Oletus skitsofreniasta aivosairautena pohjautuu pääasiassa tutkijoiden heikolle menetelmäosaamiselle

Jos vähänkin on tietoinen tutkijoiden työstä johon kuuluu paljon kliinistä kokeita. Skitsofrenikot saavat tull kertomaan millaista heidän elämänsä on , ja heitä iåon mielenkiintoinen seurata kun kertovat miten voivat ja missä tilanteessa tuntevat ahdistuksen tai raivona .nämä potilaan ovat hyvin arvokkaita tutkimustyötä ajatellen
Jokainen kyllä osaa tulkata omat muistiinpanossa. Joten saa toivoa että eräänä päivänä on skitsofrenia poistettu maanpäällä . Tutkijoiden työn tahti menee vapaalle silloin kun rahat loppuu ja odotellessa uusia rahoja . Kun tutkimukset rahoitetaan keräyksillä usein. .

Ihan niin koko ajan tutkitaan ja löydetään uusia asioita kyseisestä diagnoosista niin on ollut ain. Kun ajattelee esim diabetes sairautta niin kehitys on mennyt eteen päin koko ajan. Ja uusia lääkkeitä tullut vanhojen tilalle . Kuten esim kilpirauhas sairaudet osataan tänään eri tavalla kun mitä oli ennen . Parkinsonin sairaus vielä silloin kun minä olin lapsi oli se sairaus johon ei ollut lääkkeitä, ihmset vaan kuihtuivat koko ajan ja kuolivat lopulta kun eivät enää voineet liikuttaa käsiään ja jalkojaan , tänään on lievittäviä lääkkeitä jopa leikkauksiakin ja tutkijat tekevät työtä koko aja löytääkseen syyn joka eliminoidaan ja siten koko sairaus pois maailmasta.joten kehitystä tapahtuu joka alalla , sotiin on varaa laittaa rahaa miten paljon tahansa vaan ei tutkijoille jotka sen avulla ehkä pystyisivät auttamaan monissa sairauksissa.
Neurologia on todella kiinnostava aine, usein kun pidetään neurologinen tiedoitus tilaisuuksia niin niissä oppii aina uutta ja ovat hyviä selittämään , ihmisen aivoista oikeastaan tiedetään aika vähän vielä . Joten tutijan elämä on hyvin jännitttävää kunjiskus menee asiat ihan nappiin vahingossa m sellaiset löydöt ovat todella mahtavia .

Anonyymi kirjoitti:

Ihan niin koko ajan tutkitaan ja löydetään uusia asioita kyseisestä diagnoosista niin on ollut ain. Kun ajattelee esim diabetes sairautta niin kehitys on mennyt eteen päin koko ajan. Ja uusia lääkkeitä tullut vanhojen tilalle . Kuten esim kilpirauhas sairaudet osataan tänään eri tavalla kun mitä oli ennen . Parkinsonin sairaus vielä silloin kun minä olin lapsi oli se sairaus johon ei ollut lääkkeitä, ihmset vaan kuihtuivat koko ajan ja kuolivat lopulta kun eivät enää voineet liikuttaa käsiään ja jalkojaan , tänään on lievittäviä lääkkeitä jopa leikkauksiakin ja tutkijat tekevät työtä koko aja löytääkseen syyn joka eliminoidaan ja siten koko sairaus pois maailmasta.joten kehitystä tapahtuu joka alalla , sotiin on varaa laittaa rahaa miten paljon tahansa vaan ei tutkijoille jotka sen avulla ehkä pystyisivät auttamaan monissa sairauksissa.
Neurologia on todella kiinnostava aine, usein kun pidetään neurologinen tiedoitus tilaisuuksia niin niissä oppii aina uutta ja ovat hyviä selittämään , ihmisen aivoista oikeastaan tiedetään aika vähän vielä . Joten tutijan elämä on hyvin jännitttävää kunjiskus menee asiat ihan nappiin vahingossa m sellaiset löydöt ovat todella mahtavia .

Lue lisää

Edelliseen kommenttiin liittyen on toisaalta paljon sairauksia, geenivirheitä ja harvinaisuuksia joista ei oo päästy oikein puusta pitkälle. Etenkään potilaan kannalta. Lukihäiriö, muistisairaudet, ALS, pälvikalju jne. ovat edelleen ihmisten riesana. Joskus tuumaillu et oishan se lääketeollisuuden tehtävä PARANTAA eikä vain tutkia. Toisaalta täysin epärealistinen ajatus etenkään harvinaisempien sairauksien kohdalla.

Ei ne kaikki palaa töihin. Valitettava tosiasia.

Minä en väittänyt yhtään mitään, vaan tutkijat joita siteerasin. Ehkä sinulla vain ei ole tuo luetun ymmärtäminen vahvuusalueesi. He eivät sano tätä näillä sanoin, vaan kritisoivat vertaisarvoiduissa tieteellisissä laatulehdissä julkaistujen MRI-tutkimuksia käsittelevien artikkelien kirjoittajien tapaa lähtökohtaisesti olettaa, että löydetyt erot johtuvat skitsofreniasta tai muusta tutkitusta häiriöstä, vaikka todennäköisempi selitys on muissa näitä ryhmiä systemaattisesti erottavissa ominaisuuksissa. Kyseessä on tässä siis enemmänkin kausaalipäättelyn alkeista, jollaista opetetaan kvantitatiivisen tutkimuksen johdantokurssilla. Kahden muuttujan välinen suhde voi johtua kolmannesta sekoittavasta muuttujasta, kuten esimerkiksi lääkeaineen vaikutuksilla, pään liikkeellä tai stressihormonitasoilla. Et voi tehdä suoraan johtopäätöstä, että etuotsalohkon volyymin ryhmätason erot johtuvat skitsofreniasta, vaikka tämä raflaava argumentti ehkä lisää artikkelisi saamien viittausten määrää ja tuntuu kivalta. Sinun pitää ensin kontrolloida nämä kolmannet muuttujat, jotka voivat selittää täysin erot ryhmien välillä. Tätä ei tutkijoiden mukaan siis vaivauduta tekemään, eikä vertaisarviointi vaikuta paljon estävän päättelykyvyltään heikompia tutkijoita julkaisemasta tuloksiaan. Kirjoittajien mukaan ongelma kun on yleinen, lähes sääntö enemmän kuin poikkeus.

Tilastollisen päättelyn alkeet liittyvät siihen, että voit täysin satunnaisesti valitusta, perusjoukkoa edustavasta otoksesta tehdä päätelmiä, jotka koskevat perusjoukkoa. Perusjoukko on tässä kaikki maailman skitsofreenikot hyvin kirjavine oireineen ja yksilöllisine kehityskulkuineen. Otos on tässä sellainen yleensä länsimaalaisesta valkoihoisesta 25 koehenkilöstä koostuva ryhmä, joilla on enemmän tai vähemmän pitkä psykiatrinen hoitohistoria (myös psykoosiriskin omaavilla on 100 %_lla on psykiatrinen hoitohistoria ja he ovat takuulla käyttäneet lääkkeitä jopa vuosikausia, vaikka eivät välttämättä neuroleptejä). Verrokkiryhmästä koostuva otos on yleensä yliopisto-opiskelijoista tai muuten korkeampaa sosioekonomista luokkaa edustava ryhmä, jotka eroavat lukuisilla muillakin tavoin koeryhmän skitsofreenikoista kuin vain sillä, että heillä ei ole skitsofreniadiagnoosia. He myös eroavat ns. normaaleista ihmisistä, he ovat erittäin valikoitunut, epäedustava ryhmä "terveistä" ihmisistä.

Nämä kummatkaan ryhmät eivät ole ensinkään edustava otos perusjoukosta. Tuossa toisessa tutkimuksessa pohdittiin tieteessä hyvin yleistä replikaatio-ongelmaa eli sitä, että näistä epäedustavista ryhmistä saatuja eroja ei ole saatu toistettua kaikissa tutkimuksissa. Jotta ymmärrät tutkijoiden argumenttia, sinun pitää ymmärtää, että hypoteesin testauksessa käytettävä tilastollisen merkitsevyyden suurre on käänteisesti yhteydessä sekä otoskokoon että efektiin. Pienissä ryhmissä voit saada erittäin suuria efektejä, jotka johtuvat sattumasta. Julkaisuharha on toinen tieteessä erittäin suuri ja yleinen ongelma, josta et voi olla olematta tietoinen, jos olet niin tieteellisesti sofistikoitunut että tiedät miten äärimmäisen ankaran vertaisarvioinnin nämä tutkimukset käyvät läpi. Vuosikymmenien aikana juuri julkaisuharha on kasvanut eli se, että negatiivisia tuloksia julkaistaan paljon harvemmin kuin positiivisia. Kun yhdistät pienet otokset, suuret efektit ja julkaisuharhan saat todella vinoutuneen kuvan tuloksista, koska pienissä otoksissa julkaistaan paljon todennäköisemmin suuria efektejä tuottavia tuloksia, oli ne sitten mihin suuntaan tahansa. Tämä ei ole niin suuri ongelma suurilla otoksilla, koska hyvin pienilläkin efekteillä tutkija voi saada tukea hypoteesilleen eli voi saada tilastollisen merkitsevän tuloksen. Kun kasvatat otoksen kokoa, niin todennäköisesti efekti eli assosiaation tai eron suuruus pienenee, mutta sen voi yleensä paljon todennäköisemmin yleistää perusjoukkoon. Tutkijat havaitsivat, että saadakseen toistettavia eli yleistettäviä tuloksia, piti otoksen kokoa siis kasvattaa aivan valtavaksi ja näillä kymmenien tuhansien koehenkilöiden otoskoilla saatiin aivan marginaalisia efektejä. Toisin sanoen ei voitu poissulkea sitä, että assosiaatiot johtuvat todennäköisesti sattumasta ja menetelmien heikosta soveltamisesta, vaikka pienillä otoksilla löydettiin jopa melko suuria efektejä eli yhteyden voimakkuuksia. Ymmärrätkö nyt, mitä tutkijat väittävät, kun kritisoivat näiden todellisuudessa erittäin vankkaa tilastomatemaattista osaamista omaavien tutkijoiden tapaa tehdä suoraviivaisia päätelmiä pienillä otoskoilla saaduista ryhmätason epäjohdonmukaisista eroista? Et voi tehdä mitään tuollaista päätelmää noilla lähtökohdilla, vaikka kuinka pitäisi miellyttää rahoittajia ja edistää omaa uraa.

Jopa sun joo, näinhän eräät aina selittelevät . Ei kannata edes kirjoittaa mitään koska näyttää siltä että tutkijoiden työtä ei arvosteta koska siitä eivät tiedä mitään .äsen verran voi sanoa ettö se on sinänsä kovaa työtä johon paneutuva kunnolla . Siis niin yksinkertaista se ei ole kun eräät täällä kuvittelevat . Asia on niin paljon laajempi kun mitä luulevat.

Anonyymi kirjoitti:

Minä en väittänyt yhtään mitään, vaan tutkijat joita siteerasin. Ehkä sinulla vain ei ole tuo luetun ymmärtäminen vahvuusalueesi. He eivät sano tätä näillä sanoin, vaan kritisoivat vertaisarvoiduissa tieteellisissä laatulehdissä julkaistujen MRI-tutkimuksia käsittelevien artikkelien kirjoittajien tapaa lähtökohtaisesti olettaa, että löydetyt erot johtuvat skitsofreniasta tai muusta tutkitusta häiriöstä, vaikka todennäköisempi selitys on muissa näitä ryhmiä systemaattisesti erottavissa ominaisuuksissa. Kyseessä on tässä siis enemmänkin kausaalipäättelyn alkeista, jollaista opetetaan kvantitatiivisen tutkimuksen johdantokurssilla. Kahden muuttujan välinen suhde voi johtua kolmannesta sekoittavasta muuttujasta, kuten esimerkiksi lääkeaineen vaikutuksilla, pään liikkeellä tai stressihormonitasoilla. Et voi tehdä suoraan johtopäätöstä, että etuotsalohkon volyymin ryhmätason erot johtuvat skitsofreniasta, vaikka tämä raflaava argumentti ehkä lisää artikkelisi saamien viittausten määrää ja tuntuu kivalta. Sinun pitää ensin kontrolloida nämä kolmannet muuttujat, jotka voivat selittää täysin erot ryhmien välillä. Tätä ei tutkijoiden mukaan siis vaivauduta tekemään, eikä vertaisarviointi vaikuta paljon estävän päättelykyvyltään heikompia tutkijoita julkaisemasta tuloksiaan. Kirjoittajien mukaan ongelma kun on yleinen, lähes sääntö enemmän kuin poikkeus.

