Uusi lupaava astmalääke
Yhdysvaltalaistutkijat ovat kokeilleet uudenlaista astmalääkettä, anti-CD23 -vastaainetta, jonka tuotenimi on IDEC-152. Kokeiden perusteella lääke on turvallinen ja tehokas allergisen astman hoidossa. Vaikuttamalla IgE -vasta-aineiden tuotantoon CD23:lla on tärkeä rooli erilaisissa allergisissa reaktioissa, kuten astmassa ja nuhassa. Niinpä CD23:n antagonisti, joka estää tämän toiminnan, voidaankin lievittää näitä oireita.
Kliinisiin kokeisiin osallistui 24 lievää tai keskivaikeaa astmaa sairastavaa potilasta. Kuudelle potilaalle annettiin lisäksi plaseboa. Lääke oli hyvin siedetty ja sivuvaikutukset lieviä ja ohimeneviä. Vakavia sivuvaikutuksia ei havaittu lainkaan. Yksittäisellä annoksella ei havaittu kliinisiä vaikutuksia, mutta toistuvasti annosteltuna vaikutuksen pitäisi näkyä..
Tutkimuksen tarkoituksena oli määrittää uuden lääkeaineen turvallisuus. Havaintojen perusteella tutkijat uskovat, että laajempia kokeita tarvitaan lääkkeen tehon määrittämiseksi. (J Allergy Clin Immunol 2003:112:563-570) Petri Kaipainen
http://web.maxinetti.fi/maxi.petri160/hhy/yhdistys/evl/202/laake4.htm#Uusi lupaava
Yhdysvaltalaistutkijat ovat kokeilleet uudenlaista astmalääkettä, anti-CD23 -vastaainetta, jonka tuotenimi on IDEC-152. Kokeiden perusteella lääke on turvallinen ja tehokas allergisen astman hoidossa. Vaikuttamalla IgE -vasta-aineiden tuotantoon CD23:lla on tärkeä rooli erilaisissa allergisissa reaktioissa, kuten astmassa ja nuhassa. Niinpä CD23:n antagonisti, joka estää tämän toiminnan, voidaankin lievittää näitä oireita.
Kliinisiin kokeisiin osallistui 24 lievää tai keskivaikeaa astmaa sairastavaa potilasta. Kuudelle potilaalle annettiin lisäksi plaseboa. Lääke oli hyvin siedetty ja sivuvaikutukset lieviä ja ohimeneviä. Vakavia sivuvaikutuksia ei havaittu lainkaan. Yksittäisellä annoksella ei havaittu kliinisiä vaikutuksia, mutta toistuvasti annosteltuna vaikutuksen pitäisi näkyä..
Tutkimuksen tarkoituksena oli määrittää uuden lääkeaineen turvallisuus. Havaintojen perusteella tutkijat uskovat, että laajempia kokeita tarvitaan lääkkeen tehon määrittämiseksi. (J Allergy Clin Immunol 2003:112:563-570) Petri Kaipainen
http://web.maxinetti.fi/maxi.petri160/hhy/yhdistys/evl/202/laake4.htm#Uusi lupaava
Vastaukset 15
Vanhimmat
ainutlaatuiseen TTL-astmaan, koska minulla ei ainakaan ole minkään allergeenin IgE-vasta-ainetta!
Taitaa olla kuolemaksi tämä TTL-astma, koska siihen ei löydy lääkettä!
Avanir Pharmaceuticals kehittää uutta astmalääkettä
Amerikkalainen Avanir Pharmaceuticals-yhtiö aloittaa uuden astmalääkkeen kliiniset kokeet. Aine, jonka nimi on AVP 13358, on täysin uusi molekyyli. Lääke annostellaan pillereinä. Se estää IgE-vasta-aineiden ja Th2-sytokiinien toimintaa. Th2-sytokiinit säätelevät IgE-vasta-aineiden tuotantoa. Lisäksi lääke vähentää eosinofiilien ja lymfosyyttien määrää ainakin koe-eläiminä käytetyissä hiirissä. Eosinofiilien ja lymfosyyttien määrä on kohonnut astmapotilailla. (Dagens medicin.se 17.4.2003)
================================================
Valehtelevat varmasti: Ei ainakaan TTL-astmassa mitään IgE:tä löydy saati sitten eosinofiilejä.
niin kosteusvauriomikrobeille ei löydy uutteita, millä mitata IgE:et. Näitä mikrobeja on valtavasti ja niiden erilaisia kantoja vieläkin enemmän. Testiuutteita ei yksinkertaisesti ole olemassa. Eosinofiilit eivät kuulu astmadiagnoosiin.
