Kertokaa kokemuksianne tardiivi dyskinesiasta.Haluaisin kuulla muiden mielipiteitä ja neuvoja ym. vertaistukea.
Tardiivi dyskinesia
Aiheeton kärsijä
298498
0Äänestä
Muut lukivat myös
Odottaa vastausta
Näihin keskusteluihin ei ole vielä vastattu. Ole ensimmäinen.
Vastaukset 29
Vanhimmat
Tardiivia dyskinesiaa aiheuttaa vanhat (aiemmin kehitetyt) psyyken lääkkeet, neuroleptit. Se ei kehity kaikille, mutta voi kehittyä pitkäaikaisessa käytössä joillekin. Ehdoton edellytys on ottaa yhteyttä heti lääkäriin, jos ko. oireita ilmenee. Nykyisin on uusia hyviä lääkkeitä, jotka eivät aiheuta tardiivia dyskinesiaa. Eli, jos on ollut käytössä jokin psyyken lääke, joka sitä mahdollisesti aiheuttaa, pyydä lääkäriä vaihtamaan lääke uudempaan. Vain harvoin tardiivin dyskinesian oireet jäävät pysyviksi. Lääkevaihdoksen jälkeen ne saattavat loppua kokonaan ainakin ajan kuluessa. Koska oire johtuu hermostosta, uskon, että liikunnasta on apua oireiden häviämisessä lääkemuutoksen jälkeen. Myös säännöllinen päivärytmi, ruokailusta ja levosta huolehtiminen parantaa vointia ja hermoston tilaa.
Tardiivi dyskinesia on siis lääkityksen sivuoire ja häviää, kun lääke on vaihdettu toiseen.
Pikaista oireen häviämistä!
mitä nämä uudet,maanmainiot lääkkeet vielä aiheuttaakaan.
Osa "sivuoireista" näkyy lääkityn lapsissa ja etenkin lastenlapsissa
Kiitos hoitajalle hyvästä alustuksesta. Tuon kaiken jo tiedän. Minulle määrättiin neuroleptilääkitys aiheetta n. 3 v. sitten.Sivuoireet alkoivat vähitellen paheten lopulta sietämättömiksi.Lääkitys lopetettiin pyynnöstäni n. 1,5 v. sitten.Muuten söisin niitä kenties vieläkin! Diagnoosi on tehty n. 1/2 v. sitten. Oireet on helpottaneet, mutta eivät suinkaan hävinneet. Neurologin mukaan kun on odotettu 2-5 v. voidaan sanoa onko oireet hävinneet, helpottuneet vai jääneet pysyviksi.Kesällä olen laittanut lääkäreiden ja potilasasiamiehen ja oman kokemukseni perusteella potilasvakuutusyhdistykselle korvaushakemuksen. Psykiatrin mukaan voin hakea korvausta kaikista mahdollisista asioista, mitä ko. lääke on minulle aiheuttanut.Kosmeettinen haitta, työkyvyn aleneminen jne. Onkohan kenelläkään kokemusta siitä onko ko. hoitovirheestä saatu korvauksia?Odottaa voi, mutta ei kannata pitkästyä.Kestää 8-12 kk enenkuin asia on edes alustavasti käsitelty. Odottelen työkyvyttömänä kuntoutustuella.
Kiitos hoitajalle hyvästä alustuksesta. Tuon kaiken jo tiedän. Minulle määrättiin neuroleptilääkitys aiheetta n. 3 v. sitten.Sivuoireet alkoivat vähitellen paheten lopulta sietämättömiksi.Lääkitys lopetettiin pyynnöstäni n. 1,5 v. sitten.Muuten söisin niitä kenties vieläkin! Diagnoosi on tehty n. 1/2 v. sitten. Oireet on helpottaneet, mutta eivät suinkaan hävinneet. Neurologin mukaan kun on odotettu 2-5 v. voidaan sanoa onko oireet hävinneet, helpottuneet vai jääneet pysyviksi.Kesällä olen laittanut lääkäreiden ja potilasasiamiehen ja oman kokemukseni perusteella potilasvakuutusyhdistykselle korvaushakemuksen. Psykiatrin mukaan voin hakea korvausta kaikista mahdollisista asioista, mitä ko. lääke on minulle aiheuttanut.Kosmeettinen haitta, työkyvyn aleneminen jne. Onkohan kenelläkään kokemusta siitä onko ko. hoitovirheestä saatu korvauksia?Odottaa voi, mutta ei kannata pitkästyä.Kestää 8-12 kk enenkuin asia on edes alustavasti käsitelty. Odottelen työkyvyttömänä kuntoutustuella.
Haha..minulle lihasten nykimistä aiheutti enemmän tai vähemmän lähes jokainen atyypillinen ns. uuden sukupolven neurolepti, jota kokeilin. Vanhoja en kokeillutkaan, mutta uusimmista melkein kaikki käytiin läpi. Toki käytin kaikkia väliaikaisesti, koska lopetin jokaisen lääkkeen kesken, joskus muiden erittäin häiritsevien oireiden saattelemana. Ennen uuden sukupolven neuroleptejä ei myöskään puhuttu näiden ns. vanhojen lääkkeiden vakavista ongelmista ja tehottomuudesta, mutta nykyään puhutaan, koska niillä ei enää tehdä rahaa, kuten näillä uusilla neurolepteillä. Oman hermostoni tilaa paransi erityisen paljon näiden myrkkyjen syömisen lopettaminen, liikuntaa ja terveellistä ruokavaliota olen harrastanut jossain määrin aina.
Mikä on tardiivi dyskinesia? Millaiset oireet? Mikä sen aiheuttaa?
Tardiivi dyskinesia aiheutuu neuroleptien l. psykoosilääkkeiden sivuoireena. Usein sen ilmenemistä edeltää pitkä ja ko. lääkkeiden isojen määrien käyttäminen.Tai sitten se voi tulla pienillä määrillä ja kohtuullisen lyhyessä ajassa. Se ilmenee suun ja kasvojen seudun pakkoliikkeinä ja jännitysoireina. Voi parantua, lieventyä tai jäädä pysyväksi. Sitä ei toivoisi edes pahimmalle vihamiehelleen, saati sitten ystävälle tai itselleen. Vaikuttaa mielestäni huonontavasti työkykyyn ja on siten ratkaisevasti lisäämässä työkyvyttömyyttäni. Varsinkinkaan kun ei koskaan ole ilmennyt mitään psykoottisia oireita, joita tällä ko. lääkkeellä olisi pitänyt hoitaa, tuntuu näistä oireista kärsiminen kohtuuttomalta ja elämän epäreiluudelta minua kohtaan.
Kiitos vastauksestasi... kuulostaa tosi kurjalta. Eikö mitään hoitoa ole olemassa? Uskomatonta että noin dramaatisia sivuvaikutuksia aiheuttavaa lääkettä määrätään, vaikkei edes selkeitä oireita ole olemassa.
Mainitsit jossain aiemmin, että aiot ilmeisesti hakea jotain korvausta potilasvahingosta... tuntuu aiheelliseslta. Toivottavasti pääset vielä ko. oireista eroon.
Niinpä, kuulostaa järkyttävälle ja vielä järkyttävämmälle tuntuu. Vaan eihän tässä auta muuta kuin odottaa. Korvaushakemuksen olen laittanut eteenpäin muutama kuukausi sitten.Sen käsittely kestää 8-12 kk ja hakemuksista 75 % hylätään...Mutta se ei ota jos ei annakaan. Ainakin on jotain toivoa. Jos ei hae, ei mitään saakaan. Toivottavasti tämä asia ei kosketa sinua itseäsi kovin läheltä. Kiitos sympatiastasi.Kaikkea hyvää sinulle ja läheisillesi.
Mulla on niitä ollut eri paikoissa eri lääkkeistä ja on niin hurjia että ei sellasta voisi uskoa lääkkeen aiheuttavan, jos ei itse olisi kokenut. Onneksi pysyväksi on jäänyt vain sellaiset oireet mitkä ei näy ulospäin. Muuten en kyllä kehtaisi naamaani ulos laittaa. Ja sattuu.