Tilastollisen päättelyn alkeet liittyvät siihen, että voit täysin satunnaisesti valitusta, perusjoukkoa edustavasta otoksesta tehdä päätelmiä, jotka koskevat perusjoukkoa. Perusjoukko on tässä kaikki maailman skitsofreenikot hyvin kirjavine oireineen ja yksilöllisine kehityskulkuineen. Otos on tässä sellainen yleensä länsimaalaisesta valkoihoisesta 25 koehenkilöstä koostuva ryhmä, joilla on enemmän tai vähemmän pitkä psykiatrinen hoitohistoria (myös psykoosiriskin omaavilla on 100 %_lla on psykiatrinen hoitohistoria ja he ovat takuulla käyttäneet lääkkeitä jopa vuosikausia, vaikka eivät välttämättä neuroleptejä). Verrokkiryhmästä koostuva otos on yleensä yliopisto-opiskelijoista tai muuten korkeampaa sosioekonomista luokkaa edustava ryhmä, jotka eroavat lukuisilla muillakin tavoin koeryhmän skitsofreenikoista kuin vain sillä, että heillä ei ole skitsofreniadiagnoosia. He myös eroavat ns. normaaleista ihmisistä, he ovat erittäin valikoitunut, epäedustava ryhmä "terveistä" ihmisistä.

Nämä kummatkaan ryhmät eivät ole ensinkään edustava otos perusjoukosta. Tuossa toisessa tutkimuksessa pohdittiin tieteessä hyvin yleistä replikaatio-ongelmaa eli sitä, että näistä epäedustavista ryhmistä saatuja eroja ei ole saatu toistettua kaikissa tutkimuksissa. Jotta ymmärrät tutkijoiden argumenttia, sinun pitää ymmärtää, että hypoteesin testauksessa käytettävä tilastollisen merkitsevyyden suurre on käänteisesti yhteydessä sekä otoskokoon että efektiin. Pienissä ryhmissä voit saada erittäin suuria efektejä, jotka johtuvat sattumasta. Julkaisuharha on toinen tieteessä erittäin suuri ja yleinen ongelma, josta et voi olla olematta tietoinen, jos olet niin tieteellisesti sofistikoitunut että tiedät miten äärimmäisen ankaran vertaisarvioinnin nämä tutkimukset käyvät läpi. Vuosikymmenien aikana juuri julkaisuharha on kasvanut eli se, että negatiivisia tuloksia julkaistaan paljon harvemmin kuin positiivisia. Kun yhdistät pienet otokset, suuret efektit ja julkaisuharhan saat todella vinoutuneen kuvan tuloksista, koska pienissä otoksissa julkaistaan paljon todennäköisemmin suuria efektejä tuottavia tuloksia, oli ne sitten mihin suuntaan tahansa. Tämä ei ole niin suuri ongelma suurilla otoksilla, koska hyvin pienilläkin efekteillä tutkija voi saada tukea hypoteesilleen eli voi saada tilastollisen merkitsevän tuloksen. Kun kasvatat otoksen kokoa, niin todennäköisesti efekti eli assosiaation tai eron suuruus pienenee, mutta sen voi yleensä paljon todennäköisemmin yleistää perusjoukkoon. Tutkijat havaitsivat, että saadakseen toistettavia eli yleistettäviä tuloksia, piti otoksen kokoa siis kasvattaa aivan valtavaksi ja näillä kymmenien tuhansien koehenkilöiden otoskoilla saatiin aivan marginaalisia efektejä. Toisin sanoen ei voitu poissulkea sitä, että assosiaatiot johtuvat todennäköisesti sattumasta ja menetelmien heikosta soveltamisesta, vaikka pienillä otoksilla löydettiin jopa melko suuria efektejä eli yhteyden voimakkuuksia. Ymmärrätkö nyt, mitä tutkijat väittävät, kun kritisoivat näiden todellisuudessa erittäin vankkaa tilastomatemaattista osaamista omaavien tutkijoiden tapaa tehdä suoraviivaisia päätelmiä pienillä otoskoilla saaduista ryhmätason epäjohdonmukaisista eroista? Et voi tehdä mitään tuollaista päätelmää noilla lähtökohdilla, vaikka kuinka pitäisi miellyttää rahoittajia ja edistää omaa uraa.

Lue lisää

Entä jos vaan linkkaisit ne tutkimukset tänne, niin jokainen voi sitten ihan itse käydä katsomassa että mitä ne tutkijat siellä sanoo.

Ei tarvii arvuutella, eikä leikkiä rikkinäsitä puhelinta.

Anonyymi kirjoitti:

Entä jos vaan linkkaisit ne tutkimukset tänne, niin jokainen voi sitten ihan itse käydä katsomassa että mitä ne tutkijat siellä sanoo.

Ei tarvii arvuutella, eikä leikkiä rikkinäsitä puhelinta.

Lue lisää

Lähteet:

Botvinik-Nezer, R., Holzmeister, F., Camerer, C.F. et al. Variability in the analysis of a single neuroimaging dataset by many teams. Nature 582, 84–88 (2020). https://doi.org/10.1038/s41586-020-2314-9

Dorph-Petersen, KA., Pierri, J., Perel, J. et al. The Influence of Chronic Exposure to Antipsychotic Medications on Brain Size before and after Tissue Fixation: A Comparison of Haloperidol and Olanzapine in Macaque Monkeys. Neuropsychopharmacol 30, 1649–1661 (2005). https://doi.org/10.1038/sj.npp.1300710'

LeWinn KZ, Sheridan MA, Keyes KM, Hamilton A, McLaughlin KA. Sample composition alters associations between age and brain structure. Nat Commun. 2017 Oct 12;8(1):874. doi: 10.1038/s41467-017-00908-7. PMID: 29026076; PMCID: PMC5638928.

Marek, S., Tervo-Clemmens, B., Calabro, F.J. et al. Reproducible brain-wide association studies require thousands of individuals. Nature 603, 654–660 (2022). https://doi.org/10.1038/s41586-022-04492-9

McCutcheon RA, Merritt K, Howes OD. Dopamine and glutamate in individuals at high risk for psychosis: a meta-analysis of in vivo imaging findings and their variability compared to controls. World Psychiatry. 2021 Oct;20(3):405-416. doi: 10.1002/wps.20893. PMID: 34505389; PMCID: PMC8429330.

Nour MM, Liu Y, Dolan RJ. Functional neuroimaging in psychiatry and the case for failing better. Neuron. 2022 Aug 17;110(16):2524-2544. doi: 10.1016/j.neuron.2022.07.005. PMID: 35981525.

Song Y, Talarico F, Greenshaw A, Cao B. Variability may limit the translation of neuroimaging findings comment on "Variability in the analysis of a single neuroimaging dataset by many teams". J Affect Disord. 2020 Dec 1;277:997-998. doi: 10.1016/j.jad.2020.09.048. Epub 2020 Sep 13. PMID: 33065844.

Weinberger DR, Radulescu E. Finding the Elusive Psychiatric "Lesion" With 21st-Century Neuroanatomy: A Note of Caution. Am J Psychiatry. 2016 Jan;173(1):27-33. doi: 10.1176/appi.ajp.2015.15060753. Epub 2015 Aug 28. PMID: 26315983.

Anonyymi kirjoitti:

Lähteet:

Botvinik-Nezer, R., Holzmeister, F., Camerer, C.F. et al. Variability in the analysis of a single neuroimaging dataset by many teams. Nature 582, 84–88 (2020). https://doi.org/10.1038/s41586-020-2314-9

Dorph-Petersen, KA., Pierri, J., Perel, J. et al. The Influence of Chronic Exposure to Antipsychotic Medications on Brain Size before and after Tissue Fixation: A Comparison of Haloperidol and Olanzapine in Macaque Monkeys. Neuropsychopharmacol 30, 1649–1661 (2005). https://doi.org/10.1038/sj.npp.1300710'

LeWinn KZ, Sheridan MA, Keyes KM, Hamilton A, McLaughlin KA. Sample composition alters associations between age and brain structure. Nat Commun. 2017 Oct 12;8(1):874. doi: 10.1038/s41467-017-00908-7. PMID: 29026076; PMCID: PMC5638928.

Marek, S., Tervo-Clemmens, B., Calabro, F.J. et al. Reproducible brain-wide association studies require thousands of individuals. Nature 603, 654–660 (2022). https://doi.org/10.1038/s41586-022-04492-9

McCutcheon RA, Merritt K, Howes OD. Dopamine and glutamate in individuals at high risk for psychosis: a meta-analysis of in vivo imaging findings and their variability compared to controls. World Psychiatry. 2021 Oct;20(3):405-416. doi: 10.1002/wps.20893. PMID: 34505389; PMCID: PMC8429330.

Nour MM, Liu Y, Dolan RJ. Functional neuroimaging in psychiatry and the case for failing better. Neuron. 2022 Aug 17;110(16):2524-2544. doi: 10.1016/j.neuron.2022.07.005. PMID: 35981525.

Song Y, Talarico F, Greenshaw A, Cao B. Variability may limit the translation of neuroimaging findings comment on "Variability in the analysis of a single neuroimaging dataset by many teams". J Affect Disord. 2020 Dec 1;277:997-998. doi: 10.1016/j.jad.2020.09.048. Epub 2020 Sep 13. PMID: 33065844.

Weinberger DR, Radulescu E. Finding the Elusive Psychiatric "Lesion" With 21st-Century Neuroanatomy: A Note of Caution. Am J Psychiatry. 2016 Jan;173(1):27-33. doi: 10.1176/appi.ajp.2015.15060753. Epub 2015 Aug 28. PMID: 26315983.

Lue lisää

Weinberger DR, Radulescu E. Structural Magnetic Resonance Imaging All Over Again. JAMA Psychiatry. 2021 Jan 1;78(1):11-12. doi: 10.1001/jamapsychiatry.2020.1941. PMID: 32697315.

Anonyymi kirjoitti:

Lähteet:

Botvinik-Nezer, R., Holzmeister, F., Camerer, C.F. et al. Variability in the analysis of a single neuroimaging dataset by many teams. Nature 582, 84–88 (2020). https://doi.org/10.1038/s41586-020-2314-9

Dorph-Petersen, KA., Pierri, J., Perel, J. et al. The Influence of Chronic Exposure to Antipsychotic Medications on Brain Size before and after Tissue Fixation: A Comparison of Haloperidol and Olanzapine in Macaque Monkeys. Neuropsychopharmacol 30, 1649–1661 (2005). https://doi.org/10.1038/sj.npp.1300710'

LeWinn KZ, Sheridan MA, Keyes KM, Hamilton A, McLaughlin KA. Sample composition alters associations between age and brain structure. Nat Commun. 2017 Oct 12;8(1):874. doi: 10.1038/s41467-017-00908-7. PMID: 29026076; PMCID: PMC5638928.

Marek, S., Tervo-Clemmens, B., Calabro, F.J. et al. Reproducible brain-wide association studies require thousands of individuals. Nature 603, 654–660 (2022). https://doi.org/10.1038/s41586-022-04492-9

McCutcheon RA, Merritt K, Howes OD. Dopamine and glutamate in individuals at high risk for psychosis: a meta-analysis of in vivo imaging findings and their variability compared to controls. World Psychiatry. 2021 Oct;20(3):405-416. doi: 10.1002/wps.20893. PMID: 34505389; PMCID: PMC8429330.

Nour MM, Liu Y, Dolan RJ. Functional neuroimaging in psychiatry and the case for failing better. Neuron. 2022 Aug 17;110(16):2524-2544. doi: 10.1016/j.neuron.2022.07.005. PMID: 35981525.

Song Y, Talarico F, Greenshaw A, Cao B. Variability may limit the translation of neuroimaging findings comment on "Variability in the analysis of a single neuroimaging dataset by many teams". J Affect Disord. 2020 Dec 1;277:997-998. doi: 10.1016/j.jad.2020.09.048. Epub 2020 Sep 13. PMID: 33065844.

Weinberger DR, Radulescu E. Finding the Elusive Psychiatric "Lesion" With 21st-Century Neuroanatomy: A Note of Caution. Am J Psychiatry. 2016 Jan;173(1):27-33. doi: 10.1176/appi.ajp.2015.15060753. Epub 2015 Aug 28. PMID: 26315983.

Lue lisää

Nyt en ymmärrä, että millä tavalla nämä tutkimukset todistaa, että on löydetty uusi parempi teoria skitsofrenialle?

Anonyymi kirjoitti:

Nyt en ymmärrä, että millä tavalla nämä tutkimukset todistaa, että on löydetty uusi parempi teoria skitsofrenialle?

Jos ei ymmärrä miksi on tarve tutkia, niin on vaikea ymmärtää mihin niitä tutkimuksen tuloksia käytetään.

