonommalla tuurilla voinut olla joku tyyppi joka sairastaa skitsofreniaa jossain laitoksessa jollain isolla lääkekoktaililla. En ole sellainen yllämainituista syistä. Enkä ihmettele yhtään jos on ihmisiä jolle on iatrogeenisesti puhkaistu sekavuutta, lääkeharmeja, ehkä vieroitusoireita, heillä on joillakin esim päihteenkäyttöä ja tämän ainekombon negatiivisia vaikutuksia sitten tulkitaan skitsofreniana. Tai on joku traumareaktio tuohon päälle ja sitä tulkitaan skitsofreniana.

Anonyymi kirjoitti:

Itselläni oli ns. psykoottinen masennus, joka nyt sattui puhkeamaan samaan aikaan miten sattuu tehdyn vieroituksen aikana pitkäaikaisesta masennuslääkkeenkäytöstä, jona aikana oireita lääkittiin mikä puhkaisi ekstrapyramidaalioireita. Sen muutaman kuukauden aikana kun minulle määrättiin lääkkeitä oireiisin mitä oli puhjennut lääkehaitoista ja oireita lääkittiin lääkkeillä, ja oloni romahti kuin lehmän häntä kokoajan ja olin sekavana yhä enemmän omissa maailmoissani,minulle tehtiin monenlaisia kartoituksia. Kokemus oli myös monella tapaa traumaattinen. Vaikka jälkikäteenkin ajatellen olin kovin sekava tuona aikana, jostain kumman syystä en saanut skitsofreniadiagnoosia vaikka uskon että ihan hyvin olisi sellaisen sinä sekavuusaikana voinut rustata. Sehän on käytännössä todennäköisesti vain lääkärin mielessä leima potilaalle joka on sekavassa tilassa ja lääkäri ei käytännössä ymmärrä potilasta. Kaikki kriteerit on niin subjektiivisesti tulkittavia lääkärin toimesta että helpostihan siitä listasta voi useamman kriteerin nähdä. Jos potilas ei esim selviä sekavuustilastansa jossain järkevässä ajassa, tuo voidaan lätkäistä.

Uskon että olisin ihan hyvin voinut saada diagnoosin jos joku lääkäri olisi sen vain heittänyt. Kartoituksissa käytettiin esim Rorschachin testejä, millä perusteltiin ettei minulla ole skitsofreniaa. En tiedä, miten mustelaiskatestillä todistetaan se, että ihmisellä on aivosairaus nimeltä skitsofrenia, esim MRI-kuvallahan ei voi diagnosoida skitsofreniaa. Onhan se toki myös hieman epäilyttävää että ihmisellä ei ole ollut nuoruudessaan skitsofrenian oireita, mutta kun kärsii lääkehaitoista niin yhtäkkiä siitä puhkeaa skitsofrenia.

En meinannut tietenkään äkillisesti toipua tilastani, kärsin harmeista lääkkeistä ja vieroitusprosessi oli karmea sen jälkeen kun olin reagoinut lääkkeisiin poikkeuksetta huonosti. Kun toipumista ei tapahtunut välittömästi ja olin käytännössä osastokierteessä ja lääkäri pumppasi annosta niin ylös että jokaisen lääkkeenoton jälkeen oloni oli lähes sietämätön kun en sitä sietänyt, minulle esim sanottiin että jos vielä tulen osastolle minut laitetaan johonkin kroonikkolaitokseen. Totesin, että nyt riittää, lopetin aineita, kärsin lisää kun lopettelin aineita, sain diagnooseja haitoista, sain lääkettä käytännössä haittaan ja lopulta aloin toipua. Voisin sanoa kuin olisin lääkkeiden jälkeen ja harmien jälkeen ja pahimman vieroituksen jälkeen kuin herännyt jostain koomasta.

Uskon että olisin hyvin huonommalla tuurilla voinut olla joku tyyppi joka sairastaa skitsofreniaa jossain laitoksessa jollain isolla lääkekoktaililla. En ole sellainen yllämainituista syistä. Enkä ihmettele yhtään jos on ihmisiä jolle on iatrogeenisesti puhkaistu sekavuutta, lääkeharmeja, ehkä vieroitusoireita, heillä on joillakin esim päihteenkäyttöä ja tämän ainekombon negatiivisia vaikutuksia sitten tulkitaan skitsofreniana. Tai on joku traumareaktio tuohon päälle ja sitä tulkitaan skitsofreniana.

Lue lisää

Mielenkiintoisinta kokemuksessani oli antipsykoottien ja polyfarmasian alasajaminen jona aikana, toisin kuin psykiatrian logiikalla voisi ajatella että lääkkeet auttaa, huomasin että prosessointikykyni parani merkittävästi. Kykyni siis ajatella että "aa, miksi minä noin olen ajatellut, tuohan on ihan hullu ajatus". Kyky siis ylipäätään tuntea, prosessoida, ajatella, ja olla ihminen parani. Tunsin että olin monella tapaa lamattu tämän tason aineissa jossa minua turhautti suuresti se että koin että nuo aineet oli kuin jarru ajattelussa, hidastivat ajattelua, toisaalta puhkaisivat sisäistä karmeaa levottomuutta, tyhmensivät ja leikkasivat tunteita. Ja uskon että ne myös saattoivat häiritä tietyllä tavalla tiettyjä ajattelumalleja mitä ihmisellä on koska jos aiheutat sitä että ajattelu on vaikeaa lääkkeissä, häiritset toisen aivojen toimintaa neurologisella tasolla jollain luonnottomalla aineella ,seurauksena voi mielestäni mistä tahansa aineesta olla sekavuuden lisääntymistä. Ja koin siitä tuskaa että huomasin että joku oli muuttunut minussa ja ajattelussani ja tuntemisessani.

Käytännössä minulla oli ollut sellainen olo lääkkeissä etten pysty kunnolla ajattelemaan, kuin pääni löisi tyhjää, ja uskon että sekavuuskin liittyi myös tähän kokemukseen. Tunsin tuskaa siitä etten pytynyt toimimaan. Sekavuutta voi myös aikaansaada olo jossa olo on sisäisesti levoton, on pakko liikutella itseään mitä ekstrapyramidaalioireet aiheuttivat tai ylipäätään kokemuksen traumatisoivuus, mitä tuollainen voi aiheuttaa. Mitä aiheuttaa toiminnanohjaukselle se kun sitä on häiritsemässä pakkoliikuttelun tarve? Olen sataprosenttisen varma että psykiatrian lääkkeet myös puhkaisivat tuona ajanjaksona ja vieroituksissa kognitiivisia ongelmia. Kärsin monenasteisista harmeista joista kaikki olivat kamalia näissä lääkkeissä joista osa tuntui neurologiselta. Muistan esim kävelleeni jossain ja en meinannut nähdä sumuisen katseeni takia eteenpäin. Se oli vain yksi lukuisista harmeista mitä koin.

Pystyin toipumaan kokemuksestani ainoastaan koska aloin käsitellä traumaa. Ja elin terveellisesti. Uskoni on suuri että yksi parantavimmista asioista millä ihminen voi itseään ja henkistä hyvinvointiaan hoitaa on aivoterveellinen ruokavalio, liike, säännöllisyys, kehon luonnollisiin tarpeisiin vastaaminen ja autonomisen hermoston tasapainottaminen. Myöskin se että alasajoin loput aineista hyvin varovasti auttoi sen jälkeen kun hermostoni oli mennyt sekaisin lääkeharmien myötä.

Suhtaudun kokemukseni takia skeptisesti skitsofreniaan diagnoosina ja sen reliabiliteettiin, saatika keinoihin millä sitä yritetään hoitaa. Olen hämmentynyt kokemukseni jälkeen siitä että kukaan ylipäätään noissa aineissa voi elää elämäänsä niin että on edes jotain elämänlaatua. Ja nuo ovat joku standardikeino. Oikeastihan jos kyseessä onkin neurologisperäinen sairaus, niin luulisi että hoitokeinojen olisi hyvä olla aivoterveyttä tukevia, ei pakkoliikkeitä, ajattelujumeja, motivaation laskua ja tunnelamaa aiheuttavia. Se oli minun vahva kokemukseni aineista. Minulla ei koskaan noissa aineissa ollut tunnetta että olisin vähemmän harhainen, päinvastoin, menin aineissa jonnekin todella syvään sekavuustilaan jota ei isompi annos hoitanut todellakaan pois miten psykiatria asiaan reagoi. Havahtuminen siitä pois tapahtui kun lakkasin häiritsemästä aivotoimintaa erilaisilla psykoaktiivisilla aineilla. Tämä kokemukseni opetti minua siitä, että antipsykootit ei todellakaan ole sellaisia mitä psykiatria väittää, ja myös laittoi miettimään sitä miten skitsofreniaa nyt yleensä diagnosoidaankaan.

Anonyymi kirjoitti:

Mielenkiintoisinta kokemuksessani oli antipsykoottien ja polyfarmasian alasajaminen jona aikana, toisin kuin psykiatrian logiikalla voisi ajatella että lääkkeet auttaa, huomasin että prosessointikykyni parani merkittävästi. Kykyni siis ajatella että "aa, miksi minä noin olen ajatellut, tuohan on ihan hullu ajatus". Kyky siis ylipäätään tuntea, prosessoida, ajatella, ja olla ihminen parani. Tunsin että olin monella tapaa lamattu tämän tason aineissa jossa minua turhautti suuresti se että koin että nuo aineet oli kuin jarru ajattelussa, hidastivat ajattelua, toisaalta puhkaisivat sisäistä karmeaa levottomuutta, tyhmensivät ja leikkasivat tunteita. Ja uskon että ne myös saattoivat häiritä tietyllä tavalla tiettyjä ajattelumalleja mitä ihmisellä on koska jos aiheutat sitä että ajattelu on vaikeaa lääkkeissä, häiritset toisen aivojen toimintaa neurologisella tasolla jollain luonnottomalla aineella ,seurauksena voi mielestäni mistä tahansa aineesta olla sekavuuden lisääntymistä. Ja koin siitä tuskaa että huomasin että joku oli muuttunut minussa ja ajattelussani ja tuntemisessani.

Käytännössä minulla oli ollut sellainen olo lääkkeissä etten pysty kunnolla ajattelemaan, kuin pääni löisi tyhjää, ja uskon että sekavuuskin liittyi myös tähän kokemukseen. Tunsin tuskaa siitä etten pytynyt toimimaan. Sekavuutta voi myös aikaansaada olo jossa olo on sisäisesti levoton, on pakko liikutella itseään mitä ekstrapyramidaalioireet aiheuttivat tai ylipäätään kokemuksen traumatisoivuus, mitä tuollainen voi aiheuttaa. Mitä aiheuttaa toiminnanohjaukselle se kun sitä on häiritsemässä pakkoliikuttelun tarve? Olen sataprosenttisen varma että psykiatrian lääkkeet myös puhkaisivat tuona ajanjaksona ja vieroituksissa kognitiivisia ongelmia. Kärsin monenasteisista harmeista joista kaikki olivat kamalia näissä lääkkeissä joista osa tuntui neurologiselta. Muistan esim kävelleeni jossain ja en meinannut nähdä sumuisen katseeni takia eteenpäin. Se oli vain yksi lukuisista harmeista mitä koin.

Pystyin toipumaan kokemuksestani ainoastaan koska aloin käsitellä traumaa. Ja elin terveellisesti. Uskoni on suuri että yksi parantavimmista asioista millä ihminen voi itseään ja henkistä hyvinvointiaan hoitaa on aivoterveellinen ruokavalio, liike, säännöllisyys, kehon luonnollisiin tarpeisiin vastaaminen ja autonomisen hermoston tasapainottaminen. Myöskin se että alasajoin loput aineista hyvin varovasti auttoi sen jälkeen kun hermostoni oli mennyt sekaisin lääkeharmien myötä.

Suhtaudun kokemukseni takia skeptisesti skitsofreniaan diagnoosina ja sen reliabiliteettiin, saatika keinoihin millä sitä yritetään hoitaa. Olen hämmentynyt kokemukseni jälkeen siitä että kukaan ylipäätään noissa aineissa voi elää elämäänsä niin että on edes jotain elämänlaatua. Ja nuo ovat joku standardikeino. Oikeastihan jos kyseessä onkin neurologisperäinen sairaus, niin luulisi että hoitokeinojen olisi hyvä olla aivoterveyttä tukevia, ei pakkoliikkeitä, ajattelujumeja, motivaation laskua ja tunnelamaa aiheuttavia. Se oli minun vahva kokemukseni aineista. Minulla ei koskaan noissa aineissa ollut tunnetta että olisin vähemmän harhainen, päinvastoin, menin aineissa jonnekin todella syvään sekavuustilaan jota ei isompi annos hoitanut todellakaan pois miten psykiatria asiaan reagoi. Havahtuminen siitä pois tapahtui kun lakkasin häiritsemästä aivotoimintaa erilaisilla psykoaktiivisilla aineilla. Tämä kokemukseni opetti minua siitä, että antipsykootit ei todellakaan ole sellaisia mitä psykiatria väittää, ja myös laittoi miettimään sitä miten skitsofreniaa nyt yleensä diagnosoidaankaan.

Lue lisää

Tiedän toki millaista on olla sekavuustilassa ja se voi olla pelottavaakin. En koe saaneeni psykiatrian mistään aineista mitään merkittävää hyötyä tosin siihen tilaan, se saattoi myös liittyä siihen kuinka vahvasti tilani liittyi aineiden harmeihin. Ainoa mitä lääkkeet teki, oli käytännössä laittoi minua nukkumaan mutta en tiedä olisiko kenenkään oikeasti unesta tietävän lääkärin ajatusten mukaista nukuttaa ihmistä isoimmalla paketin neuroleptiannoksella yhdessä toisen lääkkeen kanssa että edes kestää ekstrapyramidaalioireita. Tilani paheni merkittävästi kun lääkäri sai idean tuplata annokseni. Oikea toipumiseni tapahtui kun olin alasajellut aineita, noudatin päivärytmiä, hermostoni oli päässyt tilaan jossa saavutin edes jotain tasapainoa, ekstrapyramidaalioireet lakkasivat ja aloin nähdä unia (mitä aineissa en muistanut yhtään koskaan enkä milloinkaan) ja tuntui että unisyklit alkoivat normalisoitua vieroituksessa sen jälkeen kun vieroituksessa uni oli sirpaleista.
Itselläni sekavin tila oli aina vahvasti liitoksissa unen häiriöihin ja mielestäni on mielenkiintoinen hypoteesi on se että jos todellisuudessa psykoosit voisivatkin olla jotain unisyklien rikkoontumisesta johtuvaa tilaa jossa todellisuudestakin tulee unen logiikan kaltaista unen häiriintymisen vuoksi. Sekavuuteni oli vähän samanlaista kuin ajatuskulut REM-univaiheessa. Unen häiriintymisen laukaisi yhden aineen vieroitus alunperin.

Muistan sitä aivopesua mitä sain psykiatrialta. Minulle mm. kerrottiin jostain entisajasta kuinka jotkut jäi laitoksiin kun ei ollut lääkkeitä, kuinka aivojeni kemioita pitää tasata, kuinka minun pitäisi käyttää psykiatrian aineita vähintään 1,5 vuotta psykoosin ehkäisemisessä (öö onko se psykoosin ehkäisemistä että ihminen on sekaisin lääkkeissä ja menee sekaisin lääkekokeiluissa) ja yhden lääkärin toimesta kuinka oikeastaan olisi hyvä suostua pitkäaikaisinjektioihin. Kun kerroin ekstrapyramidaalioireistani noille puoskareille he kuittasivat niitä vain "ahdistuksena" ja kuinka minun vain pitäisi elää niistä huolimatta. No se on vähän hankalaa siinä olossa. Elämänlaatuni tippui pyöreään nollaan tuona aikana, pelkäksi taisteluksi jaksaa edes hetki kerrallansa.

Oli hankala tehdä auktoriteetin vastaisesti mutta jo osastolla kun minulle tuli mahdollisuus, olin oikein stereotyyppi hullusta potilaasta joka sylki lääkkeensä hihaan. Se helpotti oloani koska kun en ottanut isointa annosta ja ehkä vain pieni annos imeytyi, ekstrapyramidaalioireet olivat paremmat ja oloni monelta osin siedettävämpi. Siedettävä siitä tuli vasta kun stressi noista aineista lähti kun menin kotiin eli ei ollut pakko olla siinä harmien vuoristoradassa joka päivä joka paheni lääkkeenoton jälkeen.

Itseasiassa, uskon että psykiatria laukaisi minulle aivoihin ja hermostoon harmia. Enkä ihmettele jos monet ns skitsofrenioiden aivomuutokset ja mitkään erot ihmisen kehon toiminnassa ovat tosiasiassa iatrogeenisesti aiheutettuja seurauksia. Uskon noiden aineiden tuhopotentiaaliin erittäin suuresti sekä aivoille, hermostolle sekä siinä että ne aiheuttaa monenlaista jäynää kehon toiminnalle koska kehossa välittäjäaineet säätelee niin monia prosesseja. Kroonisessa käytössä aivomuutokset ja aivoharmit kasvavat.

Antipsykootit ovat suuri kusetus, ne eivät ole mitään antibiootteja psykoosiin vaan psykoaktiivisia aineita jotka sotkee välittäjäaineita myös ja voivat ihan yhtälailla sekoittaa kuuppaa kuin selkeyttää.

Skitsofrenia on enemmän yhteiskunnallinen diagnoosi kuin oikea sairaus. Koko termi keksittiin 1800-luvun lopulla, kun valistuksen aikakauden jälkeen tieteen kehittyessä rationaalisuuden ihannointi valjastettiin osaksi teollistuvan yhteiskunnan rakennetta. Ennen psykiatrian "keksimistä" 1850-luvulla kirkot hoitivat saman asian, katotilaiset kerettiläisyysoppinsa kanssa ja luterilaiset noitarovioineen kiduttivat ja pelottelivat jokaisen joka kyseenalaisti sen aikaista yhteiskuntaa. Suomessa sai vielä 80-luvulla skitsofreniadiagnoosin, jos oli työtön. 30-luvulla oli irtolaislaki vielä voimassa, jonka perusteella työttömät sai mielisairaan papereita.

Esim koronakriisin aikana usea rajoitustoimenpiteitä vastustava tungettiin Suomessa pakkohoitoon ja joitain tyyppejä laitettiin myös pakkohoitoon jo siitä, että jakoivat jotain qanon twiittejä omassa somessa.

Psykiatriaon edelleen pelkkää yhteiskunnallista vallankäyttöä, joka naamioituu lääketieteeksi valheellisten lääkeainetutkimusten turvin.

Ensimmäisten masennuslääkkeiden teho esim todennettiin rottakokeissa, joissa lääkettä saaneet rotat heitettiin uima-altaaseen. Koska rotat pyrkivät kokeessa pysymään vedenpinnan yläpuolella eivätkä hukuttaneet itseään, niin lääketiede vetosi masennuslääkkeiden auttavan täten itsemurhariskiin.

Anonyymi kirjoitti:

Mielenkiintoisinta kokemuksessani oli antipsykoottien ja polyfarmasian alasajaminen jona aikana, toisin kuin psykiatrian logiikalla voisi ajatella että lääkkeet auttaa, huomasin että prosessointikykyni parani merkittävästi. Kykyni siis ajatella että "aa, miksi minä noin olen ajatellut, tuohan on ihan hullu ajatus". Kyky siis ylipäätään tuntea, prosessoida, ajatella, ja olla ihminen parani. Tunsin että olin monella tapaa lamattu tämän tason aineissa jossa minua turhautti suuresti se että koin että nuo aineet oli kuin jarru ajattelussa, hidastivat ajattelua, toisaalta puhkaisivat sisäistä karmeaa levottomuutta, tyhmensivät ja leikkasivat tunteita. Ja uskon että ne myös saattoivat häiritä tietyllä tavalla tiettyjä ajattelumalleja mitä ihmisellä on koska jos aiheutat sitä että ajattelu on vaikeaa lääkkeissä, häiritset toisen aivojen toimintaa neurologisella tasolla jollain luonnottomalla aineella ,seurauksena voi mielestäni mistä tahansa aineesta olla sekavuuden lisääntymistä. Ja koin siitä tuskaa että huomasin että joku oli muuttunut minussa ja ajattelussani ja tuntemisessani.

Käytännössä minulla oli ollut sellainen olo lääkkeissä etten pysty kunnolla ajattelemaan, kuin pääni löisi tyhjää, ja uskon että sekavuuskin liittyi myös tähän kokemukseen. Tunsin tuskaa siitä etten pytynyt toimimaan. Sekavuutta voi myös aikaansaada olo jossa olo on sisäisesti levoton, on pakko liikutella itseään mitä ekstrapyramidaalioireet aiheuttivat tai ylipäätään kokemuksen traumatisoivuus, mitä tuollainen voi aiheuttaa. Mitä aiheuttaa toiminnanohjaukselle se kun sitä on häiritsemässä pakkoliikuttelun tarve? Olen sataprosenttisen varma että psykiatrian lääkkeet myös puhkaisivat tuona ajanjaksona ja vieroituksissa kognitiivisia ongelmia. Kärsin monenasteisista harmeista joista kaikki olivat kamalia näissä lääkkeissä joista osa tuntui neurologiselta. Muistan esim kävelleeni jossain ja en meinannut nähdä sumuisen katseeni takia eteenpäin. Se oli vain yksi lukuisista harmeista mitä koin.

Pystyin toipumaan kokemuksestani ainoastaan koska aloin käsitellä traumaa. Ja elin terveellisesti. Uskoni on suuri että yksi parantavimmista asioista millä ihminen voi itseään ja henkistä hyvinvointiaan hoitaa on aivoterveellinen ruokavalio, liike, säännöllisyys, kehon luonnollisiin tarpeisiin vastaaminen ja autonomisen hermoston tasapainottaminen. Myöskin se että alasajoin loput aineista hyvin varovasti auttoi sen jälkeen kun hermostoni oli mennyt sekaisin lääkeharmien myötä.

Suhtaudun kokemukseni takia skeptisesti skitsofreniaan diagnoosina ja sen reliabiliteettiin, saatika keinoihin millä sitä yritetään hoitaa. Olen hämmentynyt kokemukseni jälkeen siitä että kukaan ylipäätään noissa aineissa voi elää elämäänsä niin että on edes jotain elämänlaatua. Ja nuo ovat joku standardikeino. Oikeastihan jos kyseessä onkin neurologisperäinen sairaus, niin luulisi että hoitokeinojen olisi hyvä olla aivoterveyttä tukevia, ei pakkoliikkeitä, ajattelujumeja, motivaation laskua ja tunnelamaa aiheuttavia. Se oli minun vahva kokemukseni aineista. Minulla ei koskaan noissa aineissa ollut tunnetta että olisin vähemmän harhainen, päinvastoin, menin aineissa jonnekin todella syvään sekavuustilaan jota ei isompi annos hoitanut todellakaan pois miten psykiatria asiaan reagoi. Havahtuminen siitä pois tapahtui kun lakkasin häiritsemästä aivotoimintaa erilaisilla psykoaktiivisilla aineilla. Tämä kokemukseni opetti minua siitä, että antipsykootit ei todellakaan ole sellaisia mitä psykiatria väittää, ja myös laittoi miettimään sitä miten skitsofreniaa nyt yleensä diagnosoidaankaan.

Lue lisää

Ole todella iloinen puolestasi, että pääsit lääkkeistä eroon ja sait ikään kuin itsesi ja tekstiesi perusteella myös älykkyytesi aivolaman jälkeen takaisin.

Itse tuskailen vielä viimeisen neuroleptin kanssa. Sitä on yritetty jopa osastolla poistaa, vaikkakin siellä tyrkyllä oli vielä tappavampaa lääkettä, klotsapiinia, tilalle vaihtoehtona.

Aiemmasta kokemuksesta tiedän, että valmiste, jota vielä käytän, aiheuttaa ainakin itselle niin raskaat vieroitusoireet, että tuskin pääsen siitä ikinä eroon. Onneksi annostuksen olen saanut pudotettua hyvin pieneksi ylläpitoannostukseksi. Saman vaikutuksen olen huomannut, aivot ja älykkyys sekä kyky havainnoida asioita on palautunut.

En ole varma, uskallanko uudelleen pyrkiä vieroittymaan viimeisestä annoksesta kokonaan vai pidänkö sen miniannoksen päällä. Olantsapiini kun on vaikeimpia neuroleptejä purkaa kokonaan.

Luin paihdeklinikan sivuilta, että Deprakinea käytetään päihdevieroituksessa ihan virallistenkin ohjeiden mukaan vähentämään vieroitusoireita. Harmi, kun itse luin tämän vasta sen jälkeen, kun olin jo purkanut Deprakinen pois. Sen aiheuttamat vieroitusoireet oli hyvinkin vähäisiä. Olisi siis kannattanut purkaa ensin olantsapiini ja vasta sitten Deprakine.

Anonyymi kirjoitti:

Ole todella iloinen puolestasi, että pääsit lääkkeistä eroon ja sait ikään kuin itsesi ja tekstiesi perusteella myös älykkyytesi aivolaman jälkeen takaisin.

Itse tuskailen vielä viimeisen neuroleptin kanssa. Sitä on yritetty jopa osastolla poistaa, vaikkakin siellä tyrkyllä oli vielä tappavampaa lääkettä, klotsapiinia, tilalle vaihtoehtona.

Aiemmasta kokemuksesta tiedän, että valmiste, jota vielä käytän, aiheuttaa ainakin itselle niin raskaat vieroitusoireet, että tuskin pääsen siitä ikinä eroon. Onneksi annostuksen olen saanut pudotettua hyvin pieneksi ylläpitoannostukseksi. Saman vaikutuksen olen huomannut, aivot ja älykkyys sekä kyky havainnoida asioita on palautunut.

En ole varma, uskallanko uudelleen pyrkiä vieroittymaan viimeisestä annoksesta kokonaan vai pidänkö sen miniannoksen päällä. Olantsapiini kun on vaikeimpia neuroleptejä purkaa kokonaan.

Luin paihdeklinikan sivuilta, että Deprakinea käytetään päihdevieroituksessa ihan virallistenkin ohjeiden mukaan vähentämään vieroitusoireita. Harmi, kun itse luin tämän vasta sen jälkeen, kun olin jo purkanut Deprakinen pois. Sen aiheuttamat vieroitusoireet oli hyvinkin vähäisiä. Olisi siis kannattanut purkaa ensin olantsapiini ja vasta sitten Deprakine.

Lue lisää

En oikein pysty ymmärtämään, miten ne vieroitusoireet tulevat.
Itse lopetin Olanzapiinin reilun kymmenen vuoden käytön jälkeen hitaasti tiputtamalla annosta pienemmäksi, eikä minulle tullut minkäänlaisia vieroitusoireita.
Kenties se on sitten hyvin yksilöllistä.

Anonyymi kirjoitti:

Skitsofrenia on enemmän yhteiskunnallinen diagnoosi kuin oikea sairaus. Koko termi keksittiin 1800-luvun lopulla, kun valistuksen aikakauden jälkeen tieteen kehittyessä rationaalisuuden ihannointi valjastettiin osaksi teollistuvan yhteiskunnan rakennetta. Ennen psykiatrian "keksimistä" 1850-luvulla kirkot hoitivat saman asian, katotilaiset kerettiläisyysoppinsa kanssa ja luterilaiset noitarovioineen kiduttivat ja pelottelivat jokaisen joka kyseenalaisti sen aikaista yhteiskuntaa. Suomessa sai vielä 80-luvulla skitsofreniadiagnoosin, jos oli työtön. 30-luvulla oli irtolaislaki vielä voimassa, jonka perusteella työttömät sai mielisairaan papereita.

Esim koronakriisin aikana usea rajoitustoimenpiteitä vastustava tungettiin Suomessa pakkohoitoon ja joitain tyyppejä laitettiin myös pakkohoitoon jo siitä, että jakoivat jotain qanon twiittejä omassa somessa.

Psykiatriaon edelleen pelkkää yhteiskunnallista vallankäyttöä, joka naamioituu lääketieteeksi valheellisten lääkeainetutkimusten turvin.

Ensimmäisten masennuslääkkeiden teho esim todennettiin rottakokeissa, joissa lääkettä saaneet rotat heitettiin uima-altaaseen. Koska rotat pyrkivät kokeessa pysymään vedenpinnan yläpuolella eivätkä hukuttaneet itseään, niin lääketiede vetosi masennuslääkkeiden auttavan täten itsemurhariskiin.

Lue lisää

Tavallan ymmärrän pointtisi. Yhteiskunta ei aona osaa tai pysty työskentelemään kaikkien yksilöiden kanssa, mutta skitsofreniaa on kaikissa yhteiskunnissa, eikä se parane yhteiskuntaa vaihtamalla. Kyllä se sairaus lähtee jostain muualta, kuin yhteiskunnasta itsestään.

Aivojen rakenteellisia ja toiminnallisia eroja tutkitaan tieteellisessä tutkimuksessa yleensä niin, että valikoidaan tutkimukseen kaksi ryhmää: koeryhmä ja kontrolliryhmä. Sitten tutkitaan näiden ryhmien yksilöiden aivoja (otoskoko keskimäärin 25) ja tehdään päätelmiä ryhmien keskimääräisistä eroista. Jos ero on tilastollisesti merkitsevä, niin päätellään, että ero on olemassa ja jos ei, niin päätellään, että ero johtuu liian suurella todennäköisyydellä sattumasta, jotta voitaisiin olettaa eron olevan olemassa huolimatta siitä, että eroa olisikin. Koska otokset ovat hyvin pieniä, niin tilastollisesti merkitsevät erot ovat yleensä hyvin suuria etenkin siinä vaiheessa, kun tutkimus pääsee julkaisuun saakka. Negatiivisia tuloksia ei usein edes julkaista, mikä inflatoi julkaisuharhan vaikutusta keskimääräisiin tuloksiin ja johtaa usein heterogeenisiin tuloksiin, jos suuri osa tuloksista on vääriä positiivisia eli johtuvat suurella todennäköisyydellä sattumasta. Ja vaikka erot eivät johtuisi sattumasta, ollaan vielä hyvin kaukana skitsofrenian neurobiologisesta mallista, koska sekoittavat tekijät jne.. Tämän ymmärtää jokainen ihan tilastomatikan ja neurobiologian alkeet ymmärtävä ihminen.

Näistä tutkimuksista ei voi suoraan tehdä päätelmiä sen enempää skitsofreenikoista yksilöinä kuin terveistä verrokeistakaan yksilöinä: tutkimukset kohdistuvat tilastollisiin ryhmätason eroihin. Ryhmätason erot ovat aivan eri asia kuin se, että voisit tunnistaa skitsofrenian yksilötasolla -ja yksilötasollahan skitsofrenia pitää yleensä tunnistaa, se ei ole tilastollinen ryhmätason ilmiö. Ryhmätasolla tämä tarkoittaisi sitä, että skitsofreenikoilta löydettäisiin jotain skitsofrenialle ominaisia patofysiologisia muutoksia, jotka niin systemaattisesti korreloisi oireiden ja niiden kehittymisen kanssa, että niillä olisi jotain kliinistä merkitystä. Erojen pitäisi olla edustavia (toistettavia johdonmukaisesti edustavilla otoksilla) eli olla sovellettavissa miljooniin heterogeenisia oireita omaaviin "skitsofreenikoihin" kaikkialla maailmassa ja niin suuria, että ne eivät jäisi vain ryhmätason tilastollisiksi eroiksi. Kuten edellä tuli ilmi, lähtökohtaisesti edes verrokit eivät ole edustava ryhmä populaatiosta: he eivät edusta mitään tavanomaista terveen ihmisen mallia, johon sairautta voitaisiin verrata.

Aivotutkimukset voivat tuottaa ihan hyvää tietoa sinänsä esimerkiksi siitä, millaisia aivojen terveyteen liittyviä ilmiöitä skitsofreniaan voi yleisellä tasolla liittyä ilman, että ne suoraan spesifisti määrittäisivät skitsofrenian patofysiologiaa. Esimerkiksi poikkeamat hippokampuksen rakenteessa on helposti ymmärrettävissä sillä, että krooninen stressi tosiaan muokkaa myös hippokampusta. Erityisen herkä kroonisen stressin vaikutuksille tiedetään olevan etuotsalohkot, joista on löydetty myös skitsofreenikoilla tilastollisia ryhmätason eroja. Stressin vaikutusta aivojen rakenteisiin on helpompi tutkia siinä mielessä, että sitä voidaan tutkia koe-asetelmisssa eläimillä, kuten myös neuroleptien vaikutusta aivojen rakenteeseen. Näin voidaan tehdä varmempia syy-seurauspäätelmiä, kun havaitaan että syy (neurolepti) on yhteydessä muutoksiin aivojen rakenteessa (seuraus). Lääkkeiden ja stressin vaikutuksista aivojen toimintaan ja rakenteeseen on paljon vahvempaa näyttöä kuin siitä, että skitsofreenikoilla olisi jotain rakenteellisia neurologisia ominaisuuksia, jotka suoraan altistaisivat nimenomaan skitsofrenialle. Tietenkään ei tarvitse olla mikään neurobiologi, että osaa päätellä skitsofreenikoiden aivoista löytyvän stressin ja lääkkeiden vaikutuksia keskivertoa enemmän ja se toden totta on johdonmukaisin havainto, jota skitsofreenikoiden aivoista on tehty.

Yksiköön psykiatrinen häiriö ei ole olemassa neurobiologisella tasolla, eikä skitsofrenia ole poikkeus. Tämä on eri asia kuin väittää, ettei psykoottisia kokemuksia olisi universaalisti olemassa ja etteikö ihmisen mieli ja ajattelu olisi kiinteästi ihmisen biologiaan kytkeytyviä ilmiöitä. Varmasti myös äänten kuulemisella ja telepatiaan uskomisella on aivotason korrelaattinsa jollain tasolla, mutta mitään diagnoosikriteeriä kuten "harhaisuutta" et tule aivoista löytymään. Ääniä kuulevat ihmiset kuulevat ääniä myös aivotasolla, se on ääniharhan korrelaatti eikä sitä voi erottaa normaaleista kuuloaistimuksista tai ajattelusta. Aivot eivät erottele mielikuvitusta ja aistimuksia niin tehokkaasti toisistaan, kuin kuvitellaan. Ei ole olemassa mitään "todellisten" objektiivisten kokemusten korrelaatteja ja harhojen korreleaatteja. Harhainen uskomus siihen, että CIA jahtaa sinua ei eroa aidosta uskomuksesta siitä, etttä CIA jahtaa sinua. Uskomukset voivat kytkeä ja ylläpitää itse asiassa neurologisia ja fysiologisia tiloja, ei pelkästään päin vastoin. Vaikuttamalla uskomuksiin ja ajatteluun voi näin ollen vaikuttaa neurobiologisiin korrelaatteihin jopa tehokkaammin ja vaikuttavammin, kuin lääkityksellä.