Kosteusvauriotalossa oleskelu saattaa aiheuttaa homepölykeuhkon, jolloin altistuskoe on ehdottomasti kielletty. Kellekään altistuneelle ttl ei olisi saanut tehdä altistuskoetta, mutta teki kumminkin ja aivan varmasti joutuu siitä vielä vastuuseen.
Astma on ahtauttava tulehdus keuhkoputkessa. Jos on tulehdus, niin siitä on olemassa tulehdussolut keuhkoputkissa. Astmassa pääasiallisin tulehdussolumuoto on eosinofiilit.
Astmaan on kehitelty hyvät lääkkeet ja niitä kehitellään jatkuvasti parempia, kuten tämänkin viestiketjun välittämistä tiedoista ilmenee. Astma pysyy hyvin hallinnassa näillä lääkkeillä. Entä sinun TTL-astmasi pysyykö se hyvin hallinnassa?
On suorastaan rikollista väittää, että astmaa olisi ilman tulehdussoluja. Se on kyllä typeryyden huippu!
Kaiken lisäksi nyt puhut ihan oikein IgE:stä! Astmassa tosiaan syntyy keuhkoputken limakalvoille allergeenin IgE-vasta-ainetta.
Astmalle on siis oma kriteeristönsä:
IgE ja tietysti vallitsevana valkosolumuotona eosinofiilit!
Alveoliitin kriteerit ovat ihan samat kuin tulehduksen yleensä:
akuutissa tulehduksessa jylläävät makrofagit ja neutrofiilit, kroonisessa tulehduksessa jylläävät lymfosyytit. Jos sen sijaan keuhkoputken limakalvolla jylläävät eosinofiilit , niin silloin siellä on ahtauttava krooninen tulehdus eli astma.
Asia on aivan yksinkertainen! Eikö vain?
säällisessä ajassa, koska akuutti tulehdus ei jatku kuukausi tai vuositolkulla, silloinhan se olisi jo krooninen, näin maallikkona ajatellen.
keuhkorakkulatulehduksen, jos altistus loppuu.
Yleensä on kuitenkin niin, että sairastunut altistustuu koko ajan lisää, eikä tulehdus pääse loppumaan.
Sanottakoon jo tässä vaiheessa, että kaikilla ihmisillä systeemi on ihan sama. Makrofagit, eosinofiilit ja lymfosyytit ovat ihan normaalia elintoimintaa. Ne ovat ihmiskunnan pitäneet elossa jo vuosituhansia. Pitäisi ymmärtää sellainen asia, että tämän systeemin toimintaan, joka on pitänyt ihmiskunnan elossa, on erittäin vaikea puuttua. Tällä systeemillä on myös ns. immunologinen muisti, joka muistaa aina edelliskertaa paremmin saman allergeenin vierailun. Tätä muistia ei voi manipuloida mitenkään. Ei tietenkään voi, koska todellisuudessa tämä muisti on pitänyt ihmiskunnan elossa.
Tästä systeemiä kutsutaan lyhyesti mikrobipuolustukseksi. Mikrobipuolustuksen häiriötä ei saa missään nimessä sekoittaa ns. perinteisiin allergioihin, vaikka todellisuudessa myös mikrobipuolustuksen häiriöt ovat allergioita.
Tätä immunologista puolustusmekanismia ei saa missään nimessä sotkea hengityselinten limakalvojenn allergioihin, joista tunnetuin on tietysti astma. Astmaan on kyllä parannuskeinot tai ainakin sen pitämiseksi aisoissa.
Sanomattakin on selvää, että sillä jolla on jo puhjennut sairaus, niin heillä on moninkertainen määrä näitä eri valkosolutyyppejä keuhkorakkuloissaan. Ne pystytään helposti analysoimaan, mutta sitä ei tehdä sairastuneille, koska halutaan keinolla millä hyvänsä salata kansakuntaamme kohdannut hirvittävä kosteusvauriokatastrofi.