Tässähän olikin kyse vaikutusvaltaisissa tiedelehdissä esiintyvien tutkijoiden estitämästä kritiikistä näitä höttöisiä johtopäätöksiä kohtaan. Psykoosia ei edelleenkään voida määritellä aivojen tasolla, koska kyse ei ole biologisesta ilmiöstä. Aivokuvantamistutkimukset vilisevät virhelähteitä, joita ei tiedettä popularisoivissa dokumenteissa eikä lehtiartikkeleissa juuri koskaan oteta huomioon. Se että tutkijat eivät vaivaudu harrastamaan tieteellisen päättelyn alkeita on vain yksi asia, toinen asia on se että aivokuvantamistutkimusten tuloksia on erittäin helppo vääristellä ja manipuloida, koska tuloksien tulkitaan käytetään hyvin moninaisia analyysimetodeja.

Tämän vuoksi samalla datalla voidaan tuottaa hyvin erilaisia tuloksia riippuen siitä, mikä analyysimetodi valitaan. Esimerkiksi Naturessa julkaistussa tutkimusartikkelissa Variability in the analysis of a single neuroimaging dataset by many teams (2020) todetaan, että samalla datalla voidaan fMRI-tutkimuksissa päätyä hyvin erilaisiin ja ritiriitaisiin tuloksiin riippuen siitä, mikä metodi valitaan. Toiminnallisissa aivokuvantamistutkimuksissa on kyseistä tutkimusta kommentoivan tutkimusartikkelin Variability may limit the translation of neuroimaging findings comment on “Variability in the analysis of a single neuroimaging dataset by many teams mukaan poikkeavan paljon erilaisia analyysimenetelmiä, mikä lisää väärien positiivisten tulosten todennäköisyyttä:

"Mathematical simulations (Ioannidis, 2005) have shown that the variability in making such analytical choices is a risk factor for the inflation of false positive discoveries, especially when the favorable methods are selectively reported. For the analysis of high dimensional and complex functional magnetic resonance imaging (fMRI) data, analytical flexibility is very high"

Useinkaan tutkijat eivät ole läpinäkyviä käyttämistään metodeista ja valintaperusteista, mikä tekee tutkimusten luotettavuuden arvioinnista vielä hankalampaa. Myös harkinnanvaraisten näytteiden käyttäminen tutkimuksissa tuottavat hyvin vaikeasti ylesitettäviä tuloksia. Esimerkiksi jopa yleinen ymmärrys esimerkiksi ihmisen aivojen normaalista neurobiologisesta kehityksestä voi perustua epäedustavaan tutkimusaineistoon, joka liittyy etenkin aivokuvantamistutkimuksissa yleiseen epäedustavuuden ongelmaan.

Tätä hypoteesia testattiin Nature communications -nimisessä tiedelehdessä julkaistussa tutkimusartikkelissa Sample composition alters associations between age and brain structure (2017). Nature communications on monitieteinen vertaisarvioitu julkaisu, joka sijoittui vuoanna 2023 JIF(journal impact factor) perusteella kahdeksanneksi vaikuttavimman julkaisun joukkoon. Siinä aivokuvantamistutkimuksista saatua dataa painotettiin niin, että siitä tuli edustavampi otos Yhdysvaltojen väestöstä ja verrattiin painotetun tutkimuksen ja ei-painotetun tutkimuksen tuloksia keskenään. Tutkijoiden mukaan iän ja aivojen rakenteen väliset assosiaatiot erosivat toisistaan sen mukaan, käytettiinkö tutkimuksessa painotusmenetelmää vai ei:

"We compare associations between age and brain structure in this weighted sample to estimates from the original sample with no sample weights applied (i.e., unweighted). Compared to the unweighted sample, we observe earlier maturation of cortical and sub-cortical structures, and patterns of brain maturation that better reflect known developmental trajectories in the weighted sample. Our empirical demonstration of bias introduced by non-representative sampling in this neuroimaging cohort suggests that sample composition may influence understanding of fundamental neural processes."

Alan tutkimukseen on hassattu vuosikymmenien aikana miljardeja, kun on yritetty löytää näyttöä näille puhtaasti teoreettisille oletuksille. Kuten eräs ansioitunut aivotutkija kumppaneineen totesi vuonna 2013 julkaistussa Neuron-lehdessä julkaistussa artikkelissaan Functional neuroimaging in psychiatry and the case for failing better, psykiatriassa ollaan panostettu viimeisten kolmen vuosikymmenen aikana fMRI-tutkimuksiin tavalla, jonka rinnalla suurin osa tieteellisistä panostuksista kalpenee. Tästä huolimatta kyseisillä menetelmillä ei ole roolia kliinisessä päätöksenteossa eikä niillä olla saatu selville yhdenkään psykiatrisen häiriön neurobiologista pohjaa:

The scale of investment in functional neuroimaging as a research tool in psychiatry dwarfs that of other recent innovations, with more than 16,000 published articles over the past three decades (approximately one-third in the last 5 years alone, according to PubMed). Yet, it is sobering to acknowledge that functional neuroimaging, in particular modalities such as functional magnetic resonance imaging (fMRI) and magnetoencephalography/electroencephalography (MEG/EEG), plays no role in clinical psychiatric decision making, nor has it defined a neurobiological basis for any psychiatric condition or symptom dimension. "

Kyllähän tuo alkuperäinen kirjoittaja on hyvinkin pätevä analysoimaan arvostetuimmissa tiedejulkaisuissa julkaistuja tutkimuksia.

Sinä olet se sama lähihoitaja, jonka kyky ymmärtää tilastotiedettä on hyvinkin alhainen, jokaiseen psykiatriaa kritisoivaan keskusteluun kirjoitat huonolla suomella jotain sontaa, mitä kukaan palstalla ei edes arvosta.

Tuossakin viittaat aiemmin johonkin epämääräiseen tv-dokumenttiin lähteenä ja ap sentään lukee arvostettuja tiedejulkaisuja englanniksi ja jopa ymmärtää tilastotiedettä.

Anonyymi kirjoitti:

Kyllähän tuo alkuperäinen kirjoittaja on hyvinkin pätevä analysoimaan arvostetuimmissa tiedejulkaisuissa julkaistuja tutkimuksia.

Sinä olet se sama lähihoitaja, jonka kyky ymmärtää tilastotiedettä on hyvinkin alhainen, jokaiseen psykiatriaa kritisoivaan keskusteluun kirjoitat huonolla suomella jotain sontaa, mitä kukaan palstalla ei edes arvosta.

Tuossakin viittaat aiemmin johonkin epämääräiseen tv-dokumenttiin lähteenä ja ap sentään lukee arvostettuja tiedejulkaisuja englanniksi ja jopa ymmärtää tilastotiedettä.

Lue lisää

Niinkö se taas ottaa luonnolle, kun edes lähihoitajat eivät palvo aloittajan (ei kai vaan sinun?) älyllistä ylivaltaa, vaan tietävät, että kyseiset tutkimukset eivät itsessään tuo mitään tajunnan räjäyttävää ilmiöön nimeltä skitsofrenia.

Mistään konkreettisista parannuskeinoista puhumattakaan.

Anonyymi kirjoitti:

Kyllähän tuo alkuperäinen kirjoittaja on hyvinkin pätevä analysoimaan arvostetuimmissa tiedejulkaisuissa julkaistuja tutkimuksia.

Sinä olet se sama lähihoitaja, jonka kyky ymmärtää tilastotiedettä on hyvinkin alhainen, jokaiseen psykiatriaa kritisoivaan keskusteluun kirjoitat huonolla suomella jotain sontaa, mitä kukaan palstalla ei edes arvosta.

Tuossakin viittaat aiemmin johonkin epämääräiseen tv-dokumenttiin lähteenä ja ap sentään lukee arvostettuja tiedejulkaisuja englanniksi ja jopa ymmärtää tilastotiedettä.

Lue lisää

Sinäkö se ymmärrät, että et voi tietää, kuka on mitäkin ammatiltaan, tai sitten ei ole?
On tainnut mennä puurot ja vellit sekaisin, kun et edes tiedä, kuka on minkäkin kommentin kirjoittanut, vaan alat saman tien tekemään oletuksia ihmisistä tietämättä ja tuntematta heitä/meitä lainkaan.
Kuka viittaa, ja mihin viittaa. Keneen sinä viittaat ?

Anonyymi kirjoitti:

Niinkö se taas ottaa luonnolle, kun edes lähihoitajat eivät palvo aloittajan (ei kai vaan sinun?) älyllistä ylivaltaa, vaan tietävät, että kyseiset tutkimukset eivät itsessään tuo mitään tajunnan räjäyttävää ilmiöön nimeltä skitsofrenia.

Mistään konkreettisista parannuskeinoista puhumattakaan.

Lue lisää

En ole ap, enkä lähihoitaja. Luonnollekaan ei ota mikään. Minulla on akateeminen tutkinto, joten tiedän kvantitatiivisista tutkimusmetodeista riittävästi, jolloin osaan arvostaa aptä, joka osaa myös käyttää lähteenä akateemisia tutkimuksia joidenkin tv-dokumenttien ja ammattikoulun lähihoitajaopintojen sijaan.

Lähihoitajan tehtävä psykiatriassa on jakaa potilaalle lääkkeitä ja ruokaa osastolla. Joten en tämän palstan lähihoitajien paasausta kovinkaan paljoa arvosta.

Toki pari kertaa, kun olin osastolla, niin tuntui huvittavalta kun AMK:sta valmistunut sairaanhoitaja toimii portsarina ja ei tee muuta kuin avaa suljetun osaston ovia potilaille.

Anonyymi kirjoitti:

En ole ap, enkä lähihoitaja. Luonnollekaan ei ota mikään. Minulla on akateeminen tutkinto, joten tiedän kvantitatiivisista tutkimusmetodeista riittävästi, jolloin osaan arvostaa aptä, joka osaa myös käyttää lähteenä akateemisia tutkimuksia joidenkin tv-dokumenttien ja ammattikoulun lähihoitajaopintojen sijaan.

Lähihoitajan tehtävä psykiatriassa on jakaa potilaalle lääkkeitä ja ruokaa osastolla. Joten en tämän palstan lähihoitajien paasausta kovinkaan paljoa arvosta.

Toki pari kertaa, kun olin osastolla, niin tuntui huvittavalta kun AMK:sta valmistunut sairaanhoitaja toimii portsarina ja ei tee muuta kuin avaa suljetun osaston ovia potilaille.

Lue lisää

Niin mutta kuvittele sitä kohtalon ironiaa, kun se typerä lähihoitaja pystyy haistamaan siinä ovella, että onko se akateemikko nyt saanut vaihdettua ne puhtaat vaatteet ja käyty pesulla, niin että sen tohtii laskea ihmisten ilmoille.

Siinä on akateemikon turha mussutella magneettikuvista.

Anonyymi kirjoitti:

Niin mutta kuvittele sitä kohtalon ironiaa, kun se typerä lähihoitaja pystyy haistamaan siinä ovella, että onko se akateemikko nyt saanut vaihdettua ne puhtaat vaatteet ja käyty pesulla, niin että sen tohtii laskea ihmisten ilmoille.

Siinä on akateemikon turha mussutella magneettikuvista.

Lue lisää

Kuka tahansa koulutuksesta riippumatta pystyy haistamaan. Se on ihan aistihavainto, ei koulutuksesta tullut osaaminen. Vai väitötkö muiden olevan harhaisia, jos haistavat esimerkiksi hien ja vain lähihoitajan kykenevän rationaaliseen havaintoon, haiseeko ihminen oikeasti hielle. Eli analogiasi mukaan hien hajun tunnistaminen ilman lähihoitajan koulutusta olisi aistiharha eli merkki psykoosista.

Toisaalta, lähihoitajan yksi työtehtävä on pestä potilas,, joka ei kykene huolehtimaan hygieniasta. Joten tee jatkossa paremmin työsi ja pese pahanhajuiset potilaasi.

Sinusta selkeästi huokuu syvä antipatia potilaitasi kohtaan. Tuskinpa on elämäsi helppoa, kun vihaat ihmisiä, joita väität hoitavasi. Hyvin tyypillinen ilmiö psykiatriassa tämä suhtautuminen henkilöstön taholta potilaisiin.

Negatiivinen asenteesi huokuu vastauksistasi ja ymmärrän kyllä, että anmatillinen minuutesi kärsii, kun potilas onkin hoitajaa älykkäu, kuten ap ja aika moni muu tällä palstalla.

Ei potilas ole hoitajaa ja hoitajan mielivaltaa varten. Hoitaja on potilasta varten. Eihän kukaan mene kampaajallekaan kampaajaa varten. Kyllä ne ammattilaiset ovat kampaamoaiakasta varten.