Anonyymi kirjoitti:

Aivojen rakenteellisia ja toiminnallisia eroja tutkitaan tieteellisessä tutkimuksessa yleensä niin, että valikoidaan tutkimukseen kaksi ryhmää: koeryhmä ja kontrolliryhmä. Sitten tutkitaan näiden ryhmien yksilöiden aivoja (otoskoko keskimäärin 25) ja tehdään päätelmiä ryhmien keskimääräisistä eroista. Jos ero on tilastollisesti merkitsevä, niin päätellään, että ero on olemassa ja jos ei, niin päätellään, että ero johtuu liian suurella todennäköisyydellä sattumasta, jotta voitaisiin olettaa eron olevan olemassa huolimatta siitä, että eroa olisikin. Koska otokset ovat hyvin pieniä, niin tilastollisesti merkitsevät erot ovat yleensä hyvin suuria etenkin siinä vaiheessa, kun tutkimus pääsee julkaisuun saakka. Negatiivisia tuloksia ei usein edes julkaista, mikä inflatoi julkaisuharhan vaikutusta keskimääräisiin tuloksiin ja johtaa usein heterogeenisiin tuloksiin, jos suuri osa tuloksista on vääriä positiivisia eli johtuvat suurella todennäköisyydellä sattumasta. Ja vaikka erot eivät johtuisi sattumasta, ollaan vielä hyvin kaukana skitsofrenian neurobiologisesta mallista, koska sekoittavat tekijät jne.. Tämän ymmärtää jokainen ihan tilastomatikan ja neurobiologian alkeet ymmärtävä ihminen.

Näistä tutkimuksista ei voi suoraan tehdä päätelmiä sen enempää skitsofreenikoista yksilöinä kuin terveistä verrokeistakaan yksilöinä: tutkimukset kohdistuvat tilastollisiin ryhmätason eroihin. Ryhmätason erot ovat aivan eri asia kuin se, että voisit tunnistaa skitsofrenian yksilötasolla -ja yksilötasollahan skitsofrenia pitää yleensä tunnistaa, se ei ole tilastollinen ryhmätason ilmiö. Ryhmätasolla tämä tarkoittaisi sitä, että skitsofreenikoilta löydettäisiin jotain skitsofrenialle ominaisia patofysiologisia muutoksia, jotka niin systemaattisesti korreloisi oireiden ja niiden kehittymisen kanssa, että niillä olisi jotain kliinistä merkitystä. Erojen pitäisi olla edustavia (toistettavia johdonmukaisesti edustavilla otoksilla) eli olla sovellettavissa miljooniin heterogeenisia oireita omaaviin "skitsofreenikoihin" kaikkialla maailmassa ja niin suuria, että ne eivät jäisi vain ryhmätason tilastollisiksi eroiksi. Kuten edellä tuli ilmi, lähtökohtaisesti edes verrokit eivät ole edustava ryhmä populaatiosta: he eivät edusta mitään tavanomaista terveen ihmisen mallia, johon sairautta voitaisiin verrata.

Aivotutkimukset voivat tuottaa ihan hyvää tietoa sinänsä esimerkiksi siitä, millaisia aivojen terveyteen liittyviä ilmiöitä skitsofreniaan voi yleisellä tasolla liittyä ilman, että ne suoraan spesifisti määrittäisivät skitsofrenian patofysiologiaa. Esimerkiksi poikkeamat hippokampuksen rakenteessa on helposti ymmärrettävissä sillä, että krooninen stressi tosiaan muokkaa myös hippokampusta. Erityisen herkä kroonisen stressin vaikutuksille tiedetään olevan etuotsalohkot, joista on löydetty myös skitsofreenikoilla tilastollisia ryhmätason eroja. Stressin vaikutusta aivojen rakenteisiin on helpompi tutkia siinä mielessä, että sitä voidaan tutkia koe-asetelmisssa eläimillä, kuten myös neuroleptien vaikutusta aivojen rakenteeseen. Näin voidaan tehdä varmempia syy-seurauspäätelmiä, kun havaitaan että syy (neurolepti) on yhteydessä muutoksiin aivojen rakenteessa (seuraus). Lääkkeiden ja stressin vaikutuksista aivojen toimintaan ja rakenteeseen on paljon vahvempaa näyttöä kuin siitä, että skitsofreenikoilla olisi jotain rakenteellisia neurologisia ominaisuuksia, jotka suoraan altistaisivat nimenomaan skitsofrenialle. Tietenkään ei tarvitse olla mikään neurobiologi, että osaa päätellä skitsofreenikoiden aivoista löytyvän stressin ja lääkkeiden vaikutuksia keskivertoa enemmän ja se toden totta on johdonmukaisin havainto, jota skitsofreenikoiden aivoista on tehty.

Yksiköön psykiatrinen häiriö ei ole olemassa neurobiologisella tasolla, eikä skitsofrenia ole poikkeus. Tämä on eri asia kuin väittää, ettei psykoottisia kokemuksia olisi universaalisti olemassa ja etteikö ihmisen mieli ja ajattelu olisi kiinteästi ihmisen biologiaan kytkeytyviä ilmiöitä. Varmasti myös äänten kuulemisella ja telepatiaan uskomisella on aivotason korrelaattinsa jollain tasolla, mutta mitään diagnoosikriteeriä kuten "harhaisuutta" et tule aivoista löytymään. Ääniä kuulevat ihmiset kuulevat ääniä myös aivotasolla, se on ääniharhan korrelaatti eikä sitä voi erottaa normaaleista kuuloaistimuksista tai ajattelusta. Aivot eivät erottele mielikuvitusta ja aistimuksia niin tehokkaasti toisistaan, kuin kuvitellaan. Ei ole olemassa mitään "todellisten" objektiivisten kokemusten korrelaatteja ja harhojen korreleaatteja. Harhainen uskomus siihen, että CIA jahtaa sinua ei eroa aidosta uskomuksesta siitä, etttä CIA jahtaa sinua. Uskomukset voivat kytkeä ja ylläpitää itse asiassa neurologisia ja fysiologisia tiloja, ei pelkästään päin vastoin. Vaikuttamalla uskomuksiin ja ajatteluun voi näin ollen vaikuttaa neurobiologisiin korrelaatteihin jopa tehokkaammin ja vaikuttavammin, kuin lääkityksellä.

Lue lisää

Esimerkiksi harhoihin liittyy dopaminenergisen järjestelmän aktiivisuutta, mutta se ei kerro siitä, että mistä tila itsessään syntyy. Taistele-pakene -reaktoihin liittyy yleensäkin dopamiinin erityksen kiihtymistä, koska se ohjaa fokuksen suuntautumista stressivasteen näkökulmasta olennaiseen asiaan ja motivoi selviytymisen kannalta tärkeää päätöksentekoa ja oppimista. Ihminen voi helposti käynnistää kyseisen reaktion tavallisestikin ihan puhtaasti ajattelulla ja mielleyhtymillä, ja psykoosissa se on jäänyt usein ikään kuin päälle. Sillä ei ole mitään väliä kehon reaktioiden kannalta, syntyykö stressivaste ajatuksista vai oikeista ympäristötekijöistä. Kun ihminen on jatkuvasti tuon kaltaisessa tilassa eikä pysty palautumaan, pahimmillaan nukkumaan lainkaan, niin on ymmärrettävää että assosiaatiot laukkaa kovalla vauhdilla eikä ihmisen tietoinen puoli kykene vaimentamaan alitajunnan ylläpitämiä kehollisia reaktioita.

Anonyymi kirjoitti:

Aivojen rakenteellisia ja toiminnallisia eroja tutkitaan tieteellisessä tutkimuksessa yleensä niin, että valikoidaan tutkimukseen kaksi ryhmää: koeryhmä ja kontrolliryhmä. Sitten tutkitaan näiden ryhmien yksilöiden aivoja (otoskoko keskimäärin 25) ja tehdään päätelmiä ryhmien keskimääräisistä eroista. Jos ero on tilastollisesti merkitsevä, niin päätellään, että ero on olemassa ja jos ei, niin päätellään, että ero johtuu liian suurella todennäköisyydellä sattumasta, jotta voitaisiin olettaa eron olevan olemassa huolimatta siitä, että eroa olisikin. Koska otokset ovat hyvin pieniä, niin tilastollisesti merkitsevät erot ovat yleensä hyvin suuria etenkin siinä vaiheessa, kun tutkimus pääsee julkaisuun saakka. Negatiivisia tuloksia ei usein edes julkaista, mikä inflatoi julkaisuharhan vaikutusta keskimääräisiin tuloksiin ja johtaa usein heterogeenisiin tuloksiin, jos suuri osa tuloksista on vääriä positiivisia eli johtuvat suurella todennäköisyydellä sattumasta. Ja vaikka erot eivät johtuisi sattumasta, ollaan vielä hyvin kaukana skitsofrenian neurobiologisesta mallista, koska sekoittavat tekijät jne.. Tämän ymmärtää jokainen ihan tilastomatikan ja neurobiologian alkeet ymmärtävä ihminen.

Näistä tutkimuksista ei voi suoraan tehdä päätelmiä sen enempää skitsofreenikoista yksilöinä kuin terveistä verrokeistakaan yksilöinä: tutkimukset kohdistuvat tilastollisiin ryhmätason eroihin. Ryhmätason erot ovat aivan eri asia kuin se, että voisit tunnistaa skitsofrenian yksilötasolla -ja yksilötasollahan skitsofrenia pitää yleensä tunnistaa, se ei ole tilastollinen ryhmätason ilmiö. Ryhmätasolla tämä tarkoittaisi sitä, että skitsofreenikoilta löydettäisiin jotain skitsofrenialle ominaisia patofysiologisia muutoksia, jotka niin systemaattisesti korreloisi oireiden ja niiden kehittymisen kanssa, että niillä olisi jotain kliinistä merkitystä. Erojen pitäisi olla edustavia (toistettavia johdonmukaisesti edustavilla otoksilla) eli olla sovellettavissa miljooniin heterogeenisia oireita omaaviin "skitsofreenikoihin" kaikkialla maailmassa ja niin suuria, että ne eivät jäisi vain ryhmätason tilastollisiksi eroiksi. Kuten edellä tuli ilmi, lähtökohtaisesti edes verrokit eivät ole edustava ryhmä populaatiosta: he eivät edusta mitään tavanomaista terveen ihmisen mallia, johon sairautta voitaisiin verrata.

Aivotutkimukset voivat tuottaa ihan hyvää tietoa sinänsä esimerkiksi siitä, millaisia aivojen terveyteen liittyviä ilmiöitä skitsofreniaan voi yleisellä tasolla liittyä ilman, että ne suoraan spesifisti määrittäisivät skitsofrenian patofysiologiaa. Esimerkiksi poikkeamat hippokampuksen rakenteessa on helposti ymmärrettävissä sillä, että krooninen stressi tosiaan muokkaa myös hippokampusta. Erityisen herkä kroonisen stressin vaikutuksille tiedetään olevan etuotsalohkot, joista on löydetty myös skitsofreenikoilla tilastollisia ryhmätason eroja. Stressin vaikutusta aivojen rakenteisiin on helpompi tutkia siinä mielessä, että sitä voidaan tutkia koe-asetelmisssa eläimillä, kuten myös neuroleptien vaikutusta aivojen rakenteeseen. Näin voidaan tehdä varmempia syy-seurauspäätelmiä, kun havaitaan että syy (neurolepti) on yhteydessä muutoksiin aivojen rakenteessa (seuraus). Lääkkeiden ja stressin vaikutuksista aivojen toimintaan ja rakenteeseen on paljon vahvempaa näyttöä kuin siitä, että skitsofreenikoilla olisi jotain rakenteellisia neurologisia ominaisuuksia, jotka suoraan altistaisivat nimenomaan skitsofrenialle. Tietenkään ei tarvitse olla mikään neurobiologi, että osaa päätellä skitsofreenikoiden aivoista löytyvän stressin ja lääkkeiden vaikutuksia keskivertoa enemmän ja se toden totta on johdonmukaisin havainto, jota skitsofreenikoiden aivoista on tehty.

Yksiköön psykiatrinen häiriö ei ole olemassa neurobiologisella tasolla, eikä skitsofrenia ole poikkeus. Tämä on eri asia kuin väittää, ettei psykoottisia kokemuksia olisi universaalisti olemassa ja etteikö ihmisen mieli ja ajattelu olisi kiinteästi ihmisen biologiaan kytkeytyviä ilmiöitä. Varmasti myös äänten kuulemisella ja telepatiaan uskomisella on aivotason korrelaattinsa jollain tasolla, mutta mitään diagnoosikriteeriä kuten "harhaisuutta" et tule aivoista löytymään. Ääniä kuulevat ihmiset kuulevat ääniä myös aivotasolla, se on ääniharhan korrelaatti eikä sitä voi erottaa normaaleista kuuloaistimuksista tai ajattelusta. Aivot eivät erottele mielikuvitusta ja aistimuksia niin tehokkaasti toisistaan, kuin kuvitellaan. Ei ole olemassa mitään "todellisten" objektiivisten kokemusten korrelaatteja ja harhojen korreleaatteja. Harhainen uskomus siihen, että CIA jahtaa sinua ei eroa aidosta uskomuksesta siitä, etttä CIA jahtaa sinua. Uskomukset voivat kytkeä ja ylläpitää itse asiassa neurologisia ja fysiologisia tiloja, ei pelkästään päin vastoin. Vaikuttamalla uskomuksiin ja ajatteluun voi näin ollen vaikuttaa neurobiologisiin korrelaatteihin jopa tehokkaammin ja vaikuttavammin, kuin lääkityksellä.

Lue lisää

Tämä otoksen määrähän tulee muuttumaan, kun saadaan lainsäädäntö ajantasalle. Nykyisellä koneoppimisella (aka tekoälyllä) pystyttäisiin käymään läpi kaikki kuvat mitä otetaan.

Se ei automaattisesti tarkoita sitä, että nykytekniikalla voitaisiin yksilötasolla poissulkea skitsofrenian mahdollisuutta sairaudentunnottomilta ihmisiltä.

Mutta se voisi muuten auttaa ymmärtämään ja kehittämään siihen hoitoa.

Anonyymi kirjoitti:

Tämä otoksen määrähän tulee muuttumaan, kun saadaan lainsäädäntö ajantasalle. Nykyisellä koneoppimisella (aka tekoälyllä) pystyttäisiin käymään läpi kaikki kuvat mitä otetaan.

Se ei automaattisesti tarkoita sitä, että nykytekniikalla voitaisiin yksilötasolla poissulkea skitsofrenian mahdollisuutta sairaudentunnottomilta ihmisiltä.

Mutta se voisi muuten auttaa ymmärtämään ja kehittämään siihen hoitoa.

Lue lisää

Meta-analyyseissa yleensä käsitelläänkin usein melko laajoja aineistoja, jotka koostuvat lukuisista eri pienen otoksen tutkimuksista. Ne tuottavat aggregaatiotason dataa lukuisista eri tutkimuksista ja yleensä niille pohjautuu tieteellisen näytön arviointi. Aivokuvantamistutkimuksia vaivaa kuitenkin erilaiset haasteet, joista osa liittyy otosten kokoon, epäedustaviin otoksiin, datan keräämisen eroavaisuuksiin ja läpinäkyvyyden puutteeseen (esim. sekoittavia tekijöitä huomioidaan vaihtelevasti eri tutkimuksissa) sekä erityisesti fMRI-tutkimuksiin mutta muihinkin liittyvä analyyttinen joustavuus.

Analyyttinen joustavuus on erityisesti aivokuvantamistutkimuksiin liittyvä haaste, koska eri tapoja analysoida dataa on valtavasti. Analyyttinen joustavuus liittyy siihen, miten aivojen aktivaatioalueet määritellään, mitä tilastollisia testejä käytetään milläkiin kynnysarvoilla, miten datan esikäsittely kuten suodatus, kohinanpoisto ja tasoitus tehdään, miten liike-artefaktit ja muut häiriöt huomioidaan ja kuinka monimutkaisia regressiomalleja ja koneoppimismenetelmiä käytetään analyysissa. Monesti tutkijat tiedostaen tai tiedostamattaan p-hakeroivat eli valitsevat analyysimenetlemän, jolla saadaan tilastollisesti merkitseviä tuloksia, jolloin julkaisu ehkä saa myös enemmän viittauksia, kun tulokset ovat linjassa vallitsevan totuuden ja hoitoparadigman kanssa. Tämä heikentää tulosten toistettavuutta ja luotettavuutta. Myös julkaisuharha on aivokuvantamistutkimuksissa merkittävä ongelma. Tätä on käsitelty mm. meta-analyysissa Publication bias in neuroimaging research: Implications for meta-analyses (2012).

Sitten on tilastollisiin menetelmiin liittyvät ongelmat, joihin voit tutustua tutustumalla käsitteeseen monivertailun ongelma ja ylisovittamisen ongelma, joka on valtava ongelma aivokuvantamistutkimuksessa johtuen monimutkaisten analyysimenetelmien ja pienen datan yhdistelmästä: yhdessä fMRI aivokuvassa voi olla kymmeniä tuhansia pikseleitä, vaikka otoksen määrä on kymmenen henkilöä eli selittävien muuttujien määrä on valtava suhteessa tutkittavaan muuttujaan. Monivertailun ongelma liittyy Family Wise Error -ratioon eli siihen, että vertailtaessa kymmeniä tuhansia pikseleitä nousee tyypin I virheen riski valtavasti eli riski nollahypoteesin hylkäämiseen, vaikka se olisi oikea (=väärä positiivinen tulos).

Nämä kakki ongelmat liittyvät myös skitsofreniaan liittyvään aivokuvantamistutkimukseen. Suurin osa skitsofreniaan liittyvistä oletuksista esimerkiksi aivojen rakenteeseen tai dopaminenergisen/glutaminenergisen järjestelmän poikkeavuuksisa on todennäköisesti näin ollen tuulesta temmattuja ja perustuvat liian epäluotettavaan tutkimusnäyttöön, että siitä voisi tehdä mitään johtopäätöksiä.

Anonyymi kirjoitti:

Skitsofrenia on enemmän yhteiskunnallinen diagnoosi kuin oikea sairaus. Koko termi keksittiin 1800-luvun lopulla, kun valistuksen aikakauden jälkeen tieteen kehittyessä rationaalisuuden ihannointi valjastettiin osaksi teollistuvan yhteiskunnan rakennetta. Ennen psykiatrian "keksimistä" 1850-luvulla kirkot hoitivat saman asian, katotilaiset kerettiläisyysoppinsa kanssa ja luterilaiset noitarovioineen kiduttivat ja pelottelivat jokaisen joka kyseenalaisti sen aikaista yhteiskuntaa. Suomessa sai vielä 80-luvulla skitsofreniadiagnoosin, jos oli työtön. 30-luvulla oli irtolaislaki vielä voimassa, jonka perusteella työttömät sai mielisairaan papereita.

Esim koronakriisin aikana usea rajoitustoimenpiteitä vastustava tungettiin Suomessa pakkohoitoon ja joitain tyyppejä laitettiin myös pakkohoitoon jo siitä, että jakoivat jotain qanon twiittejä omassa somessa.

Psykiatriaon edelleen pelkkää yhteiskunnallista vallankäyttöä, joka naamioituu lääketieteeksi valheellisten lääkeainetutkimusten turvin.

Ensimmäisten masennuslääkkeiden teho esim todennettiin rottakokeissa, joissa lääkettä saaneet rotat heitettiin uima-altaaseen. Koska rotat pyrkivät kokeessa pysymään vedenpinnan yläpuolella eivätkä hukuttaneet itseään, niin lääketiede vetosi masennuslääkkeiden auttavan täten itsemurhariskiin.

Lue lisää

Juuri näin, psykiatria olemattomine sairauksineen on institutionaalisen väkivallan ja kontrollin väline, pitkälle kehitetty joukkopsykologinen ase.

Erikoista asiassa on että nykyajan informaatiotulvassa ja monimuotoisessa maailmassa tätä instituutiota edelleen pidetään yllä. Nykyisin se palveleekin lähinnä eliitin rikoksia sekä narsismin vaatimaa puhdasta julkisivua.

Anonyymi kirjoitti:

En oikein pysty ymmärtämään, miten ne vieroitusoireet tulevat.
Itse lopetin Olanzapiinin reilun kymmenen vuoden käytön jälkeen hitaasti tiputtamalla annosta pienemmäksi, eikä minulle tullut minkäänlaisia vieroitusoireita.
Kenties se on sitten hyvin yksilöllistä.

Lue lisää

Todennäköisesti aivosi ovat niin surkastuneet, etteivät ne enää toimi normaalisti.

Vaikka oletkin pelkkä valehteleva psyko-trolli.

Anonyymi kirjoitti:

Meta-analyyseissa yleensä käsitelläänkin usein melko laajoja aineistoja, jotka koostuvat lukuisista eri pienen otoksen tutkimuksista. Ne tuottavat aggregaatiotason dataa lukuisista eri tutkimuksista ja yleensä niille pohjautuu tieteellisen näytön arviointi. Aivokuvantamistutkimuksia vaivaa kuitenkin erilaiset haasteet, joista osa liittyy otosten kokoon, epäedustaviin otoksiin, datan keräämisen eroavaisuuksiin ja läpinäkyvyyden puutteeseen (esim. sekoittavia tekijöitä huomioidaan vaihtelevasti eri tutkimuksissa) sekä erityisesti fMRI-tutkimuksiin mutta muihinkin liittyvä analyyttinen joustavuus.

Analyyttinen joustavuus on erityisesti aivokuvantamistutkimuksiin liittyvä haaste, koska eri tapoja analysoida dataa on valtavasti. Analyyttinen joustavuus liittyy siihen, miten aivojen aktivaatioalueet määritellään, mitä tilastollisia testejä käytetään milläkiin kynnysarvoilla, miten datan esikäsittely kuten suodatus, kohinanpoisto ja tasoitus tehdään, miten liike-artefaktit ja muut häiriöt huomioidaan ja kuinka monimutkaisia regressiomalleja ja koneoppimismenetelmiä käytetään analyysissa. Monesti tutkijat tiedostaen tai tiedostamattaan p-hakeroivat eli valitsevat analyysimenetlemän, jolla saadaan tilastollisesti merkitseviä tuloksia, jolloin julkaisu ehkä saa myös enemmän viittauksia, kun tulokset ovat linjassa vallitsevan totuuden ja hoitoparadigman kanssa. Tämä heikentää tulosten toistettavuutta ja luotettavuutta. Myös julkaisuharha on aivokuvantamistutkimuksissa merkittävä ongelma. Tätä on käsitelty mm. meta-analyysissa Publication bias in neuroimaging research: Implications for meta-analyses (2012).

Sitten on tilastollisiin menetelmiin liittyvät ongelmat, joihin voit tutustua tutustumalla käsitteeseen monivertailun ongelma ja ylisovittamisen ongelma, joka on valtava ongelma aivokuvantamistutkimuksessa johtuen monimutkaisten analyysimenetelmien ja pienen datan yhdistelmästä: yhdessä fMRI aivokuvassa voi olla kymmeniä tuhansia pikseleitä, vaikka otoksen määrä on kymmenen henkilöä eli selittävien muuttujien määrä on valtava suhteessa tutkittavaan muuttujaan. Monivertailun ongelma liittyy Family Wise Error -ratioon eli siihen, että vertailtaessa kymmeniä tuhansia pikseleitä nousee tyypin I virheen riski valtavasti eli riski nollahypoteesin hylkäämiseen, vaikka se olisi oikea (=väärä positiivinen tulos).

Nämä kakki ongelmat liittyvät myös skitsofreniaan liittyvään aivokuvantamistutkimukseen. Suurin osa skitsofreniaan liittyvistä oletuksista esimerkiksi aivojen rakenteeseen tai dopaminenergisen/glutaminenergisen järjestelmän poikkeavuuksisa on todennäköisesti näin ollen tuulesta temmattuja ja perustuvat liian epäluotettavaan tutkimusnäyttöön, että siitä voisi tehdä mitään johtopäätöksiä.

Lue lisää

Meta analyysihän on enempi sellainen yhteenveto tutkimuksista, kun taas tekoälyn hyödyntäminen on enemmän se käytännön ratkaisu, juuri mainitsemiisi ongelmiin.

Ja jos totta puhutaan, niin vuonna 2012 on tiedetty ”about jack shit” siitä mitä tekoäly on tänä päivänä, tai mitä potentiaalia sillä kuvitellaan olevan tutkimuskäytössä lähitulevaisuudessa.

Anonyymi kirjoitti:

Todennäköisesti aivosi ovat niin surkastuneet, etteivät ne enää toimi normaalisti.

Vaikka oletkin pelkkä valehteleva psyko-trolli.

Sen arvasit oikein, etteivät aivoni toimi enää täysin normaalisti, muisti on mennyt todella huonoksi, uuden oppiminen on vaikeutunut, mutta siihen ole tyytyväinen, että olen oppinut hyväksymään itseni tällaisena kuin olen, ja pärjään nykyään ilman lääkkeitä ja psykiatreja.
Sen arvasit väärin, että olisin muka " pelkkä valehteleva psyko-trolli ".
Sille en voi mitään, jos sinua harmittaa, kun joku toinen on onnistunut kuntoutumaan psyykkisistä ongelmista. En ole ainoa selviytyjä, meitä on monia tässä maailmassa.

Anonyymi kirjoitti:

Meta analyysihän on enempi sellainen yhteenveto tutkimuksista, kun taas tekoälyn hyödyntäminen on enemmän se käytännön ratkaisu, juuri mainitsemiisi ongelmiin.

Ja jos totta puhutaan, niin vuonna 2012 on tiedetty ”about jack shit” siitä mitä tekoäly on tänä päivänä, tai mitä potentiaalia sillä kuvitellaan olevan tutkimuskäytössä lähitulevaisuudessa.

Lue lisää

Tekoälyä käytetään aivokuvantamistutkimuksessa, mutta se ei ratkaise näitä ongelmia, vaikka tehostaakin tiedon prosessointia. Esimerkiksi pienet otokset eivät liity tiedon prosessoinin haasteisiin, vaan siihen, että aivokuvantamistutkimukset ovat kalliita ja niihin on vaikea rekrytoida ihmisiä. Epäedustavuus ei johdu siitä, etteikö olisi tehokkaita välineitä analysoida dataa vaan siitä, että tutkimuksiin ei valikoida satunnaisotannalla ihmisiä, vaan sinne valikoituu tietyn tyyppisiä ihmisiä, joista ei voi tehdä yleistyksiä normaalipopulaatioon. Et voi ratkaista tätä ongelmaa tekoälyllä, jos sinulla ei ole edustavampaa dataa.

Analyyttinen joustavuus on myös sitä, että ei ole olemassa mitään objektiivisia selkeitä kriteerejä sille, miten tietoa pitäisi analysoida ja se johtaa siihen, että tietoa voidaan analysoida lukuisilla eri tavoilla ja tutkitusti niin, että taipumuksena on aina valita tavat joilla saadaan tilastollisesti merkitsevä tulos. Tekoäly voi auttaa esimerkiksi esikäsittelemään dataa, mutta ei se tee prosessista itsesssän objektiivisempaa tai läpinäkyvämpää. Julkaisuharha tuskin on vähentynyt viimeisen kymmenen vuoden aikana merkittävästi. Ei ole mitään perusteita olettaa, että näin olisi. Esimerkiksi pienten otoskokojen, toistettavuuden ja julkaisuharhan ongelmaa käsiteltiin myös vuonna 2022 Naturessa julkaistussa tutkimuksessa Reproducible brain-wide association studies require thousands of individuals. Siinä nimenomaan todettiin, että pienten otosten edellyttämät suuret efektikoot yhdistettynä julkaisuharhaan inflatoivat paitsi löydettyjen yhteyksien voimakkuutta, nostavat voimakkaasti väärien positiivisten tulosten riskiä:

"At smaller sample sizes, the largest, most inflated BWAS effects are
most likely to be statistically significant and therefore, paradoxically the most likely to be published5,21,32. Typically, BWAS have been sufficiently powered to only detect statistical significance for inflated associations (Fig 3d). High sampling variability in smaller samples frequently generates strong associations by chance19 (Fig. 1e, f). Stricter
in-sample statistical thresholding (that is, multiple-comparison correction)—which is common in neuroimaging—lowers BWASpower, thus trapping us deeper in the paradox by selecting for evenmore inflated effects (Fig. 3)."

Anonyymi kirjoitti:

Tekoälyä käytetään aivokuvantamistutkimuksessa, mutta se ei ratkaise näitä ongelmia, vaikka tehostaakin tiedon prosessointia. Esimerkiksi pienet otokset eivät liity tiedon prosessoinin haasteisiin, vaan siihen, että aivokuvantamistutkimukset ovat kalliita ja niihin on vaikea rekrytoida ihmisiä. Epäedustavuus ei johdu siitä, etteikö olisi tehokkaita välineitä analysoida dataa vaan siitä, että tutkimuksiin ei valikoida satunnaisotannalla ihmisiä, vaan sinne valikoituu tietyn tyyppisiä ihmisiä, joista ei voi tehdä yleistyksiä normaalipopulaatioon. Et voi ratkaista tätä ongelmaa tekoälyllä, jos sinulla ei ole edustavampaa dataa.

Analyyttinen joustavuus on myös sitä, että ei ole olemassa mitään objektiivisia selkeitä kriteerejä sille, miten tietoa pitäisi analysoida ja se johtaa siihen, että tietoa voidaan analysoida lukuisilla eri tavoilla ja tutkitusti niin, että taipumuksena on aina valita tavat joilla saadaan tilastollisesti merkitsevä tulos. Tekoäly voi auttaa esimerkiksi esikäsittelemään dataa, mutta ei se tee prosessista itsesssän objektiivisempaa tai läpinäkyvämpää. Julkaisuharha tuskin on vähentynyt viimeisen kymmenen vuoden aikana merkittävästi. Ei ole mitään perusteita olettaa, että näin olisi. Esimerkiksi pienten otoskokojen, toistettavuuden ja julkaisuharhan ongelmaa käsiteltiin myös vuonna 2022 Naturessa julkaistussa tutkimuksessa Reproducible brain-wide association studies require thousands of individuals. Siinä nimenomaan todettiin, että pienten otosten edellyttämät suuret efektikoot yhdistettynä julkaisuharhaan inflatoivat paitsi löydettyjen yhteyksien voimakkuutta, nostavat voimakkaasti väärien positiivisten tulosten riskiä:

"At smaller sample sizes, the largest, most inflated BWAS effects are
most likely to be statistically significant and therefore, paradoxically the most likely to be published5,21,32. Typically, BWAS have been sufficiently powered to only detect statistical significance for inflated associations (Fig 3d). High sampling variability in smaller samples frequently generates strong associations by chance19 (Fig. 1e, f). Stricter
in-sample statistical thresholding (that is, multiple-comparison correction)—which is common in neuroimaging—lowers BWASpower, thus trapping us deeper in the paradox by selecting for evenmore inflated effects (Fig. 3)."

Lue lisää

Niin, siis tekoälyn ideanahan olisi juuri se, että se pläräisi teoriassa kaikki kuvat.

Anonyymi kirjoitti:

Niin, siis tekoälyn ideanahan olisi juuri se, että se pläräisi teoriassa kaikki kuvat.

Kyllähän tutkijat ilman tekoälyäkin käyvät läpi kaikki kuvat. Kuvista muodostetaan aggregaatiotason eli ryhmätason malli, jota sitten verrataan kontrolliryhmään. Ei ole kamalan haastavaa käydä läpi jokaisen kymmenen ostallistujan aivokuvia sinänsä. Tekoäly toki voi tulevaisuudessa mahdollisesti auttaa esimerkiksi siinä (näin maallikkona pohdiskelen), että voidaan tutkia tehokkaammin esimerkiksi sitä, mitkä analyysimetodit johtavat vakaampiin tuloksiin eli vähentävät toistettavuuden ongelmaa. Kun niitä yhdistetään jo saatavilla oleviin laajoihin aineistoihin, niin tämä toki mahdollistaa toistetavuuden tutkimisen (kuten esimerkiksi viitttaamassani Naturessa jaulkaistussa tutkimuksessa on tehtykin).

Ne eivät kuitenkaan automaattisesti sitä tee, vaan kyse on enemmän tieteen etiikasta. Tiedon tehokkaampi prosessointi ja laajemmat aineistot eivät myöskään välttämättä johda mullistaviin löydöksiin skitsofrenian etiologiasta, vaan päin vastoin: se voi johtaa päätelmiin, että suurin osa tähän mennessä löydetyistä tilastollisista poikkeamista selittyy sekoittavilla tekijöillä ja metdologisilla puutteilla. Esimerkiksi tuo Naturen tutkimus päätyi johtopäätökseen, että tarvitaan valtavia otoskoita, jotta saataisiin toistettavia tuloksia: tämä tarkoittaa suomeksi sitä, että yhteydet ovat aivan olemattomia eli toistettavat tulokset varmasti täysin merkityksettömiä kliinisestä ja ilmiöiden ymmärtämisen näkökulmasta.

Tätä samaa aihetta käsiteltiin tosiaan vuonna 2020 JAMA Psychiatry -julkaisussa julkaistussa artikkelissa Structural Magnetic Resonance Imaging All Over Again. Sen kirjoittajat kävivät läpi tutkimukseen liittyviä ongelmia liittye efektikojen pienuuteen (eivät ole kliinisesti merkityksellisiä, biologisesti monimerkityksellisiä tuloksia (esim. harmaan aineen tilavuus ei välttämättä heijasta todellisia solutason prosesseja, koska kuvantamistutkimukset eivät tosiaan suoraan mittaa tilavuutta) ja toistettavuuden ongelmaan (liittyen analyyttiseen joustavuuteen: tulokset vaihtelevat analyysimentelmistä ja otoskoosta riippuen). He kirjoittavat, että tämän vuoksi tutkijoiden pitäisi artikkeleissa kiinnittää enemmän huomiota tulosten epävarmuuteen. Kirjoittajat olivat tästä kirjoittaneet jo vuonna 2016, mutta mikään ei ollut artikkelien kieliasussa muuttunut, millä voi olla seurauksia paitsi tieteelliseen luotettavuuteen myös käytännön vaikutuksia potilaiden ja perheiden elämään:

In the conclusion of our 2016 article, we recommended “that researchers using structural MRI techniques remain highly skepti- cal of the basis of changes that are found in comparisons of patient and control samples and refer to them as ‘differences in MRI
measurements.’” 2 We further cautioned that “researchers and clinicians pause and rethink carefully the conclusions that can be drawn from these various MRI findings in psychiatric research.” 2 We see no reason to revise these recommendations, which also hold for ef-
fects of medication and for longitudinal surveys of individuals. We
again wish to encourage authors and readers to be more thoughtful about how MRI findings are interpreted and to acknowledge more frankly their limitations. We implore editors of psychiatry journals to require at a minimum that the text in all manuscripts submitted
using structural MRI techniques contain these cautions and refer to “differences in MRI measurements possibly suggestive of …” or “differences in MRI measurements possibly related to…,” 2 rather than unqualified loss of tissue or similar phrases. How the changes are
interpreted is appropriately the subject for comment in the manuscript, but they should not be misrepresented in the title or abstract. To do otherwise is not only a deviation from objective scholarship and scientific accuracy, but a potential disservice to our
patients and their families."