Sama juttu täällä.Lääkkeestä Ketpinor/Seoguel.
Maksoi itselleni hieman vajaa 12 000€päästä pelkästä kosmeettisesta haitasta.
Korvauksia en ole saanut/hakenut.
tTruddiChase
Mistä ihmeestä puhut? Tardiivia dyskinesiaa ei voi leikata pois millään leikkauksella. Kunpa voisikin!
Kertokaahan lisää kokemuksia
Tällaista tuli lääkkeistä: Suusta tulee kiusallisia tahdottomia äännähdyksiä, joihin ei voi vaikuttaa itse. Myös jäykkyytä ja lihasten nytkähtelyjä on kehossa sekä kasvoissa. Käytössä mulla oli 5 vuoden ajan neuroleptin ja masennuslääkkeen yhdistelmä. Nyt ollut ilman lääkettä jo kaksi vuotta, mutta nämä haitat jäi valitettavasti pysyväksi.
Sinänsä harmittaa, koska lääkitys oli hyvin haitallinen. Olen nyt huonommassa jamassa kuin ennen lääkettä, koska kontrolli on voinut tiukentaa otettaan minusta. Jouduin siis raha-asioissa edunvalvontaan lääkkeen aiheuttaman manian vuoksi, ja olen vuoden jo yrittänyt päästä eroon holhouksesta, mutta tuloksetta. Eli olkaa varuillanne, ettei käy yhtä huonosti kuin mulle.
Tosiaan lääkäri nyt kuulemma epäilee minulla kaksisuuntaista, vaikka alkujaan diagnoosi oli ihan jokin muu. Että näin sitä saadaan sopivia diagnooseja aikaan, ja potilaan elämä ihan rempalleen. Neuroleptista ei ollut edes harhoihin apua, vaan löysin itse ihan muut paremmat apukeinot.
Vaikka mistäpä koskaan tietää, miksi näitä kemikaaleja runsaasti ihmisille syötetään. Ehkä pöhnäisiä helpompi hallita. Tai jos psyykelääkkeillä tehdään kemiallisia ihmiskokeita, saadaan aikaan vammaisuutta tai halutaan jotain tiettyä käytöstä esiin. Nythän tulossa vahvempi olutkin ruokakauppaan, jokin siinäkin on varmaan taka-ajatuksena. Uskon, että kohtuullisella alkon käytöllä on mielenterveyttä suojaava vaikutus pöhnäolon vuoksi. Itse en alkoa lainkaan käytä, joten ehkä sen vuoksi aikoinaan sairastuin.
Sanoisin vinkkinä, että jos pakotetaan sairaalassa jokin lääke, niin kannattaa yrittää pyytää vain se neurolepti. Koska yhdistelmä voi olla kohtalokas, masennuslääke voi piristää olon euforiseksi, joten itse ei huomaa lääkkeen haittoja. Amfetamiini ja ekstaasi huumeilla on täysin sama vaikutus, eli menee elämä silloin ihan sekaisin, raha-asiat yms.
Mutta hoitotaholle tietenkin hyvä juttu, kun kontrollia voi lisätä, esim. raha-asioissa kuvioihin tulee tuo edunvalvonta. Koneisto saa tällöin osan rahoistasi, ja voi tehdä puolestasi asioissasi sille edullisia päätöksiä. Itse jos voisit nämä rahajutut hoitaa, niin tietysti oma etusi olisi seikkana tärkein.
"Tardiivia dyskinesiaa aiheuttaa vanhat (aiemmin kehitetyt) psyyken lääkkeet, neuroleptit. Se ei kehity kaikille, mutta voi kehittyä pitkäaikaisessa käytössä joillekin. "
Hoitaja puhuu täyttä kuraa. Kyseinen ilmiö, tardiivi dyskinesia, liittyy myös uudempiin neurolepteihin, eli siis kaunistellulla termillä antipsykootti myytyihiin neurotoksisiin aineisiin, sekä voi liittyä myös jopa masennuslääkkeisiin, joihin siis voi myös liittyä extrapyramidaalioireita. Se liittyy myös erääseen pahoinvointilääkkeeseen, Primperaniin, mikä muistuttaa kemialliselta koostumukselta neuroleptiä.