Anonyymi kirjoitti:

Kuka tahansa koulutuksesta riippumatta pystyy haistamaan. Se on ihan aistihavainto, ei koulutuksesta tullut osaaminen. Vai väitötkö muiden olevan harhaisia, jos haistavat esimerkiksi hien ja vain lähihoitajan kykenevän rationaaliseen havaintoon, haiseeko ihminen oikeasti hielle. Eli analogiasi mukaan hien hajun tunnistaminen ilman lähihoitajan koulutusta olisi aistiharha eli merkki psykoosista.

Toisaalta, lähihoitajan yksi työtehtävä on pestä potilas,, joka ei kykene huolehtimaan hygieniasta. Joten tee jatkossa paremmin työsi ja pese pahanhajuiset potilaasi.

Sinusta selkeästi huokuu syvä antipatia potilaitasi kohtaan. Tuskinpa on elämäsi helppoa, kun vihaat ihmisiä, joita väität hoitavasi. Hyvin tyypillinen ilmiö psykiatriassa tämä suhtautuminen henkilöstön taholta potilaisiin.

Negatiivinen asenteesi huokuu vastauksistasi ja ymmärrän kyllä, että anmatillinen minuutesi kärsii, kun potilas onkin hoitajaa älykkäu, kuten ap ja aika moni muu tällä palstalla.

Ei potilas ole hoitajaa ja hoitajan mielivaltaa varten. Hoitaja on potilasta varten. Eihän kukaan mene kampaajallekaan kampaajaa varten. Kyllä ne ammattilaiset ovat kampaamoaiakasta varten.

Lue lisää

Vai pitäs tästä vielä siulle selänpessuun lähteä?

Jospa tehhään silleesä, että minä teen työkseni mitä teen ja vouti sitten päättää että ostetaanko niillä verorahoilla lähihoitajia vai opettajia.

Huumeista en tiedä, mutta skitsofreenikoissa on sellainen jännä ominaispiirre, että he ikään kuin itse kriminlisoivat itsensä.

Anonyymi kirjoitti:

Huumeista en tiedä, mutta skitsofreenikoissa on sellainen jännä ominaispiirre, että he ikään kuin itse kriminlisoivat itsensä.

Johtuu varmaan hoitohenkilökunnan asenteellisuudesta ja yleisestä suhtautumisesta mt-potilaisiin, eli siis stigmasta, jonka yksi syy on psykoedukaatio.

Anonyymi kirjoitti:

Johtuu varmaan hoitohenkilökunnan asenteellisuudesta ja yleisestä suhtautumisesta mt-potilaisiin, eli siis stigmasta, jonka yksi syy on psykoedukaatio.

Tässä pitäisi nyt varmaan ymmärtää, että itsekriminointi ei ole sitä, että kaikki rikolliset tunnustavat olevansa rikollisia, vain poliisien asenteellisuuden takia.

Anonyymi kirjoitti:

Huumeista en tiedä, mutta skitsofreenikoissa on sellainen jännä ominaispiirre, että he ikään kuin itse kriminlisoivat itsensä.

Kriminaalit ovat rikollisia, sairaista ei voi sanoa, että he kriminalisoisivat itsensä.
Ehkä identifiointi olisi parempi termi.
Eikä siltikään itseään tarvitse katsoa, eikä nähdä sairauden läpi, vaan ihan tavallisena ihmisenä, jolla sattuu olemaan sairaus.

Anonyymi kirjoitti:

Tässä pitäisi nyt varmaan ymmärtää, että itsekriminointi ei ole sitä, että kaikki rikolliset tunnustavat olevansa rikollisia, vain poliisien asenteellisuuden takia.

Millähän tavalla ne poliisit ja rikolliset liittyy skitsofreniaan ?

Anonyymi kirjoitti:

Millähän tavalla ne poliisit ja rikolliset liittyy skitsofreniaan ?

Esimerkillä itsekriminoinnista ja sen mahdottomuudesta pelkästään sillä että joku ulkopuolinen sen haluisi toisen tekevän.

Mutta voidaan skipata jos menee yli hilseen.

Anonyymi kirjoitti:

Esimerkillä itsekriminoinnista ja sen mahdottomuudesta pelkästään sillä että joku ulkopuolinen sen haluisi toisen tekevän.

Mutta voidaan skipata jos menee yli hilseen.

Lue lisää

Päihteiden tie on tie sekavuuteen ja kohti psykiatrian mömmöjä. Se on yksi negatiivisista seurauksista päihteistä, ja uskon että moni päihteilija löytää itsensä neurolepteistä. Uskoisin että skitsofreniadiagnoosin mahdollisuus alkaa napsahtaa varmaan jossain siinä vaiheessa kun olet päihdekoukussa, kehosi alkaa olla koukussa aineisiin ja uni alkaa häiriintyä kun yrität niistä irti tai liikutaan jossain deliriumin laitamilla. Tai jos saat huonoja reaktioita aineisiin ja pääsi alkaa yhä enemmän rappeutua ja sekoittua käyttämistäsi päihteistä. Vetelet aineita kuin pieni sieni ja sekakäyttelet juttuja. Käytännössä siis tämän historian omaavia ihmisiä kuitenkin tulkitaan psykiatrian perspektiivissä ihan saman sairauden mukaisesti kuin ihmisten jotka menevät psykoosiin täysin ilman näitä. En tiedä kuinka psykiatristen sairauksien reliabiliteetti voi koskaan tästä kontekstista olla kovin luotettava jos potilaita tutkitaan oikeasti niin ettei riittävästi kiinnitetä huomiota yksilön ainehistoriaan.

Anonyymi kirjoitti:

Päihteiden tie on tie sekavuuteen ja kohti psykiatrian mömmöjä. Se on yksi negatiivisista seurauksista päihteistä, ja uskon että moni päihteilija löytää itsensä neurolepteistä. Uskoisin että skitsofreniadiagnoosin mahdollisuus alkaa napsahtaa varmaan jossain siinä vaiheessa kun olet päihdekoukussa, kehosi alkaa olla koukussa aineisiin ja uni alkaa häiriintyä kun yrität niistä irti tai liikutaan jossain deliriumin laitamilla. Tai jos saat huonoja reaktioita aineisiin ja pääsi alkaa yhä enemmän rappeutua ja sekoittua käyttämistäsi päihteistä. Vetelet aineita kuin pieni sieni ja sekakäyttelet juttuja. Käytännössä siis tämän historian omaavia ihmisiä kuitenkin tulkitaan psykiatrian perspektiivissä ihan saman sairauden mukaisesti kuin ihmisten jotka menevät psykoosiin täysin ilman näitä. En tiedä kuinka psykiatristen sairauksien reliabiliteetti voi koskaan tästä kontekstista olla kovin luotettava jos potilaita tutkitaan oikeasti niin ettei riittävästi kiinnitetä huomiota yksilön ainehistoriaan.

Lue lisää

Ja puhun myös psykiatrian ainehistoriasta. Aine kuin aine, se voi sekoittaa päätäsi ja untasi ja muuta ajan saatossa jollain tavalla. Ja lisäksi aiheuttaa harmeja aivoillesi ja hermostollesi ja koukuttaa.

Anonyymi kirjoitti:

Päihteiden tie on tie sekavuuteen ja kohti psykiatrian mömmöjä. Se on yksi negatiivisista seurauksista päihteistä, ja uskon että moni päihteilija löytää itsensä neurolepteistä. Uskoisin että skitsofreniadiagnoosin mahdollisuus alkaa napsahtaa varmaan jossain siinä vaiheessa kun olet päihdekoukussa, kehosi alkaa olla koukussa aineisiin ja uni alkaa häiriintyä kun yrität niistä irti tai liikutaan jossain deliriumin laitamilla. Tai jos saat huonoja reaktioita aineisiin ja pääsi alkaa yhä enemmän rappeutua ja sekoittua käyttämistäsi päihteistä. Vetelet aineita kuin pieni sieni ja sekakäyttelet juttuja. Käytännössä siis tämän historian omaavia ihmisiä kuitenkin tulkitaan psykiatrian perspektiivissä ihan saman sairauden mukaisesti kuin ihmisten jotka menevät psykoosiin täysin ilman näitä. En tiedä kuinka psykiatristen sairauksien reliabiliteetti voi koskaan tästä kontekstista olla kovin luotettava jos potilaita tutkitaan oikeasti niin ettei riittävästi kiinnitetä huomiota yksilön ainehistoriaan.

Lue lisää

Tämä totta.
Mutta ei ole mukavaa, kun tuosta kaikesta vielä selvittyään joutuu kantamaan leimaa, menneisyys tulee aina jossain vastaan, milloin vain jonkun lääkärin vastaanotolle menee vaikkapa somaattisella puolella.
Yleinen näkemys ilmeisesti on, että ihminen voi voi muuttua. Vaikkakaan se ei pidä paikkaansa. Kuka vain pystyy muuttumaan, eri asia sitten, kuka muuttuu, kuka ei.

Itselläni oli ns. psykoottinen masennus, joka nyt sattui puhkeamaan samaan aikaan miten sattuu tehdyn vieroituksen aikana pitkäaikaisesta masennuslääkkeenkäytöstä, jona aikana oireita lääkittiin mikä puhkaisi ekstrapyramidaalioireita. Sen muutaman kuukauden aikana kun minulle määrättiin lääkkeitä oireiisin mitä oli puhjennut lääkehaitoista ja oireita lääkittiin lääkkeillä, ja oloni romahti kuin lehmän häntä kokoajan ja olin sekavana yhä enemmän omissa maailmoissani,minulle tehtiin monenlaisia kartoituksia. Kokemus oli myös monella tapaa traumaattinen. Vaikka jälkikäteenkin ajatellen olin kovin sekava tuona aikana, jostain kumman syystä en saanut skitsofreniadiagnoosia vaikka uskon että ihan hyvin olisi sellaisen sinä sekavuusaikana voinut rustata. Sehän on käytännössä todennäköisesti vain lääkärin mielessä leima potilaalle joka on sekavassa tilassa ja lääkäri ei käytännössä ymmärrä potilasta. Kaikki kriteerit on niin subjektiivisesti tulkittavia lääkärin toimesta että helpostihan siitä listasta voi useamman kriteerin nähdä. Jos potilas ei esim selviä sekavuustilastansa jossain järkevässä ajassa, tuo voidaan lätkäistä.

Uskon että olisin ihan hyvin voinut saada diagnoosin jos joku lääkäri olisi sen vain heittänyt. Kartoituksissa käytettiin esim Rorschachin testejä, millä perusteltiin ettei minulla ole skitsofreniaa. En tiedä, miten mustelaiskatestillä todistetaan se, että ihmisellä on aivosairaus nimeltä skitsofrenia, esim MRI-kuvallahan ei voi diagnosoida skitsofreniaa. Onhan se toki myös hieman epäilyttävää että ihmisellä ei ole ollut nuoruudessaan skitsofrenian oireita, mutta kun kärsii lääkehaitoista niin yhtäkkiä siitä puhkeaa skitsofrenia.

En meinannut tietenkään äkillisesti toipua tilastani, kärsin harmeista lääkkeistä ja vieroitusprosessi oli karmea sen jälkeen kun olin reagoinut lääkkeisiin poikkeuksetta huonosti. Kun toipumista ei tapahtunut välittömästi ja olin käytännössä osastokierteessä ja lääkäri pumppasi annosta niin ylös että jokaisen lääkkeenoton jälkeen oloni oli lähes sietämätön kun en sitä sietänyt, minulle esim sanottiin että jos vielä tulen osastolle minut laitetaan johonkin kroonikkolaitokseen. Totesin, että nyt riittää, lopetin aineita, kärsin lisää kun lopettelin aineita, sain diagnooseja haitoista, sain lääkettä käytännössä haittaan ja lopulta aloin toipua. Voisin sanoa kuin olisin lääkkeiden jälkeen ja harmien jälkeen ja pahimman vieroituksen jälkeen kuin herännyt jostain koomasta.

Uskon että olisin hyvin huonommalla tuurilla voinut olla joku tyyppi joka sairastaa skitsofreniaa jossain laitoksessa jollain isolla lääkekoktaililla. En ole sellainen yllämainituista syistä. Enkä ihmettele yhtään jos on ihmisiä jolle on iatrogeenisesti puhkaistu sekavuutta, lääkeharmeja, ehkä vieroitusoireita, heillä on joillakin esim päihteenkäyttöä ja tämän ainekombon negatiivisia vaikutuksia sitten tulkitaan skitsofreniana. Tai on joku traumareaktio tuohon päälle ja sitä tulkitaan skitsofreniana.

Anonyymi kirjoitti:

Itselläni oli ns. psykoottinen masennus, joka nyt sattui puhkeamaan samaan aikaan miten sattuu tehdyn vieroituksen aikana pitkäaikaisesta masennuslääkkeenkäytöstä, jona aikana oireita lääkittiin mikä puhkaisi ekstrapyramidaalioireita. Sen muutaman kuukauden aikana kun minulle määrättiin lääkkeitä oireiisin mitä oli puhjennut lääkehaitoista ja oireita lääkittiin lääkkeillä, ja oloni romahti kuin lehmän häntä kokoajan ja olin sekavana yhä enemmän omissa maailmoissani,minulle tehtiin monenlaisia kartoituksia. Kokemus oli myös monella tapaa traumaattinen. Vaikka jälkikäteenkin ajatellen olin kovin sekava tuona aikana, jostain kumman syystä en saanut skitsofreniadiagnoosia vaikka uskon että ihan hyvin olisi sellaisen sinä sekavuusaikana voinut rustata. Sehän on käytännössä todennäköisesti vain lääkärin mielessä leima potilaalle joka on sekavassa tilassa ja lääkäri ei käytännössä ymmärrä potilasta. Kaikki kriteerit on niin subjektiivisesti tulkittavia lääkärin toimesta että helpostihan siitä listasta voi useamman kriteerin nähdä. Jos potilas ei esim selviä sekavuustilastansa jossain järkevässä ajassa, tuo voidaan lätkäistä.

Uskon että olisin ihan hyvin voinut saada diagnoosin jos joku lääkäri olisi sen vain heittänyt. Kartoituksissa käytettiin esim Rorschachin testejä, millä perusteltiin ettei minulla ole skitsofreniaa. En tiedä, miten mustelaiskatestillä todistetaan se, että ihmisellä on aivosairaus nimeltä skitsofrenia, esim MRI-kuvallahan ei voi diagnosoida skitsofreniaa. Onhan se toki myös hieman epäilyttävää että ihmisellä ei ole ollut nuoruudessaan skitsofrenian oireita, mutta kun kärsii lääkehaitoista niin yhtäkkiä siitä puhkeaa skitsofrenia.

En meinannut tietenkään äkillisesti toipua tilastani, kärsin harmeista lääkkeistä ja vieroitusprosessi oli karmea sen jälkeen kun olin reagoinut lääkkeisiin poikkeuksetta huonosti. Kun toipumista ei tapahtunut välittömästi ja olin käytännössä osastokierteessä ja lääkäri pumppasi annosta niin ylös että jokaisen lääkkeenoton jälkeen oloni oli lähes sietämätön kun en sitä sietänyt, minulle esim sanottiin että jos vielä tulen osastolle minut laitetaan johonkin kroonikkolaitokseen. Totesin, että nyt riittää, lopetin aineita, kärsin lisää kun lopettelin aineita, sain diagnooseja haitoista, sain lääkettä käytännössä haittaan ja lopulta aloin toipua. Voisin sanoa kuin olisin lääkkeiden jälkeen ja harmien jälkeen ja pahimman vieroituksen jälkeen kuin herännyt jostain koomasta.

Uskon että olisin hyvin huonommalla tuurilla voinut olla joku tyyppi joka sairastaa skitsofreniaa jossain laitoksessa jollain isolla lääkekoktaililla. En ole sellainen yllämainituista syistä. Enkä ihmettele yhtään jos on ihmisiä jolle on iatrogeenisesti puhkaistu sekavuutta, lääkeharmeja, ehkä vieroitusoireita, heillä on joillakin esim päihteenkäyttöä ja tämän ainekombon negatiivisia vaikutuksia sitten tulkitaan skitsofreniana. Tai on joku traumareaktio tuohon päälle ja sitä tulkitaan skitsofreniana.

Lue lisää

Mielenkiintoisinta kokemuksessani oli antipsykoottien ja polyfarmasian alasajaminen jona aikana, toisin kuin psykiatrian logiikalla voisi ajatella että lääkkeet auttaa, huomasin että prosessointikykyni parani merkittävästi. Kykyni siis ajatella että "aa, miksi minä noin olen ajatellut, tuohan on ihan hullu ajatus". Kyky siis ylipäätään tuntea, prosessoida, ajatella, ja olla ihminen parani. Tunsin että olin monella tapaa lamattu tämän tason aineissa jossa minua turhautti suuresti se että koin että nuo aineet oli kuin jarru ajattelussa, hidastivat ajattelua, toisaalta puhkaisivat sisäistä karmeaa levottomuutta, tyhmensivät ja leikkasivat tunteita. Ja uskon että ne myös saattoivat häiritä tietyllä tavalla tiettyjä ajattelumalleja mitä ihmisellä on koska jos aiheutat sitä että ajattelu on vaikeaa lääkkeissä, häiritset toisen aivojen toimintaa neurologisella tasolla jollain luonnottomalla aineella ,seurauksena voi mielestäni mistä tahansa aineesta olla sekavuuden lisääntymistä. Ja koin siitä tuskaa että huomasin että joku oli muuttunut minussa ja ajattelussani ja tuntemisessani.

Käytännössä minulla oli ollut sellainen olo lääkkeissä etten pysty kunnolla ajattelemaan, kuin pääni löisi tyhjää, ja uskon että sekavuuskin liittyi myös tähän kokemukseen. Tunsin tuskaa siitä etten pytynyt toimimaan. Sekavuutta voi myös aikaansaada olo jossa olo on sisäisesti levoton, on pakko liikutella itseään mitä ekstrapyramidaalioireet aiheuttivat tai ylipäätään kokemuksen traumatisoivuus, mitä tuollainen voi aiheuttaa. Mitä aiheuttaa toiminnanohjaukselle se kun sitä on häiritsemässä pakkoliikuttelun tarve? Olen sataprosenttisen varma että psykiatrian lääkkeet myös puhkaisivat tuona ajanjaksona ja vieroituksissa kognitiivisia ongelmia. Kärsin monenasteisista harmeista joista kaikki olivat kamalia näissä lääkkeissä joista osa tuntui neurologiselta. Muistan esim kävelleeni jossain ja en meinannut nähdä sumuisen katseeni takia eteenpäin. Se oli vain yksi lukuisista harmeista mitä koin.

Pystyin toipumaan kokemuksestani ainoastaan koska aloin käsitellä traumaa. Ja elin terveellisesti. Uskoni on suuri että yksi parantavimmista asioista millä ihminen voi itseään ja henkistä hyvinvointiaan hoitaa on aivoterveellinen ruokavalio, liike, säännöllisyys, kehon luonnollisiin tarpeisiin vastaaminen ja autonomisen hermoston tasapainottaminen. Myöskin se että alasajoin loput aineista hyvin varovasti auttoi sen jälkeen kun hermostoni oli mennyt sekaisin lääkeharmien myötä.

Suhtaudun kokemukseni takia skeptisesti skitsofreniaan diagnoosina ja sen reliabiliteettiin, saatika keinoihin millä sitä yritetään hoitaa. Olen hämmentynyt kokemukseni jälkeen siitä että kukaan ylipäätään noissa aineissa voi elää elämäänsä niin että on edes jotain elämänlaatua. Ja nuo ovat joku standardikeino. Oikeastihan jos kyseessä onkin neurologisperäinen sairaus, niin luulisi että hoitokeinojen olisi hyvä olla aivoterveyttä tukevia, ei pakkoliikkeitä, ajattelujumeja, motivaation laskua ja tunnelamaa aiheuttavia. Se oli minun vahva kokemukseni aineista. Minulla ei koskaan noissa aineissa ollut tunnetta että olisin vähemmän harhainen, päinvastoin, menin aineissa jonnekin todella syvään sekavuustilaan jota ei isompi annos hoitanut todellakaan pois miten psykiatria asiaan reagoi. Havahtuminen siitä pois tapahtui kun lakkasin häiritsemästä aivotoimintaa erilaisilla psykoaktiivisilla aineilla. Tämä kokemukseni opetti minua siitä, että antipsykootit ei todellakaan ole sellaisia mitä psykiatria väittää, ja myös laittoi miettimään sitä miten skitsofreniaa nyt yleensä diagnosoidaankaan.

Anonyymi kirjoitti:

Mielenkiintoisinta kokemuksessani oli antipsykoottien ja polyfarmasian alasajaminen jona aikana, toisin kuin psykiatrian logiikalla voisi ajatella että lääkkeet auttaa, huomasin että prosessointikykyni parani merkittävästi. Kykyni siis ajatella että "aa, miksi minä noin olen ajatellut, tuohan on ihan hullu ajatus". Kyky siis ylipäätään tuntea, prosessoida, ajatella, ja olla ihminen parani. Tunsin että olin monella tapaa lamattu tämän tason aineissa jossa minua turhautti suuresti se että koin että nuo aineet oli kuin jarru ajattelussa, hidastivat ajattelua, toisaalta puhkaisivat sisäistä karmeaa levottomuutta, tyhmensivät ja leikkasivat tunteita. Ja uskon että ne myös saattoivat häiritä tietyllä tavalla tiettyjä ajattelumalleja mitä ihmisellä on koska jos aiheutat sitä että ajattelu on vaikeaa lääkkeissä, häiritset toisen aivojen toimintaa neurologisella tasolla jollain luonnottomalla aineella ,seurauksena voi mielestäni mistä tahansa aineesta olla sekavuuden lisääntymistä. Ja koin siitä tuskaa että huomasin että joku oli muuttunut minussa ja ajattelussani ja tuntemisessani.

Käytännössä minulla oli ollut sellainen olo lääkkeissä etten pysty kunnolla ajattelemaan, kuin pääni löisi tyhjää, ja uskon että sekavuuskin liittyi myös tähän kokemukseen. Tunsin tuskaa siitä etten pytynyt toimimaan. Sekavuutta voi myös aikaansaada olo jossa olo on sisäisesti levoton, on pakko liikutella itseään mitä ekstrapyramidaalioireet aiheuttivat tai ylipäätään kokemuksen traumatisoivuus, mitä tuollainen voi aiheuttaa. Mitä aiheuttaa toiminnanohjaukselle se kun sitä on häiritsemässä pakkoliikuttelun tarve? Olen sataprosenttisen varma että psykiatrian lääkkeet myös puhkaisivat tuona ajanjaksona ja vieroituksissa kognitiivisia ongelmia. Kärsin monenasteisista harmeista joista kaikki olivat kamalia näissä lääkkeissä joista osa tuntui neurologiselta. Muistan esim kävelleeni jossain ja en meinannut nähdä sumuisen katseeni takia eteenpäin. Se oli vain yksi lukuisista harmeista mitä koin.

Pystyin toipumaan kokemuksestani ainoastaan koska aloin käsitellä traumaa. Ja elin terveellisesti. Uskoni on suuri että yksi parantavimmista asioista millä ihminen voi itseään ja henkistä hyvinvointiaan hoitaa on aivoterveellinen ruokavalio, liike, säännöllisyys, kehon luonnollisiin tarpeisiin vastaaminen ja autonomisen hermoston tasapainottaminen. Myöskin se että alasajoin loput aineista hyvin varovasti auttoi sen jälkeen kun hermostoni oli mennyt sekaisin lääkeharmien myötä.

Suhtaudun kokemukseni takia skeptisesti skitsofreniaan diagnoosina ja sen reliabiliteettiin, saatika keinoihin millä sitä yritetään hoitaa. Olen hämmentynyt kokemukseni jälkeen siitä että kukaan ylipäätään noissa aineissa voi elää elämäänsä niin että on edes jotain elämänlaatua. Ja nuo ovat joku standardikeino. Oikeastihan jos kyseessä onkin neurologisperäinen sairaus, niin luulisi että hoitokeinojen olisi hyvä olla aivoterveyttä tukevia, ei pakkoliikkeitä, ajattelujumeja, motivaation laskua ja tunnelamaa aiheuttavia. Se oli minun vahva kokemukseni aineista. Minulla ei koskaan noissa aineissa ollut tunnetta että olisin vähemmän harhainen, päinvastoin, menin aineissa jonnekin todella syvään sekavuustilaan jota ei isompi annos hoitanut todellakaan pois miten psykiatria asiaan reagoi. Havahtuminen siitä pois tapahtui kun lakkasin häiritsemästä aivotoimintaa erilaisilla psykoaktiivisilla aineilla. Tämä kokemukseni opetti minua siitä, että antipsykootit ei todellakaan ole sellaisia mitä psykiatria väittää, ja myös laittoi miettimään sitä miten skitsofreniaa nyt yleensä diagnosoidaankaan.