Anonyymi kirjoitti:

Kyllähän tutkijat ilman tekoälyäkin käyvät läpi kaikki kuvat. Kuvista muodostetaan aggregaatiotason eli ryhmätason malli, jota sitten verrataan kontrolliryhmään. Ei ole kamalan haastavaa käydä läpi jokaisen kymmenen ostallistujan aivokuvia sinänsä. Tekoäly toki voi tulevaisuudessa mahdollisesti auttaa esimerkiksi siinä (näin maallikkona pohdiskelen), että voidaan tutkia tehokkaammin esimerkiksi sitä, mitkä analyysimetodit johtavat vakaampiin tuloksiin eli vähentävät toistettavuuden ongelmaa. Kun niitä yhdistetään jo saatavilla oleviin laajoihin aineistoihin, niin tämä toki mahdollistaa toistetavuuden tutkimisen (kuten esimerkiksi viitttaamassani Naturessa jaulkaistussa tutkimuksessa on tehtykin).

Ne eivät kuitenkaan automaattisesti sitä tee, vaan kyse on enemmän tieteen etiikasta. Tiedon tehokkaampi prosessointi ja laajemmat aineistot eivät myöskään välttämättä johda mullistaviin löydöksiin skitsofrenian etiologiasta, vaan päin vastoin: se voi johtaa päätelmiin, että suurin osa tähän mennessä löydetyistä tilastollisista poikkeamista selittyy sekoittavilla tekijöillä ja metdologisilla puutteilla. Esimerkiksi tuo Naturen tutkimus päätyi johtopäätökseen, että tarvitaan valtavia otoskoita, jotta saataisiin toistettavia tuloksia: tämä tarkoittaa suomeksi sitä, että yhteydet ovat aivan olemattomia eli toistettavat tulokset varmasti täysin merkityksettömiä kliinisestä ja ilmiöiden ymmärtämisen näkökulmasta.

Tätä samaa aihetta käsiteltiin tosiaan vuonna 2020 JAMA Psychiatry -julkaisussa julkaistussa artikkelissa Structural Magnetic Resonance Imaging All Over Again. Sen kirjoittajat kävivät läpi tutkimukseen liittyviä ongelmia liittye efektikojen pienuuteen (eivät ole kliinisesti merkityksellisiä, biologisesti monimerkityksellisiä tuloksia (esim. harmaan aineen tilavuus ei välttämättä heijasta todellisia solutason prosesseja, koska kuvantamistutkimukset eivät tosiaan suoraan mittaa tilavuutta) ja toistettavuuden ongelmaan (liittyen analyyttiseen joustavuuteen: tulokset vaihtelevat analyysimentelmistä ja otoskoosta riippuen). He kirjoittavat, että tämän vuoksi tutkijoiden pitäisi artikkeleissa kiinnittää enemmän huomiota tulosten epävarmuuteen. Kirjoittajat olivat tästä kirjoittaneet jo vuonna 2016, mutta mikään ei ollut artikkelien kieliasussa muuttunut, millä voi olla seurauksia paitsi tieteelliseen luotettavuuteen myös käytännön vaikutuksia potilaiden ja perheiden elämään:

In the conclusion of our 2016 article, we recommended “that researchers using structural MRI techniques remain highly skepti- cal of the basis of changes that are found in comparisons of patient and control samples and refer to them as ‘differences in MRI
measurements.’” 2 We further cautioned that “researchers and clinicians pause and rethink carefully the conclusions that can be drawn from these various MRI findings in psychiatric research.” 2 We see no reason to revise these recommendations, which also hold for ef-
fects of medication and for longitudinal surveys of individuals. We
again wish to encourage authors and readers to be more thoughtful about how MRI findings are interpreted and to acknowledge more frankly their limitations. We implore editors of psychiatry journals to require at a minimum that the text in all manuscripts submitted
using structural MRI techniques contain these cautions and refer to “differences in MRI measurements possibly suggestive of …” or “differences in MRI measurements possibly related to…,” 2 rather than unqualified loss of tissue or similar phrases. How the changes are
interpreted is appropriately the subject for comment in the manuscript, but they should not be misrepresented in the title or abstract. To do otherwise is not only a deviation from objective scholarship and scientific accuracy, but a potential disservice to our
patients and their families."

Lue lisää

Pelkästään suomessa taidetaan ottaa karkean arvion mukaan noin 100 000 pään magneettikuvaa vuodessa.

Tämä on nyt pelkkä arvaus, mutta arvaan että siitä olisi aika paljon hyötyä skitsofrenian tutkimuksessa käydä läpi tekoälyllä nuo kaikki kuvat.

Anonyymi kirjoitti:

Pelkästään suomessa taidetaan ottaa karkean arvion mukaan noin 100 000 pään magneettikuvaa vuodessa.

Tämä on nyt pelkkä arvaus, mutta arvaan että siitä olisi aika paljon hyötyä skitsofrenian tutkimuksessa käydä läpi tekoälyllä nuo kaikki kuvat.

Lue lisää

Taitaa sen tekoälynkin takana olla kuitenkin ihminen/ihmisiä.
Mitkään koneet eivät toimisi ilman käyttäjää/tekijää niiden taustalla.

Anonyymi kirjoitti:

Taitaa sen tekoälynkin takana olla kuitenkin ihminen/ihmisiä.
Mitkään koneet eivät toimisi ilman käyttäjää/tekijää niiden taustalla.

No kyllä ja ei. Tekoäly on ehkä hieman harhaanjohtava termi. Kyse on enempi kone oppimisesta. Kone siis plärää sen hatusta heitetyn 100 000 pään magneettikuvaa vuodessa (tulevaisuudessa voi olla myös joku muu kuvantamismenetelmä), ja rupeaa opiskelemaan, että minkälainen kuva voisi tarkoittaa mitäkin. Alussa se tietysti käyttää apunaan potilasrekisteriä ja päättelee esimerkiksi niiden 50 000 skitsofreenikon avulla että löytyykö niistä yhtäläisyyksiä. Mutta muutaman vuoden päästä se tekee niitä päätelmiä itsenäisesti, eikä siis ole riippuvainen ihmisen päättelykyvystä.

Tekoäly ei vielä ole täydellinen, eikä idioottivarma eikä lainsäädäntö tai laskentakapasiteetti vielä mahdollista kaikkea ja voihan myös olla ettei se syystä tai toisesta löydä riittävän selkeitä tuloksia, mutta yksi asia on varma, sen jälkeen on turha lässyttää, ettei otoskoko ole riittävän laaja.

Anonyymi kirjoitti:

Pelkästään suomessa taidetaan ottaa karkean arvion mukaan noin 100 000 pään magneettikuvaa vuodessa.

Tämä on nyt pelkkä arvaus, mutta arvaan että siitä olisi aika paljon hyötyä skitsofrenian tutkimuksessa käydä läpi tekoälyllä nuo kaikki kuvat.

Lue lisää

Tiedätkö että et voi käyttää tuosta noin vain kliinisessä työssä otettuja magneettikuvia tutkimukseen? Lääketieteellinen tutkimus edellyttää potilaan nimenomaista suostumusta, kyse on eritäin arkaluonteisista henkilötiedoista, joita ei saa käyttöönsä tuosta vain. Lääketieteen tutkimusetiikka ei ole kehittynyt sattumalta, vaan taustalla on erittäin ikävä väkivaltainen historia, jossa esimerkiksi ihmisiltä on poistetu osia aivoista tutkimustarkoituksessa ja ansaittu sillä Nobelin-palkinto, vaikka potilaat ovat järjestäen jääneet hoidon jäljiltä toimintakyvyttömiksi debiileiksi. Kliiniseen tutkimukseen tarkoitettu menetlemät eivät välttämättä edes ole sellaisia, joilla voitaisiin monia ilmiöitä tutkia ja jos ovatkin, niin ei niitä voi ihan tuosta vain käyttää tutkimustarkoituksiin. Kliiniseen tarkoitukseen ja tutkimustarkoitukseen käytetyt laitteet ovat usein erilaisia esim tarkkuudeltaan

Anonyymi kirjoitti:

Tiedätkö että et voi käyttää tuosta noin vain kliinisessä työssä otettuja magneettikuvia tutkimukseen? Lääketieteellinen tutkimus edellyttää potilaan nimenomaista suostumusta, kyse on eritäin arkaluonteisista henkilötiedoista, joita ei saa käyttöönsä tuosta vain. Lääketieteen tutkimusetiikka ei ole kehittynyt sattumalta, vaan taustalla on erittäin ikävä väkivaltainen historia, jossa esimerkiksi ihmisiltä on poistetu osia aivoista tutkimustarkoituksessa ja ansaittu sillä Nobelin-palkinto, vaikka potilaat ovat järjestäen jääneet hoidon jäljiltä toimintakyvyttömiksi debiileiksi. Kliiniseen tutkimukseen tarkoitettu menetlemät eivät välttämättä edes ole sellaisia, joilla voitaisiin monia ilmiöitä tutkia ja jos ovatkin, niin ei niitä voi ihan tuosta vain käyttää tutkimustarkoituksiin. Kliiniseen tarkoitukseen ja tutkimustarkoitukseen käytetyt laitteet ovat usein erilaisia esim tarkkuudeltaan

Lue lisää

Kiitos kysymästä, sellainen pieni haisu asiasta on.

Siksi avasinkin ensimmäisen AI aiheisen postauksen "lainsäädännöllä" vaikka sitä ei sitä erikseen auki kirjotetakkaan depattia varten.

"Tämä otoksen määrähän tulee muuttumaan, kun saadaan lainsäädäntö ajantasalle..."

Sitä en lähde arvailemaan, että mihin se lainsäädäntö venyy vaikka kymmenen tai viidentoistavuoden päästä (missäkin kolkassa maailmaa), mutta tekoäly teknisesti muistuttaa enemmän data-analytiikkaa kuin täällä foorumeilla linkattuja klassisia tutkimuksia.

Datan maailmassa toimitaan vähän eri tavalla. Siellä dataa luovutetaan huomattavasti helpommin, se vain on anonyymisoitua.

Anonyymi kirjoitti:

Kiitos kysymästä, sellainen pieni haisu asiasta on.

Siksi avasinkin ensimmäisen AI aiheisen postauksen "lainsäädännöllä" vaikka sitä ei sitä erikseen auki kirjotetakkaan depattia varten.

"Tämä otoksen määrähän tulee muuttumaan, kun saadaan lainsäädäntö ajantasalle..."

Sitä en lähde arvailemaan, että mihin se lainsäädäntö venyy vaikka kymmenen tai viidentoistavuoden päästä (missäkin kolkassa maailmaa), mutta tekoäly teknisesti muistuttaa enemmän data-analytiikkaa kuin täällä foorumeilla linkattuja klassisia tutkimuksia.

Datan maailmassa toimitaan vähän eri tavalla. Siellä dataa luovutetaan huomattavasti helpommin, se vain on anonyymisoitua.

Lue lisää

Tiedän että on olemassa jo nykyään erilaista potilasrekisterien toisiokäyttöä tutkimustarkoitukseen, mikä on tietyissä rajoissa lainsäädännöllisesti mahdollista. Suinkaan kaikista skitsofreenikoista ei tietääkseni ole MRI-tutkimusta, vaan siihenkin valikoidaan potilaita. Se ei todennäköiseti tule tuottamaan mitään uutta olemassaolevaan tutkimusnäyttöön.. Kyllähän noita kliiniseen käyttöön hyödynnettyjä tutkimuksiakin on käytetty tutkimuksissa, ne vain edellyttävät yleensä potilaiden suostumusta. Skitosfreenikoilla ei vain kerta kaikkiaan ole sellaista poikkeamaa aivoissa, joka määrittäisiä häiriötä. Esimerkiksi erilaisia diagnostisesti irrelevantteja poikkeamia on paljonkin, jotka eivät liity skitsofrenian oirekuvastoon mitenkään. Otoksen määrä ei sinänsä muuta yhtään mitään, se vain tekee mahdollisesti tutkimustuloksista luotettavampia, mutta ei tee efektikoista suurempia. On todella epätodennäköistä, että paljon heterogeenisemmasta potilasjoukosta löytyisi jotain efektikooltaan suurempia poikkeampia kuin valikoiduista homogeenisemmista tutkimuspopulaatioista.

Anonyymi kirjoitti:

Tiedän että on olemassa jo nykyään erilaista potilasrekisterien toisiokäyttöä tutkimustarkoitukseen, mikä on tietyissä rajoissa lainsäädännöllisesti mahdollista. Suinkaan kaikista skitsofreenikoista ei tietääkseni ole MRI-tutkimusta, vaan siihenkin valikoidaan potilaita. Se ei todennäköiseti tule tuottamaan mitään uutta olemassaolevaan tutkimusnäyttöön.. Kyllähän noita kliiniseen käyttöön hyödynnettyjä tutkimuksiakin on käytetty tutkimuksissa, ne vain edellyttävät yleensä potilaiden suostumusta. Skitosfreenikoilla ei vain kerta kaikkiaan ole sellaista poikkeamaa aivoissa, joka määrittäisiä häiriötä. Esimerkiksi erilaisia diagnostisesti irrelevantteja poikkeamia on paljonkin, jotka eivät liity skitsofrenian oirekuvastoon mitenkään. Otoksen määrä ei sinänsä muuta yhtään mitään, se vain tekee mahdollisesti tutkimustuloksista luotettavampia, mutta ei tee efektikoista suurempia. On todella epätodennäköistä, että paljon heterogeenisemmasta potilasjoukosta löytyisi jotain efektikooltaan suurempia poikkeampia kuin valikoiduista homogeenisemmista tutkimuspopulaatioista.

Lue lisää

Kylläpä se maailma muuttuu nopeasti, vielä pari kuukautta sitten ketjun alkupäässä kuulosti hyvinkin tärkeältä, että tutkimusten otoskoot olivat aivan liian pieni, mutta nyt sillä ei olekkaan mitään merkitystä?

Niin tai näin, niin tekoälystä pitää ymmärtää, että sillä ei ole oikeastaan mitään väliä, että antaako skitsofreenikko luvan sen oman kuvan käyttämiseen koneoppimiselle vai ei. (Missä vaiheessa skitsofreenikot voidaan tunnistaa jo sillä, että he kieltävät sen?)

Veikkaan että tulevaisuudessa riittää kun yksityiset lääkäritalot antavat vaikka 10% alennuksen ensikäynnistä, jos ihminen lupaa luovuttaa tietonsa koneoppimiselle. Tai sen koneen voi viedä johonkin kehitysmaahan, ja antaa kaikille kävijöille kymmenen euroa ja kiiltävän pinssin. Sillä tavalla tekoälyä koulutetaan jo tänäpäivänä.

Eikä kaikista skitsofreenikoista edes tarvitse olla pään MRI kuvaa. Koneoppiminen perustuu muuten vain "superiority from numbers" tyyliseen lähestymistapaan. Euroopassa otetaan arvion mukaan 30-40 miljoonaa MRI kuvaa vuodessa, käsiä, jalkoja, varpaita ja skitsofreenikkoja kaikkia sulassa sovussa, siitä kuvamäärästä riitta ihan murto osa alkuun pääsemiseen. Samoin kuvien määrä kasvaa vuosittain, joten voit vain arvailla paljonko se on vaikka kymmenessä vuodessa, mikä on ihan semi hyvä ajanjakso tekoälyn tulevaisuutta ajatellen.

Minä puolestani lottoan että siitä massasta saadaan paljon mielenkiintoisia tuloksia, myös psykoosi sairauksiin liittyen. Eikä ole minulta pois, vaikka tekoäly yhtenä kauniina päivänä ilmoittaisikin, että skitsofrenia on joku välittäjäaineisiin tai vaikka tulehduksiin liittyvä sairaus, tai mitä näitä teoritoia nyt onkaan.

Tulos se on sekin.

Anonyymi kirjoitti:

Tiedän että on olemassa jo nykyään erilaista potilasrekisterien toisiokäyttöä tutkimustarkoitukseen, mikä on tietyissä rajoissa lainsäädännöllisesti mahdollista. Suinkaan kaikista skitsofreenikoista ei tietääkseni ole MRI-tutkimusta, vaan siihenkin valikoidaan potilaita. Se ei todennäköiseti tule tuottamaan mitään uutta olemassaolevaan tutkimusnäyttöön.. Kyllähän noita kliiniseen käyttöön hyödynnettyjä tutkimuksiakin on käytetty tutkimuksissa, ne vain edellyttävät yleensä potilaiden suostumusta. Skitosfreenikoilla ei vain kerta kaikkiaan ole sellaista poikkeamaa aivoissa, joka määrittäisiä häiriötä. Esimerkiksi erilaisia diagnostisesti irrelevantteja poikkeamia on paljonkin, jotka eivät liity skitsofrenian oirekuvastoon mitenkään. Otoksen määrä ei sinänsä muuta yhtään mitään, se vain tekee mahdollisesti tutkimustuloksista luotettavampia, mutta ei tee efektikoista suurempia. On todella epätodennäköistä, että paljon heterogeenisemmasta potilasjoukosta löytyisi jotain efektikooltaan suurempia poikkeampia kuin valikoiduista homogeenisemmista tutkimuspopulaatioista.

Lue lisää

Eikös nimenomaan tässä jo linkatussa tutkimuksessa viitattu siihen, että tulokset saattavat hyvinkin tarkentua jos otoskokoa kasvatetaan.

Samalla myös mainittiin, että sellaisen passiivisen magneetti putkessa makaamisen sijaan kannattaa potilaalle antaa tehtäviä. "Ajattele että tyhmä lähihoitaja haastaa sinun älyllistä ylivaltaa." Ja sieltä tulee kuulemma heti paljon mielenkiintoisempia tuloksia.

https://www.nature.com/articles/s41586-022-04492-9

Anonyymi kirjoitti:

Kylläpä se maailma muuttuu nopeasti, vielä pari kuukautta sitten ketjun alkupäässä kuulosti hyvinkin tärkeältä, että tutkimusten otoskoot olivat aivan liian pieni, mutta nyt sillä ei olekkaan mitään merkitystä?

Niin tai näin, niin tekoälystä pitää ymmärtää, että sillä ei ole oikeastaan mitään väliä, että antaako skitsofreenikko luvan sen oman kuvan käyttämiseen koneoppimiselle vai ei. (Missä vaiheessa skitsofreenikot voidaan tunnistaa jo sillä, että he kieltävät sen?)

Veikkaan että tulevaisuudessa riittää kun yksityiset lääkäritalot antavat vaikka 10% alennuksen ensikäynnistä, jos ihminen lupaa luovuttaa tietonsa koneoppimiselle. Tai sen koneen voi viedä johonkin kehitysmaahan, ja antaa kaikille kävijöille kymmenen euroa ja kiiltävän pinssin. Sillä tavalla tekoälyä koulutetaan jo tänäpäivänä.

Eikä kaikista skitsofreenikoista edes tarvitse olla pään MRI kuvaa. Koneoppiminen perustuu muuten vain "superiority from numbers" tyyliseen lähestymistapaan. Euroopassa otetaan arvion mukaan 30-40 miljoonaa MRI kuvaa vuodessa, käsiä, jalkoja, varpaita ja skitsofreenikkoja kaikkia sulassa sovussa, siitä kuvamäärästä riitta ihan murto osa alkuun pääsemiseen. Samoin kuvien määrä kasvaa vuosittain, joten voit vain arvailla paljonko se on vaikka kymmenessä vuodessa, mikä on ihan semi hyvä ajanjakso tekoälyn tulevaisuutta ajatellen.

Minä puolestani lottoan että siitä massasta saadaan paljon mielenkiintoisia tuloksia, myös psykoosi sairauksiin liittyen. Eikä ole minulta pois, vaikka tekoäly yhtenä kauniina päivänä ilmoittaisikin, että skitsofrenia on joku välittäjäaineisiin tai vaikka tulehduksiin liittyvä sairaus, tai mitä näitä teoritoia nyt onkaan.

Tulos se on sekin.

Lue lisää

Otoskoolla on merkitystä siinä mielessä, että jos ajattelet miten otosten yleistettävyyttä mittaavat tilastollinen merkitsevyys rakentuu, niin se pohjautuu osin ajatukselle, että laajempi otos = vähemmän sattumasta johtuvia virheitä. Kun otosmenetelmä on sellainen, että se tuottaa edustavia otoksia perusjoukosta, niin laaja otos on luotettavampi kuin suppea otos. Mietipä itse, jos otat vaikkapa kymmenen suppeaa otosta sadan havaintoyksiön perusjoukosta, niin kuinka paljon sattuma vaikuttaa esimerkiksi siihen, että otat sadasta 50 havaintoyksikön laajan otoksen? Jos esimerkiksi otat sattumalta tutkimuksessi kymmenen sellaista skitsofreenikkoa, jotka poikkeavat merkittävästi ominaisuuksiltaan perusjoukosta? Vaihtoehtoisesti mikä on riski, että otat puolet perusjoukosta, joka poikkeaa merkittävästi ominaisuuksiltaan perusjoukosta?

Tämän vuoksi tilastollinen merkitsevyys reagoi otoksen suuruuteen. Tulosten yleistettävyys eli se, että on pieni riski sille, että tulokset johtuvat sattumasta,on eri asia kuin efektikoko tai tulosten sisällöllinen merkitsevyys. Esimerkiksi hymyilyn voidaan todeta luotettavasti (tilastollisesti merkitsevällä tasolla) miljoonien ihmisten otoksella olevan yhteydessä pidempään elinikään niin, että se hymyily joka päivä lisää keskimäärin kaksi sekuntia elinikää. Pitäisikö käypä hoito -suosituksiin lisätä tämän vuoksi, että hymyily lisää kaksi sekutnia elinikää, joten kaikkien pitää väkisin hymyillä terveyden edistämisen nimissä? Kyllä tuloksia pitää osata myös tulkita sisällöllisesti. Sisällöllinen tulkinta liittyy siihen, konko yhteys looginen, järkevä, ja onko efektikoko eli yhteyden suuruus riittävän iso ollakseen looginen ja järkevä. Tässä tulkinnassa pitää ottaa huomioon monta asiaa. Esimerkiksi jos tutkit populaatiotason ilmiöitä, kuten sitä onko tietty hoitomuoto keskimäärin yhteydessä parempiin hoitotuloksiin kuin verrokkihoitomuoto, voit enemmän nojata keskiarvoon olettaen, että hajonta ei ole valtavaa. Voit tehdä päätelmiä, että tietty hoitomuoto on vaikutttavampaa kuin jokiin toinen ryhmätasolla, vaikka osa potilasita ei hoidosta hyötyisikään. Mutta jos haluat selvittää, voidaanko skitsofrenian tai vaikkapa muisitisairauden etenemistä arvioida aivokuvantamismentelmillä, niin silloin korostuu vielä paljon enemmän efektikoko, tulosten johdonmukaisuus ja reliabiliteetti. Efektikoon eli yhteyden suuruuden on oltava huomattavan suuri myös perusjoukossa, ei vain tilastollisesti merkitsevä. Tämä siksi, koska vaikka hymyily lisäsi sekunnin pari elinikää, niin et voisi mitenkään ennustaa yksiötasolla hymyilyn vaikutusta yksilön elinikään. Yhteys on ns. tilastollinen artefakti, tulkinnallisesti ja sisällöllisesti täysin mieletön ja hyödytön.

Anonyymi kirjoitti:

Otoskoolla on merkitystä siinä mielessä, että jos ajattelet miten otosten yleistettävyyttä mittaavat tilastollinen merkitsevyys rakentuu, niin se pohjautuu osin ajatukselle, että laajempi otos = vähemmän sattumasta johtuvia virheitä. Kun otosmenetelmä on sellainen, että se tuottaa edustavia otoksia perusjoukosta, niin laaja otos on luotettavampi kuin suppea otos. Mietipä itse, jos otat vaikkapa kymmenen suppeaa otosta sadan havaintoyksiön perusjoukosta, niin kuinka paljon sattuma vaikuttaa esimerkiksi siihen, että otat sadasta 50 havaintoyksikön laajan otoksen? Jos esimerkiksi otat sattumalta tutkimuksessi kymmenen sellaista skitsofreenikkoa, jotka poikkeavat merkittävästi ominaisuuksiltaan perusjoukosta? Vaihtoehtoisesti mikä on riski, että otat puolet perusjoukosta, joka poikkeaa merkittävästi ominaisuuksiltaan perusjoukosta?

Tämän vuoksi tilastollinen merkitsevyys reagoi otoksen suuruuteen. Tulosten yleistettävyys eli se, että on pieni riski sille, että tulokset johtuvat sattumasta,on eri asia kuin efektikoko tai tulosten sisällöllinen merkitsevyys. Esimerkiksi hymyilyn voidaan todeta luotettavasti (tilastollisesti merkitsevällä tasolla) miljoonien ihmisten otoksella olevan yhteydessä pidempään elinikään niin, että se hymyily joka päivä lisää keskimäärin kaksi sekuntia elinikää. Pitäisikö käypä hoito -suosituksiin lisätä tämän vuoksi, että hymyily lisää kaksi sekutnia elinikää, joten kaikkien pitää väkisin hymyillä terveyden edistämisen nimissä? Kyllä tuloksia pitää osata myös tulkita sisällöllisesti. Sisällöllinen tulkinta liittyy siihen, konko yhteys looginen, järkevä, ja onko efektikoko eli yhteyden suuruus riittävän iso ollakseen looginen ja järkevä. Tässä tulkinnassa pitää ottaa huomioon monta asiaa. Esimerkiksi jos tutkit populaatiotason ilmiöitä, kuten sitä onko tietty hoitomuoto keskimäärin yhteydessä parempiin hoitotuloksiin kuin verrokkihoitomuoto, voit enemmän nojata keskiarvoon olettaen, että hajonta ei ole valtavaa. Voit tehdä päätelmiä, että tietty hoitomuoto on vaikutttavampaa kuin jokiin toinen ryhmätasolla, vaikka osa potilasita ei hoidosta hyötyisikään. Mutta jos haluat selvittää, voidaanko skitsofrenian tai vaikkapa muisitisairauden etenemistä arvioida aivokuvantamismentelmillä, niin silloin korostuu vielä paljon enemmän efektikoko, tulosten johdonmukaisuus ja reliabiliteetti. Efektikoon eli yhteyden suuruuden on oltava huomattavan suuri myös perusjoukossa, ei vain tilastollisesti merkitsevä. Tämä siksi, koska vaikka hymyily lisäsi sekunnin pari elinikää, niin et voisi mitenkään ennustaa yksiötasolla hymyilyn vaikutusta yksilön elinikään. Yhteys on ns. tilastollinen artefakti, tulkinnallisesti ja sisällöllisesti täysin mieletön ja hyödytön.

Lue lisää

Lisäksi tähän edelleen, että yhteys voisi myös periaatteessa olla myös perusjoukossa johdonmukainen ja vahva, vaikka kahden muuttujan välillä ei olisi minkäänlaista kausaalisuhdetta. Otetaan esimerkiksi jäätelönsyönti ja hukkumiskuolemat, joka on helppo ymmärtää: lämpimillä keleillä ihmiset syövät enemmän jäätelöä ja käyvät useammin uimassa, yhteys on hyvinkin johdonmukainen. Tilastollisesti merkitsevillä tutkimustuloksilla voi leikkiä ja rakenella vaikka mitä pilvilinnahypoteeseja asioiden välisistä yhteyksistä, mutta oikeasti kausaalisuhdetta on todella vaikea todentaa. Se edellyttää sellaista tutkimusastelemaa, joka on mahdollista usein aivokuvantamistutkimuksissa vain eläinmalleilla, ja niissäkään ei voi oikeasti tutkia skitsofreniaa, koska skitsofrenian etiologiaa ja neurobiologista pohjaa ei tunneta. Et voi satunnaistaa eläimiä ryhmään, jossa toiselle aiheuttaan jo oiretasolla reliabiliteetiltaan kohtuullisen matala skitsofrenia ja toiselle ei. Aivokuvantamistutkimuksissa voidaan eläimillä tutkia luotettavasti satunnaistetuissa koe-astelelmissa esim. stressin ja lääkkeiden vaikutusta aivojen rakenteeseen ja toimintaan, ja onkin havaittu että stressillä ja neurolepteillä on monenlaisia vaikutuksia aivokuvantamistutkimusten tuloksiin. Skitsofrenian tutkiminen eläinmalleilla on käytännössä yhtä mielikuvitusleikkiä, koska skitsforenian diagnostiset kriteerit liittyvät kieleen ja kielelliseen itseilmaisuun.

Anonyymi kirjoitti:

Eikös nimenomaan tässä jo linkatussa tutkimuksessa viitattu siihen, että tulokset saattavat hyvinkin tarkentua jos otoskokoa kasvatetaan.

Samalla myös mainittiin, että sellaisen passiivisen magneetti putkessa makaamisen sijaan kannattaa potilaalle antaa tehtäviä. "Ajattele että tyhmä lähihoitaja haastaa sinun älyllistä ylivaltaa." Ja sieltä tulee kuulemma heti paljon mielenkiintoisempia tuloksia.

https://www.nature.com/articles/s41586-022-04492-9

Lue lisää

Tulokset tarkentuvat siinä mielessä, että niiden luotettavuus paranee. Se ei tarkoita, että tulokset olisivat hyödyllisiä kliinisessä mielessä tai edes teoreettisessa mielessä. Jos jonkun yhteyden havaitsemiseksi tarvitaan massiivinen otos, niin se suomeksi tarkoittaa yleensä sitä, että yhteys on efektikooltaan eli yhteyden voimakkuudelta erittäin heikko. Teoriassa voisit sattumanvaraisesti poimia mitkä tahansa kaksi toisiinsa täysin liittymätöntä ilmiötä ja tutkia niiden välistä tilastollista yhteyttä, ja saada tilastollisesti merkitsevän tuloksen, jos laajennat otostasi riittävän suureksi. Tilastollinen merkitsevyys on pelkkä tilastomatemaattinen suurre, joka on kehitetty siksi, koska harvoin tutkijat voivat tutkia koko perusjoukkoa kuten esimerkiksi kaikkia maailman skitsofreenikoita. Siksi pitää olla suurre, jonka avulla voidaan arvoida tuloksen yleistettävyyttä ja luotettavuutta. Se on sopimuksenvarainen suurre, jonka tutkija valitsee tehdessään tutkimusta. Suurre voi olla 5 % mutta se voi olla myös 0,1%.

Anonyymi kirjoitti:

Kylläpä se maailma muuttuu nopeasti, vielä pari kuukautta sitten ketjun alkupäässä kuulosti hyvinkin tärkeältä, että tutkimusten otoskoot olivat aivan liian pieni, mutta nyt sillä ei olekkaan mitään merkitystä?

Niin tai näin, niin tekoälystä pitää ymmärtää, että sillä ei ole oikeastaan mitään väliä, että antaako skitsofreenikko luvan sen oman kuvan käyttämiseen koneoppimiselle vai ei. (Missä vaiheessa skitsofreenikot voidaan tunnistaa jo sillä, että he kieltävät sen?)

Veikkaan että tulevaisuudessa riittää kun yksityiset lääkäritalot antavat vaikka 10% alennuksen ensikäynnistä, jos ihminen lupaa luovuttaa tietonsa koneoppimiselle. Tai sen koneen voi viedä johonkin kehitysmaahan, ja antaa kaikille kävijöille kymmenen euroa ja kiiltävän pinssin. Sillä tavalla tekoälyä koulutetaan jo tänäpäivänä.

Eikä kaikista skitsofreenikoista edes tarvitse olla pään MRI kuvaa. Koneoppiminen perustuu muuten vain "superiority from numbers" tyyliseen lähestymistapaan. Euroopassa otetaan arvion mukaan 30-40 miljoonaa MRI kuvaa vuodessa, käsiä, jalkoja, varpaita ja skitsofreenikkoja kaikkia sulassa sovussa, siitä kuvamäärästä riitta ihan murto osa alkuun pääsemiseen. Samoin kuvien määrä kasvaa vuosittain, joten voit vain arvailla paljonko se on vaikka kymmenessä vuodessa, mikä on ihan semi hyvä ajanjakso tekoälyn tulevaisuutta ajatellen.

Minä puolestani lottoan että siitä massasta saadaan paljon mielenkiintoisia tuloksia, myös psykoosi sairauksiin liittyen. Eikä ole minulta pois, vaikka tekoäly yhtenä kauniina päivänä ilmoittaisikin, että skitsofrenia on joku välittäjäaineisiin tai vaikka tulehduksiin liittyvä sairaus, tai mitä näitä teoritoia nyt onkaan.

Tulos se on sekin.

Lue lisää

Tähän siin tarkennuksena, että kun otetaan pieniä otoksia, niin julkausuharhan merkitys korostuu entisestään, kuten tuossa Naturessa julkaistussa tutkimuksessa todetaan. Tämä tarkoittaa sitä, että jos otat sadan henkilön perusjoukosta otoksia, jotka ovat epäedustavia tavalla joka tuottaa sattumanvaraisia suuria efektikokoja, niin tällaisista otoksissa saadut tulokset julkaistaan paljon todennäköisemmin kuin nollatuloksia tuottavat. Jos laajennat otoskokoa merkittävästi, niin tällaisessa tilanteessa efektikoko laskee lähes vääjäämättä. Ja jos efektikoko on liian pieni ollakseen kliinisesti hyödyllinen tai edes pienillä otoksilla, mitä luulet kun otanta kasvaa? Tulokset ovat luotettavampia eli ne ehkä voidaan toistaa todennäköisemmin, mutta ei ole mitään syytä olettaa. että erot terveisiin verrokkeihin nousevat. Miten Naturessa julkaistussa tutkimuksessa todetaan, tietyissä tutkinusissa tarvitaan tuhansien otoksia tulosten toistettavuuteen eli efektikoot ovat melkein samantyyppisiä kuin se, että hymyily lisää keskimäärin elinikää kahdella sekunnilla. Sellaisella erolla ei tee teoreettisesti eikä kliinisesti yhtään mitään, se on käytännössä nollatulos.

Anonyymi kirjoitti:

Tähän siin tarkennuksena, että kun otetaan pieniä otoksia, niin julkausuharhan merkitys korostuu entisestään, kuten tuossa Naturessa julkaistussa tutkimuksessa todetaan. Tämä tarkoittaa sitä, että jos otat sadan henkilön perusjoukosta otoksia, jotka ovat epäedustavia tavalla joka tuottaa sattumanvaraisia suuria efektikokoja, niin tällaisista otoksissa saadut tulokset julkaistaan paljon todennäköisemmin kuin nollatuloksia tuottavat. Jos laajennat otoskokoa merkittävästi, niin tällaisessa tilanteessa efektikoko laskee lähes vääjäämättä. Ja jos efektikoko on liian pieni ollakseen kliinisesti hyödyllinen tai edes pienillä otoksilla, mitä luulet kun otanta kasvaa? Tulokset ovat luotettavampia eli ne ehkä voidaan toistaa todennäköisemmin, mutta ei ole mitään syytä olettaa. että erot terveisiin verrokkeihin nousevat. Miten Naturessa julkaistussa tutkimuksessa todetaan, tietyissä tutkinusissa tarvitaan tuhansien otoksia tulosten toistettavuuteen eli efektikoot ovat melkein samantyyppisiä kuin se, että hymyily lisää keskimäärin elinikää kahdella sekunnilla. Sellaisella erolla ei tee teoreettisesti eikä kliinisesti yhtään mitään, se on käytännössä nollatulos.