Pitää myös muistaa, että jos akuutti tulehdus toistuu, niin silloin sairaus on jo kroonistunut. Monta kertaa makrofagit ja neutrofiilit pystyvät hoitamaan tulehduksen pois myös sairastuneilla, jos vain altistuminen loppuu. Se riippuu vain anoksesta. Kukaan ei koskaan tiedä etukäteen sitä, että kuinka paljon itiöitä tai niiden myrkyllisiä aineenvaihduntatuotteita pääsee hengitysilman mukana keuhkorakkuloihin.
Härskiyden huippu on se, jos lääkärisi sanoo, että nyt sinulla ei ole enää kosteusvauriomikrobeista johtuvaa sairautta. Todellisuudessa vain sen hetkinen tulehduksesi on päättynyt ja eri valkosolujen määrä laskee normaalille tasolle. Kun tämä sairaus on puhjennut, niin siihen ei kertakaikkiaan ole mitää parannuskeinoa. Elinikäsi on suoraan verranollinen siihen miten tulevaisuudessa vältät uutta kosteusvauriomikrobialtistusta. Immunipuolustusjärjestelmää voi kyllä tietenkin vahvistaa, esim. terveellisellä ruokavaliolla.
Älkää hyvät ihmiset enää uskoko, että kosteusvauriot aiheuttaisivat astman. Kyllä hengitysilma päätyy keuhkorakkuloihin, eikä keuhkoputken limakalvolle! Asia on ihan yksinkertainen ymmärtää. Muistakaa ystävät hyvät, että astman vallitsevana valkosolumuotona ovat eosinofiiliset valkosolut! EI makrofagit, EI neutrofiilit, EIKÄ missään nimessa lymfosyytit!
sivun puolivälistä löytyvää kuvaa, jonka alapuolella lukee suluissa "YLE":
http://www.avoin.helsinki.fi/laaketiede/S5_3.html
Tämä kuva auttaa hahmottamaan, mistä oikein on kyse. Ihmisellä on kaksi eri reittiä, joita pitkin puolustusjärjestelmä menee. Astma syntyy sitä reittiä pitkin, jossa lukee Th2-auttajasolut. Sen sijaan mikrobipuolustus, joka poistaa kehoomme joutuneet mikrobien itiöt menee sitä reittiä pitkin, jossa lukee Th1-auttajasolut.
Kaiken lisäksi tiedetään, että jos Th1-systeemi toimiin, niin se estää hyvinkin tehokkaasti Th2-allergioiden eli esim. astman synnyn. Molemmat systeemit ovat yhteisen säätelyjärjestelmän alaisia. Näin ollen on miltei 100% mahdottomuus, että oleskelu kosteusvauriotalossa aiheuttaisi astman.
Miten oikein voit tehdä noita omatekoisia diagnooseja?
Eikö sinun mieleesi voi mitenkään mahtua, että kosteusvauriorakennukset aiheuttavat myös muitakin sairauksia kuin alveoliitti?
Jos tuolla menetelmälläsi alettaisiin hoitamaan näitä astmaatikkoja, niin voitko ottaa vastuun heidän mahdollisista vaikeuksista jopa kuolemista?
Ottaisitko myös vastuu muista kosteusvauriomikrobien aiheuttamista sairauksista kun noin varma olet tuosta teoriastasi.
Samalla voit mestaroida hoitosuunnitelman näille "muille sairauksille".
Sekä lisäksi voit tehdä meille selvyyden miksi homealtistus aiheuttaa kaikenlaisia muita allergioita kuten esim. ruoka-allergioita.
Ei yksinkertaisesti tuo teoriasi voi olla noin yksiviivainen.
tätä palstaa, niin huomaat, että nämä asiat on selvitetty sinulle jo moneen kertaan.
että keuhkorakkulatulehdus siitä tulee, jos kerran sairastuu kosteusvauriokohteessa!
Kyllä pitäisi tajuta, että itiöt ja myrkylliset aineenvaihduntatuotteet menevät hengitysilman mukana keuhkorakkuloihin!
Tästä tulehduksesta ja siitä, että immunokompleksit (IgG itiöt) kiertävät verisuonistossa koko kehoon, aiheutuu sitten moninaisia sairauksia.
Nämä sairaudet ovat siis SEURAUSTA keuhkorakkulatulehduksesta.
