Oletus skitsofreniasta aivosairautena pohjautuu pääasiassa tutkijoiden heikolle menetelmäosaamiselle

Jos vähänkin on tietoinen tutkijoiden työstä johon kuuluu paljon kliinistä kokeita. Skitsofrenikot saavat tull kertomaan millaista heidän elämänsä on , ja heitä iåon mielenkiintoinen seurata kun kertovat miten voivat ja missä tilanteessa tuntevat ahdistuksen tai raivona .nämä potilaan ovat hyvin arvokkaita tutkimustyötä ajatellen
Jokainen kyllä osaa tulkata omat muistiinpanossa. Joten saa toivoa että eräänä päivänä on skitsofrenia poistettu maanpäällä . Tutkijoiden työn tahti menee vapaalle silloin kun rahat loppuu ja odotellessa uusia rahoja . Kun tutkimukset rahoitetaan keräyksillä usein. .

Ihan niin koko ajan tutkitaan ja löydetään uusia asioita kyseisestä diagnoosista niin on ollut ain. Kun ajattelee esim diabetes sairautta niin kehitys on mennyt eteen päin koko ajan. Ja uusia lääkkeitä tullut vanhojen tilalle . Kuten esim kilpirauhas sairaudet osataan tänään eri tavalla kun mitä oli ennen . Parkinsonin sairaus vielä silloin kun minä olin lapsi oli se sairaus johon ei ollut lääkkeitä, ihmset vaan kuihtuivat koko ajan ja kuolivat lopulta kun eivät enää voineet liikuttaa käsiään ja jalkojaan , tänään on lievittäviä lääkkeitä jopa leikkauksiakin ja tutkijat tekevät työtä koko aja löytääkseen syyn joka eliminoidaan ja siten koko sairaus pois maailmasta.joten kehitystä tapahtuu joka alalla , sotiin on varaa laittaa rahaa miten paljon tahansa vaan ei tutkijoille jotka sen avulla ehkä pystyisivät auttamaan monissa sairauksissa.
Neurologia on todella kiinnostava aine, usein kun pidetään neurologinen tiedoitus tilaisuuksia niin niissä oppii aina uutta ja ovat hyviä selittämään , ihmisen aivoista oikeastaan tiedetään aika vähän vielä . Joten tutijan elämä on hyvin jännitttävää kunjiskus menee asiat ihan nappiin vahingossa m sellaiset löydöt ovat todella mahtavia .

Ei ne kaikki palaa töihin. Valitettava tosiasia.

Minä en väittänyt yhtään mitään, vaan tutkijat joita siteerasin. Ehkä sinulla vain ei ole tuo luetun ymmärtäminen vahvuusalueesi. He eivät sano tätä näillä sanoin, vaan kritisoivat vertaisarvoiduissa tieteellisissä laatulehdissä julkaistujen MRI-tutkimuksia käsittelevien artikkelien kirjoittajien tapaa lähtökohtaisesti olettaa, että löydetyt erot johtuvat skitsofreniasta tai muusta tutkitusta häiriöstä, vaikka todennäköisempi selitys on muissa näitä ryhmiä systemaattisesti erottavissa ominaisuuksissa. Kyseessä on tässä siis enemmänkin kausaalipäättelyn alkeista, jollaista opetetaan kvantitatiivisen tutkimuksen johdantokurssilla. Kahden muuttujan välinen suhde voi johtua kolmannesta sekoittavasta muuttujasta, kuten esimerkiksi lääkeaineen vaikutuksilla, pään liikkeellä tai stressihormonitasoilla. Et voi tehdä suoraan johtopäätöstä, että etuotsalohkon volyymin ryhmätason erot johtuvat skitsofreniasta, vaikka tämä raflaava argumentti ehkä lisää artikkelisi saamien viittausten määrää ja tuntuu kivalta. Sinun pitää ensin kontrolloida nämä kolmannet muuttujat, jotka voivat selittää täysin erot ryhmien välillä. Tätä ei tutkijoiden mukaan siis vaivauduta tekemään, eikä vertaisarviointi vaikuta paljon estävän päättelykyvyltään heikompia tutkijoita julkaisemasta tuloksiaan. Kirjoittajien mukaan ongelma kun on yleinen, lähes sääntö enemmän kuin poikkeus.