Lue lisää

No sittenhän sellanen nolla tutkimus on helppo kumota jollain vähänkään paremmalla tutkimuksella.

Anonyymi kirjoitti:

No sittenhän sellanen nolla tutkimus on helppo kumota jollain vähänkään paremmalla tutkimuksella.

Nollatulos voi olla myös erittäin luotettava ja tarkka tulos, vaikkase ei tue tutkijan hypoteesia. Nollatulos siitä näkökulmasta, ettei siitä ole mitään hyötyä teoreettisesti eikä käytännössä, voi olla todenmukaisempi eli luotettavampi kuin tulos, jossa on valtava efektikoko eli suuri ero verrokkiryhmän ja skitsofreenikoiden välillä.

Esimerkiksi otetaan kaksi ryhmää, jossa on eri määrä mätiä omenioita tuoreiden omenoiden joukossa. Voit sattumalta saada sellaisen otoksen, jossa on merkittävästi enemmän mätiä omenoita kuin perusjoukossa eli kaikkien koeryhmän korissa olevien omenoiden joukossa. Toisaalta verrokkiryhmään taas voi valikoitua sattumalta tai valikoitumisharhan johdosta otos, jossa on tavanomaista enemmän tuoreita omenoita suhteessa perujoukkoon. Kun saat lukuisia kertoja sattumalta sellaisia otoksia, joissa verrokkiryhmässä korostuu hypoteesia tukevat mädät omenat ja verrokkiryhmässä tuoreet omenat, niin saatat saada hyvinkin suuren eron eli efektin kahden verrokkiryhmän välillä sen suhteen, kuinka mätiä omenat ovat keskimäärin eri ryhmissä. Ja koska tulos tukee hypoteesiasi ja koska pienillä otoksilla on vaikeampi saada tilastolliesti merkitsevää tulosta, julkaiset tutkimuksen paljon todennäköisemmin jos efektikoko on valtava kuin jos sitä ei sattumalta löydy lainkaan eli jos otokseesi sattumalta valikoituukin koeryhmään vähemmän mätiä omenoita kuin perusjoukossa.

Tästä syntyy julkaisuharha -julkaistaan tutkimuksia, joissa koeryhmässä on paljon enemmän mätiä omenoita kuin siinä tosiasissa on, ja verrokkiryhmässä päin vastoin. Pienillä otoksillä tämä inflatoi efektikokoa eli ryhmien välistä eroa, koska suurilla otoksilla on helpompi saada tilastollisesti merkitseviä tuloksia.

Anonyymi kirjoitti:

Nollatulos voi olla myös erittäin luotettava ja tarkka tulos, vaikkase ei tue tutkijan hypoteesia. Nollatulos siitä näkökulmasta, ettei siitä ole mitään hyötyä teoreettisesti eikä käytännössä, voi olla todenmukaisempi eli luotettavampi kuin tulos, jossa on valtava efektikoko eli suuri ero verrokkiryhmän ja skitsofreenikoiden välillä.

Esimerkiksi otetaan kaksi ryhmää, jossa on eri määrä mätiä omenioita tuoreiden omenoiden joukossa. Voit sattumalta saada sellaisen otoksen, jossa on merkittävästi enemmän mätiä omenoita kuin perusjoukossa eli kaikkien koeryhmän korissa olevien omenoiden joukossa. Toisaalta verrokkiryhmään taas voi valikoitua sattumalta tai valikoitumisharhan johdosta otos, jossa on tavanomaista enemmän tuoreita omenoita suhteessa perujoukkoon. Kun saat lukuisia kertoja sattumalta sellaisia otoksia, joissa verrokkiryhmässä korostuu hypoteesia tukevat mädät omenat ja verrokkiryhmässä tuoreet omenat, niin saatat saada hyvinkin suuren eron eli efektin kahden verrokkiryhmän välillä sen suhteen, kuinka mätiä omenat ovat keskimäärin eri ryhmissä. Ja koska tulos tukee hypoteesiasi ja koska pienillä otoksilla on vaikeampi saada tilastolliesti merkitsevää tulosta, julkaiset tutkimuksen paljon todennäköisemmin jos efektikoko on valtava kuin jos sitä ei sattumalta löydy lainkaan eli jos otokseesi sattumalta valikoituukin koeryhmään vähemmän mätiä omenoita kuin perusjoukossa.

Tästä syntyy julkaisuharha -julkaistaan tutkimuksia, joissa koeryhmässä on paljon enemmän mätiä omenoita kuin siinä tosiasissa on, ja verrokkiryhmässä päin vastoin. Pienillä otoksillä tämä inflatoi efektikokoa eli ryhmien välistä eroa, koska suurilla otoksilla on helpompi saada tilastollisesti merkitseviä tuloksia.

Lue lisää

Eikös tässä ollu nyt kyse enempi siitä, että miten niistä tutkimuksista tulee aina tuloksia niistä "mädistä omenoista" eikä niin että sieltä seasta löytyy myös "mätiä appelsiineja" jotka oikeasti osottaisi johonkin muuhun suuntaan, kuin "mädät omenat."

Lääketiede on siinä missä se on, ja se kehittyy jaktuvasti omalla vauhdillaan. Luojan kiitos että lääketieteen kehitys ei ole tästä foorumista kiinni.

Anonyymi kirjoitti:

Lääketiede on siinä missä se on, ja se kehittyy jaktuvasti omalla vauhdillaan. Luojan kiitos että lääketieteen kehitys ei ole tästä foorumista kiinni.

Luojan kiitos ei tarvi enää olla psykiatriassa LÄÄKEtieteen kehityksen koekaniinina käyttämässä lääkkeitä pitempiä aikoja kuin niitä yleensä on tutkittu ja vielä vaikuttaen AIVOIHINSA ja kaikkeen mitä käytännössä on. Ja taistella joidenkin oireiden kanssa mistä ei määräyshetkellä ole puhuttu. Muut saavat hoitaa koekaniiniutensa, toivottavasti ymmärtäen mitä tiedonpuutteita etenkin uusien hoitokeinojen kohdalla voi olla. Minä pitäydyn jatkossa ihan perusasioissa joilla hoitaa aivojen terveyttä

Ei lääketiede ole ihan kivikaudessa.Mutta kehitettävää toki on.
Psykiatria on kivikaudessa.Psykiatria ei ole lääketiedettä.Eikä se ole yhtään mitään tiedettä.

Anonyymi kirjoitti:

Ei lääketiede ole ihan kivikaudessa.Mutta kehitettävää toki on.
Psykiatria on kivikaudessa.Psykiatria ei ole lääketiedettä.Eikä se ole yhtään mitään tiedettä.

Psykiatria on sitä mitä se on, ja se on kehittynyt sellaiseksi olosuhteiden pakosta, eli tarpeesta, ja niistä keinoista mitä meillä on käytettävissä.

Anonyymi kirjoitti:

Psykiatria on sitä mitä se on, ja se on kehittynyt sellaiseksi olosuhteiden pakosta, eli tarpeesta, ja niistä keinoista mitä meillä on käytettävissä.

Oletko siis ihan tosissasi? Että psykiatria on aivan täydellistä, toimivaa ja virheetöntä? Että sitä ei tarvitse ja voi uudistaa asenteiltaan ja käytössä olevilta hoitokeinoiltaan mitenkään?

Psykiatria on aivan liian sairaus ja lääkekeskeistä. Lisäksi perustuu liikaa yksilöstä tehtyihin arviointeihin ja luonnehdintoihin, joihin sisältyy liikaa mahdollisuus virhearviointeihin.

Anonyymi kirjoitti:

Oletko siis ihan tosissasi? Että psykiatria on aivan täydellistä, toimivaa ja virheetöntä? Että sitä ei tarvitse ja voi uudistaa asenteiltaan ja käytössä olevilta hoitokeinoiltaan mitenkään?

Psykiatria on aivan liian sairaus ja lääkekeskeistä. Lisäksi perustuu liikaa yksilöstä tehtyihin arviointeihin ja luonnehdintoihin, joihin sisältyy liikaa mahdollisuus virhearviointeihin.

Lue lisää

Kun toinen sanoo, että psykiatria on sitä mitä on, niin miksi ymmärrät, että hän olisi tarkoittanut täydellistä, toimivaa ja virheetöntä ?
Eihän tuo " on sitä mitä on " tarkoita välttämättä pelkkää kehumista.

Itselläni on täysin käsitys mitä varmaan skitsofrenia voi olla koska koin esim pelkotiloja hetkellisesti ja tuntuu että vajosin jonnekin sekavuustilaan. Se voi varmasti olla kokijalleen sekava kokemus. Tuntui että koin neurologisia ongelmia (tosin vahvasti syytän polyfarmasiaa mitä minulle määrättiin ja huonoja lääkereaktioita). Mutta myös kokemus siitä kun pää selkeytyy aineetta ja kaikki nuo oireet katoaa. Ja myös kokemus siitä että tuolla linjalla olisin voinut tulla diagnosoiduksi skitsofreenikoksi jos en olisi tajunnut kuinka haitallista hoito on.

En ihmettele jos on olemassa ns skitsofreenikoksi todettuja (itse en saanut siis diagnoosia) jotka kykenee nostamaan itsensä tilasta täysin psykiatrian periaatteiden vastaisesti. Esim. sen sijaan että käytetään niitä aineita, ei käytä aineita ja pystyy erittäin korkealla tasolla harjoittamaan itsereflektiota oireistaan. kun on tuossa tilassa, siitä voi tulla positiivinen kierre, jossa esim pystyy käymään tunnetasolta vähemmän lamattuna esim traumatyöskentelyä jos on jotain tällaista menneisydessä. Kognitiivinen toimintakykykin voi parantua esim aineettomana ja itsestä ja aivoterveydestä huolta pitäessä jonka on todettu linkittyneen jopa uusien neuronien syntyyn eli neurogeneesiin minkä ansiosta esim lääkkeiden tai stressin aiheuttamat aivomuutokset alkaa parantua. Tästä syystä uskon että skitsofreniadiagnoosi voi olla jopa haitallinen, koska se sisältää jotenkin leiman siitä että siitä harvemmin voi parantua ja myös sellaisia tietynlaisia leimoja ,stigmaa ja uskomuksia on kietoutuneena siihen mitä ei välttämättä edes tarvitsisi olla esim juuri se että kyseessä on joku aivosairaus. Uskon että psykiatria tekisi huomattavasti vähemmän harmia jos se ottaisi oikeasti aivoterveyden keskiöön mitä se ei tee ja myöskin määrittelisi kuitenkin skitsofrenian muulla termillä johon ei välttämättä liittyisi sitä tässä on krooninen parantumaton sairaus leimaa.

Olisi myös ihan kiva jos se ottaisi enemmän vastuuta tuottamistaan neurologisista harmeista aineilla, etenkin pitemmällä aikavälillä.

Anonyymi kirjoitti:

Itselläni on täysin käsitys mitä varmaan skitsofrenia voi olla koska koin esim pelkotiloja hetkellisesti ja tuntuu että vajosin jonnekin sekavuustilaan. Se voi varmasti olla kokijalleen sekava kokemus. Tuntui että koin neurologisia ongelmia (tosin vahvasti syytän polyfarmasiaa mitä minulle määrättiin ja huonoja lääkereaktioita). Mutta myös kokemus siitä kun pää selkeytyy aineetta ja kaikki nuo oireet katoaa. Ja myös kokemus siitä että tuolla linjalla olisin voinut tulla diagnosoiduksi skitsofreenikoksi jos en olisi tajunnut kuinka haitallista hoito on.

En ihmettele jos on olemassa ns skitsofreenikoksi todettuja (itse en saanut siis diagnoosia) jotka kykenee nostamaan itsensä tilasta täysin psykiatrian periaatteiden vastaisesti. Esim. sen sijaan että käytetään niitä aineita, ei käytä aineita ja pystyy erittäin korkealla tasolla harjoittamaan itsereflektiota oireistaan. kun on tuossa tilassa, siitä voi tulla positiivinen kierre, jossa esim pystyy käymään tunnetasolta vähemmän lamattuna esim traumatyöskentelyä jos on jotain tällaista menneisydessä. Kognitiivinen toimintakykykin voi parantua esim aineettomana ja itsestä ja aivoterveydestä huolta pitäessä jonka on todettu linkittyneen jopa uusien neuronien syntyyn eli neurogeneesiin minkä ansiosta esim lääkkeiden tai stressin aiheuttamat aivomuutokset alkaa parantua. Tästä syystä uskon että skitsofreniadiagnoosi voi olla jopa haitallinen, koska se sisältää jotenkin leiman siitä että siitä harvemmin voi parantua ja myös sellaisia tietynlaisia leimoja ,stigmaa ja uskomuksia on kietoutuneena siihen mitä ei välttämättä edes tarvitsisi olla esim juuri se että kyseessä on joku aivosairaus. Uskon että psykiatria tekisi huomattavasti vähemmän harmia jos se ottaisi oikeasti aivoterveyden keskiöön mitä se ei tee ja myöskin määrittelisi kuitenkin skitsofrenian muulla termillä johon ei välttämättä liittyisi sitä tässä on krooninen parantumaton sairaus leimaa.

Olisi myös ihan kiva jos se ottaisi enemmän vastuuta tuottamistaan neurologisista harmeista aineilla, etenkin pitemmällä aikavälillä.

Lue lisää

Muistan joskus törmänneeni tutkimukseen jossa skitsofreniaa pystyttiin muka tutkimaan silmänliikkeitä tutkimalla

Joissakin psykiatrisissa lääkkeissä, kuten antipsykooteissa, voi esiintyä sivuvaikutuksia, jotka liittyvät silmän liikkeitin, esimerkiksi silmien nykiminen (dystonia) tai silmien hallinnan ongelmat. Tämän kaltaiset vaikutukset johtuvat usein lääkkeen vaikutuksesta ääreishermostoon tai keskushermostoon, ja ne voivat olla tilapäisiä tai pitkäkestoisia.

Antipsykoottien, erityisesti ensimmäisen sukupolven lääkkeiden, tunnettuja sivuvaikutuksia ovat esimerkiksi silmien nykiminen, silmien hallinnan häiriöt ja muut motoriset ongelmat. Toisen sukupolven antipsykooteissa nämä vaikutukset ovat yleensä vähäisemmät, mutta eivät täysin poissuljettuja.

No entäpä sitten esim psykiatrian määräämät rauhoittavat. Näihin lääkkeisiin liittyvät mahdolliset haittavaikutukset voivat sisältää esimerkiksi kaksoiskuvan kokemista, silmien nykimistä tai muita liikkeitä, koska ne vaikuttavat keskushermostoon ja voivat heikentää motorisia taitoja

SSRI-lääkkeiden mahdolliset vaikutukset silmiin voivat sisältää:

Näön muutokset: Joillakin käyttäjillä saattaa esiintyä näön kirkkautta tai lähinäön ongelmia, koska SSRI:t voivat vaikuttaa silmän lihasten toimintaan tai säätelyyn.

Silmän kuivuminen: SSRI-lääkkeet voivat vähentää kyynelnesteen tuotantoa, mikä johtaa silmien kuivumiseen ja epämukavuuteen.

Valojuovat ja häikäisy: Joillakin potilailla voi esiintyä lisääntynyttä valonarkuutta tai häikäisyä, mikä voi vaikeuttaa silmien toimintaa.

Harvinaisemmat vaikutukset: On raportoitu tapauksia, joissa SSRI-lääkkeet ovat liittyneet silmänpaineen muutoksiin tai harvinaisempiin silmän tulehduksiin.


Uskon, että psykiatriassa on tehty paljon tutkimusta jolla on yritetty saada leimattua että kyse olisi jostain psykiatrian aivorappeumasairaudesta ja vähätelty törkeästi heidän määrämien aineiden vaikutuksia näihin oireisiin. Samaa yritettiin tehdä tardiivin dyskinesina kohdalla että se olisi ollut muka jotenkin liitoksissa skitsofreniaan sairautena. En muista yritettiinkö Zyprexan aiheuttamaa diabetestakin linkittää muka skitsofreniaan.

Anonyymi kirjoitti:

Muistan joskus törmänneeni tutkimukseen jossa skitsofreniaa pystyttiin muka tutkimaan silmänliikkeitä tutkimalla

Joissakin psykiatrisissa lääkkeissä, kuten antipsykooteissa, voi esiintyä sivuvaikutuksia, jotka liittyvät silmän liikkeitin, esimerkiksi silmien nykiminen (dystonia) tai silmien hallinnan ongelmat. Tämän kaltaiset vaikutukset johtuvat usein lääkkeen vaikutuksesta ääreishermostoon tai keskushermostoon, ja ne voivat olla tilapäisiä tai pitkäkestoisia.

Antipsykoottien, erityisesti ensimmäisen sukupolven lääkkeiden, tunnettuja sivuvaikutuksia ovat esimerkiksi silmien nykiminen, silmien hallinnan häiriöt ja muut motoriset ongelmat. Toisen sukupolven antipsykooteissa nämä vaikutukset ovat yleensä vähäisemmät, mutta eivät täysin poissuljettuja.

No entäpä sitten esim psykiatrian määräämät rauhoittavat. Näihin lääkkeisiin liittyvät mahdolliset haittavaikutukset voivat sisältää esimerkiksi kaksoiskuvan kokemista, silmien nykimistä tai muita liikkeitä, koska ne vaikuttavat keskushermostoon ja voivat heikentää motorisia taitoja

SSRI-lääkkeiden mahdolliset vaikutukset silmiin voivat sisältää:

Näön muutokset: Joillakin käyttäjillä saattaa esiintyä näön kirkkautta tai lähinäön ongelmia, koska SSRI:t voivat vaikuttaa silmän lihasten toimintaan tai säätelyyn.

Silmän kuivuminen: SSRI-lääkkeet voivat vähentää kyynelnesteen tuotantoa, mikä johtaa silmien kuivumiseen ja epämukavuuteen.

Valojuovat ja häikäisy: Joillakin potilailla voi esiintyä lisääntynyttä valonarkuutta tai häikäisyä, mikä voi vaikeuttaa silmien toimintaa.

Harvinaisemmat vaikutukset: On raportoitu tapauksia, joissa SSRI-lääkkeet ovat liittyneet silmänpaineen muutoksiin tai harvinaisempiin silmän tulehduksiin.


Uskon, että psykiatriassa on tehty paljon tutkimusta jolla on yritetty saada leimattua että kyse olisi jostain psykiatrian aivorappeumasairaudesta ja vähätelty törkeästi heidän määrämien aineiden vaikutuksia näihin oireisiin. Samaa yritettiin tehdä tardiivin dyskinesina kohdalla että se olisi ollut muka jotenkin liitoksissa skitsofreniaan sairautena. En muista yritettiinkö Zyprexan aiheuttamaa diabetestakin linkittää muka skitsofreniaan.

Lue lisää

Käytännössä siis opinnoissani mainittiin siis yliopistotasolla skitsofreenikkojen silmänliikkeissä tapahtuvista poikkeuksista jonkun tutkimusnäytön perusteella.

Anonyymi kirjoitti:

Käytännössä siis opinnoissani mainittiin siis yliopistotasolla skitsofreenikkojen silmänliikkeissä tapahtuvista poikkeuksista jonkun tutkimusnäytön perusteella.

Moni psykiatrian asiakas etsiikin vastaanotolla tai vangittuna pakoreittiä.

Anonyymi kirjoitti:

Moni psykiatrian asiakas etsiikin vastaanotolla tai vangittuna pakoreittiä.

https://academic.oup.com/schizbullopen/article/4/1/sgac076/6967898

Anonyymi kirjoitti:

https://academic.oup.com/schizbullopen/article/4/1/sgac076/6967898

Lue lisää

https://en.wikipedia.org/wiki/Phrenology
Wells, Samuel Roberts (1885). How to Read Character: A New Illustrated Hand-Book of Phrenology and Physiognomy, for Students and Examiners; with A Descriptive Chart. New York: Fowler & Wells Co. p. iii.
https://books.google.fi/books?id=020xAQAAIAAJ&printsec=frontcover

Anonyymi kirjoitti:

Moni psykiatrian asiakas etsiikin vastaanotolla tai vangittuna pakoreittiä.

Meinaatko, että skitsofrenia loppuu, heti kun pääsee vastaanotolta ulos?

Anonyymi kirjoitti:

Meinaatko, että skitsofrenia loppuu, heti kun pääsee vastaanotolta ulos?

Kyllä se loppuu, koska ainoa, joka elää todeksi potilaan diagnoosia on hoitaja vastaanotolla omien mielipiteidensä kanssa.

Anonyymi kirjoitti:

Kyllä se loppuu, koska ainoa, joka elää todeksi potilaan diagnoosia on hoitaja vastaanotolla omien mielipiteidensä kanssa.

Ei lopu, psykiatria on propagandallaan aivopessyt valtaosan kansasta uskomaan huuhaahaansa, ja nämä huuhaa-leimat seuraavat ihmistä terveydenhuollon rekistereissä kaikkialle.

Anonyymi kirjoitti:

Kyllä se loppuu, koska ainoa, joka elää todeksi potilaan diagnoosia on hoitaja vastaanotolla omien mielipiteidensä kanssa.

Et taida tuntea ketään skitsofreenikkoa ? Joka on sairastanut vuosikausia kroonisesti ?

Anonyymi kirjoitti:

Moni psykiatrian asiakas etsiikin vastaanotolla tai vangittuna pakoreittiä.

Miksi mennä vastaanotolle, jos sieltä haluaa lähteä pakoon ?

Anonyymi kirjoitti:

Kyllä se loppuu, koska ainoa, joka elää todeksi potilaan diagnoosia on hoitaja vastaanotolla omien mielipiteidensä kanssa.

No tuleeko se skitsofrenia vasta siellä hoitajan luona ?

Anonyymi kirjoitti:

No tuleeko se skitsofrenia vasta siellä hoitajan luona ?

Sairaudentunnottomalle tulee.

On kuulemma traumatisoivaa saada tietää, että ne ei olekkaan ne kaikki muut jotka ovat syyllisiä, vaan ihan oma sairaus.

Jotkut jää siihen niin pahasti jumiin, että ne vielä vuosia jälkikäteen yrittää keksiä jos jonkinlaista tekosyytä tai syytöstä, miksi se kypysellä koulutuksella oelva lähihoitaja ei voi tietää heidän sairautta.

Jos tämä kaikki pitäisi paikkaansa, niin silloinhan olisi parempi olla kunnossa ja pysyä etäällä psykiatriasta. Sitä ei tarvitse silloin kun sitä ei tarvitse.

Ei tarvitse olla lääketieteen ammattilainen ymmärtääkseen argumentin sisältöä. Tieteellinen näyttö niin lääketieteesssä kuin muuallakin pohjautuu pitkälti tilastotieteelle ja sen ymmärtäminen on akateemisesti koulutettujen ihmisten perustaito. Mutta otta kai, jos ei ymmärrä argumentin sisältöä eikä sitä, että argumentteja ei esittänyt kuka tahansa tavan tallaaja vaan alan tutkijat, joista osa on aivan maailmalla tunnustettuja huippututkijoita, niin ei tosiaan kannata ottaa kantaa argumenttiin. Miksi et suoraan sano, että et vain kerta kaikkiaan ymmärrä, mistä puhutaan? Kuvittelet vain, ettei argumentin esittäjä ymmärrä asiaa, kun et sinäkään ymmärrä.

Anonyymi kirjoitti:

Ei tarvitse olla lääketieteen ammattilainen ymmärtääkseen argumentin sisältöä. Tieteellinen näyttö niin lääketieteesssä kuin muuallakin pohjautuu pitkälti tilastotieteelle ja sen ymmärtäminen on akateemisesti koulutettujen ihmisten perustaito. Mutta otta kai, jos ei ymmärrä argumentin sisältöä eikä sitä, että argumentteja ei esittänyt kuka tahansa tavan tallaaja vaan alan tutkijat, joista osa on aivan maailmalla tunnustettuja huippututkijoita, niin ei tosiaan kannata ottaa kantaa argumenttiin. Miksi et suoraan sano, että et vain kerta kaikkiaan ymmärrä, mistä puhutaan? Kuvittelet vain, ettei argumentin esittäjä ymmärrä asiaa, kun et sinäkään ymmärrä.

Lue lisää

Ei. En todellakaan ymmärrä, miten nämä linkatut tutkimukset todistaa, ettei skitsofrenia olisikaan aivosairaus?

Anonyymi kirjoitti:

Ei. En todellakaan ymmärrä, miten nämä linkatut tutkimukset todistaa, ettei skitsofrenia olisikaan aivosairaus?

Eivät ne todista itsessään yhtään mitään. Ne todistavat sen, että tämän hetkinen tutkimusnäyttö on a)epäjohdonmukaista ja epäluotettavaa b)liittyy epäspesifeihin aivotason muutoksiin, jotka eivät erota skitsofreniaa muista stessiin, päihteiden (ja lääkkeiden) käyttöön ja elämäntapaongelmiin ja/tai niihin liittyviin sosioekonomisiin eroihin liittyvistä ilmiöistä. Niillä ei ole suoraa kausaalisuhdetta häiriöön. Nämä tutkimukset joihin itse viittasin ovat suurelta osin metatason tutkimuksia tai kommentaareja tutkimusten luotettavuudesta joko skitsofreniaan liittyvästä tutkimuksesta spesifisti tai ylipäätään aivokuvantamistutkimuksista.

Skitsofrenia on oirepohjainen psykiatrinen tautiluokitus niin pitkään, kuin todisteita on päin vastaisesta. Et voi olettaa, että skitsofrenia on aivosairaus, jos diagnostiset kriteerit pohjautuvat puhtaasti epämääräiseen oirekuvaukseen. Tämä on juuri psykiatriassa usein ongelmana: väitetään että heppoisilla hypoteeseilla on empiirinen pohja, mitä niillä ei ole. Totta kai voi olettaa, että psykiatrisilla sairauksilla on kytkös biologiaan sitä kautta, että ihminen on biologinen olento, mutta että ne olisivat spesifejä sairauksia, jotka erottuisivat fysiopatologisten prosessejen pohjalta toisistaan, on ei ole empiirinen fakta. Pelkästään skitsofrenia diagnostiset kriteerit todistavat itsessään, että kyse ei ole spesifi aivosairaus. Ei siihen tarvitse ylimääräistä näyttöä -vaan päin vastoin, on näytettävä toteen, että on olemassa kliinisesti merkitseviä poikkeavia aivotasolla skitsofreenikoilla siinä määrin, että ne kelpaavat diagnostiikkaan. Sellainen ajatus on valovuosien päässä empiirisestä todellisuudesta.

Jostain syystä anonyymifoorumilla on aina viisaammat ihmiset, kuin ne jotka julkaisee tutkimuksia omalla nimellään... mistähän voisi johtua.

Minä viittasin tutkimuksiin ja artikkeleihin, jotka on julkaistu vaikutusvaltaisissa vertaisarvioiduissa lehdissä. Monet näistä tutkijoista joiden ajatuksia siteeraan ovat vaikutuvaltaisempia ja ansioontuneempia kuin suurin osa niistä psykiatreista ja tutkijoista, joita suomalaiset mediat esim. Hesari tai Yle rutiininomaiseti siteeraa halutessaan tietoa psykiatrian alaan liittyvästä tieteellisestä näytöstä. Mutta kun ei tätä ymmärrä, ei tajua edes sitä mitä tieteessä pidetään "ansiona" ja mitä tarkoittaa vertaisarviointiprosessi, niin on varmasti aika vaikea arvottaa ja arvioida tutkimusten laatua saati sitten että ymmärtää, että miten tieteellistä näyttöä sisällöllisesti arvioidaaan. Tämä ei kuitenkaan edellytä huippututkijuutta, kyllä Hesarin, Ylen ja Iltalehden tanttatoimittajatkin jollain tavalla ymmärtävät kuka on huppututkija, mitä on vertaisarviointi ja millaisia piirteitä on luotettavalla tutkimusnäytöllä.

Anonyymi kirjoitti:

Minä viittasin tutkimuksiin ja artikkeleihin, jotka on julkaistu vaikutusvaltaisissa vertaisarvioiduissa lehdissä. Monet näistä tutkijoista joiden ajatuksia siteeraan ovat vaikutuvaltaisempia ja ansioontuneempia kuin suurin osa niistä psykiatreista ja tutkijoista, joita suomalaiset mediat esim. Hesari tai Yle rutiininomaiseti siteeraa halutessaan tietoa psykiatrian alaan liittyvästä tieteellisestä näytöstä. Mutta kun ei tätä ymmärrä, ei tajua edes sitä mitä tieteessä pidetään "ansiona" ja mitä tarkoittaa vertaisarviointiprosessi, niin on varmasti aika vaikea arvottaa ja arvioida tutkimusten laatua saati sitten että ymmärtää, että miten tieteellistä näyttöä sisällöllisesti arvioidaaan. Tämä ei kuitenkaan edellytä huippututkijuutta, kyllä Hesarin, Ylen ja Iltalehden tanttatoimittajatkin jollain tavalla ymmärtävät kuka on huppututkija, mitä on vertaisarviointi ja millaisia piirteitä on luotettavalla tutkimusnäytöllä.

Lue lisää

Näin tyhmänä jäi taas kiinnostamaan, että millä tutkijan vaikutusvaltaa mitataan?

Anonyymi kirjoitti:

Näin tyhmänä jäi taas kiinnostamaan, että millä tutkijan vaikutusvaltaa mitataan?

Psykiatriassa ainakin tutkijan vaikutusvaltaa lisää, kun tekee vaikutusvaltaisten lääkeyhtiöiden kanssa yhteistyötä niin että lääkeyhtiöt on rahoituksessa mukana ja tutkimusnäyttö on linjassa heidän intressiensä kanssa.

Anonyymi kirjoitti:

Psykiatriassa ainakin tutkijan vaikutusvaltaa lisää, kun tekee vaikutusvaltaisten lääkeyhtiöiden kanssa yhteistyötä niin että lääkeyhtiöt on rahoituksessa mukana ja tutkimusnäyttö on linjassa heidän intressiensä kanssa.

Lue lisää

Jos saatujen rahoitusten määrä on sitä vaikutusvaltaa, (mikä mielestäni voisi olla ihan semi hyvä mittari vaikutusvallasta.) niin eikö teoriasi mukaan tänne linkatut tutkijat ovat nimenomaan heitä, joilta se vaikutusvalta puuttuu?

Miksi heitä sitten pitäisi kutsua päinvastoin vaikutusvalaisiksi? Eikö kuvaavampi termi olisi joku marginaali tutkija?

Anonyymi kirjoitti:

Jos saatujen rahoitusten määrä on sitä vaikutusvaltaa, (mikä mielestäni voisi olla ihan semi hyvä mittari vaikutusvallasta.) niin eikö teoriasi mukaan tänne linkatut tutkijat ovat nimenomaan heitä, joilta se vaikutusvalta puuttuu?

Miksi heitä sitten pitäisi kutsua päinvastoin vaikutusvalaisiksi? Eikö kuvaavampi termi olisi joku marginaali tutkija?

Lue lisää

Tutkimuksia on paljon, tutkijoita on paljon, tutkimustuloksia on paljon.
Kuka sitten mihinkin uskoo, mihin ei, sen kai päättää ihminen itse.
Itse en edes tutkimuksia lueskele, olen kokenut niin paljon takavuosien aikana, psykiatrian puolella potilaana ollessani, että minulle riittää ihan oman elämän omat tutkimukset.
Itse tiedän, mitä teen, miten voin, missä olen, ja miksi, hyvä näin. En ala haastamaan ketään tutkijoita, enkä arvioimaan heidän tuloksiaan.

Anonyymi kirjoitti:

Jos saatujen rahoitusten määrä on sitä vaikutusvaltaa, (mikä mielestäni voisi olla ihan semi hyvä mittari vaikutusvallasta.) niin eikö teoriasi mukaan tänne linkatut tutkijat ovat nimenomaan heitä, joilta se vaikutusvalta puuttuu?

Miksi heitä sitten pitäisi kutsua päinvastoin vaikutusvalaisiksi? Eikö kuvaavampi termi olisi joku marginaali tutkija?

Lue lisää

Väitinkö jossain, etteivät nämä tutkijat ole saaneet rahoitusta tutkimuksilleen? Väitin, että nykyinen tieteellinen kulttuuri suosii määrää laadun sijasta (ns. publish or perish) ja siihen liittyy epäterveitä rakenteellisia kannustimia. En väittänyt, että rahoituksen saaminen tai vaikutusvaltaisuus tekisi ihmisestä huonoa tutkijaa, useimmiten päin vastoin.

Jos vertaat vaikkapa aivotutkija Raymond J. Dolan julkaisuja alan merkittävissä tieteellisissä julkaisuissa ja vertaat niitä kehen tahansa aivotutkijaan, psykiatriin tai muuhun tutkijaan, joita esimerkiksi Hesari tai Yle tai mikä tahansa suomalainen institutionaalisen median edustaja on siteerannut psykiatriaan liittyvässä tieteellisessä keskutelussa, niin ero on tähtitieteellinen. Donal on yksi aikamme merkittävistä neurotutkijoista, joka jon julkaissut satoja artikkeleita erittäin arvostetuissa lehdissä kuten Nature, Science, Neuron ja Journal of Neuroscience. Wikipedian mukaan hänet luokiteltiin 2016 maailman toiseksi vaikutusvaltaisimmaksi neurotieteiljäksi. Hän ei ole millään mittarilla marginaalitutkija, mutta silti hän toteaa kumppaneineen esimerkiksi Neuron-lehdessä julkaistussa artikkelissa Functional neuroimaging in psychiatry and the case for failing better (2013), että psykiatriaa leimaa aivotutkimuksen saralla jatkuva epäonnistumisten sarja ja ihmettelee, miten aivokuvantamisesta ei ole mitään hyötyä psykiatiran diagnostiikassa taikka hoidossa huolimatta viime vuosikymmenien massiivisesti tutkimuksellisesta panostuksesta nimenomaan psykiatristen häiröiden neurobiologisen pohjan tutkimukseen:

"The scale of investment in functional neuroimaging as a research tool in psychiatry dwarfs that of other recent innova- tions, with more than 16,000 published articles over the past
three decades (approximately one-third in the last 5 years alone, according to PubMed). Yet, it is sobering to acknowledge that functional neuroimaging, in particular modalities such as functional magnetic resonance imaging (fMRI) and magnetoencephalography/electroencephalography (MEG/EEG), plays no role inclinical psychiatric decision making, nor has it defined a neurobiological basis for any psychiatric condition or symptom dimen-
sion. Thus, it remains difficult to refute a critique that psychiatry’s most fundamental characteristic is its ignorance, that it cannot successfully define the object of its attention, while its attempts to lay bare the etiology of its disorders have been a litany of fail-
ures (Scull, 2021)."