Ongelma voi puhjeta myös lääke purettaessa. Lääkkeen aloitus, nostot ja purku voivat aiheuttaa kemiallisia häiriöitä aivoissa, ja saada aikaan tardiivin dyskinesian puhkeamisen. Se voi puhjeta pitkäaikaiskäytössä. Erilaiset dystoniset reaktiot, tic-oireet, parkinsonismin kaltaiset oireet ja levottomat jalat oireisto voi myös seurata dopamiinin sotkemista ja estämistä aivoissa näillä "lääkkeillä". Dopamiini kun on olennainen motoriseen toimintaan liittyvä välittäjäaine, minkä peukalointi voi aiheuttaa aika rankkoja haittoja.
Kaikkiin yllämainittuihin lääkkeisiin liittyy myös esimerkiksi akatisian vaara, mikä on liikehäiriö ja neurologinen häiriö. Kyseinen ilmiö voi aikaansaada itsemurha-ajatuksia, voimakasta ahdistusta, motorista levottomuutta, unettomuutta, hallinnan menettämisen tunteita ja jopa täyttä kyvyttömyyttä istua tai maata paikallaan, mitä on kuvattu kidutukseksi. Tätä psykiatria usein saattaa sotkea luulemaan toiseksi tilaksi ja diagnoosiksi ja lääkitä ihmisiä entistä huonompaan kuntoon. Lääkkeiden aiheuttamat itsemurhat voi liittyä tähän ilmiöön.
Kannattaa kaksi kertaa miettiä millä sotkee aivojansa. On kyse sitten huumeet tai lääkärin määräämät "lääkkeet". Näitä lääkkeitä voisi monella mittapuulla pitää yhtä vaarallisina tai jopa vaarallisempina kuin huumeet.
Luuletko että näitä juttuja voi tietää jos nuorena saa jonkun lääkityksen?
Risperidon 2 mg vrk 3 kk ja kieli alkoi elää omaa elämäänsä suussa. Leuka venyi pitkälle ja kuola valui. Istuin käppyrässä nojatuolissa ja tajusin, että ei minua mikään vaivaa. Kaiken syy on lääke.
Lääkitys lopetettiin ja olo normalisoitui pikkuhiljaa noin puolessa vuodessa.
Googlatkaa videoita 'tardive dyskinesia. TD' ja miettikää toisenkin kerran, auttaako lääke teitä.
Itse kerkesin syömään vain noin 2-3 viikkoa ketiapiinia unettomuuteen. Tänään neljäs päivä ilman. Nyt nykii kieli, huulet ja silmät, ei toki jatkuvasti. Jonkinasteista akatisiaa myös, onneksi bisoprolol jelppaa hiukan kun oli respa. Voi elämän kevät jos tästä kuitenkin vielä pahenee. Elohiiriä ympäri kroppaa ja mieli aivan romuna, ahdistaa helvetisti.
Voi että mitä myrkkyä minulle syötti, kun tarvetta ei ollut kuin nukkua, toinen vuorokausi menossa ilman unta.. :(
Ja annos oli siis pieni, 25-50mg/pv
Antipsykootit pelkkään unettomuuteen ja unettomuuden hoidossa ovat melko kyseenalainen hoitokeino. Off label, kuten sanotaan. Ainakin haittavaikutusprofiili on hyvin raskas, kuten ikävä kyllä pääsit kokemaan. Itselläni puhkesi niitä käyttäessä levottomat jalat - oireyhtymä (joka ylläripylläri aiheuttaa myös uneen häiriöitä)
15. päivä menossa ilman ja edelleenkin oikea ohimo sekä silmäluomi nykii lähes koko ajan. jopa kiihtyvällä tahdilla aiempaan nähden. Tätäkin kirjoittaessa siis. Lisäksi satunnaisia nykimisiä siellä sun täällä ynnä muita muljahteluita. Semmoisen helvetin pelkästään fyysisine sivuoireineen on tullut käytyä läpi tässä parin viikon aikana, että oksat pois. Huimaukset, tunnottomuus ja hurjat motoriset häiriöt olivat siis lisäksi kaverina. Ne nyt onneksi ovat jo helpottamaan päin.