Lue lisää

Tiedän toki millaista on olla sekavuustilassa ja se voi olla pelottavaakin. En koe saaneeni psykiatrian mistään aineista mitään merkittävää hyötyä tosin siihen tilaan, se saattoi myös liittyä siihen kuinka vahvasti tilani liittyi aineiden harmeihin. Ainoa mitä lääkkeet teki, oli käytännössä laittoi minua nukkumaan mutta en tiedä olisiko kenenkään oikeasti unesta tietävän lääkärin ajatusten mukaista nukuttaa ihmistä isoimmalla paketin neuroleptiannoksella yhdessä toisen lääkkeen kanssa että edes kestää ekstrapyramidaalioireita. Tilani paheni merkittävästi kun lääkäri sai idean tuplata annokseni. Oikea toipumiseni tapahtui kun olin alasajellut aineita, noudatin päivärytmiä, hermostoni oli päässyt tilaan jossa saavutin edes jotain tasapainoa, ekstrapyramidaalioireet lakkasivat ja aloin nähdä unia (mitä aineissa en muistanut yhtään koskaan enkä milloinkaan) ja tuntui että unisyklit alkoivat normalisoitua vieroituksessa sen jälkeen kun vieroituksessa uni oli sirpaleista.
Itselläni sekavin tila oli aina vahvasti liitoksissa unen häiriöihin ja mielestäni on mielenkiintoinen hypoteesi on se että jos todellisuudessa psykoosit voisivatkin olla jotain unisyklien rikkoontumisesta johtuvaa tilaa jossa todellisuudestakin tulee unen logiikan kaltaista unen häiriintymisen vuoksi. Sekavuuteni oli vähän samanlaista kuin ajatuskulut REM-univaiheessa. Unen häiriintymisen laukaisi yhden aineen vieroitus alunperin.

Muistan sitä aivopesua mitä sain psykiatrialta. Minulle mm. kerrottiin jostain entisajasta kuinka jotkut jäi laitoksiin kun ei ollut lääkkeitä, kuinka aivojeni kemioita pitää tasata, kuinka minun pitäisi käyttää psykiatrian aineita vähintään 1,5 vuotta psykoosin ehkäisemisessä (öö onko se psykoosin ehkäisemistä että ihminen on sekaisin lääkkeissä ja menee sekaisin lääkekokeiluissa) ja yhden lääkärin toimesta kuinka oikeastaan olisi hyvä suostua pitkäaikaisinjektioihin. Kun kerroin ekstrapyramidaalioireistani noille puoskareille he kuittasivat niitä vain "ahdistuksena" ja kuinka minun vain pitäisi elää niistä huolimatta. No se on vähän hankalaa siinä olossa. Elämänlaatuni tippui pyöreään nollaan tuona aikana, pelkäksi taisteluksi jaksaa edes hetki kerrallansa.

Oli hankala tehdä auktoriteetin vastaisesti mutta jo osastolla kun minulle tuli mahdollisuus, olin oikein stereotyyppi hullusta potilaasta joka sylki lääkkeensä hihaan. Se helpotti oloani koska kun en ottanut isointa annosta ja ehkä vain pieni annos imeytyi, ekstrapyramidaalioireet olivat paremmat ja oloni monelta osin siedettävämpi. Siedettävä siitä tuli vasta kun stressi noista aineista lähti kun menin kotiin eli ei ollut pakko olla siinä harmien vuoristoradassa joka päivä joka paheni lääkkeenoton jälkeen.

Itseasiassa, uskon että psykiatria laukaisi minulle aivoihin ja hermostoon harmia. Enkä ihmettele jos monet ns skitsofrenioiden aivomuutokset ja mitkään erot ihmisen kehon toiminnassa ovat tosiasiassa iatrogeenisesti aiheutettuja seurauksia. Uskon noiden aineiden tuhopotentiaaliin erittäin suuresti sekä aivoille, hermostolle sekä siinä että ne aiheuttaa monenlaista jäynää kehon toiminnalle koska kehossa välittäjäaineet säätelee niin monia prosesseja. Kroonisessa käytössä aivomuutokset ja aivoharmit kasvavat.

Antipsykootit ovat suuri kusetus, ne eivät ole mitään antibiootteja psykoosiin vaan psykoaktiivisia aineita jotka sotkee välittäjäaineita myös ja voivat ihan yhtälailla sekoittaa kuuppaa kuin selkeyttää.

Skitsofrenia on enemmän yhteiskunnallinen diagnoosi kuin oikea sairaus. Koko termi keksittiin 1800-luvun lopulla, kun valistuksen aikakauden jälkeen tieteen kehittyessä rationaalisuuden ihannointi valjastettiin osaksi teollistuvan yhteiskunnan rakennetta. Ennen psykiatrian "keksimistä" 1850-luvulla kirkot hoitivat saman asian, katotilaiset kerettiläisyysoppinsa kanssa ja luterilaiset noitarovioineen kiduttivat ja pelottelivat jokaisen joka kyseenalaisti sen aikaista yhteiskuntaa. Suomessa sai vielä 80-luvulla skitsofreniadiagnoosin, jos oli työtön. 30-luvulla oli irtolaislaki vielä voimassa, jonka perusteella työttömät sai mielisairaan papereita.

Esim koronakriisin aikana usea rajoitustoimenpiteitä vastustava tungettiin Suomessa pakkohoitoon ja joitain tyyppejä laitettiin myös pakkohoitoon jo siitä, että jakoivat jotain qanon twiittejä omassa somessa.

Psykiatriaon edelleen pelkkää yhteiskunnallista vallankäyttöä, joka naamioituu lääketieteeksi valheellisten lääkeainetutkimusten turvin.

Ensimmäisten masennuslääkkeiden teho esim todennettiin rottakokeissa, joissa lääkettä saaneet rotat heitettiin uima-altaaseen. Koska rotat pyrkivät kokeessa pysymään vedenpinnan yläpuolella eivätkä hukuttaneet itseään, niin lääketiede vetosi masennuslääkkeiden auttavan täten itsemurhariskiin.

Anonyymi kirjoitti:

Mielenkiintoisinta kokemuksessani oli antipsykoottien ja polyfarmasian alasajaminen jona aikana, toisin kuin psykiatrian logiikalla voisi ajatella että lääkkeet auttaa, huomasin että prosessointikykyni parani merkittävästi. Kykyni siis ajatella että "aa, miksi minä noin olen ajatellut, tuohan on ihan hullu ajatus". Kyky siis ylipäätään tuntea, prosessoida, ajatella, ja olla ihminen parani. Tunsin että olin monella tapaa lamattu tämän tason aineissa jossa minua turhautti suuresti se että koin että nuo aineet oli kuin jarru ajattelussa, hidastivat ajattelua, toisaalta puhkaisivat sisäistä karmeaa levottomuutta, tyhmensivät ja leikkasivat tunteita. Ja uskon että ne myös saattoivat häiritä tietyllä tavalla tiettyjä ajattelumalleja mitä ihmisellä on koska jos aiheutat sitä että ajattelu on vaikeaa lääkkeissä, häiritset toisen aivojen toimintaa neurologisella tasolla jollain luonnottomalla aineella ,seurauksena voi mielestäni mistä tahansa aineesta olla sekavuuden lisääntymistä. Ja koin siitä tuskaa että huomasin että joku oli muuttunut minussa ja ajattelussani ja tuntemisessani.

Käytännössä minulla oli ollut sellainen olo lääkkeissä etten pysty kunnolla ajattelemaan, kuin pääni löisi tyhjää, ja uskon että sekavuuskin liittyi myös tähän kokemukseen. Tunsin tuskaa siitä etten pytynyt toimimaan. Sekavuutta voi myös aikaansaada olo jossa olo on sisäisesti levoton, on pakko liikutella itseään mitä ekstrapyramidaalioireet aiheuttivat tai ylipäätään kokemuksen traumatisoivuus, mitä tuollainen voi aiheuttaa. Mitä aiheuttaa toiminnanohjaukselle se kun sitä on häiritsemässä pakkoliikuttelun tarve? Olen sataprosenttisen varma että psykiatrian lääkkeet myös puhkaisivat tuona ajanjaksona ja vieroituksissa kognitiivisia ongelmia. Kärsin monenasteisista harmeista joista kaikki olivat kamalia näissä lääkkeissä joista osa tuntui neurologiselta. Muistan esim kävelleeni jossain ja en meinannut nähdä sumuisen katseeni takia eteenpäin. Se oli vain yksi lukuisista harmeista mitä koin.

Pystyin toipumaan kokemuksestani ainoastaan koska aloin käsitellä traumaa. Ja elin terveellisesti. Uskoni on suuri että yksi parantavimmista asioista millä ihminen voi itseään ja henkistä hyvinvointiaan hoitaa on aivoterveellinen ruokavalio, liike, säännöllisyys, kehon luonnollisiin tarpeisiin vastaaminen ja autonomisen hermoston tasapainottaminen. Myöskin se että alasajoin loput aineista hyvin varovasti auttoi sen jälkeen kun hermostoni oli mennyt sekaisin lääkeharmien myötä.

Suhtaudun kokemukseni takia skeptisesti skitsofreniaan diagnoosina ja sen reliabiliteettiin, saatika keinoihin millä sitä yritetään hoitaa. Olen hämmentynyt kokemukseni jälkeen siitä että kukaan ylipäätään noissa aineissa voi elää elämäänsä niin että on edes jotain elämänlaatua. Ja nuo ovat joku standardikeino. Oikeastihan jos kyseessä onkin neurologisperäinen sairaus, niin luulisi että hoitokeinojen olisi hyvä olla aivoterveyttä tukevia, ei pakkoliikkeitä, ajattelujumeja, motivaation laskua ja tunnelamaa aiheuttavia. Se oli minun vahva kokemukseni aineista. Minulla ei koskaan noissa aineissa ollut tunnetta että olisin vähemmän harhainen, päinvastoin, menin aineissa jonnekin todella syvään sekavuustilaan jota ei isompi annos hoitanut todellakaan pois miten psykiatria asiaan reagoi. Havahtuminen siitä pois tapahtui kun lakkasin häiritsemästä aivotoimintaa erilaisilla psykoaktiivisilla aineilla. Tämä kokemukseni opetti minua siitä, että antipsykootit ei todellakaan ole sellaisia mitä psykiatria väittää, ja myös laittoi miettimään sitä miten skitsofreniaa nyt yleensä diagnosoidaankaan.

Lue lisää

Ole todella iloinen puolestasi, että pääsit lääkkeistä eroon ja sait ikään kuin itsesi ja tekstiesi perusteella myös älykkyytesi aivolaman jälkeen takaisin.

Itse tuskailen vielä viimeisen neuroleptin kanssa. Sitä on yritetty jopa osastolla poistaa, vaikkakin siellä tyrkyllä oli vielä tappavampaa lääkettä, klotsapiinia, tilalle vaihtoehtona.

Aiemmasta kokemuksesta tiedän, että valmiste, jota vielä käytän, aiheuttaa ainakin itselle niin raskaat vieroitusoireet, että tuskin pääsen siitä ikinä eroon. Onneksi annostuksen olen saanut pudotettua hyvin pieneksi ylläpitoannostukseksi. Saman vaikutuksen olen huomannut, aivot ja älykkyys sekä kyky havainnoida asioita on palautunut.

En ole varma, uskallanko uudelleen pyrkiä vieroittymaan viimeisestä annoksesta kokonaan vai pidänkö sen miniannoksen päällä. Olantsapiini kun on vaikeimpia neuroleptejä purkaa kokonaan.

Luin paihdeklinikan sivuilta, että Deprakinea käytetään päihdevieroituksessa ihan virallistenkin ohjeiden mukaan vähentämään vieroitusoireita. Harmi, kun itse luin tämän vasta sen jälkeen, kun olin jo purkanut Deprakinen pois. Sen aiheuttamat vieroitusoireet oli hyvinkin vähäisiä. Olisi siis kannattanut purkaa ensin olantsapiini ja vasta sitten Deprakine.

Anonyymi kirjoitti:

Ole todella iloinen puolestasi, että pääsit lääkkeistä eroon ja sait ikään kuin itsesi ja tekstiesi perusteella myös älykkyytesi aivolaman jälkeen takaisin.

Itse tuskailen vielä viimeisen neuroleptin kanssa. Sitä on yritetty jopa osastolla poistaa, vaikkakin siellä tyrkyllä oli vielä tappavampaa lääkettä, klotsapiinia, tilalle vaihtoehtona.

Aiemmasta kokemuksesta tiedän, että valmiste, jota vielä käytän, aiheuttaa ainakin itselle niin raskaat vieroitusoireet, että tuskin pääsen siitä ikinä eroon. Onneksi annostuksen olen saanut pudotettua hyvin pieneksi ylläpitoannostukseksi. Saman vaikutuksen olen huomannut, aivot ja älykkyys sekä kyky havainnoida asioita on palautunut.

En ole varma, uskallanko uudelleen pyrkiä vieroittymaan viimeisestä annoksesta kokonaan vai pidänkö sen miniannoksen päällä. Olantsapiini kun on vaikeimpia neuroleptejä purkaa kokonaan.