Anonyymi kirjoitti:

Väitinkö jossain, etteivät nämä tutkijat ole saaneet rahoitusta tutkimuksilleen? Väitin, että nykyinen tieteellinen kulttuuri suosii määrää laadun sijasta (ns. publish or perish) ja siihen liittyy epäterveitä rakenteellisia kannustimia. En väittänyt, että rahoituksen saaminen tai vaikutusvaltaisuus tekisi ihmisestä huonoa tutkijaa, useimmiten päin vastoin.

Jos vertaat vaikkapa aivotutkija Raymond J. Dolan julkaisuja alan merkittävissä tieteellisissä julkaisuissa ja vertaat niitä kehen tahansa aivotutkijaan, psykiatriin tai muuhun tutkijaan, joita esimerkiksi Hesari tai Yle tai mikä tahansa suomalainen institutionaalisen median edustaja on siteerannut psykiatriaan liittyvässä tieteellisessä keskutelussa, niin ero on tähtitieteellinen. Donal on yksi aikamme merkittävistä neurotutkijoista, joka jon julkaissut satoja artikkeleita erittäin arvostetuissa lehdissä kuten Nature, Science, Neuron ja Journal of Neuroscience. Wikipedian mukaan hänet luokiteltiin 2016 maailman toiseksi vaikutusvaltaisimmaksi neurotieteiljäksi. Hän ei ole millään mittarilla marginaalitutkija, mutta silti hän toteaa kumppaneineen esimerkiksi Neuron-lehdessä julkaistussa artikkelissa Functional neuroimaging in psychiatry and the case for failing better (2013), että psykiatriaa leimaa aivotutkimuksen saralla jatkuva epäonnistumisten sarja ja ihmettelee, miten aivokuvantamisesta ei ole mitään hyötyä psykiatiran diagnostiikassa taikka hoidossa huolimatta viime vuosikymmenien massiivisesti tutkimuksellisesta panostuksesta nimenomaan psykiatristen häiröiden neurobiologisen pohjan tutkimukseen:

"The scale of investment in functional neuroimaging as a research tool in psychiatry dwarfs that of other recent innova- tions, with more than 16,000 published articles over the past
three decades (approximately one-third in the last 5 years alone, according to PubMed). Yet, it is sobering to acknowledge that functional neuroimaging, in particular modalities such as functional magnetic resonance imaging (fMRI) and magnetoencephalography/electroencephalography (MEG/EEG), plays no role inclinical psychiatric decision making, nor has it defined a neurobiological basis for any psychiatric condition or symptom dimen-
sion. Thus, it remains difficult to refute a critique that psychiatry’s most fundamental characteristic is its ignorance, that it cannot successfully define the object of its attention, while its attempts to lay bare the etiology of its disorders have been a litany of fail-
ures (Scull, 2021)."

Lue lisää

Tähän lisätäkseni, jos yksi maailman vaikutusvaltaisimmista (mitattuna julkaistujen artikkelien määrään vaikutusvaltaisissa lehdissä ja niiden vaikuttavuuteen (esim. viittausten määrään)) neurotutkijoista ihmetteli jo kymmenen vuotta sitten, että miksi valtavat panostukset (toiminnalliseen) aivokuvantamistutkimukseen eivät ole tuottaneet mitään kliinistä hyötyä psykiatriassa, niin mitenköhän on laita vuonna 2025? Missä on skitsofrenian biomarkkerit? Ei sellaisia ole eikä tule.

Silti olen aivan varma, että jos joku tieteestä mitään tietämätön tyhmeliini lukisi valtamediasta jostain yksittäisestä tutkimuksesta tai kommentista, että skitsofreniaan liittyy merkittäviä neurobiologisia poikkeamia, niin hän todennäköisesti omaksuisi argumentin ilman mitään kritiikkiä pelkän auktoriteettiuskonsa pohjalta. Ei siksi että tajuaisi miltä pohjalta argumentti esitetään tai mitä siinä edes oikeasti väitetään. Mutta jos minä siteeraan yhtä maailman vaikutusvaltaisimman neurotutkijan artikkelia yhdessä alan vaikutusvaltaisimmassa lehdessä, niin kuvitellaan etten tosiaan ymmärrä, mitä siteeraan ja ketä siteeraan ja että "tutkijat nyt vaan tappelevat keskenään milloin mistäkin". .

Ei se ihan niin mene, että jos tutkija esimerkiksi toteaa tutkimuksensa pohjalta että on aivokuvantamisessa on jopa tuhansia analyysipolkuja, joista tutkijat tyypillisesti valitsevat sen mikä tuottaa tilastollisesti merkitsevän tuloksen, että se olisi vain jokin simppeli pikku erimielisyys tutkijoiden välillä. Lukija ei silloin ole ymmärtänyt kritiikin sisältöä. Tällainen metatutkimus tutkimusten luotettavuudesta koskee aivokuvantamistutkimusta koko alana, ja esittääksesi vasta-argumentin sinun pitää löytää tutkimus, jossa todetaan ettei ole olemassa tuhansia eri analyysipolkuja, joista tutkijat valitsevat todennäköisemmin sen tilastollisesti merkitsevän tuloksen tuottavan. Sellaista tuskin tulet löytämään, koska tämä on yleisesti tunnettu empiirinen fakta aivokuvantamistutkimuksista yleensä ottaen. Tällaisia faktoja ei vain valtamedia popularisoi eikä sitä yliopiston perustutkinto-opiskelijoillekaan usein tuoda esille, miten epävarmoja monien aivokuvantamistutkimusten tulokset ovat. Monet psykologit esimerkiksi ovat autuaan tietämättömiä alaan liittyvistä metodologisista haasteista ja että suurin osa heidän oppikirjoissaan olevista neurobiologisista korrelaateista perustuu hyvin epäluotettavalle tutkimusnäytölle.

Anonyymi kirjoitti:

Väitinkö jossain, etteivät nämä tutkijat ole saaneet rahoitusta tutkimuksilleen? Väitin, että nykyinen tieteellinen kulttuuri suosii määrää laadun sijasta (ns. publish or perish) ja siihen liittyy epäterveitä rakenteellisia kannustimia. En väittänyt, että rahoituksen saaminen tai vaikutusvaltaisuus tekisi ihmisestä huonoa tutkijaa, useimmiten päin vastoin.

Jos vertaat vaikkapa aivotutkija Raymond J. Dolan julkaisuja alan merkittävissä tieteellisissä julkaisuissa ja vertaat niitä kehen tahansa aivotutkijaan, psykiatriin tai muuhun tutkijaan, joita esimerkiksi Hesari tai Yle tai mikä tahansa suomalainen institutionaalisen median edustaja on siteerannut psykiatriaan liittyvässä tieteellisessä keskutelussa, niin ero on tähtitieteellinen. Donal on yksi aikamme merkittävistä neurotutkijoista, joka jon julkaissut satoja artikkeleita erittäin arvostetuissa lehdissä kuten Nature, Science, Neuron ja Journal of Neuroscience. Wikipedian mukaan hänet luokiteltiin 2016 maailman toiseksi vaikutusvaltaisimmaksi neurotieteiljäksi. Hän ei ole millään mittarilla marginaalitutkija, mutta silti hän toteaa kumppaneineen esimerkiksi Neuron-lehdessä julkaistussa artikkelissa Functional neuroimaging in psychiatry and the case for failing better (2013), että psykiatriaa leimaa aivotutkimuksen saralla jatkuva epäonnistumisten sarja ja ihmettelee, miten aivokuvantamisesta ei ole mitään hyötyä psykiatiran diagnostiikassa taikka hoidossa huolimatta viime vuosikymmenien massiivisesti tutkimuksellisesta panostuksesta nimenomaan psykiatristen häiröiden neurobiologisen pohjan tutkimukseen:

"The scale of investment in functional neuroimaging as a research tool in psychiatry dwarfs that of other recent innova- tions, with more than 16,000 published articles over the past
three decades (approximately one-third in the last 5 years alone, according to PubMed). Yet, it is sobering to acknowledge that functional neuroimaging, in particular modalities such as functional magnetic resonance imaging (fMRI) and magnetoencephalography/electroencephalography (MEG/EEG), plays no role inclinical psychiatric decision making, nor has it defined a neurobiological basis for any psychiatric condition or symptom dimen-
sion. Thus, it remains difficult to refute a critique that psychiatry’s most fundamental characteristic is its ignorance, that it cannot successfully define the object of its attention, while its attempts to lay bare the etiology of its disorders have been a litany of fail-
ures (Scull, 2021)."

Lue lisää

Tämäkö Raymond J Dolan?

https://www.pnas.org/doi/pdf/10.1073/pnas.2305290120

Anonyymi kirjoitti:

Tämäkö Raymond J Dolan?

https://www.pnas.org/doi/pdf/10.1073/pnas.2305290120

Lue lisää

Nimenomaan hän. Kertoo sinun älykkyydestäsi ja luetun ymmärtämisestäsi aika paljon, jos kuvittelet yksittäisen alustavia tutkimustuloksia tuottavan skitsofreniaa käsittelevän tutkimuksen todistavan yhtään mitään skitsofreniasta aivosairautena. Olen siteerannut valtavasti tutkimuksia, jotka käsittelevät juuri tämän tyyppisten tutkimusten epäluotettavuutta. On eri asia löytää tilastolisia yhteyksiä yksittäisissä tutkimuksissa kuin yleistää ne koskemaan skitsofreenikoita joukkona saati sitten yksilöinä.

Siteeramassani kommentissa Donal kumppaneineen kommentoi kertynyttä tutkimusnäyttöä kokonaisuutena, ei yksittäisiä tieteellisiä tutkimuksia. En missään vaiheessa väittänyt, etteikö toiminnallisissa aivokuvantamistutkimuksissa voisi löytää tilastollisia yhteyksiä skitsofreniaan. Päin vastoin: nimenomaan kävin läpi tuotettuun näyttöön liittyviä ongelmia siteeraten laajoja tutkimuksia ja kommetteja, jotka käsittelevät näitä ongelmia. He käytännössä vain totesivat sen empiirisen faktan jonka jokainen voi edelleen herran vuonna 2025 todeta: aivokuvantamistutkimuksista ei ole saatu minkäänlaista näyttöä spesifeistä skitsofreniaan liittyvistä poikkeamista, joista olisi minkäänlaista hyötyä diagnostiikassa. Sitä varten noita tutkimuksia tehdään ja on ihan perusteltua olettaa, että massiivisella tieteellisellä panostuksella jota on psykiatrisiin häiriöihin laitettu, diagnoosit eivät olisi enää pelkkiä oireluetteloita.

Anonyymi kirjoitti:

Nimenomaan hän. Kertoo sinun älykkyydestäsi ja luetun ymmärtämisestäsi aika paljon, jos kuvittelet yksittäisen alustavia tutkimustuloksia tuottavan skitsofreniaa käsittelevän tutkimuksen todistavan yhtään mitään skitsofreniasta aivosairautena. Olen siteerannut valtavasti tutkimuksia, jotka käsittelevät juuri tämän tyyppisten tutkimusten epäluotettavuutta. On eri asia löytää tilastolisia yhteyksiä yksittäisissä tutkimuksissa kuin yleistää ne koskemaan skitsofreenikoita joukkona saati sitten yksilöinä.

Siteeramassani kommentissa Donal kumppaneineen kommentoi kertynyttä tutkimusnäyttöä kokonaisuutena, ei yksittäisiä tieteellisiä tutkimuksia. En missään vaiheessa väittänyt, etteikö toiminnallisissa aivokuvantamistutkimuksissa voisi löytää tilastollisia yhteyksiä skitsofreniaan. Päin vastoin: nimenomaan kävin läpi tuotettuun näyttöön liittyviä ongelmia siteeraten laajoja tutkimuksia ja kommetteja, jotka käsittelevät näitä ongelmia. He käytännössä vain totesivat sen empiirisen faktan jonka jokainen voi edelleen herran vuonna 2025 todeta: aivokuvantamistutkimuksista ei ole saatu minkäänlaista näyttöä spesifeistä skitsofreniaan liittyvistä poikkeamista, joista olisi minkäänlaista hyötyä diagnostiikassa. Sitä varten noita tutkimuksia tehdään ja on ihan perusteltua olettaa, että massiivisella tieteellisellä panostuksella jota on psykiatrisiin häiriöihin laitettu, diagnoosit eivät olisi enää pelkkiä oireluetteloita.

Lue lisää

Kieltämättä, siinä on kyllä vähän älykkyydelläni tekemistä kun yritän ymmärtää, että miksi ihminen joka on todennut, että skitsofrenia ei ole aivosairaus, ja että siitä tehdyt aivotutkimukset on ihan pelkkää paskaa, niin sitten kuitenkin menee itse tutkimaan niitä aivoja niillä paskoilla tutkimuksilla?

Eikun hetkinen, nythän mä vasta tajusin. Hän onkin oikea tutkija, jolle se on vain haaste lähteä tutkia tarkemmin ja paremmin niitä asioita, jotka selittävät ilmiöitä.

Anonyymi kirjoitti:

Kieltämättä, siinä on kyllä vähän älykkyydelläni tekemistä kun yritän ymmärtää, että miksi ihminen joka on todennut, että skitsofrenia ei ole aivosairaus, ja että siitä tehdyt aivotutkimukset on ihan pelkkää paskaa, niin sitten kuitenkin menee itse tutkimaan niitä aivoja niillä paskoilla tutkimuksilla?

Eikun hetkinen, nythän mä vasta tajusin. Hän onkin oikea tutkija, jolle se on vain haaste lähteä tutkia tarkemmin ja paremmin niitä asioita, jotka selittävät ilmiöitä.

Lue lisää

Niinpä, ehkä hän halusi tutkia uudelleen.

Anonyymi kirjoitti:

Kieltämättä, siinä on kyllä vähän älykkyydelläni tekemistä kun yritän ymmärtää, että miksi ihminen joka on todennut, että skitsofrenia ei ole aivosairaus, ja että siitä tehdyt aivotutkimukset on ihan pelkkää paskaa, niin sitten kuitenkin menee itse tutkimaan niitä aivoja niillä paskoilla tutkimuksilla?

Eikun hetkinen, nythän mä vasta tajusin. Hän onkin oikea tutkija, jolle se on vain haaste lähteä tutkia tarkemmin ja paremmin niitä asioita, jotka selittävät ilmiöitä.

Lue lisää

Tieteessä toki tutkitaan paljon asioita, joista ei koskaan saada empiiristä näyttöä. Niiden tutkiminen on kuitenkin tärkeää, jos on teoreettisesti ja sisälöllisesti mielekästä, että yhteyksiä voisi löytyä. Hypoteesit ja teoreettiset mallit eivät ole tae siitä, että maailma olisi näiden hypoteesien ja teoreettisten mallien oletusten mukainen. Tieteeseen kuuluu olennaisesti myös hypoteesien falsifiointi: havaitaan, että maailma e olekaan sellainen, kuin oletetaan. Tätä kyseinen tutkija on oman arvionsa mukaan paljon tehnyt: todennut, että psykiatrisille häiriöille ei ole löytynyt neurobiologista pohjaa massiivisista tutkimuspanotusksita huolimatta. Ei, vaikka hän on näihin tutkimuksiin usein ihan oman puumerkkinsä laittanut.

Jos on tuottoisa ja moniin tutkmusprojekteihin osallistuva tutkija, niin totta kai nimi on monissa tutkimuksissa, vaikka oma kontrubuutio olisi ollut todellisuudessa tyyliin väitöskirjatuktijan artikkelin kielenhuolto. Silti on tärkeää, että asioita tutkitaan. Päätelmät kokonaisnäytöstä voidaan tehdä vasta sitten, kun on laitettu massiivisesti rahaa ja julkaistua aiheesta massiivisesti tutkimuksia. Tunnetko käsitteitä meta-analyysi ja systemaattinen tutkimuskatsaus? Ymmärrätkö, että se että tutkija tutkii jotain asiaa ei ole merkki siitä, että hän uskoo esitettyjen hypoteesien olevan totta? Ei olisi järkeä tutkia empiirisesti mitään, jos uskoisi niiden todellisuuspohjaan ilman tutkimustakin.

Anonyymi kirjoitti:

Tieteessä toki tutkitaan paljon asioita, joista ei koskaan saada empiiristä näyttöä. Niiden tutkiminen on kuitenkin tärkeää, jos on teoreettisesti ja sisälöllisesti mielekästä, että yhteyksiä voisi löytyä. Hypoteesit ja teoreettiset mallit eivät ole tae siitä, että maailma olisi näiden hypoteesien ja teoreettisten mallien oletusten mukainen. Tieteeseen kuuluu olennaisesti myös hypoteesien falsifiointi: havaitaan, että maailma e olekaan sellainen, kuin oletetaan. Tätä kyseinen tutkija on oman arvionsa mukaan paljon tehnyt: todennut, että psykiatrisille häiriöille ei ole löytynyt neurobiologista pohjaa massiivisista tutkimuspanotusksita huolimatta. Ei, vaikka hän on näihin tutkimuksiin usein ihan oman puumerkkinsä laittanut.

Jos on tuottoisa ja moniin tutkmusprojekteihin osallistuva tutkija, niin totta kai nimi on monissa tutkimuksissa, vaikka oma kontrubuutio olisi ollut todellisuudessa tyyliin väitöskirjatuktijan artikkelin kielenhuolto. Silti on tärkeää, että asioita tutkitaan. Päätelmät kokonaisnäytöstä voidaan tehdä vasta sitten, kun on laitettu massiivisesti rahaa ja julkaistua aiheesta massiivisesti tutkimuksia. Tunnetko käsitteitä meta-analyysi ja systemaattinen tutkimuskatsaus? Ymmärrätkö, että se että tutkija tutkii jotain asiaa ei ole merkki siitä, että hän uskoo esitettyjen hypoteesien olevan totta? Ei olisi järkeä tutkia empiirisesti mitään, jos uskoisi niiden todellisuuspohjaan ilman tutkimustakin.

Lue lisää

Eli sama tutkija tekee tieteellisesti ja eettisesti hyvää työtä silloin, kun sinä tykkäät tuloksesta, mutta kaikki nämä tutkijan hyveet lentää heti romukoppaan kun tutkimuksen lopputulos ei miellytäkkään?

Anonyymi kirjoitti:

Eli sama tutkija tekee tieteellisesti ja eettisesti hyvää työtä silloin, kun sinä tykkäät tuloksesta, mutta kaikki nämä tutkijan hyveet lentää heti romukoppaan kun tutkimuksen lopputulos ei miellytäkkään?

Lue lisää

Kyse ei ole siitä, tykkäänkö tuloksesta vai en. Kyse on siitä, ettet sinä ymmärrä yksittäisen tutkimuksen ja kokonaisnäytön eroa. Tutkija A voi tutkia vaikka koko elämänsä jotain asiaa, ja saada toistuvia tilastollisesti merkitseviä eli mahdollisesti ei-satunnaisia tuloksia, mutta silti todeta, että niistä ei ole ollut kokonaisuudessaan mitään hyötyä diagnostiikan tai hoidon kehitymisen kannalta. Tämä siksi, että kokonaisnäyttöä ei ole tukenut hypoteesia johdonmukaisesti. Efektikoot ovat liian pieniä, ja tilastolisesti merkitsevätkin tulokset ovat olleet ristiriitaisia suhteessa toisiinsa. Saati sitten se, ettei suurta osaa tilastollisesti merkityksettömistä tuloksista koskaan edes julkaista. Se että tutkii jotain asiaa ei tarkoita, että ihminen uskoo hypoteesin automaattisesti pitävän paikkansa, vaan päin vastoin. Jos tutkijat toimisivat näin, tiede ei kehittyisi koskaan.

Anonyymi kirjoitti:

Kyse ei ole siitä, tykkäänkö tuloksesta vai en. Kyse on siitä, ettet sinä ymmärrä yksittäisen tutkimuksen ja kokonaisnäytön eroa. Tutkija A voi tutkia vaikka koko elämänsä jotain asiaa, ja saada toistuvia tilastollisesti merkitseviä eli mahdollisesti ei-satunnaisia tuloksia, mutta silti todeta, että niistä ei ole ollut kokonaisuudessaan mitään hyötyä diagnostiikan tai hoidon kehitymisen kannalta. Tämä siksi, että kokonaisnäyttöä ei ole tukenut hypoteesia johdonmukaisesti. Efektikoot ovat liian pieniä, ja tilastolisesti merkitsevätkin tulokset ovat olleet ristiriitaisia suhteessa toisiinsa. Saati sitten se, ettei suurta osaa tilastollisesti merkityksettömistä tuloksista koskaan edes julkaista. Se että tutkii jotain asiaa ei tarkoita, että ihminen uskoo hypoteesin automaattisesti pitävän paikkansa, vaan päin vastoin. Jos tutkijat toimisivat näin, tiede ei kehittyisi koskaan.

Lue lisää

Minä ymmärrän vain sen, että minulle on se ja sama millä näytöllä mielenterveyshoito kehittyy, kunhan se kehittyy.

Kuhan ei olisi käynyt niin, että joku oli vähän buthurt, kun oma kokonaisnäyttö ei tässä vaiheessa riitäkkään kumomaan sitä todellista kokonaisnäyttöä.

Tai sitten sinä olet vain ÄOltasi niin alhainen, ettet osaa lukea siteeramiani tutkimuksia, etkä ymmärrä niiden sisältöä. Tieteen ydin on kritiikki ja kriittinen ajattelu. Mitä kriittisempi tutkija tai ihminen on olemassaolevaa tutkimusnäyttöä kohtaan, sitä objektiivisempi hän todennäköisesti on. Nämä siteeraamani tutkijat eivät ole anti-psykiatrisia vaan päin vastoin, mutta anti-psykiatrinen tutkija olisi todennäköisesti paljon uskottavampi psykiatristen ilmiöiden tutkijana kuin pro-psykiatrinen.

Kun kriittisen ajattelun yhdistää tieteelliseen lukutaitoon ja ammatitaitoon, niin syntyy hyvää luotettavaa tiedettä. Kaikilla ihmisillä on kognitiivisia vinomia, myös tutkijoilla. Suurimmat kognitiiviset vinoumat ovat niitä, joita ei tarvitse edes tiedostaa, koska ne johtavat kaikkein suurimpiin virhepäätelmiin. Sinä et ole objektiivinen siksi, että et ymmärrä mistään mitään, pikemminkin päin vastoin: olet vain tyhmä kuin saapas. Et ymmärrä edes oman ajattelus lähtökohtia toisin kuin minä, joka totta kai tuon esille valikoituja tutkimuksia laadukkaista vertaisarvioiduista lehdistä, joita sinun kaltaisilla älyllisesti laiskoille syöttöporsaille yleensä syötetä niissä medioissa, joita kulutatte.

Anonyymi kirjoitti:

Tai sitten sinä olet vain ÄOltasi niin alhainen, ettet osaa lukea siteeramiani tutkimuksia, etkä ymmärrä niiden sisältöä. Tieteen ydin on kritiikki ja kriittinen ajattelu. Mitä kriittisempi tutkija tai ihminen on olemassaolevaa tutkimusnäyttöä kohtaan, sitä objektiivisempi hän todennäköisesti on. Nämä siteeraamani tutkijat eivät ole anti-psykiatrisia vaan päin vastoin, mutta anti-psykiatrinen tutkija olisi todennäköisesti paljon uskottavampi psykiatristen ilmiöiden tutkijana kuin pro-psykiatrinen.

Kun kriittisen ajattelun yhdistää tieteelliseen lukutaitoon ja ammatitaitoon, niin syntyy hyvää luotettavaa tiedettä. Kaikilla ihmisillä on kognitiivisia vinomia, myös tutkijoilla. Suurimmat kognitiiviset vinoumat ovat niitä, joita ei tarvitse edes tiedostaa, koska ne johtavat kaikkein suurimpiin virhepäätelmiin. Sinä et ole objektiivinen siksi, että et ymmärrä mistään mitään, pikemminkin päin vastoin: olet vain tyhmä kuin saapas. Et ymmärrä edes oman ajattelus lähtökohtia toisin kuin minä, joka totta kai tuon esille valikoituja tutkimuksia laadukkaista vertaisarvioiduista lehdistä, joita sinun kaltaisilla älyllisesti laiskoille syöttöporsaille yleensä syötetä niissä medioissa, joita kulutatte.

Lue lisää

Millä tavalla minun älykkyyden puute liittyy siihen että sinun kritiikki skitsofreniaa kohtaan ei ole muuttanut ihmisten käsitystä siitä että se olisi aivosairaus?

Anonyymi kirjoitti:

Tai sitten sinä olet vain ÄOltasi niin alhainen, ettet osaa lukea siteeramiani tutkimuksia, etkä ymmärrä niiden sisältöä. Tieteen ydin on kritiikki ja kriittinen ajattelu. Mitä kriittisempi tutkija tai ihminen on olemassaolevaa tutkimusnäyttöä kohtaan, sitä objektiivisempi hän todennäköisesti on. Nämä siteeraamani tutkijat eivät ole anti-psykiatrisia vaan päin vastoin, mutta anti-psykiatrinen tutkija olisi todennäköisesti paljon uskottavampi psykiatristen ilmiöiden tutkijana kuin pro-psykiatrinen.

Kun kriittisen ajattelun yhdistää tieteelliseen lukutaitoon ja ammatitaitoon, niin syntyy hyvää luotettavaa tiedettä. Kaikilla ihmisillä on kognitiivisia vinomia, myös tutkijoilla. Suurimmat kognitiiviset vinoumat ovat niitä, joita ei tarvitse edes tiedostaa, koska ne johtavat kaikkein suurimpiin virhepäätelmiin. Sinä et ole objektiivinen siksi, että et ymmärrä mistään mitään, pikemminkin päin vastoin: olet vain tyhmä kuin saapas. Et ymmärrä edes oman ajattelus lähtökohtia toisin kuin minä, joka totta kai tuon esille valikoituja tutkimuksia laadukkaista vertaisarvioiduista lehdistä, joita sinun kaltaisilla älyllisesti laiskoille syöttöporsaille yleensä syötetä niissä medioissa, joita kulutatte.

Lue lisää

Älä ylpeile sillä, jos luulet olevasi, tai ehkä oletkin, viisaampi.
Ei kuitenkaan tarvitse ketään haukkua tyhmäksi, tai väittää toisen ÄO:n olevan alhainen.
Haukkuminen ei ainakaan ole yhtään älykästä.
Ehkä joku toinen on fiksumpi kuin sinä joissain muissa asioissa, kukapa tietäisi.
En ole tuo, jota solvasit.

Anonyymi kirjoitti:

Älä ylpeile sillä, jos luulet olevasi, tai ehkä oletkin, viisaampi.
Ei kuitenkaan tarvitse ketään haukkua tyhmäksi, tai väittää toisen ÄO:n olevan alhainen.
Haukkuminen ei ainakaan ole yhtään älykästä.
Ehkä joku toinen on fiksumpi kuin sinä joissain muissa asioissa, kukapa tietäisi.
En ole tuo, jota solvasit.

Lue lisää

Narskut aina herppaa, kun ei kaikki palvo heitä.

Anonyymi kirjoitti:

Narskut aina herppaa, kun ei kaikki palvo heitä.

Juuri siitä syystä on joskus kiva ihan vähän " kiusata ", koska narskut ei tykkää siitä yhtään.
Miksi heitä pitäisi palvoa, tavallisia, mutta heikompia ihmisiä narskut ovat.
Narskut ovat epävarmoja itsestään, ei kai siinä sen kummempaa.

Anonyymi kirjoitti:

Älä ylpeile sillä, jos luulet olevasi, tai ehkä oletkin, viisaampi.
Ei kuitenkaan tarvitse ketään haukkua tyhmäksi, tai väittää toisen ÄO:n olevan alhainen.
Haukkuminen ei ainakaan ole yhtään älykästä.
Ehkä joku toinen on fiksumpi kuin sinä joissain muissa asioissa, kukapa tietäisi.
En ole tuo, jota solvasit.

Lue lisää

Halusin vain tuoda esille, että toisen ihmisen oletettujen kognitiivisten vinoumien esille tuomien ei ole tieteellisesti relevantti argumentti. Jos ymmärtää miten tieteellinen näyttö rakentuu tajuaa, että ad hominen -argumenteilla ei voi tieteellisesti perusteltuja argumentteja validisti kumota. Jos ei tajua edes argumentin ydinsisältöä esimerkiksi sitä, että puhutaanko kokonaisnäytöstä vai yksittäisten tutkimusten tilastollisesista korrelaateista, niin ei voi kovin tieteellisesti perustella omia näkemyksiään. Ihminen joka ei edes tiedä, mitä on tilastotiede tai mitä tarkoitaa kausaalipäättelyn alkeet, ei voi luonnollisesti mitenkään loukata narsismiani, koska hän on liian heikkolahjainen sellaiseen.

Minusta se on kuitenkin yleisellä tasolla loukkaavaa ja turhauttavaa, että ihminen ei vaivaudu tutustumaan argumenttiin ennen, kuin väittää sitä vastaan. Miten voit argumentoida mielipidettä vastaan, jos et edes ymmärrä tai edes yritä ymmärtää sitä? Minua saa sanoa änkyrävänkyräksi ja väittää, että etsin vain oikeutusta näkemyksilleni, mutta se on kovin loukkaavaa jos vihjaa, että loukkauksen esittäjällä itsellään saattaisi olla tietämättömyyttä ja kognitiivisa vinoumia, jotka vaikeuttava kokonaiskuvan hamotusta. Se että ihminen on kriittinen jotain ilmiötä kohtaan ei ole mikään argumentti häntä vastaan etenkään tieteellisessä argumentaatiossa, vaan päin vastoin: kriittisyys on hyve ja tekee ihmisestä yleensä tieteellisesti objetkiivisemman silloin, kun hän ymmärtää tieteellisen ajattelun ja näytön tuottamisen konventiot. Mutta jos niitä ei ymmärrä, niin kaikki mikä sotii omaa maailmankuvaa vastaan, on automaattisesti väärää ja tarkoitushakuista ilman tarkempaa analyysia. Mitään muuta kriteeriä ei käytetä väitteiden uskottavuuden arviotiin, kuin omia ennakko-oletuksia ja heuristiikkoja todellisuudest.a

Anonyymi kirjoitti:

Millä tavalla minun älykkyyden puute liittyy siihen että sinun kritiikki skitsofreniaa kohtaan ei ole muuttanut ihmisten käsitystä siitä että se olisi aivosairaus?

Älyllinen laiskuus ei ole älykkyyden puutettta. Se on älyllistä laiskuutta. Se on sitä, että ei viitsi, ei vaivaudu, ei välitä ymmärtää toisten ihmisten näkökulmia, vaan kuvittelee että oma vaikutelma todellisuudesta on jostain epätäsmällisestä ja määrittämättömästä syystä tarkempi ja todellisempi kuin toisen.

Se ettei skitsofrenialla ole etiologiaa, on empiirinen fakta, jonka voit todentaa jo skitsofrenian diagnostisista kriteereistä. Empiirisiä faktoja ovat myös lähes kaikilla tieteellisilla aloilla yleinen julkaisuharha ja aivokuvantamistutkimusten analyyttinen joustavuus, otosten epäedustavuus ja efektikoon kliininen merkitysettömyys. Ne ovat yleisiä, tutkjoiden parissa tunnettuja ja tunnustettuja empiirisiä faktoja (huom. eivät näkökulmia, vaan tilastomatemaattisia empiirisiä faktoja), joita ei vain tuoda esille tavallisten ihmisten kuluttamissa medioissa, koska tällaiset empiiriset tosiasiat eivät palvele sen enempää lääkeyhtöiden taloudellisia etuja kuin lääkäreiden ammatillisia intressejäkään.

Se että ihmiset yleisellä tasolla sotkevat etiologian ja tutkimusissa tuotetut tilsastolliset erot ja korrelaatit keskenään, johtuu siitä, että ihmiset eivät keskimäärin käsitä edes sitä, että skitsofreniaa käsittelevissä tutkimuksissa kuten muissakin tutkimuksissa puhutaan keskimääräisistä eroista epäedustavien otosten keskiluvuissa ja keskihajonnoissa, mikä on aivan eri asia kuin ihmisten keskimääräiset erot perusjoukossa, saati yksilötasolla. Ei ymmärretä sitä valtavaa määrää ihan jo tilastollisia tekijöitä, jotka voivat vaikuttaa tilastomatemaattisten erojen tulkintaan, kuten esimerkiksi jo monivertailun ongelma, jota ei monissa aivokuvantamistutkimuksissa edes huomioida. Se oikeasti vaikuttaa massiivisesti siihen, miten paljon virhettä tuloksissa voidaan tulkita olevan. Jos suuressa osassa tutkimuksia ei edes korjata monivertailuun liittyvää ongelmaa, niin se inflatoi valtavasti virheen I todennäköisyyttä eli sitä, että hylätään todennäköisesti paikkansa pitävä nollahypoteesi.

Kun ihmisiltä puuttuu tällainen alkeellinen tieteellinen lukutaito, niin ihmisiä on helppo harhaanjohtaa kuvittelemaan, että oirepohjaisilla tautiluokituksilla olisi jokin yhtenäinen neurobiologinen pohja tai etiologia. Itse ajattelen, että alkeellisen tieteellisen lukutaidon esimeriksi tilastomatematiikan alkeiden hahmottaminen auttaa myös sinun kaltaisia ihmisiä käsittämään, että mistä puhutaan, kun puhutaan esimerkiksi skitsofrenian niin kutsutusta etiologiasta tai neurobiologiasa pohjasta. Tilastomatematiikan alkeiden hamottaminen ei edellytä korkeaa älykkyyttä,vaan vain pientä vaivannäköä. Sitten kun sinä vaivaudut ymmärtämään tilastomatematiikan alkeet, niin voidaan alkaa keskustella sinun mielestäsi yleisestä käsityksestä skitsofreniasta aivosairautena. Ennnen sitä keskustelu on aivan turhaa, koska et ymmärrä yhtään mitään siitä, mitä kommentoit. En usko että on kyse sinun älykkyyden puutteestasi, vaan sinun älyllisestä laiskuudestasi ja siitä, että haluat vain hakea vahvistusta omalle maailmankuvallesi ja harhaiselle kuvitelmallesi, että oikeasti tiedä mistä puhut.

Anonyymi kirjoitti:

Halusin vain tuoda esille, että toisen ihmisen oletettujen kognitiivisten vinoumien esille tuomien ei ole tieteellisesti relevantti argumentti. Jos ymmärtää miten tieteellinen näyttö rakentuu tajuaa, että ad hominen -argumenteilla ei voi tieteellisesti perusteltuja argumentteja validisti kumota. Jos ei tajua edes argumentin ydinsisältöä esimerkiksi sitä, että puhutaanko kokonaisnäytöstä vai yksittäisten tutkimusten tilastollisesista korrelaateista, niin ei voi kovin tieteellisesti perustella omia näkemyksiään. Ihminen joka ei edes tiedä, mitä on tilastotiede tai mitä tarkoitaa kausaalipäättelyn alkeet, ei voi luonnollisesti mitenkään loukata narsismiani, koska hän on liian heikkolahjainen sellaiseen.