Huomasin muuten näin jälkikäteen, että muutoinkin olin aika liki jo psykoosissa ketipinorin käytön vuoksi. Pelkotiloja, vainoharhoja ja ahdistusta ja omaan mieleen uppoutumista, mitä ei koskaan aiemmin ollut ennen lääkkeen käyttöä. Pikkuhiljaa helpottaa, mutta kaikki ei todellakaan ole vielä ok henkiselläkään puolella.
Kaikki tämä vain 38 kpl 25mg nappeja syötyäni. Harvinaisen paska lääke. Ei näitä "terveille" ihmisille sais syöttää.
Oletko kokeillut magnesiumia voisiko se auttaa sun lihasnykäyksiin? Minulla se auttaa psyykenlääkkeiden myötä tulleisiin vieroitusoireisiin ja levottomiin jalkoihin. Auttaa myös relaamaan ja nukkumaan. Käytän suihkemuodossa, se imeytyy ihon läpi.
E-EPAA, CBD-A tippoja ja monivitamiinia tässä olen käyttänyt itseni lääkitsemiseen reilulla kädellä. Hieman kai tuossa monivitamiinissa on magnesiumia, muttei lie tarpeeksi. Voisihan tuota kokeilla kunnon kuurilla.
CBD-A:sta olen ehkä huomannut hieman helpotusta nykimisiin niinä päivinä, kun olen sitä ottanut.
Rivatril vie kyllä lähes kaikki nykimiset pois, mitä tuossa muutamina päivinä jouduin pahimpiin ahdistuksiin ottamaan, mutta bentsoja nyt ei voi suositella riippuvuuspotentiaalin takia kenellekään jos muuten pysyy kasassa.
Ketiapiini vaikuttaa aika moneen eri reseptoriin. Biokemiassa ja farmakologiassa molekyylien vaikutusta solujen reseptoreihin kuvataan esimerkiksi käsitteellä affiniteetti. Ketiapiinilla on hyvin suuri affiniteeti histamiini H1-reseptoreihin ja muistaakseni aika korkea affiniteetti noradrenaliini-reseptoreihin. Pienellä annoksella 25-50 mg se vaikuttaa hyvin voimakkaasti ainakin tuohon H1-reseptoriin ja ehkä esimerkiksi tuohon toiseen reseptoriin. Se H1-vaikutus on erittäin väsyttävä. Sillä ei ole tuolla annoksella kovin paljon vaikutusta dopamiini-reseptoreihin, joiden salpaaminen on usein yhdistetty tardiiviseen dyskenisiaan. Tuolla annoksella yleensä suurin osa väsyttävästä tai huomaavasta vaikutuksesta perustuu muuhun kuin dopamiinin salpaamiseen.
Kun ketiapiinin annostusta lisätään, niin esimerkiksi tuo vuomakas antihistamiini-vaikutus tavallaan saturoituu aika pian, ja suhteessa siihen näkyvämmiksi tulevat ainakin jotkut serotoniini-reseptorien vaikutukset ja myös se neurolepteille perinteinen dopamiini-reseptorien salpaaminen esimerksi 600 mg -annoksilla. Nuo reseptorivaikutukset siis eivät kasva lineaarisesti sillä tavalla, että jos 25 mg on tosi paljon antihistamiinivaikutusta ja väsymystä, niin 600 mg on sitten 24 kertaa enemmän samaa vaikutusta. Siitä tulee tavallaan toisenlainen lääke suhteellisten reseptorivaikutusten kannalta isommilla annoksilla. 600 mg annoksella sillä sitten luultavasti on enemmän perinteisiä neuroleptien dopamiinin estämiseen liittyviä sivuvaikutuksia, mutta niitä ei ole tuollakaan annoksella yhtä todennäköisesti kuin suurella annoksella haloperidolia, koska se ei estä yhtä voimakkaasti dopamiinia. Toisaalta pienellä annoksella haloperidolia myös dopamiinin estämiseen liittyvät haittavaikutukset vähenevät.