Alla olevasta linkistä voit vielä kerrata tri Tolosen sivuilta, mitä kaikkea "mukavaa" tämä koko kehoon levinnyt tulehdus aiheuttaa. Olisipa kyse vain astmasta!
http://www.biovita.fi/suomi/terveyssivut/tulehdus_verisuonitaudit.html
Miksi tulee esim. ruoka-allergioita, niin se on selostettu jo ainakin 10 kertaa. Tässä linkki, kun se kerrottiin viimeiseksi TÄNÄÄN:
http://keskustelu.suomi24.fi/show.fcgi?category=97&conference=4500000000000608&posting=22000000029052453
Olet aika lailla "uuno", koska tieto Th2-allergioiden (myös ruoka) syntyyn löytyi niinkin läheltä kuin viestisi yläpuolelta. Th2-allergiat syntyvät tosin vasta sitten kun Th1-systeemi on mennyt miltei totaalisesti sököksi liiallisen mikrobialtistuksen vuoksi.
nyt käsittelet vähän IgG:tä.
Mutta et edellekään vastaa jo monta kertaa tällä palstalla kerrotuihin ja kyseltyihin muihin sairauksiin liittyvistä tosiasioista.
Miten aina sivuutat tuon astman, joka ei ole mikään herkku kenellekään ja varmasti on monessa tapauksessa kosteusvauriomikrobien aiheuttama.
Ei nyt sentään pidä lähteä halveksimaan ja vähättelemään sitä.
Kyllähän se käytännössä on vaan niin, että ei sitä keuhkorakkulatulehdusta tarvitse saada saadakseen esim. astman tai muun ongelman "lahjakseen".
Jospa pysyttäisiin kokonaisvaltaisessa tilanteessa.
ajatella tätä asiaa enää. Yritän hoitaa itseäni ja todettua ammattitautia lääkäreiden ohjeiden mukaisesti. Silti mitään tasapainoa ei ole näkyvissä. Olotila on joskus haudan tuolta puolen, joskus miltei tervekin. Yhtään päivää peffit eivät enää pysy kasassa. Yhtään päivää ei ole selkeästi hyvä olla, vaan vähän sinne päin. Sairautemme saaminen tasapainoon näyttää olevan mahdotonta. Altistusten vältteleminen tuntuu olevan ainakin pahiten sairastuneille täysin mahdotonta. Jos elinikä on verrannollinen altistuksiin ja niiden uusiutumiseen, elinikä ei ole turhan pitkä. Ehkä hyvä niin, pääsevät patologit tekemään työtään, josko olisivat pätevämpiä kuin muut lääkärit. Heikoimmat voivat näin auttaa niitä, jotka eivät vielä samassa tilanteessa ole. Jos tieto liikkuu sittenkään.
minkä ammattitauti Sinulla on todettu?
Jos se on astma, niin miten se näytettiin toteen?
Onko määrätty kortisonitabletteja?
..ehkä potentiaalia aivopesuun?? Sopiva uhri?
" Älkää hyvät ihmiset enää uskoko, että kosteusvauriot aiheuttaisivat astman. Kyllä hengitysilma päätyy keuhkorakkuloihin, eikä keuhkoputken limakalvolle! "
Jaa että nyt siis se onkin se hengitysilma, joka aiheuttaa alveoliitin... eikö se ollutkaan ne pienet itiöt...no ei kyllä ole ihme, jos jo melkein kaikilla suomalaisilla on alveoliitti...
Ylähengitysteihin jää valtaosa kaikkein pienimmistä, 0,001-0,01µm:n kokoisista ultrapienistä hiukkasista. Noin puolet suuremmista 0,01-0,1µm:n kokoisista ultrapienistä hiukkasista kulkeutuu alahengitysteihin eli keuhkoputkiin ja keuhkorakkuloihin. Vain noin kymmenen prosenttia 0,1-1µm:n kokoisista kertymähiukkasista jää lepohengityksessä alahengitysteihin. Valtaosa niistä ei ennätä laskeutua hengitystien pinnalle ennen uloshengitystä. Noin 30 prosenttia suuremmista, 1-2,5 µm:n kokoisista pienhiukkasista jää lepohengityksessä keuhkoputkiin ja keuhkorakkuloihin.
Karkeista hengitettävistä, 2,5-10 µm:n kokoisista hiukkasista jää niihin vain 10-15 prosenttia. Tämä johtuu siitä, että noin 70 prosenttia näistä hiukkasista jää ylähengitysteihin. Kaiken kokoisista hiukkasista osa kulkeutuu uloshengitysilman mukana pois hengitysteistä.