Minusta se on kuitenkin yleisellä tasolla loukkaavaa ja turhauttavaa, että ihminen ei vaivaudu tutustumaan argumenttiin ennen, kuin väittää sitä vastaan. Miten voit argumentoida mielipidettä vastaan, jos et edes ymmärrä tai edes yritä ymmärtää sitä? Minua saa sanoa änkyrävänkyräksi ja väittää, että etsin vain oikeutusta näkemyksilleni, mutta se on kovin loukkaavaa jos vihjaa, että loukkauksen esittäjällä itsellään saattaisi olla tietämättömyyttä ja kognitiivisa vinoumia, jotka vaikeuttava kokonaiskuvan hamotusta. Se että ihminen on kriittinen jotain ilmiötä kohtaan ei ole mikään argumentti häntä vastaan etenkään tieteellisessä argumentaatiossa, vaan päin vastoin: kriittisyys on hyve ja tekee ihmisestä yleensä tieteellisesti objetkiivisemman silloin, kun hän ymmärtää tieteellisen ajattelun ja näytön tuottamisen konventiot. Mutta jos niitä ei ymmärrä, niin kaikki mikä sotii omaa maailmankuvaa vastaan, on automaattisesti väärää ja tarkoitushakuista ilman tarkempaa analyysia. Mitään muuta kriteeriä ei käytetä väitteiden uskottavuuden arviotiin, kuin omia ennakko-oletuksia ja heuristiikkoja todellisuudest.a

Lue lisää

No nyt menee puurot ja vellit sekaisin sielläkin.
Oletat ja yhdistät kommentteja yhden ja saman henkilön kirjoittamiksi, vaikka kirjoituksestasi vilahtelee tekstiä koskien montaa eri kommentoijaa.
Minä itse jo aiemmin kerroin, etten voi tietämättömyyteni takia alkaa haastamaan yhtäkään tutkijaa, jääköön sairaudet heidän tutkittavakseen.
Ymmärrän senkin, ettei yhteen ainoaan tutkijaan ja tutkimustulokseen voi alkaa sokeasti uskomaan ja luottamaan, onhan tulokset jokseenkin toisistaan poikkeavia joka tapauksessa.
Eikä ollut tarkoitukseni loukata sinua, eikä sinun narsismiasi, ole ihan rauhassa mikä olet.

Anonyymi kirjoitti:

Tai sitten sinä olet vain ÄOltasi niin alhainen, ettet osaa lukea siteeramiani tutkimuksia, etkä ymmärrä niiden sisältöä. Tieteen ydin on kritiikki ja kriittinen ajattelu. Mitä kriittisempi tutkija tai ihminen on olemassaolevaa tutkimusnäyttöä kohtaan, sitä objektiivisempi hän todennäköisesti on. Nämä siteeraamani tutkijat eivät ole anti-psykiatrisia vaan päin vastoin, mutta anti-psykiatrinen tutkija olisi todennäköisesti paljon uskottavampi psykiatristen ilmiöiden tutkijana kuin pro-psykiatrinen.

Kun kriittisen ajattelun yhdistää tieteelliseen lukutaitoon ja ammatitaitoon, niin syntyy hyvää luotettavaa tiedettä. Kaikilla ihmisillä on kognitiivisia vinomia, myös tutkijoilla. Suurimmat kognitiiviset vinoumat ovat niitä, joita ei tarvitse edes tiedostaa, koska ne johtavat kaikkein suurimpiin virhepäätelmiin. Sinä et ole objektiivinen siksi, että et ymmärrä mistään mitään, pikemminkin päin vastoin: olet vain tyhmä kuin saapas. Et ymmärrä edes oman ajattelus lähtökohtia toisin kuin minä, joka totta kai tuon esille valikoituja tutkimuksia laadukkaista vertaisarvioiduista lehdistä, joita sinun kaltaisilla älyllisesti laiskoille syöttöporsaille yleensä syötetä niissä medioissa, joita kulutatte.

Lue lisää

Tämän foorumin kävijöiden älykkyydeksi riittää se että kun he käyvät lukemassa sen alkuperäisen tutkimuksen yhteenvedon niin kyllä he siitä huomaa miten paljon sitä värikynää käytetään, kun se sama tutkimus sitten linkataan tänne.

Anonyymi kirjoitti:

Älyllinen laiskuus ei ole älykkyyden puutettta. Se on älyllistä laiskuutta. Se on sitä, että ei viitsi, ei vaivaudu, ei välitä ymmärtää toisten ihmisten näkökulmia, vaan kuvittelee että oma vaikutelma todellisuudesta on jostain epätäsmällisestä ja määrittämättömästä syystä tarkempi ja todellisempi kuin toisen.

Se ettei skitsofrenialla ole etiologiaa, on empiirinen fakta, jonka voit todentaa jo skitsofrenian diagnostisista kriteereistä. Empiirisiä faktoja ovat myös lähes kaikilla tieteellisilla aloilla yleinen julkaisuharha ja aivokuvantamistutkimusten analyyttinen joustavuus, otosten epäedustavuus ja efektikoon kliininen merkitysettömyys. Ne ovat yleisiä, tutkjoiden parissa tunnettuja ja tunnustettuja empiirisiä faktoja (huom. eivät näkökulmia, vaan tilastomatemaattisia empiirisiä faktoja), joita ei vain tuoda esille tavallisten ihmisten kuluttamissa medioissa, koska tällaiset empiiriset tosiasiat eivät palvele sen enempää lääkeyhtöiden taloudellisia etuja kuin lääkäreiden ammatillisia intressejäkään.

Se että ihmiset yleisellä tasolla sotkevat etiologian ja tutkimusissa tuotetut tilsastolliset erot ja korrelaatit keskenään, johtuu siitä, että ihmiset eivät keskimäärin käsitä edes sitä, että skitsofreniaa käsittelevissä tutkimuksissa kuten muissakin tutkimuksissa puhutaan keskimääräisistä eroista epäedustavien otosten keskiluvuissa ja keskihajonnoissa, mikä on aivan eri asia kuin ihmisten keskimääräiset erot perusjoukossa, saati yksilötasolla. Ei ymmärretä sitä valtavaa määrää ihan jo tilastollisia tekijöitä, jotka voivat vaikuttaa tilastomatemaattisten erojen tulkintaan, kuten esimerkiksi jo monivertailun ongelma, jota ei monissa aivokuvantamistutkimuksissa edes huomioida. Se oikeasti vaikuttaa massiivisesti siihen, miten paljon virhettä tuloksissa voidaan tulkita olevan. Jos suuressa osassa tutkimuksia ei edes korjata monivertailuun liittyvää ongelmaa, niin se inflatoi valtavasti virheen I todennäköisyyttä eli sitä, että hylätään todennäköisesti paikkansa pitävä nollahypoteesi.

Kun ihmisiltä puuttuu tällainen alkeellinen tieteellinen lukutaito, niin ihmisiä on helppo harhaanjohtaa kuvittelemaan, että oirepohjaisilla tautiluokituksilla olisi jokin yhtenäinen neurobiologinen pohja tai etiologia. Itse ajattelen, että alkeellisen tieteellisen lukutaidon esimeriksi tilastomatematiikan alkeiden hahmottaminen auttaa myös sinun kaltaisia ihmisiä käsittämään, että mistä puhutaan, kun puhutaan esimerkiksi skitsofrenian niin kutsutusta etiologiasta tai neurobiologiasa pohjasta. Tilastomatematiikan alkeiden hamottaminen ei edellytä korkeaa älykkyyttä,vaan vain pientä vaivannäköä. Sitten kun sinä vaivaudut ymmärtämään tilastomatematiikan alkeet, niin voidaan alkaa keskustella sinun mielestäsi yleisestä käsityksestä skitsofreniasta aivosairautena. Ennnen sitä keskustelu on aivan turhaa, koska et ymmärrä yhtään mitään siitä, mitä kommentoit. En usko että on kyse sinun älykkyyden puutteestasi, vaan sinun älyllisestä laiskuudestasi ja siitä, että haluat vain hakea vahvistusta omalle maailmankuvallesi ja harhaiselle kuvitelmallesi, että oikeasti tiedä mistä puhut.

Lue lisää

Eikös sinulta jo kertaalleen kysytty, että miten se yksittäisen randomin foorumikävijän älyllinen laiskuus estää muiden ihmisten käsityksen muuttumista, siitä, että onko skitsofrenia aivosairaus vai ei?

Mitä laiskuutta se on, jos siihen ei jaksa vastata???

Tai mitä hominemia se yksittäisen ihmisen älyn haukkuminen on?

Anonyymi kirjoitti:

Eikös sinulta jo kertaalleen kysytty, että miten se yksittäisen randomin foorumikävijän älyllinen laiskuus estää muiden ihmisten käsityksen muuttumista, siitä, että onko skitsofrenia aivosairaus vai ei?

Mitä laiskuutta se on, jos siihen ei jaksa vastata???

Tai mitä hominemia se yksittäisen ihmisen älyn haukkuminen on?

Lue lisää

Minä en tiedä mistä sinä puhut, kun viittaat muihin ihmisiin, jotka oletettavasti yleisesti sinun mielestäsi pitävät skitsofreniaa aivosairautena. Skitsofreniaa ei tautiluokituksessa pidetä aivosairautena, vaan käyttäytymisen ja mielenterveyden ei-elimellisenä eli toiminnallisena, oirepohjaisena häiriönä.

Sen määritelmä on oirepohjainen, eikä sillä ole minkäänlaisia spesifejä neurobiologisia tai mitään muitakaan biomarkkereita. Diagnostiikassa aivokuvantamistutkimuksia käytetään nimenomaan poissulkemaan elimelliset, aivoista tunnistettavat sairaudet oireiden aiheuttajia. Se että monet tutkijat ja lääkärit haluavat antaa vaikutelman siitä aivosairautena luettelemalla löydettyjä epäjohdonmukaisia, epäspesifejä poikkeamia koehenkiölöiden aivoista verrattuna epäedustaviin verrokkeihin, ei tee tee siitä faktisesti aivosairautta.

Kuten lainaamani arvostetun lääketieteellisen julkaisun päätoimittaja totesi artikkelissaan, tällaisen väitteen esittäminen on paitsi heikkolaatuista tiedettä, myös eettisesti kyseenalaista. Tämä siksi, koska sinun kaltaiset ihmiset eivät ymmärrä mitä eroa on epäspesifeissä epäjohdonmukaisissa keskiarvoeroissa pienillä epäedustavilla otoksilla, ja häiriötä määrittävillä biomarkkereilla. Tämä ylläpitää potilaille haitallista diskurssia, jossa heidän ongelmansa ovat parantumattoman periytyvät sairauden oireita, eivätkä hallittavissa olevia kokemuksellisia dynaamisia tiloja, joita ne oikeasti ovat.

Anonyymi kirjoitti:

Minä en tiedä mistä sinä puhut, kun viittaat muihin ihmisiin, jotka oletettavasti yleisesti sinun mielestäsi pitävät skitsofreniaa aivosairautena. Skitsofreniaa ei tautiluokituksessa pidetä aivosairautena, vaan käyttäytymisen ja mielenterveyden ei-elimellisenä eli toiminnallisena, oirepohjaisena häiriönä.

Sen määritelmä on oirepohjainen, eikä sillä ole minkäänlaisia spesifejä neurobiologisia tai mitään muitakaan biomarkkereita. Diagnostiikassa aivokuvantamistutkimuksia käytetään nimenomaan poissulkemaan elimelliset, aivoista tunnistettavat sairaudet oireiden aiheuttajia. Se että monet tutkijat ja lääkärit haluavat antaa vaikutelman siitä aivosairautena luettelemalla löydettyjä epäjohdonmukaisia, epäspesifejä poikkeamia koehenkiölöiden aivoista verrattuna epäedustaviin verrokkeihin, ei tee tee siitä faktisesti aivosairautta.

Kuten lainaamani arvostetun lääketieteellisen julkaisun päätoimittaja totesi artikkelissaan, tällaisen väitteen esittäminen on paitsi heikkolaatuista tiedettä, myös eettisesti kyseenalaista. Tämä siksi, koska sinun kaltaiset ihmiset eivät ymmärrä mitä eroa on epäspesifeissä epäjohdonmukaisissa keskiarvoeroissa pienillä epäedustavilla otoksilla, ja häiriötä määrittävillä biomarkkereilla. Tämä ylläpitää potilaille haitallista diskurssia, jossa heidän ongelmansa ovat parantumattoman periytyvät sairauden oireita, eivätkä hallittavissa olevia kokemuksellisia dynaamisia tiloja, joita ne oikeasti ovat.

Lue lisää

Et tiedä, kenestä puhun, mutta silti minun kaltaiset ihmiset estää sinun teoriat...

Anonyymi kirjoitti:

Et tiedä, kenestä puhun, mutta silti minun kaltaiset ihmiset estää sinun teoriat...

Tautiluokituksen määritelmät eivät ole minun teoriaani, eivätkä myöskään viittaamani lähteet, joissa pohditaan mm. aivokuvantamistutkimuksiin liittyvää replikaatiokriisiä, metodologisia ja tukinnallisia haasteita, tieteeseen liittyviä rakenteellisia kannusteita hieman liioitella tutkimusten tuloksia ja tehdä niistä pitkälle meneviä johtopäätöksiä, sekä tähän liittyvää julkaisuharhaa, joka on seurausta rakenteellisten kannustimien ja (tieteellisen) yhteisön maailmankuvaan liittyvistä kognitiivisista vinoumista eli halusta saada hegemonisten uskomusten mukaisia tutkimustuloksia, mikä johtaa siihen, ettei tutkija edes lähetä vääriä tuloksia tuottavia tutkimuksia julkaistavaksi. Tämä sama näkyy mm. käypä hoito -suosituksissa ja psykiatrian alan oppikirjoissa. Kyky tieteelliseen itsekritiikkiin puuttuu, harvinaisina poikkeuksina esimerkiksi siteeraamani maailman toiseksi vaikutusvaltaisin neurotutkija kumppaneineen ja muutamat tieteellisen näytön laatua käsittelevät laajat tutkimukset. Jos olet yhtään perillä tieteellisestä keskustelusta aiheeseen liittyen, niin yleisellä tasolla nämä eivät ole ilmiöitä joista tutkijat ovat tietämättömiä tai joita minä keksin päästäni -ne vain usein sivuutetaan, kun halutaan saada oma tutkimus mahdollisimman vaikutusvaltaiseen julkaisuun.

Anonyymi kirjoitti:

Tautiluokituksen määritelmät eivät ole minun teoriaani, eivätkä myöskään viittaamani lähteet, joissa pohditaan mm. aivokuvantamistutkimuksiin liittyvää replikaatiokriisiä, metodologisia ja tukinnallisia haasteita, tieteeseen liittyviä rakenteellisia kannusteita hieman liioitella tutkimusten tuloksia ja tehdä niistä pitkälle meneviä johtopäätöksiä, sekä tähän liittyvää julkaisuharhaa, joka on seurausta rakenteellisten kannustimien ja (tieteellisen) yhteisön maailmankuvaan liittyvistä kognitiivisista vinoumista eli halusta saada hegemonisten uskomusten mukaisia tutkimustuloksia, mikä johtaa siihen, ettei tutkija edes lähetä vääriä tuloksia tuottavia tutkimuksia julkaistavaksi. Tämä sama näkyy mm. käypä hoito -suosituksissa ja psykiatrian alan oppikirjoissa. Kyky tieteelliseen itsekritiikkiin puuttuu, harvinaisina poikkeuksina esimerkiksi siteeraamani maailman toiseksi vaikutusvaltaisin neurotutkija kumppaneineen ja muutamat tieteellisen näytön laatua käsittelevät laajat tutkimukset. Jos olet yhtään perillä tieteellisestä keskustelusta aiheeseen liittyen, niin yleisellä tasolla nämä eivät ole ilmiöitä joista tutkijat ovat tietämättömiä tai joita minä keksin päästäni -ne vain usein sivuutetaan, kun halutaan saada oma tutkimus mahdollisimman vaikutusvaltaiseen julkaisuun.

Lue lisää

Montako psykiatrian alan oppikirjaa olet lukenut?

Anonyymi kirjoitti:

Montako psykiatrian alan oppikirjaa olet lukenut?

Sen tiedän, että olen opiskellut kaikki aloja enemmän kuin sinä. Tiedän, että esimerkiksi psykologian perusopiskelijoille suunnatuissa mielenterveyttä käsittelevissä psykiatrian perusoppikirjoissa luetellaan tusinoittain neurokorrelaatteja ilman minkäänlaisia lähdeviitteitä, kritiikkiä tai kontekstualisointia.

Anonyymi kirjoitti:

Sen tiedän, että olen opiskellut kaikki aloja enemmän kuin sinä. Tiedän, että esimerkiksi psykologian perusopiskelijoille suunnatuissa mielenterveyttä käsittelevissä psykiatrian perusoppikirjoissa luetellaan tusinoittain neurokorrelaatteja ilman minkäänlaisia lähdeviitteitä, kritiikkiä tai kontekstualisointia.

Lue lisää

Vai on täällä sellainen kaikkien alojen asiantuntija? Mitäs kaikkea näistä opiskelemistasi teorioista olet toteuttanut käytännössä?

Kerrottakoon tähän pieni tarina. Silloin kun olin nuori, niin isommat tytö löysi ihan sellaisen aidon aikuisten lehden. Sitä siinä sitten navetan takana ihmeteltiin, että mites tämä homma nyt oikein toimii.

Jokainen meistä kuvitteli, että se on ihan helppoo, niin kuin heinän teko. Mutta tiätkö, mä en osaa sitä pingispallo juttuu vieläkään.

Anonyymi kirjoitti:

Vai on täällä sellainen kaikkien alojen asiantuntija? Mitäs kaikkea näistä opiskelemistasi teorioista olet toteuttanut käytännössä?

Kerrottakoon tähän pieni tarina. Silloin kun olin nuori, niin isommat tytö löysi ihan sellaisen aidon aikuisten lehden. Sitä siinä sitten navetan takana ihmeteltiin, että mites tämä homma nyt oikein toimii.

Jokainen meistä kuvitteli, että se on ihan helppoo, niin kuin heinän teko. Mutta tiätkö, mä en osaa sitä pingispallo juttuu vieläkään.

Lue lisää

En sanonut, että olen kaikkien alojen asiantuntija, vaan että olen lukenut kaikkia aloja enemmän kuin sinä. Todellakin vissi ero. Jos tunnet sellaisen instituution kuin yliopiston kirjasto, niin sieltä voit lainata sellaisia valtavan paksuja hienoja kirjoja, joita voit sitten mennä tavaamaan vaikka sinne navetan taakse, josta et ilmeisesti koskaan henkisesti lähtenyt. Tämä kun on demokraattinen yhteiskunta, ja hyvinvointivaltio kustantaa meille tavan kansalaisile laan pääsyn eri alojen tutkimuksiin ja oppikirjoihin. Etenkin, jos on opiskellut kolme korkeakoulututkintoa kuten minä, niin on päässyt niin valtavien informaatiolähteiden äärelle, ettet sinä siellä navetan takana nykiessäsi osaisi kuvitellakaan. Totta kai ymmärtääkseen lukemaansa pitää esim. osata lukea. Sitten pitää ymmärtää tekstin sisältö. Psykiatrian perusoppikirjat eivät ole kovin älyllisesti vaativia kirjoja moneen muuhun tieteenalaan nähden, itse asiassa hyvin helppotajuisia.

Anonyymi kirjoitti:

En sanonut, että olen kaikkien alojen asiantuntija, vaan että olen lukenut kaikkia aloja enemmän kuin sinä. Todellakin vissi ero. Jos tunnet sellaisen instituution kuin yliopiston kirjasto, niin sieltä voit lainata sellaisia valtavan paksuja hienoja kirjoja, joita voit sitten mennä tavaamaan vaikka sinne navetan taakse, josta et ilmeisesti koskaan henkisesti lähtenyt. Tämä kun on demokraattinen yhteiskunta, ja hyvinvointivaltio kustantaa meille tavan kansalaisile laan pääsyn eri alojen tutkimuksiin ja oppikirjoihin. Etenkin, jos on opiskellut kolme korkeakoulututkintoa kuten minä, niin on päässyt niin valtavien informaatiolähteiden äärelle, ettet sinä siellä navetan takana nykiessäsi osaisi kuvitellakaan. Totta kai ymmärtääkseen lukemaansa pitää esim. osata lukea. Sitten pitää ymmärtää tekstin sisältö. Psykiatrian perusoppikirjat eivät ole kovin älyllisesti vaativia kirjoja moneen muuhun tieteenalaan nähden, itse asiassa hyvin helppotajuisia.

Lue lisää

Minkälainen psykiatri on potilaan mielestä " parempi " ?
Psykiatri joka vastaanotolla kohtaa potilaan asenteella " minä olen lukenut näin ja näin, kyllä minä tiedän...", vaiko tämä " minä olen nähnyt ja saanut kokemuksia näistä asioista, ja sen pohjalta tiedän.... ".
Takavuosina puhuttiin, että " maalaisjärjellä " varustettu lääkäri on parempi kuin ns. " kirjanoppinut ".
" Maalaisjärkeä " käyttävä lääkäri on kyllä lukenut saman verran kuin se ainoastaan lukenut lääkäri, eli luettu tietomäärä on varmaankin samaa luokkaa.
Hölmöä kehua sillä, että on lukenut enemmän kuin joku muu, joku muu voi kuitenkin joistain asioista tietää enemmän jopa pelkän kokemuksen perusteella. Riippuen toki asioiden aiheesta, ym.

Toki lukeminen kannattaa aina, sitä ei pidä unohtaa. Itse aikoinaan potilaana luin todella paljon psykiatrian ja psykologian kirjoja, jopa oppikirjoja. Se oli hyvää terapiaa minulle itselleni, ja opetti näkemään asioita monelta eri suunnalta. Pystyin myös monien vuosien aiempia kokemuksia vertaamaan ja suhteuttamaan lukemaani.

Anonyymi kirjoitti:

Halusin vain tuoda esille, että toisen ihmisen oletettujen kognitiivisten vinoumien esille tuomien ei ole tieteellisesti relevantti argumentti. Jos ymmärtää miten tieteellinen näyttö rakentuu tajuaa, että ad hominen -argumenteilla ei voi tieteellisesti perusteltuja argumentteja validisti kumota. Jos ei tajua edes argumentin ydinsisältöä esimerkiksi sitä, että puhutaanko kokonaisnäytöstä vai yksittäisten tutkimusten tilastollisesista korrelaateista, niin ei voi kovin tieteellisesti perustella omia näkemyksiään. Ihminen joka ei edes tiedä, mitä on tilastotiede tai mitä tarkoitaa kausaalipäättelyn alkeet, ei voi luonnollisesti mitenkään loukata narsismiani, koska hän on liian heikkolahjainen sellaiseen.

Minusta se on kuitenkin yleisellä tasolla loukkaavaa ja turhauttavaa, että ihminen ei vaivaudu tutustumaan argumenttiin ennen, kuin väittää sitä vastaan. Miten voit argumentoida mielipidettä vastaan, jos et edes ymmärrä tai edes yritä ymmärtää sitä? Minua saa sanoa änkyrävänkyräksi ja väittää, että etsin vain oikeutusta näkemyksilleni, mutta se on kovin loukkaavaa jos vihjaa, että loukkauksen esittäjällä itsellään saattaisi olla tietämättömyyttä ja kognitiivisa vinoumia, jotka vaikeuttava kokonaiskuvan hamotusta. Se että ihminen on kriittinen jotain ilmiötä kohtaan ei ole mikään argumentti häntä vastaan etenkään tieteellisessä argumentaatiossa, vaan päin vastoin: kriittisyys on hyve ja tekee ihmisestä yleensä tieteellisesti objetkiivisemman silloin, kun hän ymmärtää tieteellisen ajattelun ja näytön tuottamisen konventiot. Mutta jos niitä ei ymmärrä, niin kaikki mikä sotii omaa maailmankuvaa vastaan, on automaattisesti väärää ja tarkoitushakuista ilman tarkempaa analyysia. Mitään muuta kriteeriä ei käytetä väitteiden uskottavuuden arviotiin, kuin omia ennakko-oletuksia ja heuristiikkoja todellisuudest.a

Lue lisää

"Tai sitten sinä olet vain ÄOltasi niin alhainen"

Ad homen, miten hieno termi. =)

Anonyymi kirjoitti:

Minkälainen psykiatri on potilaan mielestä " parempi " ?
Psykiatri joka vastaanotolla kohtaa potilaan asenteella " minä olen lukenut näin ja näin, kyllä minä tiedän...", vaiko tämä " minä olen nähnyt ja saanut kokemuksia näistä asioista, ja sen pohjalta tiedän.... ".
Takavuosina puhuttiin, että " maalaisjärjellä " varustettu lääkäri on parempi kuin ns. " kirjanoppinut ".
" Maalaisjärkeä " käyttävä lääkäri on kyllä lukenut saman verran kuin se ainoastaan lukenut lääkäri, eli luettu tietomäärä on varmaankin samaa luokkaa.
Hölmöä kehua sillä, että on lukenut enemmän kuin joku muu, joku muu voi kuitenkin joistain asioista tietää enemmän jopa pelkän kokemuksen perusteella. Riippuen toki asioiden aiheesta, ym.

Toki lukeminen kannattaa aina, sitä ei pidä unohtaa. Itse aikoinaan potilaana luin todella paljon psykiatrian ja psykologian kirjoja, jopa oppikirjoja. Se oli hyvää terapiaa minulle itselleni, ja opetti näkemään asioita monelta eri suunnalta. Pystyin myös monien vuosien aiempia kokemuksia vertaamaan ja suhteuttamaan lukemaani.

Lue lisää

Nyt ei ole kyse henkilökohtaisesta kokemuksesta, vaan kvantitatiivisen tutkimuksen tekemiseen liittyvien perusasioiden toteamisesta. Siinä mielessä on huvittavaa, että ihmiset joiden pääasiallinen tietolähde tieteellisiin, yleistettäviin argumentteihin on oma kokemus, väittää minun kuvittelevan omasta tietotasostani liikaa. Tämä siitäkin huolimatta, ettei henkilö itse tajua yhtään esittämäni argumentin (joka on vieläpä peräisin alan tutkijoilta, ei minulta itseltäni) sisältöä. Minä en a) ole esittänyt ensimmäistäkään argumenttia ilman lähteitä kansainvälisesti arvostettuihin, tieteellisiin julkaisuihin b)missään vaiheessa väittänyt olevani itse mikään neurotutkija, psykiatri tai mikään muukaan. Ainoa mitä olen väittänyt on se, että ymmärrän tilastomatematiikan ja kvantitatiivisen tutkimuksen perusteet toisin, kuin suurin osa kommentoijista. Se mahdollistaa sen, että ymmärrän alan tutkijoiden esittämän kritiikin liittyen tutkimusnäyttön puutteisiin sekä siihen, miten tätä puutteellista tutkimusnäyttöä käytetään kliinisessä työssä ja valtamediassa antamaan vaikutelmia, että alalla vallassa olevat hypoteesit omaisivat sellaista empiiristä tukea, jota niillä ei ole.

Anonyymi kirjoitti:

Nyt ei ole kyse henkilökohtaisesta kokemuksesta, vaan kvantitatiivisen tutkimuksen tekemiseen liittyvien perusasioiden toteamisesta. Siinä mielessä on huvittavaa, että ihmiset joiden pääasiallinen tietolähde tieteellisiin, yleistettäviin argumentteihin on oma kokemus, väittää minun kuvittelevan omasta tietotasostani liikaa. Tämä siitäkin huolimatta, ettei henkilö itse tajua yhtään esittämäni argumentin (joka on vieläpä peräisin alan tutkijoilta, ei minulta itseltäni) sisältöä. Minä en a) ole esittänyt ensimmäistäkään argumenttia ilman lähteitä kansainvälisesti arvostettuihin, tieteellisiin julkaisuihin b)missään vaiheessa väittänyt olevani itse mikään neurotutkija, psykiatri tai mikään muukaan. Ainoa mitä olen väittänyt on se, että ymmärrän tilastomatematiikan ja kvantitatiivisen tutkimuksen perusteet toisin, kuin suurin osa kommentoijista. Se mahdollistaa sen, että ymmärrän alan tutkijoiden esittämän kritiikin liittyen tutkimusnäyttön puutteisiin sekä siihen, miten tätä puutteellista tutkimusnäyttöä käytetään kliinisessä työssä ja valtamediassa antamaan vaikutelmia, että alalla vallassa olevat hypoteesit omaisivat sellaista empiiristä tukea, jota niillä ei ole.

Lue lisää

Miksi sitten jokaisessa tänne linkatuissa tutkimuksissa, jonka olen lukenut, tutkimuksen johtopäätöksissä puhutaan ihan jotain muuta mitä sinä täällä puhut?

Anonyymi kirjoitti:

Miksi sitten jokaisessa tänne linkatuissa tutkimuksissa, jonka olen lukenut, tutkimuksen johtopäätöksissä puhutaan ihan jotain muuta mitä sinä täällä puhut?

Voit tarkemmin viitata näihin johtopäätöksiin, niin voidaan yksityiskohtaisemmin keskustella. Johtopäätökset ovat toki eri asia, kuin tutkimustulokset ja empiiriset faktat. Johtopäätökset ovat tuktijoiden subjektiivisia perusteltuja tulkintoja tuloksista, eivät tuloksia itsessään. Jos tulokset eivät miellytä tutkijaa eli eivät vahvista tutkijan hypoteeseja, niin myös johtopäätökset ovat usein sen mukaiset.

Anonyymi kirjoitti:

Nyt ei ole kyse henkilökohtaisesta kokemuksesta, vaan kvantitatiivisen tutkimuksen tekemiseen liittyvien perusasioiden toteamisesta. Siinä mielessä on huvittavaa, että ihmiset joiden pääasiallinen tietolähde tieteellisiin, yleistettäviin argumentteihin on oma kokemus, väittää minun kuvittelevan omasta tietotasostani liikaa. Tämä siitäkin huolimatta, ettei henkilö itse tajua yhtään esittämäni argumentin (joka on vieläpä peräisin alan tutkijoilta, ei minulta itseltäni) sisältöä. Minä en a) ole esittänyt ensimmäistäkään argumenttia ilman lähteitä kansainvälisesti arvostettuihin, tieteellisiin julkaisuihin b)missään vaiheessa väittänyt olevani itse mikään neurotutkija, psykiatri tai mikään muukaan. Ainoa mitä olen väittänyt on se, että ymmärrän tilastomatematiikan ja kvantitatiivisen tutkimuksen perusteet toisin, kuin suurin osa kommentoijista. Se mahdollistaa sen, että ymmärrän alan tutkijoiden esittämän kritiikin liittyen tutkimusnäyttön puutteisiin sekä siihen, miten tätä puutteellista tutkimusnäyttöä käytetään kliinisessä työssä ja valtamediassa antamaan vaikutelmia, että alalla vallassa olevat hypoteesit omaisivat sellaista empiiristä tukea, jota niillä ei ole.

Lue lisää

En minäkään ole tarkoittanut yhtään kommenttia henkilökohtaisesti juuri sinulle.
Älä ota itseesi, ehkä sitä et ole vielä opiskellut perusteellisesti, ettei kaikki ole juuri sinulle.
Sorry, tämä oli henkilökohtaista.

Anonyymi kirjoitti:

Miksi sitten jokaisessa tänne linkatuissa tutkimuksissa, jonka olen lukenut, tutkimuksen johtopäätöksissä puhutaan ihan jotain muuta mitä sinä täällä puhut?

Vähän luulen, että ole lukenut suurta osaa tutkimuksista etkä artikkeleista, koska ne ovat monet maksumuurin takana. Olet lukenut abstraktit, et tutkimuksia, etkä niiden tuloksia. Ja b) voisit vähän täsmentää, että miten niiden väitteet eroavat siitä, mistä olen kirjoittanut?

Oletko eri mieltä, että tutkimuksissa ja arikkeleissa käsitellään etenkin
a) funtionaalisiin aivokuvantamistutkimuksiin liittyvää analyyttista joustavuutta, )psykoosin ennakko-oireista kärsivien potilaisiin liittyviä tilastollisia poikkeamia välittäjäainejärjestelmissä ja eläinkokeita, joissa tutkitaan neuroleptien vaikutusta aivojen rakenteeseen (liittyy keskusteluun sekoittavista tekijöistä eli esim. dopamiinisypersensitiivsyyshypoteesiin, jonka tiedetään olevan neuroleptien aiheuttama)
c) funktionaalisiin aivokuvantamistutkimuksiin liittyvästä toistettavuuskriisistä eli siitä, että suurinta osaa tutkimuksista ei ole kyetty toistamaan?
d) kehotetaan tutkijoita ilmaisemaan tuloksensa aivokuvantamistutkimuksista varovaisemmin ottaen huomioon pienen efektikoon ja sekoittavat tekijät, kuten pään liikeen ja lääkityksen vaikutuksen?

Mitä ihmeen abstrakteja sinä luit, jos ne eivät käsittele näitä aiheita, koska linkkaamani tutkimukset (jotka olen lukenut kokonaan, en vain abstrakteja), niitä käsittelevät?

Anonyymi kirjoitti:

Vähän luulen, että ole lukenut suurta osaa tutkimuksista etkä artikkeleista, koska ne ovat monet maksumuurin takana. Olet lukenut abstraktit, et tutkimuksia, etkä niiden tuloksia. Ja b) voisit vähän täsmentää, että miten niiden väitteet eroavat siitä, mistä olen kirjoittanut?

Oletko eri mieltä, että tutkimuksissa ja arikkeleissa käsitellään etenkin
a) funtionaalisiin aivokuvantamistutkimuksiin liittyvää analyyttista joustavuutta, )psykoosin ennakko-oireista kärsivien potilaisiin liittyviä tilastollisia poikkeamia välittäjäainejärjestelmissä ja eläinkokeita, joissa tutkitaan neuroleptien vaikutusta aivojen rakenteeseen (liittyy keskusteluun sekoittavista tekijöistä eli esim. dopamiinisypersensitiivsyyshypoteesiin, jonka tiedetään olevan neuroleptien aiheuttama)
c) funktionaalisiin aivokuvantamistutkimuksiin liittyvästä toistettavuuskriisistä eli siitä, että suurinta osaa tutkimuksista ei ole kyetty toistamaan?
d) kehotetaan tutkijoita ilmaisemaan tuloksensa aivokuvantamistutkimuksista varovaisemmin ottaen huomioon pienen efektikoon ja sekoittavat tekijät, kuten pään liikeen ja lääkityksen vaikutuksen?

Mitä ihmeen abstrakteja sinä luit, jos ne eivät käsittele näitä aiheita, koska linkkaamani tutkimukset (jotka olen lukenut kokonaan, en vain abstrakteja), niitä käsittelevät?

Lue lisää

Miksi maksumuurin pitäisi olla ongelma?