Tässä viestissä ainakin yritin olla mahdollisimman puolueeton lääkkeiden hyödyn suhteen, niin että en esimerkiksi puolusta tai vastusta lääkkeiden käyttöä. :)
Minulle määrättiin Risperidonia unettomuuteen 2 mg vrk, 3 kk. Sain tuosta tardiivin dyskinesian oireita.
Olin aiemmin syönyt suht säännöllisesti antihistamiinia päuvittäin. 10 mg vrk.
Risperidon lääkityksen aikana en syönyt antihistamiinia. Jotenkin tylysti suhtauduttiin lääkärissä Risperidonin ja setiritsiinin syöntiin yhtäaikaisesti. Ei kielletty. Ei kehoitettu. Tokaistiin: "Syö jos siltä tuntuu". En syönyt. Olin tuolloin täysin ummikko psyykelääkkeistä, neurolepreistä, unilääkkeistä. Ainoa mitä järkeen mahtui oli, lääkärin määräämät lääkkeet on otettava. Onneksi älysin lopettaa.
Sittemmin olen lopettanut myös antihistamiinin käytön. Sen käytön yhteydessä ei tuntunut olevan vaikeusia, haittoja. Voin kuitenkin sanoa, että setiritsiinin lopettaminen oli kovempi kokemus kuin Risperidonin lopetus.
Mitä ihmettä histamiini ja etenkin antihistamiini setiritsiini tekee ihmiselle?
Toisinaan olen syönyt kertaluonteisesti happosalpaajaa, mikä taasen vaikuttaa h2 reseptoriin.
Tuli vaan mieleen tuosta reseptori kirjoittelusta, että mitä tekemistä näillä kaikilla on keskenään?
Hmm. Ensinnäkin risperidoni sitoutuu reseptoriprofiilinsa puolesta paljon voimakkaammin D2-dopamiinireseptoriin ja vähemmän H1-histamiinireseptoriin verrattuna ketiapiiniin. Muiden vaikutustensa puolesta se on siis ainakin pienillä annoksilla ja yleisesti ketiapiinia enemmän “neurolepti” ja vähemmän “antihistamiini”.
Hyvin pieni annos, kuten 15-25 mg ketiapiinia (Ketipinor, Seroquel) tosiaan vaikuttaa vastaavalla tavalla kuin *tietyt* antihistamiinit. Tämä kyseinen vaikutus vaatii tosiaan histamiini-H1-reseptorin estoa keskushermostossa. Diphenhydramiini on vastaavalla tavalla toimiva vanha antihistamiini. USA:ssa sitä ehkä myydään edelleen vapaasti Benadryl-tuotemerkin alle. Suomessa apteekeissa myytävässä Benadrylissä on jotain muuta vaikuttavaa ainetta. En tiedä, millä tavalla se lääke vaikuttaa tarkalleen. Diphenhydramiinia kuitenkin on tietääkseni käytetty myös esimerkiksi unettomuuteen ja ahdistukseen.
Myönnän, että en tunne koko tätä aihetta paljon tämtä pidemmälle. En esimerkiksi ole koskaan itse käyttänyt tai tarvinnut antihistamiineja, muuten kun siinä ketiapiinin sivussa. En ole myöskään tutustunet sen aiheen tutkimuksiin tai keskusteluun. Kuitenkin yleinen käsitys on sen kaltainen, että uudemmatkin antihistamiinit vaikuttavat samaan H1-reseptoriin. Lääkkeiden välillä voi olla eroja esimerkiksi juuri noissa affiniteeteissä, puoliintumisajoissa, ym. Käsittääkseni antihistamiinien tapauksessa ainakin yksi selitys on se, että jotkut uudet lääkkeet eivät läpäise veri-aivoestettä, joten ne vaikuttavat vain keskushermoston ulkopuolisessa osassa. Tuo on siis yksi väite, jonka olen kuullut tai lukenut siitä aiheesta. Voisin kuvitella, että noilla kaikilla uudemmillakin antihistamiineilla tapahtuu myös H1-reseptorin estoa myös keskushermostossa jollain tasolla.