Luin paihdeklinikan sivuilta, että Deprakinea käytetään päihdevieroituksessa ihan virallistenkin ohjeiden mukaan vähentämään vieroitusoireita. Harmi, kun itse luin tämän vasta sen jälkeen, kun olin jo purkanut Deprakinen pois. Sen aiheuttamat vieroitusoireet oli hyvinkin vähäisiä. Olisi siis kannattanut purkaa ensin olantsapiini ja vasta sitten Deprakine.

Lue lisää

En oikein pysty ymmärtämään, miten ne vieroitusoireet tulevat.
Itse lopetin Olanzapiinin reilun kymmenen vuoden käytön jälkeen hitaasti tiputtamalla annosta pienemmäksi, eikä minulle tullut minkäänlaisia vieroitusoireita.
Kenties se on sitten hyvin yksilöllistä.

Anonyymi kirjoitti:

Skitsofrenia on enemmän yhteiskunnallinen diagnoosi kuin oikea sairaus. Koko termi keksittiin 1800-luvun lopulla, kun valistuksen aikakauden jälkeen tieteen kehittyessä rationaalisuuden ihannointi valjastettiin osaksi teollistuvan yhteiskunnan rakennetta. Ennen psykiatrian "keksimistä" 1850-luvulla kirkot hoitivat saman asian, katotilaiset kerettiläisyysoppinsa kanssa ja luterilaiset noitarovioineen kiduttivat ja pelottelivat jokaisen joka kyseenalaisti sen aikaista yhteiskuntaa. Suomessa sai vielä 80-luvulla skitsofreniadiagnoosin, jos oli työtön. 30-luvulla oli irtolaislaki vielä voimassa, jonka perusteella työttömät sai mielisairaan papereita.

Esim koronakriisin aikana usea rajoitustoimenpiteitä vastustava tungettiin Suomessa pakkohoitoon ja joitain tyyppejä laitettiin myös pakkohoitoon jo siitä, että jakoivat jotain qanon twiittejä omassa somessa.

Psykiatriaon edelleen pelkkää yhteiskunnallista vallankäyttöä, joka naamioituu lääketieteeksi valheellisten lääkeainetutkimusten turvin.

Ensimmäisten masennuslääkkeiden teho esim todennettiin rottakokeissa, joissa lääkettä saaneet rotat heitettiin uima-altaaseen. Koska rotat pyrkivät kokeessa pysymään vedenpinnan yläpuolella eivätkä hukuttaneet itseään, niin lääketiede vetosi masennuslääkkeiden auttavan täten itsemurhariskiin.

Lue lisää

Tavallan ymmärrän pointtisi. Yhteiskunta ei aona osaa tai pysty työskentelemään kaikkien yksilöiden kanssa, mutta skitsofreniaa on kaikissa yhteiskunnissa, eikä se parane yhteiskuntaa vaihtamalla. Kyllä se sairaus lähtee jostain muualta, kuin yhteiskunnasta itsestään.

Aivojen rakenteellisia ja toiminnallisia eroja tutkitaan tieteellisessä tutkimuksessa yleensä niin, että valikoidaan tutkimukseen kaksi ryhmää: koeryhmä ja kontrolliryhmä. Sitten tutkitaan näiden ryhmien yksilöiden aivoja (otoskoko keskimäärin 25) ja tehdään päätelmiä ryhmien keskimääräisistä eroista. Jos ero on tilastollisesti merkitsevä, niin päätellään, että ero on olemassa ja jos ei, niin päätellään, että ero johtuu liian suurella todennäköisyydellä sattumasta, jotta voitaisiin olettaa eron olevan olemassa huolimatta siitä, että eroa olisikin. Koska otokset ovat hyvin pieniä, niin tilastollisesti merkitsevät erot ovat yleensä hyvin suuria etenkin siinä vaiheessa, kun tutkimus pääsee julkaisuun saakka. Negatiivisia tuloksia ei usein edes julkaista, mikä inflatoi julkaisuharhan vaikutusta keskimääräisiin tuloksiin ja johtaa usein heterogeenisiin tuloksiin, jos suuri osa tuloksista on vääriä positiivisia eli johtuvat suurella todennäköisyydellä sattumasta. Ja vaikka erot eivät johtuisi sattumasta, ollaan vielä hyvin kaukana skitsofrenian neurobiologisesta mallista, koska sekoittavat tekijät jne.. Tämän ymmärtää jokainen ihan tilastomatikan ja neurobiologian alkeet ymmärtävä ihminen.

Näistä tutkimuksista ei voi suoraan tehdä päätelmiä sen enempää skitsofreenikoista yksilöinä kuin terveistä verrokeistakaan yksilöinä: tutkimukset kohdistuvat tilastollisiin ryhmätason eroihin. Ryhmätason erot ovat aivan eri asia kuin se, että voisit tunnistaa skitsofrenian yksilötasolla -ja yksilötasollahan skitsofrenia pitää yleensä tunnistaa, se ei ole tilastollinen ryhmätason ilmiö. Ryhmätasolla tämä tarkoittaisi sitä, että skitsofreenikoilta löydettäisiin jotain skitsofrenialle ominaisia patofysiologisia muutoksia, jotka niin systemaattisesti korreloisi oireiden ja niiden kehittymisen kanssa, että niillä olisi jotain kliinistä merkitystä. Erojen pitäisi olla edustavia (toistettavia johdonmukaisesti edustavilla otoksilla) eli olla sovellettavissa miljooniin heterogeenisia oireita omaaviin "skitsofreenikoihin" kaikkialla maailmassa ja niin suuria, että ne eivät jäisi vain ryhmätason tilastollisiksi eroiksi. Kuten edellä tuli ilmi, lähtökohtaisesti edes verrokit eivät ole edustava ryhmä populaatiosta: he eivät edusta mitään tavanomaista terveen ihmisen mallia, johon sairautta voitaisiin verrata.

Aivotutkimukset voivat tuottaa ihan hyvää tietoa sinänsä esimerkiksi siitä, millaisia aivojen terveyteen liittyviä ilmiöitä skitsofreniaan voi yleisellä tasolla liittyä ilman, että ne suoraan spesifisti määrittäisivät skitsofrenian patofysiologiaa. Esimerkiksi poikkeamat hippokampuksen rakenteessa on helposti ymmärrettävissä sillä, että krooninen stressi tosiaan muokkaa myös hippokampusta. Erityisen herkä kroonisen stressin vaikutuksille tiedetään olevan etuotsalohkot, joista on löydetty myös skitsofreenikoilla tilastollisia ryhmätason eroja. Stressin vaikutusta aivojen rakenteisiin on helpompi tutkia siinä mielessä, että sitä voidaan tutkia koe-asetelmisssa eläimillä, kuten myös neuroleptien vaikutusta aivojen rakenteeseen. Näin voidaan tehdä varmempia syy-seurauspäätelmiä, kun havaitaan että syy (neurolepti) on yhteydessä muutoksiin aivojen rakenteessa (seuraus). Lääkkeiden ja stressin vaikutuksista aivojen toimintaan ja rakenteeseen on paljon vahvempaa näyttöä kuin siitä, että skitsofreenikoilla olisi jotain rakenteellisia neurologisia ominaisuuksia, jotka suoraan altistaisivat nimenomaan skitsofrenialle. Tietenkään ei tarvitse olla mikään neurobiologi, että osaa päätellä skitsofreenikoiden aivoista löytyvän stressin ja lääkkeiden vaikutuksia keskivertoa enemmän ja se toden totta on johdonmukaisin havainto, jota skitsofreenikoiden aivoista on tehty.

Yksiköön psykiatrinen häiriö ei ole olemassa neurobiologisella tasolla, eikä skitsofrenia ole poikkeus. Tämä on eri asia kuin väittää, ettei psykoottisia kokemuksia olisi universaalisti olemassa ja etteikö ihmisen mieli ja ajattelu olisi kiinteästi ihmisen biologiaan kytkeytyviä ilmiöitä. Varmasti myös äänten kuulemisella ja telepatiaan uskomisella on aivotason korrelaattinsa jollain tasolla, mutta mitään diagnoosikriteeriä kuten "harhaisuutta" et tule aivoista löytymään. Ääniä kuulevat ihmiset kuulevat ääniä myös aivotasolla, se on ääniharhan korrelaatti eikä sitä voi erottaa normaaleista kuuloaistimuksista tai ajattelusta. Aivot eivät erottele mielikuvitusta ja aistimuksia niin tehokkaasti toisistaan, kuin kuvitellaan. Ei ole olemassa mitään "todellisten" objektiivisten kokemusten korrelaatteja ja harhojen korreleaatteja. Harhainen uskomus siihen, että CIA jahtaa sinua ei eroa aidosta uskomuksesta siitä, etttä CIA jahtaa sinua. Uskomukset voivat kytkeä ja ylläpitää itse asiassa neurologisia ja fysiologisia tiloja, ei pelkästään päin vastoin. Vaikuttamalla uskomuksiin ja ajatteluun voi näin ollen vaikuttaa neurobiologisiin korrelaatteihin jopa tehokkaammin ja vaikuttavammin, kuin lääkityksellä.

Anonyymi kirjoitti:

Aivojen rakenteellisia ja toiminnallisia eroja tutkitaan tieteellisessä tutkimuksessa yleensä niin, että valikoidaan tutkimukseen kaksi ryhmää: koeryhmä ja kontrolliryhmä. Sitten tutkitaan näiden ryhmien yksilöiden aivoja (otoskoko keskimäärin 25) ja tehdään päätelmiä ryhmien keskimääräisistä eroista. Jos ero on tilastollisesti merkitsevä, niin päätellään, että ero on olemassa ja jos ei, niin päätellään, että ero johtuu liian suurella todennäköisyydellä sattumasta, jotta voitaisiin olettaa eron olevan olemassa huolimatta siitä, että eroa olisikin. Koska otokset ovat hyvin pieniä, niin tilastollisesti merkitsevät erot ovat yleensä hyvin suuria etenkin siinä vaiheessa, kun tutkimus pääsee julkaisuun saakka. Negatiivisia tuloksia ei usein edes julkaista, mikä inflatoi julkaisuharhan vaikutusta keskimääräisiin tuloksiin ja johtaa usein heterogeenisiin tuloksiin, jos suuri osa tuloksista on vääriä positiivisia eli johtuvat suurella todennäköisyydellä sattumasta. Ja vaikka erot eivät johtuisi sattumasta, ollaan vielä hyvin kaukana skitsofrenian neurobiologisesta mallista, koska sekoittavat tekijät jne.. Tämän ymmärtää jokainen ihan tilastomatikan ja neurobiologian alkeet ymmärtävä ihminen.

Näistä tutkimuksista ei voi suoraan tehdä päätelmiä sen enempää skitsofreenikoista yksilöinä kuin terveistä verrokeistakaan yksilöinä: tutkimukset kohdistuvat tilastollisiin ryhmätason eroihin. Ryhmätason erot ovat aivan eri asia kuin se, että voisit tunnistaa skitsofrenian yksilötasolla -ja yksilötasollahan skitsofrenia pitää yleensä tunnistaa, se ei ole tilastollinen ryhmätason ilmiö. Ryhmätasolla tämä tarkoittaisi sitä, että skitsofreenikoilta löydettäisiin jotain skitsofrenialle ominaisia patofysiologisia muutoksia, jotka niin systemaattisesti korreloisi oireiden ja niiden kehittymisen kanssa, että niillä olisi jotain kliinistä merkitystä. Erojen pitäisi olla edustavia (toistettavia johdonmukaisesti edustavilla otoksilla) eli olla sovellettavissa miljooniin heterogeenisia oireita omaaviin "skitsofreenikoihin" kaikkialla maailmassa ja niin suuria, että ne eivät jäisi vain ryhmätason tilastollisiksi eroiksi. Kuten edellä tuli ilmi, lähtökohtaisesti edes verrokit eivät ole edustava ryhmä populaatiosta: he eivät edusta mitään tavanomaista terveen ihmisen mallia, johon sairautta voitaisiin verrata.