Missä vaiheessa voidaan katsoa että joku on saanut yksittäisen huumepsykoosin jos päihteidenkäyttö on kroonista sekoilua. Olen useamman ns skitsofreenikon kanssa jutellut jolla on rankkkaa edelleen jatkuvaa päihteidenkäyttöä vielä lääkekuurin aikanakin. Jos joku sitten toipuu skitsofrenian oireista lopetettuaan tuon polun, mikä sairaus se sitten olikaan... Skitsofrenia voi olla niin montaa eri asiaa, ja pysyn kannassani. Käsittelemätöntä traumaa, traumatisoivia jatkuvasti stressaavia elinolosuhteita, päihteiden jatkuvaa käyttöä jne jne ja on ihmisiä ketkä ei enää koe skitsofrenian oireita. Mielestäni tarpeettoman kroonistava kuvaus on skitsofrenian nimi, vaikka joillakin se olisi ollut pysyvämpiluonteista.

Uskon lääkkeiden tarpeen korkeintaan silloin jatkuvasti mikäli ihminen oikeasti vieroitetaan dependence huomioonottaen aineista ja supersensitivity psychosis teoria. Ja ihmisellä oikeasti on aineissaan elämänlaatua. Muussa tapauksessa ne voi aiheuttaa esim negatiivisia oireita.

Anonyymi kirjoitti:

Missä vaiheessa voidaan katsoa että joku on saanut yksittäisen huumepsykoosin jos päihteidenkäyttö on kroonista sekoilua. Olen useamman ns skitsofreenikon kanssa jutellut jolla on rankkkaa edelleen jatkuvaa päihteidenkäyttöä vielä lääkekuurin aikanakin. Jos joku sitten toipuu skitsofrenian oireista lopetettuaan tuon polun, mikä sairaus se sitten olikaan... Skitsofrenia voi olla niin montaa eri asiaa, ja pysyn kannassani. Käsittelemätöntä traumaa, traumatisoivia jatkuvasti stressaavia elinolosuhteita, päihteiden jatkuvaa käyttöä jne jne ja on ihmisiä ketkä ei enää koe skitsofrenian oireita. Mielestäni tarpeettoman kroonistava kuvaus on skitsofrenian nimi, vaikka joillakin se olisi ollut pysyvämpiluonteista.

Uskon lääkkeiden tarpeen korkeintaan silloin jatkuvasti mikäli ihminen oikeasti vieroitetaan dependence huomioonottaen aineista ja supersensitivity psychosis teoria. Ja ihmisellä oikeasti on aineissaan elämänlaatua. Muussa tapauksessa ne voi aiheuttaa esim negatiivisia oireita.

Lue lisää

Voisiko olla siinä vaiheessa, kun ei enää koe pakonomaista tarvetta kinastella sairaudestaan tällä foorumilla?

Skitsofrenian perinnöllisyysoletus pohjautuu kaksostutkimuksiin. Joidenkin kaksostutkimusten mukaan myös kahvin juonti on perinnöllinen -tutkimuksissa on saatu jopa 60 % perinnöllisyysarvioita. Eli genetiikka selittää 60 % populaatiotason vaihtelusta populaatioissa, joissa juodaan kahvia. Mitä tapahtuu kulttuureissa, joissa juodaan vain teetä? Mikä on kahivn juonnin geneettinen periytyvyys näissä populaatioissa? Toisaalta se, että ihmisille kehittyy pää, on selitettävissä geeneillä kaksostutkimusten mukaan 0 %. Kumpi on syvemmällä sinusta ihmisen geeneissä, pään kehittyminen vai kahvin juonti? Minun logiikalla pään kehittyminen on hyvin syvällä ihmisen genomissa, koska ei ole olemassa päättömiä ihmisiä. Sukupuolettomiakin ihmisiä on hyvin vähän. Eli sukupuolikin on hyvin geneettinen ilmiö, vaikka siinä on vähän populaatiotason vaihtelua.

Kaksostutkimukset tuottavat tilastollisia ARVIOITA periytyyvdestä, ja niiden oletuksiin ja laskentamalleihin liittyy monia ongelmia, jotka voivat tehdä arvioista epäluotettavia. Molegyyligenetiikassa taas on viime vuosikymmeniä tullut tunnetuksi niin kutsuttu "puuttuvan perinnöllisyyden ongelma", joka syntyy siitä, että populaatiotason selitysvoima geneettisille korrelaateille on huomattavan paljon matalampi mm. skitsofrenialle kuin kaksostutkimusten. Tätä aihetta on käsitellyt mm. Psychiatry Research- lehdessä vuoana 2023 julkaistussa Did the human genome project affect research on Schizophrenia?, jonka mukaan massiivisista tutkimuspanostuksista huolimatta skitsofreniaan kytkeytyviä geneettisiä kausaalisia riskitekijöitä ei ole onnistuttu löytämään huolimatta siitä, että hankkeeseen on hassattu 8 miljardia euroa viimeisen 20 vuoden aikana:

"In summary, the human genome project was undertaken to discover the genetic causes, and ultimately better treatments for many diseases, prominently including schizophrenia and other serious psychiatric disorders. Since the initial results became available in 2000, NIMH has
spent almost $8 billion in pursuit of this goal. Not a single gene has been found that can be causally linked to schizophrenia and the research has produced no improvements in treatments. "

Anonyymi kirjoitti:

Skitsofrenian perinnöllisyysoletus pohjautuu kaksostutkimuksiin. Joidenkin kaksostutkimusten mukaan myös kahvin juonti on perinnöllinen -tutkimuksissa on saatu jopa 60 % perinnöllisyysarvioita. Eli genetiikka selittää 60 % populaatiotason vaihtelusta populaatioissa, joissa juodaan kahvia. Mitä tapahtuu kulttuureissa, joissa juodaan vain teetä? Mikä on kahivn juonnin geneettinen periytyvyys näissä populaatioissa? Toisaalta se, että ihmisille kehittyy pää, on selitettävissä geeneillä kaksostutkimusten mukaan 0 %. Kumpi on syvemmällä sinusta ihmisen geeneissä, pään kehittyminen vai kahvin juonti? Minun logiikalla pään kehittyminen on hyvin syvällä ihmisen genomissa, koska ei ole olemassa päättömiä ihmisiä. Sukupuolettomiakin ihmisiä on hyvin vähän. Eli sukupuolikin on hyvin geneettinen ilmiö, vaikka siinä on vähän populaatiotason vaihtelua.

Kaksostutkimukset tuottavat tilastollisia ARVIOITA periytyyvdestä, ja niiden oletuksiin ja laskentamalleihin liittyy monia ongelmia, jotka voivat tehdä arvioista epäluotettavia. Molegyyligenetiikassa taas on viime vuosikymmeniä tullut tunnetuksi niin kutsuttu "puuttuvan perinnöllisyyden ongelma", joka syntyy siitä, että populaatiotason selitysvoima geneettisille korrelaateille on huomattavan paljon matalampi mm. skitsofrenialle kuin kaksostutkimusten. Tätä aihetta on käsitellyt mm. Psychiatry Research- lehdessä vuoana 2023 julkaistussa Did the human genome project affect research on Schizophrenia?, jonka mukaan massiivisista tutkimuspanostuksista huolimatta skitsofreniaan kytkeytyviä geneettisiä kausaalisia riskitekijöitä ei ole onnistuttu löytämään huolimatta siitä, että hankkeeseen on hassattu 8 miljardia euroa viimeisen 20 vuoden aikana:

"In summary, the human genome project was undertaken to discover the genetic causes, and ultimately better treatments for many diseases, prominently including schizophrenia and other serious psychiatric disorders. Since the initial results became available in 2000, NIMH has
spent almost $8 billion in pursuit of this goal. Not a single gene has been found that can be causally linked to schizophrenia and the research has produced no improvements in treatments. "

Lue lisää

Miksi se sitten tanskassa periytyy jos se ei genome projektissa periydy?

https://terveytta.net/onko-skitsofrenia-perinnollinen

Anonyymi kirjoitti:

Miksi se sitten tanskassa periytyy jos se ei genome projektissa periydy?

https://terveytta.net/onko-skitsofrenia-perinnollinen

Lue lisää

Tanskalainen tutkimus oli tosiaan kritisoimani kaksostutkimus, jotka tosiaan tuottavat matemaattisia arvioita oireiden periytyvydestä. Nykyään voidaan tehokkaasti seuloa koko ihmisen genomi, joten kaksostutkimuksia ei tarvita enää periytyyvden arviointiin, korkeintaan sen arviointiin, kannattaako jonkun häiriön tai sairauden geneettisyyttä edes tutkia. Ne ovat siinäkin mielessä tuhria, että nykyään tiedetään ympäristön ja geenien olevan jatkuvasti dynaamisessa vuorovaikutuksessa keskenään mm. epigeneettisten säätelymekanismien kautta, ja täten on oikeasti mahdotonta tehdä mitään arviota siitä, mikä on geenien osuus ja mikä on ympäristön osuus.

Suurin osa geenitutkimuksestakin on jäänyt tilatollisen ennustamisen tasolle siksi, koska mitään skitsofrenialle spesifiä geeniä tai geeneettisten markerien ryhmää ei ole löytynyt. Tilastolinen ennustaminen on esimerkiksi GWAS-tutkimuksissa sitä, että kasataan joukko tilastolisia artefakteja esim. 0.1 % skitsofrenian geneettistä riskiä nostavia geneettisiä yhteyksiä, kasataan ne yhteen ja näin saadaan tilastollinen malli, jolla voidaan "selittää"muutama prosentti skitsofrenian vaihtelusta populaatiotasolla. Näissä malleissa oletetaan, että nämä assosiaatiot ovat kausaalisessa yhteydessä skitsofreniaan, vaikka mitään sellaista kausaalista suhdetta ei voi pelkillä tilastollisilla epäspesifeillä assosiaatioilla osoittaa.

Esimerkiksi molekyyligeneettisiin tutkimuksiin liittyy usein sellaista geneettistä stratifikaatiota, jota on vaikea tilastollisesti kontrolloida. Geneettinen stratifikaatio viittaa siihen, että tietyille alueille tai sosioekonomisiin ryhmiin on kasautunut syystä tai toisesta hieman enemmän sekä häiriöitä että tiettyjä geneettisiä variantteja, näin saadaan tilastollinen yhteys häiriöön, vaikka oikesti taustalla on puhdasta geneettistä ajautumista.

"Other genomic loci identified in individuals with schizophrenia are false positives based on an population differences and an imperfect match between cases and controls GWAS researchers have labeled this “cryptic population stratification” and identified it as a
major problem. It is said that “subtle differences in ancestry between cases and controls can produce spurious associations solely due to sampling” (McClellan and King, 2010). "

Anonyymi kirjoitti:

Skitsofrenian perinnöllisyysoletus pohjautuu kaksostutkimuksiin. Joidenkin kaksostutkimusten mukaan myös kahvin juonti on perinnöllinen -tutkimuksissa on saatu jopa 60 % perinnöllisyysarvioita. Eli genetiikka selittää 60 % populaatiotason vaihtelusta populaatioissa, joissa juodaan kahvia. Mitä tapahtuu kulttuureissa, joissa juodaan vain teetä? Mikä on kahivn juonnin geneettinen periytyvyys näissä populaatioissa? Toisaalta se, että ihmisille kehittyy pää, on selitettävissä geeneillä kaksostutkimusten mukaan 0 %. Kumpi on syvemmällä sinusta ihmisen geeneissä, pään kehittyminen vai kahvin juonti? Minun logiikalla pään kehittyminen on hyvin syvällä ihmisen genomissa, koska ei ole olemassa päättömiä ihmisiä. Sukupuolettomiakin ihmisiä on hyvin vähän. Eli sukupuolikin on hyvin geneettinen ilmiö, vaikka siinä on vähän populaatiotason vaihtelua.

Kaksostutkimukset tuottavat tilastollisia ARVIOITA periytyyvdestä, ja niiden oletuksiin ja laskentamalleihin liittyy monia ongelmia, jotka voivat tehdä arvioista epäluotettavia. Molegyyligenetiikassa taas on viime vuosikymmeniä tullut tunnetuksi niin kutsuttu "puuttuvan perinnöllisyyden ongelma", joka syntyy siitä, että populaatiotason selitysvoima geneettisille korrelaateille on huomattavan paljon matalampi mm. skitsofrenialle kuin kaksostutkimusten. Tätä aihetta on käsitellyt mm. Psychiatry Research- lehdessä vuoana 2023 julkaistussa Did the human genome project affect research on Schizophrenia?, jonka mukaan massiivisista tutkimuspanostuksista huolimatta skitsofreniaan kytkeytyviä geneettisiä kausaalisia riskitekijöitä ei ole onnistuttu löytämään huolimatta siitä, että hankkeeseen on hassattu 8 miljardia euroa viimeisen 20 vuoden aikana:

"In summary, the human genome project was undertaken to discover the genetic causes, and ultimately better treatments for many diseases, prominently including schizophrenia and other serious psychiatric disorders. Since the initial results became available in 2000, NIMH has
spent almost $8 billion in pursuit of this goal. Not a single gene has been found that can be causally linked to schizophrenia and the research has produced no improvements in treatments. "

Lue lisää

Eikös näissä geenitutkimuksissa nimenomaan löydetty ne yksitoista tekiää jotka ovat selvästi ylikorostuneita skitsofreniassa?

Vai onko tämä taas sitä kitinää, että koska minusta otettu geeninäyte ei yksistään voi todistaa että minulla on skitosfrenia, niin minulla ei voi olla skitsofreniaa?

Anonyymi kirjoitti:

Tanskalainen tutkimus oli tosiaan kritisoimani kaksostutkimus, jotka tosiaan tuottavat matemaattisia arvioita oireiden periytyvydestä. Nykyään voidaan tehokkaasti seuloa koko ihmisen genomi, joten kaksostutkimuksia ei tarvita enää periytyyvden arviointiin, korkeintaan sen arviointiin, kannattaako jonkun häiriön tai sairauden geneettisyyttä edes tutkia. Ne ovat siinäkin mielessä tuhria, että nykyään tiedetään ympäristön ja geenien olevan jatkuvasti dynaamisessa vuorovaikutuksessa keskenään mm. epigeneettisten säätelymekanismien kautta, ja täten on oikeasti mahdotonta tehdä mitään arviota siitä, mikä on geenien osuus ja mikä on ympäristön osuus.

Suurin osa geenitutkimuksestakin on jäänyt tilatollisen ennustamisen tasolle siksi, koska mitään skitsofrenialle spesifiä geeniä tai geeneettisten markerien ryhmää ei ole löytynyt. Tilastolinen ennustaminen on esimerkiksi GWAS-tutkimuksissa sitä, että kasataan joukko tilastolisia artefakteja esim. 0.1 % skitsofrenian geneettistä riskiä nostavia geneettisiä yhteyksiä, kasataan ne yhteen ja näin saadaan tilastollinen malli, jolla voidaan "selittää"muutama prosentti skitsofrenian vaihtelusta populaatiotasolla. Näissä malleissa oletetaan, että nämä assosiaatiot ovat kausaalisessa yhteydessä skitsofreniaan, vaikka mitään sellaista kausaalista suhdetta ei voi pelkillä tilastollisilla epäspesifeillä assosiaatioilla osoittaa.

Esimerkiksi molekyyligeneettisiin tutkimuksiin liittyy usein sellaista geneettistä stratifikaatiota, jota on vaikea tilastollisesti kontrolloida. Geneettinen stratifikaatio viittaa siihen, että tietyille alueille tai sosioekonomisiin ryhmiin on kasautunut syystä tai toisesta hieman enemmän sekä häiriöitä että tiettyjä geneettisiä variantteja, näin saadaan tilastollinen yhteys häiriöön, vaikka oikesti taustalla on puhdasta geneettistä ajautumista.

"Other genomic loci identified in individuals with schizophrenia are false positives based on an population differences and an imperfect match between cases and controls GWAS researchers have labeled this “cryptic population stratification” and identified it as a
major problem. It is said that “subtle differences in ancestry between cases and controls can produce spurious associations solely due to sampling” (McClellan and King, 2010). "

Lue lisää

Eli skitsofrenia ei voi olla perinnöllistä koska geenien tilastolliset ennusteet viittaa siihen samaan mihin kritisoidut kaksoistutkimukset ovat päätyneet?

Anonyymi kirjoitti:

Eli skitsofrenia ei voi olla perinnöllistä koska geenien tilastolliset ennusteet viittaa siihen samaan mihin kritisoidut kaksoistutkimukset ovat päätyneet?

Se että skitsofrenialle epäspesifeillä (=tekijöillä, jotka eivät ole yhteydessä vain skitsofreniaan, vaan lukuisiin muihin ominaisuuksiin ja häiriöihin) polygeenisillä riskitekijöillä voidaan ennustaa max. 10 % skitsofrenian vaihtelusta ei ole sama asia, kuin kaksostutkimusten antamat 80 % perinnöllisyysarviot.

Tilastollinen ennnustaminen erittäin heikkojen tilastollisten, todennäköisesti skistofreniaan suurelta osin täysin liittymättömien, geneettisten assosiaatioiden pohjalta, on vielä kaukana siitä, että voisit ymmärtää, miten skitsofreniaan liittyvät oireet kehittyvät. Tämä siksikin, koska eihän tunneta skitsofrenian neurobiologista pohjaa -sielläkin on vain tilastollisia epäjohdonmukaisia yhteyksiä, jotka eivät määritä häiriötä. Tarvitsee vain osta tilastotieteen alkeet, jotta ymmärtää argumentin.

Sinä et selvästikään tilastotieteiden alkeita hahmota. Tilastollinen yhteys voi syntyä myös jäätelönsyönnin ja hukkumisten välillä ilman, että siitä automaattisesti voitaisiiin päätellä, jäätelönsyönti lisäisi hukkumisia. Tämä oli viitaamani artikkelin pointti sekä se, että suurin osa yhteyksistä on vääriä positiivisia, joita ei voi ei ole toistettu muissa populaatioissa uusissa tutkimuksissa.

Anonyymi kirjoitti:

Eikös näissä geenitutkimuksissa nimenomaan löydetty ne yksitoista tekiää jotka ovat selvästi ylikorostuneita skitsofreniassa?

Vai onko tämä taas sitä kitinää, että koska minusta otettu geeninäyte ei yksistään voi todistaa että minulla on skitosfrenia, niin minulla ei voi olla skitsofreniaa?

Lue lisää

Tiedätkö mitä tarkoittaa ylikorostuminen? Joku harvinainen geenivariantti voi esimerkiksi esiintyä 0,01 % tavallisessa populaatiossa ja 0,05 % skitsofreenikoista. Ylikorostua voi myös hyvin tavanomainen, yleinen geenivarianttii, esimerkiksi tavanomaisessa populaatiossa sitä esiintyy 70 %, skitsofreenikoiden keskuudessa peräti 75 %. Riittävän isolla otoksella ero on tilastollisesti merkitsevä. Ymmärrätkö sinä, että sinullaki voi olla lukuisia "skitsofreniaan altistavia" geenejä? Niitä on suurimmalla osalla väestöstä. Geenitutkimukset ovat hyvin eri tyyppisiä ja joissakin tosiaan pyritään seulomaan hyvin harvinaisia geneettisiä variantteja, joissakin hyvin yleisiä. Ongelma on, että harvinaiset geneettiset variantit tosiaan ovat hyvin harvinaisia, joskin yksittäisten tutkiimusten mukaan "ylikorostuneita", myös skitsofreenikoiden keskuudessa ja hyvin yleiset yleisiä myös niin kutsutussa tervessä populaatiossa. Siksi niiden ennustevoima on niin heikko, eikä niilä tee mitään yksilötasolla.

Anonyymi kirjoitti:

Se että skitsofrenialle epäspesifeillä (=tekijöillä, jotka eivät ole yhteydessä vain skitsofreniaan, vaan lukuisiin muihin ominaisuuksiin ja häiriöihin) polygeenisillä riskitekijöillä voidaan ennustaa max. 10 % skitsofrenian vaihtelusta ei ole sama asia, kuin kaksostutkimusten antamat 80 % perinnöllisyysarviot.

Tilastollinen ennnustaminen erittäin heikkojen tilastollisten, todennäköisesti skistofreniaan suurelta osin täysin liittymättömien, geneettisten assosiaatioiden pohjalta, on vielä kaukana siitä, että voisit ymmärtää, miten skitsofreniaan liittyvät oireet kehittyvät. Tämä siksikin, koska eihän tunneta skitsofrenian neurobiologista pohjaa -sielläkin on vain tilastollisia epäjohdonmukaisia yhteyksiä, jotka eivät määritä häiriötä. Tarvitsee vain osta tilastotieteen alkeet, jotta ymmärtää argumentin.

Sinä et selvästikään tilastotieteiden alkeita hahmota. Tilastollinen yhteys voi syntyä myös jäätelönsyönnin ja hukkumisten välillä ilman, että siitä automaattisesti voitaisiiin päätellä, jäätelönsyönti lisäisi hukkumisia. Tämä oli viitaamani artikkelin pointti sekä se, että suurin osa yhteyksistä on vääriä positiivisia, joita ei voi ei ole toistettu muissa populaatioissa uusissa tutkimuksissa.

Lue lisää

Eikö sinua jo puoli vuotta sitten pyydetty linkkaamaan tänne niitä tutkimuksia, missä on niitä parempia tuloksia ja jotka vihjaavat että skitsofrenia olisi jotain muuta kuin aivosairaus.

Mitä sinä olet saanut tässä puolessa vuodessa aikaan, muuta kuin haukuttua muita ympärilläsi olevia ihmisiä tyhmäksi, ilman että pystyt antamaan sitä näyttöä että mikä on viisaampaa?

Anonyymi kirjoitti:

Eikö sinua jo puoli vuotta sitten pyydetty linkkaamaan tänne niitä tutkimuksia, missä on niitä parempia tuloksia ja jotka vihjaavat että skitsofrenia olisi jotain muuta kuin aivosairaus.

Mitä sinä olet saanut tässä puolessa vuodessa aikaan, muuta kuin haukuttua muita ympärilläsi olevia ihmisiä tyhmäksi, ilman että pystyt antamaan sitä näyttöä että mikä on viisaampaa?

Lue lisää

Sellaisen totamiseen ei tosiaan tarvita aivokuvantamistutkimusta. Vertaa esimerkiksi aivo-ohimolohkorappeuman ja skitsofrenian diagnostiikkkaa keskenään ja pohdi, että miksi toisessa voidaan käyttää aivokuvantamistutkimusta diagnoosin todentamiseen ja toisessa ei. Ohimolohkodementian diagnostisiss kriteereissä mainitaan, että vähintään toisen kriteerin pitää täyttyä:

"a) Vasemman posteriorisen frontoinsulaarisen kuoren surkastuma MK:ssa

b) Vasemman posteriorisen frontoinsulaarisen kuoren hypoperfuusio tai hypometabolia PET- tai SPET-tutkimuksessa "

Etsippä minulle skitsofreniaan liiittyvät diagnositset kriteerit, miten niissä käytetään aivokuvantamistutkimuksia diagnoosin tukena?Vai voiko niitä käyttää ja jos ei voi, niin miksi ei voi?

Anonyymi kirjoitti:

Sellaisen totamiseen ei tosiaan tarvita aivokuvantamistutkimusta. Vertaa esimerkiksi aivo-ohimolohkorappeuman ja skitsofrenian diagnostiikkkaa keskenään ja pohdi, että miksi toisessa voidaan käyttää aivokuvantamistutkimusta diagnoosin todentamiseen ja toisessa ei. Ohimolohkodementian diagnostisiss kriteereissä mainitaan, että vähintään toisen kriteerin pitää täyttyä:

"a) Vasemman posteriorisen frontoinsulaarisen kuoren surkastuma MK:ssa

b) Vasemman posteriorisen frontoinsulaarisen kuoren hypoperfuusio tai hypometabolia PET- tai SPET-tutkimuksessa "

Etsippä minulle skitsofreniaan liiittyvät diagnositset kriteerit, miten niissä käytetään aivokuvantamistutkimuksia diagnoosin tukena?Vai voiko niitä käyttää ja jos ei voi, niin miksi ei voi?

Lue lisää

Jossain akateemikko maailmassa, se käänteisen todistustaakan etsiminen voi olla ihan oivaa ajanvietettä, mutta siihen minun elämä on liian lyhyt.

Maailma on litteä kunnes toisin todistettiin, ja sama pätee skitsofreniaan, se on sitä mitä se on, kunnes joku sen muuksi muuttaa.

Anonyymi kirjoitti:

Jossain akateemikko maailmassa, se käänteisen todistustaakan etsiminen voi olla ihan oivaa ajanvietettä, mutta siihen minun elämä on liian lyhyt.

Maailma on litteä kunnes toisin todistettiin, ja sama pätee skitsofreniaan, se on sitä mitä se on, kunnes joku sen muuksi muuttaa.

Lue lisää

Itse asiassa maapallon pyöreys oli yleisesti tiedossa oleva asia keskiajalla ja paljon sitä ennen. On myytti, että jossain maailmanajassa olisi erityisen korostuneesti pidetty maailmaa litteänä. Jo muinaiset skandinaavit kuvasivat maata nimenomaan palloksi nimellä "jarδarbllor" ja keskiajan kartat kuvasivat kartoissa maailman nimenomaan palloksi. Itse asiassa maapallo tiedettiin pallon muotoiseksi ja ajanlaskun alkua, ja tämä käsitys siirtyi keskiajan eurooppalaisille ja katoliseen kirkkoon erityisesti maantietelijä Ptolemaioksen maailmankartan kautta, josta tehtiin keskiajalla lukuisia kopioita.

Ihmisiä jotka väittivät Antiikin aikana ja keskiajalla maapalloa litteäksi pidettiin idiootteina ja heidän arvioitaan usein järjenvastaisina. Jo Egyptissä 285-195 ennen ajanlaskun alkua osattiin arvioida maapallon ymäpärysmitta -noin 40t km. Ei yllättävää, että paavi peri Rooman vallan tunnuksena toimivan symbolin globus cruciferin eli ristiä kantavan maapallon. Ehkäpä skitsofrenian olemassaolo on samanlainen myytti, ilmiö jota ei koskaan ollutkaan ainakaan tarkoitetussa laajuudessa? Väite sen olemassaolosta pohjautuu muutaman lääkärin ja tutkijan huonoon laskupäähän ja ideologisiin houreisiin, ja se on jäänyt elämään vain siksi, koska se on vedennut aikalaistensa maailmankuvaan.

Anonyymi kirjoitti:

Itse asiassa maapallon pyöreys oli yleisesti tiedossa oleva asia keskiajalla ja paljon sitä ennen. On myytti, että jossain maailmanajassa olisi erityisen korostuneesti pidetty maailmaa litteänä. Jo muinaiset skandinaavit kuvasivat maata nimenomaan palloksi nimellä "jarδarbllor" ja keskiajan kartat kuvasivat kartoissa maailman nimenomaan palloksi. Itse asiassa maapallo tiedettiin pallon muotoiseksi ja ajanlaskun alkua, ja tämä käsitys siirtyi keskiajan eurooppalaisille ja katoliseen kirkkoon erityisesti maantietelijä Ptolemaioksen maailmankartan kautta, josta tehtiin keskiajalla lukuisia kopioita.

Ihmisiä jotka väittivät Antiikin aikana ja keskiajalla maapalloa litteäksi pidettiin idiootteina ja heidän arvioitaan usein järjenvastaisina. Jo Egyptissä 285-195 ennen ajanlaskun alkua osattiin arvioida maapallon ymäpärysmitta -noin 40t km. Ei yllättävää, että paavi peri Rooman vallan tunnuksena toimivan symbolin globus cruciferin eli ristiä kantavan maapallon. Ehkäpä skitsofrenian olemassaolo on samanlainen myytti, ilmiö jota ei koskaan ollutkaan ainakaan tarkoitetussa laajuudessa? Väite sen olemassaolosta pohjautuu muutaman lääkärin ja tutkijan huonoon laskupäähän ja ideologisiin houreisiin, ja se on jäänyt elämään vain siksi, koska se on vedennut aikalaistensa maailmankuvaan.

Lue lisää

Tähän lisätäkseni, sehän sopisi hyvin narratiiviin. Myytin nimeltä skitsofrenia kehittivät negatiivisen eugeniikan kannattajat Euen Bleuer ja Emil Krapelin. Esimerkiksi Bleuer kannatti ajanhengen mukaisesti vammaisten ja mielisairaiden lasten massamurhaa "eutanasian" nimissä, ja on toki loogista, että hän tulkitsi kaikki oirepohjalta määrittämänsä häiriöt kuten skitsofrenian osin omaksumansa rotuopin viitekehyksessä. Skitsofrenia neurodegeneratiivisena geneettisesti periytyvänä sairautena tunnistettiin vuosikymmeniä ennen, kuin sellaista voitiin luotettavasti edes tutkia. Syntyi myytti skitsofreniasta aivosairautena, ja se on yksi psykiatriaa lääketieteen osa-alueena keskeisesti kannatelleista myyteistä viimeisen sadan vuoden ai kana.

Alussa tähän dementia praeoxiin sotkettiin mm. aivotulehduksen alalaji, joka aiheutti potilailleen neuroleptien sivuaikutusten kaltaisia oireita. Vuosikymmenien aikana tätä oletusarvoista neurodegneratiivista sairautta on vimmaisesti yritetty löytää skitsofreenikoiden aivoista ja siinä onnistuttiinkin aluksi ainakin ryhmätasolla, kunnes tajuttiin, että etenevä neurodegeneraatio ja siihen liittyvät kognitiiviset puutosoireet liittyivät olennaisesti hoidossa käytettyihin lääkkeisiin, jolloin huoli sairauden aiheuttamasta fysiopatologisesta prosessista, ja sen vaikutuksista kognitiiviseen suorituskykyyn lakaistiin maton alle.

Silti valtaosa ihmisistä länsimaista hellii edelleen käsitystä, että skitsofrenia olisi jokin aivoista tai kehosta löydettävissä oleva poikkeama, joka korjautuu neuroprotektiivisilla antipsykooteilla vähän, kuin ykksötyypin diabetes korjautuu insuliinihoidolla. Myyttiä ylläpidetään vain siksi, koska se sopii ihmisten maailmankuvaan ja ihmiskuvaan eikä siksi, että se olisi faktuaalisesti totta tai sitä olisi koskaan ollutkaan olemassa muualla kuin diagnostisisssa tautiluokituksissa. Kuvitellaan, että skitsofrenia on jokin universaali biologinen ilmiö, joka on aina ollut olemassa, eikä vain kulttuurisidonnainen sosiaalinen kategoria, joka perustuu suurelta osin tulkinnoille ihmisen kokemusmaailman todenmukaisuudesta, mikä taas tosiasiassa vaihtelee valtavasti kulttuurista toiseen. Ihmisen toimintakyky ja realiteetintaju on tosiassa aina hyvin kontekstisidonnainen ja vuorovaikutuksellinen ilmiö. Se mikä on toisessa kulttuurissa psykoosia tulkitaan aivan eri tavoin toisessa kontekstissa, ja vaikutukset toimintakykyyn voivat olla rajusti erilaisia puhtaasti riippuen siitä, miten kokemuksia tulkitaan.

Anonyymi kirjoitti:

Tähän lisätäkseni, sehän sopisi hyvin narratiiviin. Myytin nimeltä skitsofrenia kehittivät negatiivisen eugeniikan kannattajat Euen Bleuer ja Emil Krapelin. Esimerkiksi Bleuer kannatti ajanhengen mukaisesti vammaisten ja mielisairaiden lasten massamurhaa "eutanasian" nimissä, ja on toki loogista, että hän tulkitsi kaikki oirepohjalta määrittämänsä häiriöt kuten skitsofrenian osin omaksumansa rotuopin viitekehyksessä. Skitsofrenia neurodegeneratiivisena geneettisesti periytyvänä sairautena tunnistettiin vuosikymmeniä ennen, kuin sellaista voitiin luotettavasti edes tutkia. Syntyi myytti skitsofreniasta aivosairautena, ja se on yksi psykiatriaa lääketieteen osa-alueena keskeisesti kannatelleista myyteistä viimeisen sadan vuoden ai kana.

Alussa tähän dementia praeoxiin sotkettiin mm. aivotulehduksen alalaji, joka aiheutti potilailleen neuroleptien sivuaikutusten kaltaisia oireita. Vuosikymmenien aikana tätä oletusarvoista neurodegneratiivista sairautta on vimmaisesti yritetty löytää skitsofreenikoiden aivoista ja siinä onnistuttiinkin aluksi ainakin ryhmätasolla, kunnes tajuttiin, että etenevä neurodegeneraatio ja siihen liittyvät kognitiiviset puutosoireet liittyivät olennaisesti hoidossa käytettyihin lääkkeisiin, jolloin huoli sairauden aiheuttamasta fysiopatologisesta prosessista, ja sen vaikutuksista kognitiiviseen suorituskykyyn lakaistiin maton alle.

Silti valtaosa ihmisistä länsimaista hellii edelleen käsitystä, että skitsofrenia olisi jokin aivoista tai kehosta löydettävissä oleva poikkeama, joka korjautuu neuroprotektiivisilla antipsykooteilla vähän, kuin ykksötyypin diabetes korjautuu insuliinihoidolla. Myyttiä ylläpidetään vain siksi, koska se sopii ihmisten maailmankuvaan ja ihmiskuvaan eikä siksi, että se olisi faktuaalisesti totta tai sitä olisi koskaan ollutkaan olemassa muualla kuin diagnostisisssa tautiluokituksissa. Kuvitellaan, että skitsofrenia on jokin universaali biologinen ilmiö, joka on aina ollut olemassa, eikä vain kulttuurisidonnainen sosiaalinen kategoria, joka perustuu suurelta osin tulkinnoille ihmisen kokemusmaailman todenmukaisuudesta, mikä taas tosiasiassa vaihtelee valtavasti kulttuurista toiseen. Ihmisen toimintakyky ja realiteetintaju on tosiassa aina hyvin kontekstisidonnainen ja vuorovaikutuksellinen ilmiö. Se mikä on toisessa kulttuurissa psykoosia tulkitaan aivan eri tavoin toisessa kontekstissa, ja vaikutukset toimintakykyyn voivat olla rajusti erilaisia puhtaasti riippuen siitä, miten kokemuksia tulkitaan.

Lue lisää

Kerro minulle, miksi skitsofreenikot eivät ole pystyneet haastamaan jotain länsimaista maailmankuvaa sairaudesta, jos joku LBGTQ yhteisö pystyy siihen ja ovat tällähetkellä jopa mainstreamissa?

Entä jos sen ikuisen inttämisen sijaan joskus oikeasti kävisi siellä peilin ääressä vertaiskehittämässä itseään, ja kysymässä, että mitä tulee tehtyä väärin?

Sairaudentunnoton ihminen ei voi olla sairas, siksi siihen ei voi myöskään sanoa, että mitä muuta se voisi olla, kuin aivosairaus.