H2-antihistamiini vaikuttaa toiseen reseptoriin ja sitä käytetään käsittääkseeni lähinnä noihin mainitsemiisi vatsaoireisiin. Se ei olisi tämän palstan aiheen kannalta kiinnota - ellei olisi esimerkiksi “A randomized clinical trial of histamine 2 receptor antagonism in treatment-resistant schizophrenia.” …
(Tulkaa vain korjaamaan näissä histamiini-asioissa, jos tiedätte asiasta paremmin. Minä myönnän, että en ole näiden asioiden asiantuntija, mutta olen kiinnostunut tämän kaltaisista asioista.)
Jatkoa nimimerkille Pienellä annoksella. Tuo mainitsemasi antihistamiini-lääke setiritsiini tosiaan vaikuttaa samaan H1-histamiini-reseptoriin kuin mihin ketiapiini vaikuttaa voimakkaasti annoksella 25 mg. Tuon artikkelin perusteella ei voi vielä päätellä, että mihin tuollainen väite sitten perustuu. Jos lääke vaikuttaa keskushermostossa H1-reseptoria estävästi, niin sillä on samankaltaisia vaikutuksia kuin muilla siihen reseptoriin vaikuttavilla lääkkeillä. Jos se tosiaan on totta, että joillain molekyylirakenteilla on pyritty merkittävästi estämään antihistamiini-molekyylien meneminen veri-aivoesteen läpi, niin sehän kuulostaa hienolta. En tosiaan tiedä asiasta enempää. Olen kuitenkin tullut hyvin skeptiseksi noita muitakin lääketieteen juttuja kohtaan sen jälkeen, kun olen tutustunut näihin psykiatrian alan julkaisuihin.
Cetirizine is a potent second-generation histamine H1 antagonist that is effective in the treatment of allergic rhinitis, chronic urticaria, and pollen-induced asthma. Unlike many traditional antihistamines, it does not cause drowsiness or anticholinergic side effects.
Cetirizine is a metabolite of [hydroxyzine](https://pubchem.ncbi.nlm.nih.gov/compound/hydroxyzine) and a selective peripheral [histamine](https://pubchem.ncbi.nlm.nih.gov/compound/histamine) H1-receptor antagonist. It is used for symptomatic treatment of seasonal and perennial allergic rhinitis and for chronic urticaria. (NCI)
Hieman+lisää+reseptori-tykitystä.+Lähteenä+tällä+kertaa+wiki-sivusto,+mutta+se+ei+tarkoita+välttämättä+sitä,+että+en+ymmärrä+tuota+histamiini-H1-asiaa+ollenkaan.
Lisään vielä sen verran, liittyen koko tämän ketjun aiheeseen, että mielestäni esimerkiksi hyvin pieni annos ketiapiinia tai joku annos vaikkapa diphenhydramiini-antihistamiinia muistuttavat vaikutukseltaan toisiaan, perustuen H1-reseptorin antihistamiinivaikutukseen. Cetirizine ja muut antihistamiinit, jotka vaikuttavat samaan H1-reseptoriin, voivat aiheuttaa samankaltaisia oireita, enemmän tai vähemmän riippuen erilaisista tekijöistä. Se ei kuitenkaan ole juuri ollenkaan yleistä, että vielä tuosta H1-histamiinin estosta tulee tardiivin dyskenisian oireita. Tardiivi dyskenisia liittyy enemmän dopamiini-reseptorien estoon, jota setiritsiini ei tee kunnolla millään annoksella, ketiapiini tekee enemmän isommilla annoksilla ja risperidoni-molekyyleilla on jo suhteessa suuri affiniteetti dopamiini-reseptoreihin.