Aivotutkimukset voivat tuottaa ihan hyvää tietoa sinänsä esimerkiksi siitä, millaisia aivojen terveyteen liittyviä ilmiöitä skitsofreniaan voi yleisellä tasolla liittyä ilman, että ne suoraan spesifisti määrittäisivät skitsofrenian patofysiologiaa. Esimerkiksi poikkeamat hippokampuksen rakenteessa on helposti ymmärrettävissä sillä, että krooninen stressi tosiaan muokkaa myös hippokampusta. Erityisen herkä kroonisen stressin vaikutuksille tiedetään olevan etuotsalohkot, joista on löydetty myös skitsofreenikoilla tilastollisia ryhmätason eroja. Stressin vaikutusta aivojen rakenteisiin on helpompi tutkia siinä mielessä, että sitä voidaan tutkia koe-asetelmisssa eläimillä, kuten myös neuroleptien vaikutusta aivojen rakenteeseen. Näin voidaan tehdä varmempia syy-seurauspäätelmiä, kun havaitaan että syy (neurolepti) on yhteydessä muutoksiin aivojen rakenteessa (seuraus). Lääkkeiden ja stressin vaikutuksista aivojen toimintaan ja rakenteeseen on paljon vahvempaa näyttöä kuin siitä, että skitsofreenikoilla olisi jotain rakenteellisia neurologisia ominaisuuksia, jotka suoraan altistaisivat nimenomaan skitsofrenialle. Tietenkään ei tarvitse olla mikään neurobiologi, että osaa päätellä skitsofreenikoiden aivoista löytyvän stressin ja lääkkeiden vaikutuksia keskivertoa enemmän ja se toden totta on johdonmukaisin havainto, jota skitsofreenikoiden aivoista on tehty.

Yksiköön psykiatrinen häiriö ei ole olemassa neurobiologisella tasolla, eikä skitsofrenia ole poikkeus. Tämä on eri asia kuin väittää, ettei psykoottisia kokemuksia olisi universaalisti olemassa ja etteikö ihmisen mieli ja ajattelu olisi kiinteästi ihmisen biologiaan kytkeytyviä ilmiöitä. Varmasti myös äänten kuulemisella ja telepatiaan uskomisella on aivotason korrelaattinsa jollain tasolla, mutta mitään diagnoosikriteeriä kuten "harhaisuutta" et tule aivoista löytymään. Ääniä kuulevat ihmiset kuulevat ääniä myös aivotasolla, se on ääniharhan korrelaatti eikä sitä voi erottaa normaaleista kuuloaistimuksista tai ajattelusta. Aivot eivät erottele mielikuvitusta ja aistimuksia niin tehokkaasti toisistaan, kuin kuvitellaan. Ei ole olemassa mitään "todellisten" objektiivisten kokemusten korrelaatteja ja harhojen korreleaatteja. Harhainen uskomus siihen, että CIA jahtaa sinua ei eroa aidosta uskomuksesta siitä, etttä CIA jahtaa sinua. Uskomukset voivat kytkeä ja ylläpitää itse asiassa neurologisia ja fysiologisia tiloja, ei pelkästään päin vastoin. Vaikuttamalla uskomuksiin ja ajatteluun voi näin ollen vaikuttaa neurobiologisiin korrelaatteihin jopa tehokkaammin ja vaikuttavammin, kuin lääkityksellä.

Lue lisää

Esimerkiksi harhoihin liittyy dopaminenergisen järjestelmän aktiivisuutta, mutta se ei kerro siitä, että mistä tila itsessään syntyy. Taistele-pakene -reaktoihin liittyy yleensäkin dopamiinin erityksen kiihtymistä, koska se ohjaa fokuksen suuntautumista stressivasteen näkökulmasta olennaiseen asiaan ja motivoi selviytymisen kannalta tärkeää päätöksentekoa ja oppimista. Ihminen voi helposti käynnistää kyseisen reaktion tavallisestikin ihan puhtaasti ajattelulla ja mielleyhtymillä, ja psykoosissa se on jäänyt usein ikään kuin päälle. Sillä ei ole mitään väliä kehon reaktioiden kannalta, syntyykö stressivaste ajatuksista vai oikeista ympäristötekijöistä. Kun ihminen on jatkuvasti tuon kaltaisessa tilassa eikä pysty palautumaan, pahimmillaan nukkumaan lainkaan, niin on ymmärrettävää että assosiaatiot laukkaa kovalla vauhdilla eikä ihmisen tietoinen puoli kykene vaimentamaan alitajunnan ylläpitämiä kehollisia reaktioita.

Lääketiede on siinä missä se on, ja se kehittyy jaktuvasti omalla vauhdillaan. Luojan kiitos että lääketieteen kehitys ei ole tästä foorumista kiinni.

Anonyymi kirjoitti:

Lääketiede on siinä missä se on, ja se kehittyy jaktuvasti omalla vauhdillaan. Luojan kiitos että lääketieteen kehitys ei ole tästä foorumista kiinni.

Luojan kiitos ei tarvi enää olla psykiatriassa LÄÄKEtieteen kehityksen koekaniinina käyttämässä lääkkeitä pitempiä aikoja kuin niitä yleensä on tutkittu ja vielä vaikuttaen AIVOIHINSA ja kaikkeen mitä käytännössä on. Ja taistella joidenkin oireiden kanssa mistä ei määräyshetkellä ole puhuttu. Muut saavat hoitaa koekaniiniutensa, toivottavasti ymmärtäen mitä tiedonpuutteita etenkin uusien hoitokeinojen kohdalla voi olla. Minä pitäydyn jatkossa ihan perusasioissa joilla hoitaa aivojen terveyttä

Itselläni on täysin käsitys mitä varmaan skitsofrenia voi olla koska koin esim pelkotiloja hetkellisesti ja tuntuu että vajosin jonnekin sekavuustilaan. Se voi varmasti olla kokijalleen sekava kokemus. Tuntui että koin neurologisia ongelmia (tosin vahvasti syytän polyfarmasiaa mitä minulle määrättiin ja huonoja lääkereaktioita). Mutta myös kokemus siitä kun pää selkeytyy aineetta ja kaikki nuo oireet katoaa. Ja myös kokemus siitä että tuolla linjalla olisin voinut tulla diagnosoiduksi skitsofreenikoksi jos en olisi tajunnut kuinka haitallista hoito on.

En ihmettele jos on olemassa ns skitsofreenikoksi todettuja (itse en saanut siis diagnoosia) jotka kykenee nostamaan itsensä tilasta täysin psykiatrian periaatteiden vastaisesti. Esim. sen sijaan että käytetään niitä aineita, ei käytä aineita ja pystyy erittäin korkealla tasolla harjoittamaan itsereflektiota oireistaan. kun on tuossa tilassa, siitä voi tulla positiivinen kierre, jossa esim pystyy käymään tunnetasolta vähemmän lamattuna esim traumatyöskentelyä jos on jotain tällaista menneisydessä. Kognitiivinen toimintakykykin voi parantua esim aineettomana ja itsestä ja aivoterveydestä huolta pitäessä jonka on todettu linkittyneen jopa uusien neuronien syntyyn eli neurogeneesiin minkä ansiosta esim lääkkeiden tai stressin aiheuttamat aivomuutokset alkaa parantua. Tästä syystä uskon että skitsofreniadiagnoosi voi olla jopa haitallinen, koska se sisältää jotenkin leiman siitä että siitä harvemmin voi parantua ja myös sellaisia tietynlaisia leimoja ,stigmaa ja uskomuksia on kietoutuneena siihen mitä ei välttämättä edes tarvitsisi olla esim juuri se että kyseessä on joku aivosairaus. Uskon että psykiatria tekisi huomattavasti vähemmän harmia jos se ottaisi oikeasti aivoterveyden keskiöön mitä se ei tee ja myöskin määrittelisi kuitenkin skitsofrenian muulla termillä johon ei välttämättä liittyisi sitä tässä on krooninen parantumaton sairaus leimaa.

Olisi myös ihan kiva jos se ottaisi enemmän vastuuta tuottamistaan neurologisista harmeista aineilla, etenkin pitemmällä aikavälillä.

Anonyymi kirjoitti:

Itselläni on täysin käsitys mitä varmaan skitsofrenia voi olla koska koin esim pelkotiloja hetkellisesti ja tuntuu että vajosin jonnekin sekavuustilaan. Se voi varmasti olla kokijalleen sekava kokemus. Tuntui että koin neurologisia ongelmia (tosin vahvasti syytän polyfarmasiaa mitä minulle määrättiin ja huonoja lääkereaktioita). Mutta myös kokemus siitä kun pää selkeytyy aineetta ja kaikki nuo oireet katoaa. Ja myös kokemus siitä että tuolla linjalla olisin voinut tulla diagnosoiduksi skitsofreenikoksi jos en olisi tajunnut kuinka haitallista hoito on.

En ihmettele jos on olemassa ns skitsofreenikoksi todettuja (itse en saanut siis diagnoosia) jotka kykenee nostamaan itsensä tilasta täysin psykiatrian periaatteiden vastaisesti. Esim. sen sijaan että käytetään niitä aineita, ei käytä aineita ja pystyy erittäin korkealla tasolla harjoittamaan itsereflektiota oireistaan. kun on tuossa tilassa, siitä voi tulla positiivinen kierre, jossa esim pystyy käymään tunnetasolta vähemmän lamattuna esim traumatyöskentelyä jos on jotain tällaista menneisydessä. Kognitiivinen toimintakykykin voi parantua esim aineettomana ja itsestä ja aivoterveydestä huolta pitäessä jonka on todettu linkittyneen jopa uusien neuronien syntyyn eli neurogeneesiin minkä ansiosta esim lääkkeiden tai stressin aiheuttamat aivomuutokset alkaa parantua. Tästä syystä uskon että skitsofreniadiagnoosi voi olla jopa haitallinen, koska se sisältää jotenkin leiman siitä että siitä harvemmin voi parantua ja myös sellaisia tietynlaisia leimoja ,stigmaa ja uskomuksia on kietoutuneena siihen mitä ei välttämättä edes tarvitsisi olla esim juuri se että kyseessä on joku aivosairaus. Uskon että psykiatria tekisi huomattavasti vähemmän harmia jos se ottaisi oikeasti aivoterveyden keskiöön mitä se ei tee ja myöskin määrittelisi kuitenkin skitsofrenian muulla termillä johon ei välttämättä liittyisi sitä tässä on krooninen parantumaton sairaus leimaa.

Olisi myös ihan kiva jos se ottaisi enemmän vastuuta tuottamistaan neurologisista harmeista aineilla, etenkin pitemmällä aikavälillä.

Lue lisää

Muistan joskus törmänneeni tutkimukseen jossa skitsofreniaa pystyttiin muka tutkimaan silmänliikkeitä tutkimalla

Joissakin psykiatrisissa lääkkeissä, kuten antipsykooteissa, voi esiintyä sivuvaikutuksia, jotka liittyvät silmän liikkeitin, esimerkiksi silmien nykiminen (dystonia) tai silmien hallinnan ongelmat. Tämän kaltaiset vaikutukset johtuvat usein lääkkeen vaikutuksesta ääreishermostoon tai keskushermostoon, ja ne voivat olla tilapäisiä tai pitkäkestoisia.

Antipsykoottien, erityisesti ensimmäisen sukupolven lääkkeiden, tunnettuja sivuvaikutuksia ovat esimerkiksi silmien nykiminen, silmien hallinnan häiriöt ja muut motoriset ongelmat. Toisen sukupolven antipsykooteissa nämä vaikutukset ovat yleensä vähäisemmät, mutta eivät täysin poissuljettuja.

No entäpä sitten esim psykiatrian määräämät rauhoittavat. Näihin lääkkeisiin liittyvät mahdolliset haittavaikutukset voivat sisältää esimerkiksi kaksoiskuvan kokemista, silmien nykimistä tai muita liikkeitä, koska ne vaikuttavat keskushermostoon ja voivat heikentää motorisia taitoja

SSRI-lääkkeiden mahdolliset vaikutukset silmiin voivat sisältää:

Näön muutokset: Joillakin käyttäjillä saattaa esiintyä näön kirkkautta tai lähinäön ongelmia, koska SSRI:t voivat vaikuttaa silmän lihasten toimintaan tai säätelyyn.

Silmän kuivuminen: SSRI-lääkkeet voivat vähentää kyynelnesteen tuotantoa, mikä johtaa silmien kuivumiseen ja epämukavuuteen.

Valojuovat ja häikäisy: Joillakin potilailla voi esiintyä lisääntynyttä valonarkuutta tai häikäisyä, mikä voi vaikeuttaa silmien toimintaa.

Harvinaisemmat vaikutukset: On raportoitu tapauksia, joissa SSRI-lääkkeet ovat liittyneet silmänpaineen muutoksiin tai harvinaisempiin silmän tulehduksiin.


Uskon, että psykiatriassa on tehty paljon tutkimusta jolla on yritetty saada leimattua että kyse olisi jostain psykiatrian aivorappeumasairaudesta ja vähätelty törkeästi heidän määrämien aineiden vaikutuksia näihin oireisiin. Samaa yritettiin tehdä tardiivin dyskinesina kohdalla että se olisi ollut muka jotenkin liitoksissa skitsofreniaan sairautena. En muista yritettiinkö Zyprexan aiheuttamaa diabetestakin linkittää muka skitsofreniaan.