Tilastollisen päättelyn alkeet liittyvät siihen, että voit täysin satunnaisesti valitusta, perusjoukkoa edustavasta otoksesta tehdä päätelmiä, jotka koskevat perusjoukkoa. Perusjoukko on tässä kaikki maailman skitsofreenikot hyvin kirjavine oireineen ja yksilöllisine kehityskulkuineen. Otos on tässä sellainen yleensä länsimaalaisesta valkoihoisesta 25 koehenkilöstä koostuva ryhmä, joilla on enemmän tai vähemmän pitkä psykiatrinen hoitohistoria (myös psykoosiriskin omaavilla on 100 %_lla on psykiatrinen hoitohistoria ja he ovat takuulla käyttäneet lääkkeitä jopa vuosikausia, vaikka eivät välttämättä neuroleptejä). Verrokkiryhmästä koostuva otos on yleensä yliopisto-opiskelijoista tai muuten korkeampaa sosioekonomista luokkaa edustava ryhmä, jotka eroavat lukuisilla muillakin tavoin koeryhmän skitsofreenikoista kuin vain sillä, että heillä ei ole skitsofreniadiagnoosia. He myös eroavat ns. normaaleista ihmisistä, he ovat erittäin valikoitunut, epäedustava ryhmä "terveistä" ihmisistä.

Nämä kummatkaan ryhmät eivät ole ensinkään edustava otos perusjoukosta. Tuossa toisessa tutkimuksessa pohdittiin tieteessä hyvin yleistä replikaatio-ongelmaa eli sitä, että näistä epäedustavista ryhmistä saatuja eroja ei ole saatu toistettua kaikissa tutkimuksissa. Jotta ymmärrät tutkijoiden argumenttia, sinun pitää ymmärtää, että hypoteesin testauksessa käytettävä tilastollisen merkitsevyyden suurre on käänteisesti yhteydessä sekä otoskokoon että efektiin. Pienissä ryhmissä voit saada erittäin suuria efektejä, jotka johtuvat sattumasta. Julkaisuharha on toinen tieteessä erittäin suuri ja yleinen ongelma, josta et voi olla olematta tietoinen, jos olet niin tieteellisesti sofistikoitunut että tiedät miten äärimmäisen ankaran vertaisarvioinnin nämä tutkimukset käyvät läpi. Vuosikymmenien aikana juuri julkaisuharha on kasvanut eli se, että negatiivisia tuloksia julkaistaan paljon harvemmin kuin positiivisia. Kun yhdistät pienet otokset, suuret efektit ja julkaisuharhan saat todella vinoutuneen kuvan tuloksista, koska pienissä otoksissa julkaistaan paljon todennäköisemmin suuria efektejä tuottavia tuloksia, oli ne sitten mihin suuntaan tahansa. Tämä ei ole niin suuri ongelma suurilla otoksilla, koska hyvin pienilläkin efekteillä tutkija voi saada tukea hypoteesilleen eli voi saada tilastollisen merkitsevän tuloksen. Kun kasvatat otoksen kokoa, niin todennäköisesti efekti eli assosiaation tai eron suuruus pienenee, mutta sen voi yleensä paljon todennäköisemmin yleistää perusjoukkoon. Tutkijat havaitsivat, että saadakseen toistettavia eli yleistettäviä tuloksia, piti otoksen kokoa siis kasvattaa aivan valtavaksi ja näillä kymmenien tuhansien koehenkilöiden otoskoilla saatiin aivan marginaalisia efektejä. Toisin sanoen ei voitu poissulkea sitä, että assosiaatiot johtuvat todennäköisesti sattumasta ja menetelmien heikosta soveltamisesta, vaikka pienillä otoksilla löydettiin jopa melko suuria efektejä eli yhteyden voimakkuuksia. Ymmärrätkö nyt, mitä tutkijat väittävät, kun kritisoivat näiden todellisuudessa erittäin vankkaa tilastomatemaattista osaamista omaavien tutkijoiden tapaa tehdä suoraviivaisia päätelmiä pienillä otoskoilla saaduista ryhmätason epäjohdonmukaisista eroista? Et voi tehdä mitään tuollaista päätelmää noilla lähtökohdilla, vaikka kuinka pitäisi miellyttää rahoittajia ja edistää omaa uraa.

