Tuntuu olevan epäselvyyttä siitä, mitä astma on? Seuraavassa lainaan vain mitä Duodecimin Keuhkosairaudet-kirja (2.uudistettu painos 2000) kertoo siitä.
Sen sivusta 256 eteenpäin on kolmen keuhkolääkärin kirjoittama ASTMA-niminen kappale. Yksi kirjoittajista on Tari Haahtela.
Heti aloitussivulla 256 on se kuuluisaksi tullut WHO:n vuoden 1995 määritelmä astmasta, josta joku "astmaatikko" aina kommentoi, että astmaan ei kuulu tuon määritelmän mukaan lainkaan tulehdusolut. Hän oikein mainitsee, että astmaan ei vaadita tuon 1995 määritelmän mukaan lainkaan EOSINOFIILISIA valkosoluja. Mutta lainataampa nyt sitten sanasta sanaan mitä Maailman terveysjärjestö eli WHO kertoo tuossa määritelmässään. Se kuuluu näin:
"Astma on keuhkoputkien limakalvojen tulehduksellinen (inflammatorinen) sairaus, jossa esiintyy monien tulehdussolujen, kuten EOSINOFIILISTEN valkosolujen syöttösolujen ja T-lymfosyyttien, lisääntymistä. Alttiit henkilöt saavat tulehduksen vaikutuksesta oireita, joihin tavallisesti kuuluu vaihteleva ja itsestään tai hoidon vaikutuksesta laukeava keuhkoputkien ahtautuminen."
Keuhkolääkärit ja monet muutkin tietävät, että vallitsevana tulehdussolumuotona astmassa ovat eosinofiiliset valkosolut. He tietävät myös, että toisessa keuhkoputken kroonisessa sairaudessa eli keuhkoputkitulehduksessa eli bronkiitissa onkin vallitsevana lymfosyytit.
Tuossa määritelmässä puhutaan myös lymfosyyteistä. Astmassa noilla lymfosyyteillä tarkoitetaan ns. Th2-lymfosyyttejä.Sitä reittiä pitkin syntyy ns. allerginen immuunivaste. Tuo allerginen immuunivaste syntyy hengityselinten ja ruuansulatuselinten LIMAKALVOILLA, sekä iholla. Kun ulkoilmasta lähtöisin oleva hiukkanen esim. mikrobin itiö, joutuu keuhkoputken limakalvolle, niin silloin muodostuu tälle itiölle ominaista IgE-luokan vasta-ainetta. Siis limakalvon immuunipuolustuksen vasta-aine on IgE. Sitä muodostuu siis tietenkin myös terveinä pysyvillä ihmisillä. Kun tuo reaktio selviytyy keuhkoputken limakalvolle jämähtäneestä esim. Cladosporium-homeen itiöstä, niin silloin Cadosporiumin IgE-on tehnyt tehtävänsä ja sitä ei sitten enää tarvita ja sen pitoisuus veressämme vähenee hyvinkin nopeaan tahtiin. Sen ns. puoliintumisaika on niin lyhyt kuin 2,7 vrk. Tervellä ihmisellä IgE-pitoisuus on niinkin pieni kuin 0,000002 - 0,0003 g/l. Sen sijaan terveellä ihmisellä on esim. IgG1-vasta-aineita seerumissaan n. 7 g/l. Sekä IgE:n että IgG:n esiintyminen seerumissa on siis MYÖS terveyden merkki. IgG-vasta-aine on normaalin immupuolustuksen vasta-aine, ei siis allergisen immuunivasteen.
Sitten kirjan sivuilla 264-268 on artikkeli, jonka nimi on taudinmääritys eli siinä kerrotaan, miten sairaalassa astma diagnosoidaan. Aluksi siinä kerrotaan miten ns. fysikaalisen tutkimusen avulla voidaan krooninen bronkiitti ja astma erottaa toisistaan. En kerro mitä siinä kerrotaan, mutta pyydän huomioimaan, että siinä siis puhutaan kroonisesta bronkiitista. Tästä kroonisesta bronkiitista esim. TTL käyttää virheellisesti myös nimitystä astma. Mitä muutakaan he voivat enää tehdä jokapäiväisessä toiminnassaan, koska aloittivat tuon valehtelun vuonna 1995. Aloittivat siis tuona vuonna tehtailemaan alveoliiteista astmoja.
Sitten tudinmääritys-kappaleessa on osio, jonka nimi on "kehkojen toiminnan tutkimukset". Siinä kerrotaan tästä PEF- ja FEV1- puhalluksista. Nämä puhallukset ovat vain apuväline selvittää astmaa kätevästi. