tietoa hoidosta

Oulun yliopisto/OYS
Sisätautien klinikka/keuhkosektori
Hanna Rinne
12.10.2006

COPD
Keuhkoahtaumatauti (chronic obstructive pulmonary disease, COPD) on yleisin tupakointiin liittyvä keuhkosairaus. COPD määritellään pitkäaikaiseksi tulehdukselliseksi keuhkoputkien ahtaumaa aiheuttavaksi sairaudeksi. Keuhkoputkien ahtauma on pääasiassa palautumatonta ja luonteeltaan hitaasti etenevää. Taudinkuvaan kuuluu kolme eri potilailla vaihtelevasti ilmenevää osatekijää: pitkäaikainen keuhkoputkitulehdus, pienten hengitysteiden ahtautuminen ja keuhkolaajentuma (emfyseema). COPD:n aiheuttamat systeemiset vaikutukset ovat olleet viime aikoina tutkimuksen polttopisteessä. Keuhkoputkien ahtautumisen, liian varhaisen sulkeutumisen ja elastisen kudoksen tuhoutumisen seurauksena jäännösilma lisääntyy lisäten hengitystyötä. Ilmasalpauksen vähentäminen ja yleisen toimintakyvyn parantaminen ovat olleet viime aikoina perinteisten keuhkofunktiomittareiden ohella COPD:n hoitointerventioiden tulosmittareina

Epidemiologiaa
COPD on alidiagnosoitu sairaus ja jopa puolella sitä potevista tauti on diagnosoimatta. COPD yleistyy jatkuvasti ympäri maailman ja erityisesti kehitysmaiden lisääntynyt tupakointi tuo runsaasti lisää sairastuneita. Keuhkoahtaumataudin on arvioitu olevan vuonna 2020 kolmanneksi yleisin kuolinsyy maailmassa ja viidenneksi eniten sairastavuutta aiheuttava tauti. Suomessa on tällä hetkellä yli 400 000 COPD:ta sairastavaa. COPD:n yhteiskunnalle aiheuttamat kulut ovat astmaan verrattuna kolminkertaiset.

Patofysiologia
COPD:n tulehduksellisen komponentin perustat ovat alkaneet vähitellen selkiytyä. Merkittävä prosessi on tupakansavun aiheuttama oksidatiivinen stressi. Tupakansavu itsessään sisältää vapaita radikaaleja ja aktivoi myös niiden tuottoa tulehdussoluista. Tupakansavu ja sen oksidantit aktivoivat tulehdussoluja tuottamaan erilaisia tulehduksen välittäjäaineita ja lisäävät tulehdussolujen kulkeutumista keuhkoihin. Samalla myös kasvutekijät ja matriksin metalloproteinaasit aktivoituvat, jolloin proteaasi-antiproteaasi tasapaino häiriintyy aiheuttaen kudostuhoa ja emfyseemaa. Elimistön korjausprosessit pyrkivät korjaamaan vaurioita, mutta aiheuttavat myös liiallista verisuonten kasvua ja sidekudoksen lisääntymistä (fibroosia).

Tulehduksen myötä keuhkoissa bronkiolien ja bronkusten seinämät paksuuntuvat, limarauhasten määrä ja liman tuotanto lisääntyy, kuutiomainen värekarvaepiteeli muuttuu levyepiteelimäiseksi ja sileän lihaksen kerros paksuuntuu. Jo varhaisessa vaiheessa COPD:ta voidaan keuhkovaltimoissa havaita intimakerroksen paksuuntumista. Tämän jälkeen sileä lihaskerros alkaa paksuuntua ja tulehdussoluja kertyy verisuonten seinämiin. Endoteelin toimintahäiriö keuhkovaltimoissa voi johtua suoraan tupakansavun aiheuttamasta oksidatiivisesta stressistä tai inflammaatiosta.

Viime vuosina COPD:n systeeminen tulehdus on ollut tutkimuksen kohteena. COPD:ssä on havaittu oksidatiivisen stressin tuotteita erittyvän potilaiden virtsaan. COPD-potilailla on havaittu CRP:n, fibrinogeenin tuumorinekroositekijä-alfan sekä interleukiini 6:n ja 8:n kohonneita pitoisuuksia seerumissa ja veren leukosyyttimäärän kohoamista. Systeemisen tulehduksen on osoitettu olevan myopatian, ateroskleroosin, kakeksian ja osteoporoosin riskitekijä.

Aiheuttajat
Merkittävin COPD:n aiheuttaja kehittyneissä maissa on tupakointi, 95% tautitapauksista johtuu tupakoinnista. Osa potilaista ei kuitenkaan ole tupakoitsijoita. Taustalla saattaa olla passiivista tupakointia tai altistuminen tupakansavulle lapsuudessa tai sikiöaikana. Lapsuusiässä sairastetut keuhkoinfektiot, kannabiksen poltto ja ilmansaasteista etenkin rikkidioksidi ja pienhiukkaset altistavat COPD:lle. Kehitysmaissa etenkin naisille on COPD:ta aiheuttanut puun poltto ruuan valmistuksessa. COPD:ta pidetään harvoin ammattitautina, mutta altistuminen hiili-, kadmium-, ja kvartsipölyille sekä isosyanaatille saattaa olla merkittävä COPD:n syy. Ammattialtistuksen merkitystä on mahdollisesti aliarvioitu. Latentin adenovirusinfektion osuudesta COPD:n inflammaation kehityksessä on myös näyttöä. Osalla potilaista on geneettinen alttius COPD:lle. Näistä tunnetuin on antiproteaasi alfa1-antitrypsiinin puute. Se altistaa emfyseeman kehittymiselle.

Diagnostiikka
Diagnoosi on valitettavan usein myöhässä ja tauti on ehtinyt hankalaksi. Tupakoitsijoiden keuhko-oireiden kyselyyn olisi tärkeä panostaa varhaisdiagnostiikan parantamiseksi. Keinoja varhaisdiagnostiikan parantamiseen etsitään aktiivisella tutkimuksella. Spirometria on aiheellinen ainakin kaikille oireisille tupakoitsijoille. Diagnoosi perustuu spirometriassa todettavaan obstruktioon (FEV1/FVC