Jopa sun joo, näinhän eräät aina selittelevät . Ei kannata edes kirjoittaa mitään koska näyttää siltä että tutkijoiden työtä ei arvosteta koska siitä eivät tiedä mitään .äsen verran voi sanoa ettö se on sinänsä kovaa työtä johon paneutuva kunnolla . Siis niin yksinkertaista se ei ole kun eräät täällä kuvittelevat . Asia on niin paljon laajempi kun mitä luulevat.

Anonyymi kirjoitti:

Minä en väittänyt yhtään mitään, vaan tutkijat joita siteerasin. Ehkä sinulla vain ei ole tuo luetun ymmärtäminen vahvuusalueesi. He eivät sano tätä näillä sanoin, vaan kritisoivat vertaisarvoiduissa tieteellisissä laatulehdissä julkaistujen MRI-tutkimuksia käsittelevien artikkelien kirjoittajien tapaa lähtökohtaisesti olettaa, että löydetyt erot johtuvat skitsofreniasta tai muusta tutkitusta häiriöstä, vaikka todennäköisempi selitys on muissa näitä ryhmiä systemaattisesti erottavissa ominaisuuksissa. Kyseessä on tässä siis enemmänkin kausaalipäättelyn alkeista, jollaista opetetaan kvantitatiivisen tutkimuksen johdantokurssilla. Kahden muuttujan välinen suhde voi johtua kolmannesta sekoittavasta muuttujasta, kuten esimerkiksi lääkeaineen vaikutuksilla, pään liikkeellä tai stressihormonitasoilla. Et voi tehdä suoraan johtopäätöstä, että etuotsalohkon volyymin ryhmätason erot johtuvat skitsofreniasta, vaikka tämä raflaava argumentti ehkä lisää artikkelisi saamien viittausten määrää ja tuntuu kivalta. Sinun pitää ensin kontrolloida nämä kolmannet muuttujat, jotka voivat selittää täysin erot ryhmien välillä. Tätä ei tutkijoiden mukaan siis vaivauduta tekemään, eikä vertaisarviointi vaikuta paljon estävän päättelykyvyltään heikompia tutkijoita julkaisemasta tuloksiaan. Kirjoittajien mukaan ongelma kun on yleinen, lähes sääntö enemmän kuin poikkeus.

Tilastollisen päättelyn alkeet liittyvät siihen, että voit täysin satunnaisesti valitusta, perusjoukkoa edustavasta otoksesta tehdä päätelmiä, jotka koskevat perusjoukkoa. Perusjoukko on tässä kaikki maailman skitsofreenikot hyvin kirjavine oireineen ja yksilöllisine kehityskulkuineen. Otos on tässä sellainen yleensä länsimaalaisesta valkoihoisesta 25 koehenkilöstä koostuva ryhmä, joilla on enemmän tai vähemmän pitkä psykiatrinen hoitohistoria (myös psykoosiriskin omaavilla on 100 %_lla on psykiatrinen hoitohistoria ja he ovat takuulla käyttäneet lääkkeitä jopa vuosikausia, vaikka eivät välttämättä neuroleptejä). Verrokkiryhmästä koostuva otos on yleensä yliopisto-opiskelijoista tai muuten korkeampaa sosioekonomista luokkaa edustava ryhmä, jotka eroavat lukuisilla muillakin tavoin koeryhmän skitsofreenikoista kuin vain sillä, että heillä ei ole skitsofreniadiagnoosia. He myös eroavat ns. normaaleista ihmisistä, he ovat erittäin valikoitunut, epäedustava ryhmä "terveistä" ihmisistä.