Kerroppa miten toipuminen määritellään tutkimuksissa, joissa Terveyskirjastossa käytetään lähteenä? Koska skitsofrenia on niin epämääräisesti määritelty oireluettelo eikä missään nimessä elimellinen aivosairaus, niin ei tutkijat osaa määritellä siitä toipumista koherentisti. Esimerkiksi syövästä toipumisen määrittely on aika yksioikoinen, koska se on määritelty biologisena ilmiönä. Myös syövän uusiutuminen on yleensä helppo määritellä, koska se osataan määritellä objektiivisesti lääketieteellisenä, biologisena ilmiönä. Esimerkiksi eräässä tutkimuskatsauksessa löydettiin 84 tutkimuksesta 54 skitsofrenian relapsin määritelmää, ja vain 6 taisi olla sekä luotettavia että viitata kliinisesti merkitsevään psykoosiin. Ajattele, jos syövän tutkijat voisivat vapaasti keksiä päästään syövän uusiutumisen määritelmän aina tehdessään tutkimusta? Tämä kertoo siitä, että kyseessä on hyvin kulttuurisidonnainen, tulkinnanvarainen oirekuvaus. Edes tutkijat itse eivät tiedä eivätkä osaa määrittää, mitä tutkivat.

Toipumisenkin määritelmä vaihtelee aivan hurjasti tutkimuksesta toiseen. Jos toipumisella viittaa normaaliin sosiaaliseen toimintakykyyn ja työsskäyntiin/opiskeluun, niin toipuneiden osuus laskee rajusti. Jos taas "oireettumuuteen" tai lieväoireisuuteen tietyn lyhyen ajanjakson, vaikkapa parin vuoden aikana, niin toipuneiden osuus luonnollisesti kohoaa. Se määritellään aivan eri tavoin eri tutkimuksissa, ja tutkimuksia vaivaa paljon valikoitumisharha eli se, että tutkimukset eivät ole etenkään kyselytutkimuksissa edustava otos populaatiosta, vaan kaikkea muuta.

On hölmö oletus, että kun ynnäät tilastollisesti eli ryhmätasolla keskenään korreloivat "oireet" eli normitetut reaktiot, uskomukset ja kokemukset keskenään, löytäisit automaattisesti tätä kategoriaa suoraan heijastavan patofysiologisen prosessin aivoista. Voisit tehdä aivan yhtä luotettavan aivosairauden vaikkapa sosiaalisesta syrjäytymisestä ja huono-osaisuudesta, löytäisit aivan samantyyppisiä neurokorrelaatteja kuin skitsofrenialle. Tämä siksi, koska aivot sopeutuvat ympäristöön ja esimerkiksi päihteiden käyttö, epäterveellinen ruokavalio ja stressi etenkin varhaislapsuudessa muovaavat aivoja. Myös huono-osaisuus heikentää toimintakykyä suhteessa yhteiskunnan normatiivisiin vaatimuksiin - eihän se muuten olisi huono-osaisuutta.

Huono-osaisuus voitaisiin näin ollen myös määritellä yhtä koherentisti ja luotettavasti psykiatrisena tautiluokituksena kuin skitsofrenia. Tutkisivat vain huono-osaisuuden keskeisiä elementtejä ja kouluttaisit psykiatreja tulkitsemaan käsitettä yhdenmukaisesti ja luettelemaan huono-osaisuuden taustalla olevia epäjohdonmukaisia neurokorrelaatteja "osoituksena" sen biologisesta pohjasta. Ja mitä kävisi, jos näille syöttettäisiin aivoja entisestään surkastuttavia lääkkeitä ja kerrottaisiin, että syrjäytymisesi on aivosairaus? Tämä on aivan massiivinen tulkintavirhe tieteessä, ja psykiatriassa sitä harjoitetaan aivan jatkuvasti, kun ei niillä raukka paroilla ole oikeita sairauksia oikeine biomarkkereineen. Potilaat opetetaan ymmärtämään saamaansa diagnoosia milloin minkin heikkoa empiiristä näyttöä omaavan teorian tai hypoteesin kautta, kunnes tulee taas uusi trendi, jonka ainoa ja ensisijainen tarkoitus on ylläpitää psyykenlääkkeiden kysyntää ja psykiatrian "lääketieteellistä" statusta.

Anonyymi kirjoitti:

Kerroppa miten toipuminen määritellään tutkimuksissa, joissa Terveyskirjastossa käytetään lähteenä? Koska skitsofrenia on niin epämääräisesti määritelty oireluettelo eikä missään nimessä elimellinen aivosairaus, niin ei tutkijat osaa määritellä siitä toipumista koherentisti. Esimerkiksi syövästä toipumisen määrittely on aika yksioikoinen, koska se on määritelty biologisena ilmiönä. Myös syövän uusiutuminen on yleensä helppo määritellä, koska se osataan määritellä objektiivisesti lääketieteellisenä, biologisena ilmiönä. Esimerkiksi eräässä tutkimuskatsauksessa löydettiin 84 tutkimuksesta 54 skitsofrenian relapsin määritelmää, ja vain 6 taisi olla sekä luotettavia että viitata kliinisesti merkitsevään psykoosiin. Ajattele, jos syövän tutkijat voisivat vapaasti keksiä päästään syövän uusiutumisen määritelmän aina tehdessään tutkimusta? Tämä kertoo siitä, että kyseessä on hyvin kulttuurisidonnainen, tulkinnanvarainen oirekuvaus. Edes tutkijat itse eivät tiedä eivätkä osaa määrittää, mitä tutkivat.

Toipumisenkin määritelmä vaihtelee aivan hurjasti tutkimuksesta toiseen. Jos toipumisella viittaa normaaliin sosiaaliseen toimintakykyyn ja työsskäyntiin/opiskeluun, niin toipuneiden osuus laskee rajusti. Jos taas "oireettumuuteen" tai lieväoireisuuteen tietyn lyhyen ajanjakson, vaikkapa parin vuoden aikana, niin toipuneiden osuus luonnollisesti kohoaa. Se määritellään aivan eri tavoin eri tutkimuksissa, ja tutkimuksia vaivaa paljon valikoitumisharha eli se, että tutkimukset eivät ole etenkään kyselytutkimuksissa edustava otos populaatiosta, vaan kaikkea muuta.

On hölmö oletus, että kun ynnäät tilastollisesti eli ryhmätasolla keskenään korreloivat "oireet" eli normitetut reaktiot, uskomukset ja kokemukset keskenään, löytäisit automaattisesti tätä kategoriaa suoraan heijastavan patofysiologisen prosessin aivoista. Voisit tehdä aivan yhtä luotettavan aivosairauden vaikkapa sosiaalisesta syrjäytymisestä ja huono-osaisuudesta, löytäisit aivan samantyyppisiä neurokorrelaatteja kuin skitsofrenialle. Tämä siksi, koska aivot sopeutuvat ympäristöön ja esimerkiksi päihteiden käyttö, epäterveellinen ruokavalio ja stressi etenkin varhaislapsuudessa muovaavat aivoja. Myös huono-osaisuus heikentää toimintakykyä suhteessa yhteiskunnan normatiivisiin vaatimuksiin - eihän se muuten olisi huono-osaisuutta.

Huono-osaisuus voitaisiin näin ollen myös määritellä yhtä koherentisti ja luotettavasti psykiatrisena tautiluokituksena kuin skitsofrenia. Tutkisivat vain huono-osaisuuden keskeisiä elementtejä ja kouluttaisit psykiatreja tulkitsemaan käsitettä yhdenmukaisesti ja luettelemaan huono-osaisuuden taustalla olevia epäjohdonmukaisia neurokorrelaatteja "osoituksena" sen biologisesta pohjasta. Ja mitä kävisi, jos näille syöttettäisiin aivoja entisestään surkastuttavia lääkkeitä ja kerrottaisiin, että syrjäytymisesi on aivosairaus? Tämä on aivan massiivinen tulkintavirhe tieteessä, ja psykiatriassa sitä harjoitetaan aivan jatkuvasti, kun ei niillä raukka paroilla ole oikeita sairauksia oikeine biomarkkereineen. Potilaat opetetaan ymmärtämään saamaansa diagnoosia milloin minkin heikkoa empiiristä näyttöä omaavan teorian tai hypoteesin kautta, kunnes tulee taas uusi trendi, jonka ainoa ja ensisijainen tarkoitus on ylläpitää psyykenlääkkeiden kysyntää ja psykiatrian "lääketieteellistä" statusta.

Lue lisää

Varmaan vaatii senkin, että potilas on halukas lääkitykseen ja myös ottaa ottaa ne lääkkeet vapaaehtoisesti ja omaehtoisesti. Siinä hyvin voidessaan moni kun kyseenalaistaa oman diagnoosinsa, ja jättää ehkäpä sen tärkeän hoidon ottamatta ja väliin, saa seurauksena vaikka psykoosin, ja kun ei siitä jälkeenpäin muista mitään, voi taas miettiä uutta väärää diagnoosia ja halveerata koko sairautta täysin huuhaana.

Anonyymi kirjoitti:

Kerroppa miten toipuminen määritellään tutkimuksissa, joissa Terveyskirjastossa käytetään lähteenä? Koska skitsofrenia on niin epämääräisesti määritelty oireluettelo eikä missään nimessä elimellinen aivosairaus, niin ei tutkijat osaa määritellä siitä toipumista koherentisti. Esimerkiksi syövästä toipumisen määrittely on aika yksioikoinen, koska se on määritelty biologisena ilmiönä. Myös syövän uusiutuminen on yleensä helppo määritellä, koska se osataan määritellä objektiivisesti lääketieteellisenä, biologisena ilmiönä. Esimerkiksi eräässä tutkimuskatsauksessa löydettiin 84 tutkimuksesta 54 skitsofrenian relapsin määritelmää, ja vain 6 taisi olla sekä luotettavia että viitata kliinisesti merkitsevään psykoosiin. Ajattele, jos syövän tutkijat voisivat vapaasti keksiä päästään syövän uusiutumisen määritelmän aina tehdessään tutkimusta? Tämä kertoo siitä, että kyseessä on hyvin kulttuurisidonnainen, tulkinnanvarainen oirekuvaus. Edes tutkijat itse eivät tiedä eivätkä osaa määrittää, mitä tutkivat.

Toipumisenkin määritelmä vaihtelee aivan hurjasti tutkimuksesta toiseen. Jos toipumisella viittaa normaaliin sosiaaliseen toimintakykyyn ja työsskäyntiin/opiskeluun, niin toipuneiden osuus laskee rajusti. Jos taas "oireettumuuteen" tai lieväoireisuuteen tietyn lyhyen ajanjakson, vaikkapa parin vuoden aikana, niin toipuneiden osuus luonnollisesti kohoaa. Se määritellään aivan eri tavoin eri tutkimuksissa, ja tutkimuksia vaivaa paljon valikoitumisharha eli se, että tutkimukset eivät ole etenkään kyselytutkimuksissa edustava otos populaatiosta, vaan kaikkea muuta.

On hölmö oletus, että kun ynnäät tilastollisesti eli ryhmätasolla keskenään korreloivat "oireet" eli normitetut reaktiot, uskomukset ja kokemukset keskenään, löytäisit automaattisesti tätä kategoriaa suoraan heijastavan patofysiologisen prosessin aivoista. Voisit tehdä aivan yhtä luotettavan aivosairauden vaikkapa sosiaalisesta syrjäytymisestä ja huono-osaisuudesta, löytäisit aivan samantyyppisiä neurokorrelaatteja kuin skitsofrenialle. Tämä siksi, koska aivot sopeutuvat ympäristöön ja esimerkiksi päihteiden käyttö, epäterveellinen ruokavalio ja stressi etenkin varhaislapsuudessa muovaavat aivoja. Myös huono-osaisuus heikentää toimintakykyä suhteessa yhteiskunnan normatiivisiin vaatimuksiin - eihän se muuten olisi huono-osaisuutta.

Huono-osaisuus voitaisiin näin ollen myös määritellä yhtä koherentisti ja luotettavasti psykiatrisena tautiluokituksena kuin skitsofrenia. Tutkisivat vain huono-osaisuuden keskeisiä elementtejä ja kouluttaisit psykiatreja tulkitsemaan käsitettä yhdenmukaisesti ja luettelemaan huono-osaisuuden taustalla olevia epäjohdonmukaisia neurokorrelaatteja "osoituksena" sen biologisesta pohjasta. Ja mitä kävisi, jos näille syöttettäisiin aivoja entisestään surkastuttavia lääkkeitä ja kerrottaisiin, että syrjäytymisesi on aivosairaus? Tämä on aivan massiivinen tulkintavirhe tieteessä, ja psykiatriassa sitä harjoitetaan aivan jatkuvasti, kun ei niillä raukka paroilla ole oikeita sairauksia oikeine biomarkkereineen. Potilaat opetetaan ymmärtämään saamaansa diagnoosia milloin minkin heikkoa empiiristä näyttöä omaavan teorian tai hypoteesin kautta, kunnes tulee taas uusi trendi, jonka ainoa ja ensisijainen tarkoitus on ylläpitää psyykenlääkkeiden kysyntää ja psykiatrian "lääketieteellistä" statusta.

Lue lisää

Miten se voi olla niin vaikeaa vastata yksinkertaiseen kysymykseen?

Anonyymi kirjoitti:

Miten se voi olla niin vaikeaa vastata yksinkertaiseen kysymykseen?

Ymmärrän, ettei kukaan halua sairastua tuohon sairauteen tai saada siitä ns. leimaa otsaansa, mutta tuskin täältä saat oikeaa vastausta epäilyillesi. Jos olet terve, kuten selvästi olet tällä hetkellä tai ainakin uskot olevasi, lääkikseen mars, eikä tarvitse edes tohtoriksi asti valmistua, tutkijaksi pääsee helpommallakin. Kiinnostuksen kohdekin on selvästi omien intressien kautta hyvin motivoitu, joten osoita olleesi aina oikeassa sitä kautta ja tutkien osoita, mistä skitsofrenia johtuukaan. Peukut pystyssä sulle, selvästi tutkijalle vaadittavaa skeptistä tietotaitoa on, joten ei muuta kuin tsemppiä ja muista tulla tänne sitten myös kertomaan, miten kävi!

Itse olen lopettanut neuroleptien käytön noin viisi vuotta sitten. Ja siis diagnoosina oli paranoidinen skitsofrenia, tosin sen diagnoosin oikeaan menemisestä voi olla monta mieltä.

Eikä minulla ole mitään harhaisia ajatuksia, tai kuvitteluja, enkä näe vaaleanpunaisia pupuja juoksemassa tiellä. Tai kuvittele olevani yhteydessä humanoideihin. Enkä usko salaliittoihin.

Miten se mielenterveys sitten määritelläänkään?

Tuo "teoria" siitä, että tietyn diagnoosin saaminen "ennustaisi" jotakin, että henkilö tulee 100 %: sti saamaan tulevaisuudessakin psykooseja, niin missä on se tutkimusnäyttö sen osalta?

Lisäksi esim. tuona aikana, jolloin sain tuon kyseisen diagnoosin, oli aika trendikästä antaa skitsofreniadiagnooseja, siihen riitti jopa se, että henkilö lähetettiin toistuvasti osastolle. Sen ajan hoitokulttuuri oli sellainen, ja priorisointi alkoi jo silloin, että lääkärit katsoivat kunkin vastaanotolle tulevan henkilön sairaushistoriaa ja jos henkilö "erehtyi" mainitsemaan, että hänellä on masennusta ja itsetuhoisuutta, se riitti psykiatriselle osastolle passittamiseen. Jos yhtään muistan oikein, niin kyseisissä päivystystilanteissa ei tehty yhtään sen enempää oirekartoituksia ja näin ollen myöskään somaattisia tutkimuksiakaan.

Itselläni oli muitakin oireita, lihasheikkoutta, fatiikkia ja toimintakyvyn menettämistä. Mutta kun niitä ei edes kyselty, että onko muita oireita.

Terveydenhuollossa kiinnitetään joskus aivan liian paljon huomiota vain niihin yksilön psyykkisiin oireisiin.

Siitä huolimatta, mikä on alalla olevien mielipide lääkitysten tarpeellisuudesta, ja siitä, että diagnosoidun pitäisi käyttää hänelle määrättyä lääkettä säännöllisesti ja koko elämän ajan, niin olen tästä jyrkästi eri mieltä. Omalla kohdallani sairastuin myös alkoholismiin, yhtenä syynä olivat neuroleptit. Ja se hinta, minkä olen joutunut maksamaan siitä, että luotin systeemissä toimiviin, siis noin 20 vuoden ajan, on huomattavasti kovempi, kuin mitä olisi tarvinnut. Olen joutunut pahoinpidellyksi ja raiskatuksi elämäni aikana. Ja olin tuona aikana huomattavasti itsetuhoisempi, kuin nyt, kun en enää käytä mitään psyykelääkkeitä. Joten en näe mitään syytä käyttää enää mitään neuroleptejä, koska ne kaikki perustelut ( mm. hyvän hoitotasapainon saavuttaminen ja sairauden hoito) eivät vakuuta. Koska ne eivät päde minun kohdallani. Jos olisin jatkanut neuroleptien käyttöä edelleenkin, en tiedä, missä olisin. Koska käytin alkoholia melkein kahden viikon välein ja isoja määriä. Alalla olevien vakuuttelut ja ohjeistukset ontuvat, ainkin minun kohdallani, Sitä en kiistä, etteikö tämä kaikki, mitä olen kokenut kyseisen hoitokulttuurin puolelta tee vihaiseksi, mutta hyvästä syystä. Menetin elämästäni ainakin sen kymmenen vuotta. Ja ainakin se luottamus kyseiseen tieteeseen, tai siellä toimiviin on mennyt lopullisesti. Eikä se luottamus ja usko heihin tule koskaan takaisin ja palaudu. Mm. siksi, että lääkkeet aiheuttivatkin enemmän huonon olon ja vaikutuksen, sekä lisäsairauksia.

Näitä asioita, eli lääkkeiden aiheuttamia haittoja ja lisäsairauksien tulemista käyttäjille ei tuoda tarpeeksi esille, ei alalla toimivien, eikä myös median puolelta. Mutta minä olen yksi elävä todiste psyykelääkkeiden haittavaikutuksien vahingoittavista seurauksista.

Anonyymi kirjoitti:

Kerroppa miten toipuminen määritellään tutkimuksissa, joissa Terveyskirjastossa käytetään lähteenä? Koska skitsofrenia on niin epämääräisesti määritelty oireluettelo eikä missään nimessä elimellinen aivosairaus, niin ei tutkijat osaa määritellä siitä toipumista koherentisti. Esimerkiksi syövästä toipumisen määrittely on aika yksioikoinen, koska se on määritelty biologisena ilmiönä. Myös syövän uusiutuminen on yleensä helppo määritellä, koska se osataan määritellä objektiivisesti lääketieteellisenä, biologisena ilmiönä. Esimerkiksi eräässä tutkimuskatsauksessa löydettiin 84 tutkimuksesta 54 skitsofrenian relapsin määritelmää, ja vain 6 taisi olla sekä luotettavia että viitata kliinisesti merkitsevään psykoosiin. Ajattele, jos syövän tutkijat voisivat vapaasti keksiä päästään syövän uusiutumisen määritelmän aina tehdessään tutkimusta? Tämä kertoo siitä, että kyseessä on hyvin kulttuurisidonnainen, tulkinnanvarainen oirekuvaus. Edes tutkijat itse eivät tiedä eivätkä osaa määrittää, mitä tutkivat.

Toipumisenkin määritelmä vaihtelee aivan hurjasti tutkimuksesta toiseen. Jos toipumisella viittaa normaaliin sosiaaliseen toimintakykyyn ja työsskäyntiin/opiskeluun, niin toipuneiden osuus laskee rajusti. Jos taas "oireettumuuteen" tai lieväoireisuuteen tietyn lyhyen ajanjakson, vaikkapa parin vuoden aikana, niin toipuneiden osuus luonnollisesti kohoaa. Se määritellään aivan eri tavoin eri tutkimuksissa, ja tutkimuksia vaivaa paljon valikoitumisharha eli se, että tutkimukset eivät ole etenkään kyselytutkimuksissa edustava otos populaatiosta, vaan kaikkea muuta.

On hölmö oletus, että kun ynnäät tilastollisesti eli ryhmätasolla keskenään korreloivat "oireet" eli normitetut reaktiot, uskomukset ja kokemukset keskenään, löytäisit automaattisesti tätä kategoriaa suoraan heijastavan patofysiologisen prosessin aivoista. Voisit tehdä aivan yhtä luotettavan aivosairauden vaikkapa sosiaalisesta syrjäytymisestä ja huono-osaisuudesta, löytäisit aivan samantyyppisiä neurokorrelaatteja kuin skitsofrenialle. Tämä siksi, koska aivot sopeutuvat ympäristöön ja esimerkiksi päihteiden käyttö, epäterveellinen ruokavalio ja stressi etenkin varhaislapsuudessa muovaavat aivoja. Myös huono-osaisuus heikentää toimintakykyä suhteessa yhteiskunnan normatiivisiin vaatimuksiin - eihän se muuten olisi huono-osaisuutta.

Huono-osaisuus voitaisiin näin ollen myös määritellä yhtä koherentisti ja luotettavasti psykiatrisena tautiluokituksena kuin skitsofrenia. Tutkisivat vain huono-osaisuuden keskeisiä elementtejä ja kouluttaisit psykiatreja tulkitsemaan käsitettä yhdenmukaisesti ja luettelemaan huono-osaisuuden taustalla olevia epäjohdonmukaisia neurokorrelaatteja "osoituksena" sen biologisesta pohjasta. Ja mitä kävisi, jos näille syöttettäisiin aivoja entisestään surkastuttavia lääkkeitä ja kerrottaisiin, että syrjäytymisesi on aivosairaus? Tämä on aivan massiivinen tulkintavirhe tieteessä, ja psykiatriassa sitä harjoitetaan aivan jatkuvasti, kun ei niillä raukka paroilla ole oikeita sairauksia oikeine biomarkkereineen. Potilaat opetetaan ymmärtämään saamaansa diagnoosia milloin minkin heikkoa empiiristä näyttöä omaavan teorian tai hypoteesin kautta, kunnes tulee taas uusi trendi, jonka ainoa ja ensisijainen tarkoitus on ylläpitää psyykenlääkkeiden kysyntää ja psykiatrian "lääketieteellistä" statusta.

Lue lisää

Totta. Olet aivan oikeassa esille tuomissasi asioissa. Suurin osahan niistä lääkäreiden ja hoitajien potilaista tekemistä havainnoista, päätelmistä ja diagnooseista on pelkkiä tulkintoja.

En ole tosin se henkilö, jonka kanssa aiemmin väittelit.

Anonyymi kirjoitti:

Totta. Olet aivan oikeassa esille tuomissasi asioissa. Suurin osahan niistä lääkäreiden ja hoitajien potilaista tekemistä havainnoista, päätelmistä ja diagnooseista on pelkkiä tulkintoja.

En ole tosin se henkilö, jonka kanssa aiemmin väittelit.

Lue lisää

Tässä kohtaa on myös sanottava, että psyykelääkkeillä, etenkin neurolepteillä ja on lamaavia vaikutuksia käyttäjälleen, eli ne vaikuttavat ratkaisevasti toiminta ja työkykyyn. Ja jos siitä tehdään se päätelmä, että onko henkilö työelämässä, vai ei, että onko hän terve, vai ei, niin sekään oikein riitä. Toisekseen osa on myös menettänyt sen toimintakykynsä mm. neuroleptien takia. Niillä on oma vaikutuksensa lihasten hermottamisen ja toiminnan osalta.

Anonyymi kirjoitti:

Itse olen lopettanut neuroleptien käytön noin viisi vuotta sitten. Ja siis diagnoosina oli paranoidinen skitsofrenia, tosin sen diagnoosin oikeaan menemisestä voi olla monta mieltä.

Eikä minulla ole mitään harhaisia ajatuksia, tai kuvitteluja, enkä näe vaaleanpunaisia pupuja juoksemassa tiellä. Tai kuvittele olevani yhteydessä humanoideihin. Enkä usko salaliittoihin.

Miten se mielenterveys sitten määritelläänkään?

Tuo "teoria" siitä, että tietyn diagnoosin saaminen "ennustaisi" jotakin, että henkilö tulee 100 %: sti saamaan tulevaisuudessakin psykooseja, niin missä on se tutkimusnäyttö sen osalta?

Lisäksi esim. tuona aikana, jolloin sain tuon kyseisen diagnoosin, oli aika trendikästä antaa skitsofreniadiagnooseja, siihen riitti jopa se, että henkilö lähetettiin toistuvasti osastolle. Sen ajan hoitokulttuuri oli sellainen, ja priorisointi alkoi jo silloin, että lääkärit katsoivat kunkin vastaanotolle tulevan henkilön sairaushistoriaa ja jos henkilö "erehtyi" mainitsemaan, että hänellä on masennusta ja itsetuhoisuutta, se riitti psykiatriselle osastolle passittamiseen. Jos yhtään muistan oikein, niin kyseisissä päivystystilanteissa ei tehty yhtään sen enempää oirekartoituksia ja näin ollen myöskään somaattisia tutkimuksiakaan.

Itselläni oli muitakin oireita, lihasheikkoutta, fatiikkia ja toimintakyvyn menettämistä. Mutta kun niitä ei edes kyselty, että onko muita oireita.

Terveydenhuollossa kiinnitetään joskus aivan liian paljon huomiota vain niihin yksilön psyykkisiin oireisiin.

Siitä huolimatta, mikä on alalla olevien mielipide lääkitysten tarpeellisuudesta, ja siitä, että diagnosoidun pitäisi käyttää hänelle määrättyä lääkettä säännöllisesti ja koko elämän ajan, niin olen tästä jyrkästi eri mieltä. Omalla kohdallani sairastuin myös alkoholismiin, yhtenä syynä olivat neuroleptit. Ja se hinta, minkä olen joutunut maksamaan siitä, että luotin systeemissä toimiviin, siis noin 20 vuoden ajan, on huomattavasti kovempi, kuin mitä olisi tarvinnut. Olen joutunut pahoinpidellyksi ja raiskatuksi elämäni aikana. Ja olin tuona aikana huomattavasti itsetuhoisempi, kuin nyt, kun en enää käytä mitään psyykelääkkeitä. Joten en näe mitään syytä käyttää enää mitään neuroleptejä, koska ne kaikki perustelut ( mm. hyvän hoitotasapainon saavuttaminen ja sairauden hoito) eivät vakuuta. Koska ne eivät päde minun kohdallani. Jos olisin jatkanut neuroleptien käyttöä edelleenkin, en tiedä, missä olisin. Koska käytin alkoholia melkein kahden viikon välein ja isoja määriä. Alalla olevien vakuuttelut ja ohjeistukset ontuvat, ainkin minun kohdallani, Sitä en kiistä, etteikö tämä kaikki, mitä olen kokenut kyseisen hoitokulttuurin puolelta tee vihaiseksi, mutta hyvästä syystä. Menetin elämästäni ainakin sen kymmenen vuotta. Ja ainakin se luottamus kyseiseen tieteeseen, tai siellä toimiviin on mennyt lopullisesti. Eikä se luottamus ja usko heihin tule koskaan takaisin ja palaudu. Mm. siksi, että lääkkeet aiheuttivatkin enemmän huonon olon ja vaikutuksen, sekä lisäsairauksia.

Näitä asioita, eli lääkkeiden aiheuttamia haittoja ja lisäsairauksien tulemista käyttäjille ei tuoda tarpeeksi esille, ei alalla toimivien, eikä myös median puolelta. Mutta minä olen yksi elävä todiste psyykelääkkeiden haittavaikutuksien vahingoittavista seurauksista.

Lue lisää

Mahdollisten tulevien psykoosien " ennustaminen " onnistuu ainakin suurimmalta osalta psykiatreja heidän omasta mielestään hyvin.
Monet niistä psykiatreista, joita olen tavannut, väittivät, että lääkkeitä pitäisi käyttää loppuelämän ajan ennaltaehkäisemään mahdollisesti uusiutuvia psykooseja.
Olen ollut ilman lääkkeitä pitkälti yli kymmenen vuotta, eikä ole mitään psykoottista ilmennyt. Kenties se riitti, kun elintavoista jäi pois sellaiset asiat, jotka psykooseja aikoinaan aiheutti.
Eli kun syy/syyt poistuvat, poistuu oireilukin. Joskus se voi mennä näinkin.

Anonyymi kirjoitti:

Totta. Olet aivan oikeassa esille tuomissasi asioissa. Suurin osahan niistä lääkäreiden ja hoitajien potilaista tekemistä havainnoista, päätelmistä ja diagnooseista on pelkkiä tulkintoja.

En ole tosin se henkilö, jonka kanssa aiemmin väittelit.

Lue lisää

Ihan kaikki ihmiset tekevät kohtaamistaan ihmisistä jollain tasolla omia tulkintoja, ei se liity pelkästään psykiatriaan, eikä lääketieteeseen ylipäänsä.
Mihin ne tulkinnat sitten perustuvat, koska tulkinnan tekijätkin ovat erilaisia, jokainen omalla tavallaan ?
Ei tarvitse olla kuin kaksi ihmistä, joilla on yksi yhteinen tuttu. Näistä kahdesta kumpikin näkee sen saman tutun erilailla, omilla tavoillaan.
Pelkän tulkinnan perusteella on heikko pohja tehdä esim. diagnoosia kenestäkään, koska myös psykiatrien tulkinnat voivat olla hyvinkin poikkeavia toisistaan. Toki oireet, oirekuva, vaikuttaa diagnoosin teossa.

Anonyymi kirjoitti:

Totta. Olet aivan oikeassa esille tuomissasi asioissa. Suurin osahan niistä lääkäreiden ja hoitajien potilaista tekemistä havainnoista, päätelmistä ja diagnooseista on pelkkiä tulkintoja.

En ole tosin se henkilö, jonka kanssa aiemmin väittelit.

Lue lisää

Miksi sinun tulkinta asiasta on oikea ja hoitotahon tulkinta väärä?

Anonyymi kirjoitti:

Miksi sinun tulkinta asiasta on oikea ja hoitotahon tulkinta väärä?

- Omien kokemusteni ja havaintojeni perusteella joskus käy näin, että se hoitotahon tulkinta ei ole aina oikea. Alalla niputetaan liikaa joitakin somaattisia oireita yhteen ja tehdään niistä jokin tulkinta, että henkilöllä on skitsofrenia.

Hämäräksi jäi hieman hämäräksi, että miksi minulla oli myös mm. lihasheikkoutta, lihasten vajaatoimintaa, väsymystä, uupumusta ja fatiikkijaksoja. Juu, kyllä minulla oli masennustakin ja itsetuhoisuutta. Mutta pahempana vasta sitten, kun tilannetta kesti pidempään, useamman vuoden ajan.

Terveydenhuollossa kaikki oireet nähtiin psyykkisperäisinä. Mikä on aika tavallista, etenkin, jos potilas joutuu, tai siis lähetetään tk: n päivystyksestä psykiatrian osastolle, tai hänellä on aiempaa historiaa psykiatrisissa paikoissa, jossa taas kaikki potilaan oireet nähdään psyykkisestä vinkkelistä. Psykiatrisissa sairaaloissa harvemmin lähdetään tutkimaan muiden, kuin psyykkisten sairauksien mahdollisuutta- Ehkä perusverikokeita, EKG ja joitakin neurologisia tutkimuksia. Mutta esim. autoimmuunisairauksia, esim. MS-tautia ja myastheniaa, tai ME/CFS: n mahdollisuutta otetaan huomioon harvemmin.

Anonyymi kirjoitti:

- Omien kokemusteni ja havaintojeni perusteella joskus käy näin, että se hoitotahon tulkinta ei ole aina oikea. Alalla niputetaan liikaa joitakin somaattisia oireita yhteen ja tehdään niistä jokin tulkinta, että henkilöllä on skitsofrenia.

Hämäräksi jäi hieman hämäräksi, että miksi minulla oli myös mm. lihasheikkoutta, lihasten vajaatoimintaa, väsymystä, uupumusta ja fatiikkijaksoja. Juu, kyllä minulla oli masennustakin ja itsetuhoisuutta. Mutta pahempana vasta sitten, kun tilannetta kesti pidempään, useamman vuoden ajan.

Terveydenhuollossa kaikki oireet nähtiin psyykkisperäisinä. Mikä on aika tavallista, etenkin, jos potilas joutuu, tai siis lähetetään tk: n päivystyksestä psykiatrian osastolle, tai hänellä on aiempaa historiaa psykiatrisissa paikoissa, jossa taas kaikki potilaan oireet nähdään psyykkisestä vinkkelistä. Psykiatrisissa sairaaloissa harvemmin lähdetään tutkimaan muiden, kuin psyykkisten sairauksien mahdollisuutta- Ehkä perusverikokeita, EKG ja joitakin neurologisia tutkimuksia. Mutta esim. autoimmuunisairauksia, esim. MS-tautia ja myastheniaa, tai ME/CFS: n mahdollisuutta otetaan huomioon harvemmin.

Lue lisää

Edelliseen tekstiin pieni korjaus: siis psykiatrissa sairaaloissa harvemmin lähdetään tutkimaan spesifisemmin muiden, esim. somaattisten, tai autoimmuunisairauksien mahdollisuutta. Ehkä otetaan muutamia perusverikokeita, EKG ja joitakin neurologisia tutkimuksia.

Sen verran tiukasti kuhunkin terveydenalan tieteeseen on sidottuja, että mitä tutkitaan ja mihin kannattaa laittaa rahoja.

Silti aina on olemassa se virheen mahdollisuus tehdyissä diagnooseissa.

Anonyymi kirjoitti:

- Omien kokemusteni ja havaintojeni perusteella joskus käy näin, että se hoitotahon tulkinta ei ole aina oikea. Alalla niputetaan liikaa joitakin somaattisia oireita yhteen ja tehdään niistä jokin tulkinta, että henkilöllä on skitsofrenia.

Hämäräksi jäi hieman hämäräksi, että miksi minulla oli myös mm. lihasheikkoutta, lihasten vajaatoimintaa, väsymystä, uupumusta ja fatiikkijaksoja. Juu, kyllä minulla oli masennustakin ja itsetuhoisuutta. Mutta pahempana vasta sitten, kun tilannetta kesti pidempään, useamman vuoden ajan.

Terveydenhuollossa kaikki oireet nähtiin psyykkisperäisinä. Mikä on aika tavallista, etenkin, jos potilas joutuu, tai siis lähetetään tk: n päivystyksestä psykiatrian osastolle, tai hänellä on aiempaa historiaa psykiatrisissa paikoissa, jossa taas kaikki potilaan oireet nähdään psyykkisestä vinkkelistä. Psykiatrisissa sairaaloissa harvemmin lähdetään tutkimaan muiden, kuin psyykkisten sairauksien mahdollisuutta- Ehkä perusverikokeita, EKG ja joitakin neurologisia tutkimuksia. Mutta esim. autoimmuunisairauksia, esim. MS-tautia ja myastheniaa, tai ME/CFS: n mahdollisuutta otetaan huomioon harvemmin.

Lue lisää

Minulla kävi niin päin, kun tuli somaattista/fyysistä sairastamista, niin psykiatrit sen kyllä huomasivat, etteivät oireet johtuneet psyykestä, vaikka muutamat yleislääkärit niin väittivätkin.
Se olikin hankala tilanne, kun yleislääkärit patistivat vain juttelemaan psykiatrille, eikä psykiatri nähnyt millekään psyyken hoidolle.