Nämä kummatkaan ryhmät eivät ole ensinkään edustava otos perusjoukosta. Tuossa toisessa tutkimuksessa pohdittiin tieteessä hyvin yleistä replikaatio-ongelmaa eli sitä, että näistä epäedustavista ryhmistä saatuja eroja ei ole saatu toistettua kaikissa tutkimuksissa. Jotta ymmärrät tutkijoiden argumenttia, sinun pitää ymmärtää, että hypoteesin testauksessa käytettävä tilastollisen merkitsevyyden suurre on käänteisesti yhteydessä sekä otoskokoon että efektiin. Pienissä ryhmissä voit saada erittäin suuria efektejä, jotka johtuvat sattumasta. Julkaisuharha on toinen tieteessä erittäin suuri ja yleinen ongelma, josta et voi olla olematta tietoinen, jos olet niin tieteellisesti sofistikoitunut että tiedät miten äärimmäisen ankaran vertaisarvioinnin nämä tutkimukset käyvät läpi. Vuosikymmenien aikana juuri julkaisuharha on kasvanut eli se, että negatiivisia tuloksia julkaistaan paljon harvemmin kuin positiivisia. Kun yhdistät pienet otokset, suuret efektit ja julkaisuharhan saat todella vinoutuneen kuvan tuloksista, koska pienissä otoksissa julkaistaan paljon todennäköisemmin suuria efektejä tuottavia tuloksia, oli ne sitten mihin suuntaan tahansa. Tämä ei ole niin suuri ongelma suurilla otoksilla, koska hyvin pienilläkin efekteillä tutkija voi saada tukea hypoteesilleen eli voi saada tilastollisen merkitsevän tuloksen. Kun kasvatat otoksen kokoa, niin todennäköisesti efekti eli assosiaation tai eron suuruus pienenee, mutta sen voi yleensä paljon todennäköisemmin yleistää perusjoukkoon. Tutkijat havaitsivat, että saadakseen toistettavia eli yleistettäviä tuloksia, piti otoksen kokoa siis kasvattaa aivan valtavaksi ja näillä kymmenien tuhansien koehenkilöiden otoskoilla saatiin aivan marginaalisia efektejä. Toisin sanoen ei voitu poissulkea sitä, että assosiaatiot johtuvat todennäköisesti sattumasta ja menetelmien heikosta soveltamisesta, vaikka pienillä otoksilla löydettiin jopa melko suuria efektejä eli yhteyden voimakkuuksia. Ymmärrätkö nyt, mitä tutkijat väittävät, kun kritisoivat näiden todellisuudessa erittäin vankkaa tilastomatemaattista osaamista omaavien tutkijoiden tapaa tehdä suoraviivaisia päätelmiä pienillä otoskoilla saaduista ryhmätason epäjohdonmukaisista eroista? Et voi tehdä mitään tuollaista päätelmää noilla lähtökohdilla, vaikka kuinka pitäisi miellyttää rahoittajia ja edistää omaa uraa.

Lue lisää

Entä jos vaan linkkaisit ne tutkimukset tänne, niin jokainen voi sitten ihan itse käydä katsomassa että mitä ne tutkijat siellä sanoo.

Ei tarvii arvuutella, eikä leikkiä rikkinäsitä puhelinta.

Tässähän olikin kyse vaikutusvaltaisissa tiedelehdissä esiintyvien tutkijoiden estitämästä kritiikistä näitä höttöisiä johtopäätöksiä kohtaan. Psykoosia ei edelleenkään voida määritellä aivojen tasolla, koska kyse ei ole biologisesta ilmiöstä. Aivokuvantamistutkimukset vilisevät virhelähteitä, joita ei tiedettä popularisoivissa dokumenteissa eikä lehtiartikkeleissa juuri koskaan oteta huomioon. Se että tutkijat eivät vaivaudu harrastamaan tieteellisen päättelyn alkeita on vain yksi asia, toinen asia on se että aivokuvantamistutkimusten tuloksia on erittäin helppo vääristellä ja manipuloida, koska tuloksien tulkitaan käytetään hyvin moninaisia analyysimetodeja.

Tämän vuoksi samalla datalla voidaan tuottaa hyvin erilaisia tuloksia riippuen siitä, mikä analyysimetodi valitaan. Esimerkiksi Naturessa julkaistussa tutkimusartikkelissa Variability in the analysis of a single neuroimaging dataset by many teams (2020) todetaan, että samalla datalla voidaan fMRI-tutkimuksissa päätyä hyvin erilaisiin ja ritiriitaisiin tuloksiin riippuen siitä, mikä metodi valitaan. Toiminnallisissa aivokuvantamistutkimuksissa on kyseistä tutkimusta kommentoivan tutkimusartikkelin Variability may limit the translation of neuroimaging findings comment on “Variability in the analysis of a single neuroimaging dataset by many teams mukaan poikkeavan paljon erilaisia analyysimenetelmiä, mikä lisää väärien positiivisten tulosten todennäköisyyttä:

"Mathematical simulations (Ioannidis, 2005) have shown that the variability in making such analytical choices is a risk factor for the inflation of false positive discoveries, especially when the favorable methods are selectively reported. For the analysis of high dimensional and complex functional magnetic resonance imaging (fMRI) data, analytical flexibility is very high"

Useinkaan tutkijat eivät ole läpinäkyviä käyttämistään metodeista ja valintaperusteista, mikä tekee tutkimusten luotettavuuden arvioinnista vielä hankalampaa. Myös harkinnanvaraisten näytteiden käyttäminen tutkimuksissa tuottavat hyvin vaikeasti ylesitettäviä tuloksia. Esimerkiksi jopa yleinen ymmärrys esimerkiksi ihmisen aivojen normaalista neurobiologisesta kehityksestä voi perustua epäedustavaan tutkimusaineistoon, joka liittyy etenkin aivokuvantamistutkimuksissa yleiseen epäedustavuuden ongelmaan.

Tätä hypoteesia testattiin Nature communications -nimisessä tiedelehdessä julkaistussa tutkimusartikkelissa Sample composition alters associations between age and brain structure (2017). Nature communications on monitieteinen vertaisarvioitu julkaisu, joka sijoittui vuoanna 2023 JIF(journal impact factor) perusteella kahdeksanneksi vaikuttavimman julkaisun joukkoon. Siinä aivokuvantamistutkimuksista saatua dataa painotettiin niin, että siitä tuli edustavampi otos Yhdysvaltojen väestöstä ja verrattiin painotetun tutkimuksen ja ei-painotetun tutkimuksen tuloksia keskenään. Tutkijoiden mukaan iän ja aivojen rakenteen väliset assosiaatiot erosivat toisistaan sen mukaan, käytettiinkö tutkimuksessa painotusmenetelmää vai ei:

"We compare associations between age and brain structure in this weighted sample to estimates from the original sample with no sample weights applied (i.e., unweighted). Compared to the unweighted sample, we observe earlier maturation of cortical and sub-cortical structures, and patterns of brain maturation that better reflect known developmental trajectories in the weighted sample. Our empirical demonstration of bias introduced by non-representative sampling in this neuroimaging cohort suggests that sample composition may influence understanding of fundamental neural processes."

Alan tutkimukseen on hassattu vuosikymmenien aikana miljardeja, kun on yritetty löytää näyttöä näille puhtaasti teoreettisille oletuksille. Kuten eräs ansioitunut aivotutkija kumppaneineen totesi vuonna 2013 julkaistussa Neuron-lehdessä julkaistussa artikkelissaan Functional neuroimaging in psychiatry and the case for failing better, psykiatriassa ollaan panostettu viimeisten kolmen vuosikymmenen aikana fMRI-tutkimuksiin tavalla, jonka rinnalla suurin osa tieteellisistä panostuksista kalpenee. Tästä huolimatta kyseisillä menetelmillä ei ole roolia kliinisessä päätöksenteossa eikä niillä olla saatu selville yhdenkään psykiatrisen häiriön neurobiologista pohjaa:

The scale of investment in functional neuroimaging as a research tool in psychiatry dwarfs that of other recent innovations, with more than 16,000 published articles over the past three decades (approximately one-third in the last 5 years alone, according to PubMed). Yet, it is sobering to acknowledge that functional neuroimaging, in particular modalities such as functional magnetic resonance imaging (fMRI) and magnetoencephalography/electroencephalography (MEG/EEG), plays no role in clinical psychiatric decision making, nor has it defined a neurobiological basis for any psychiatric condition or symptom dimension. "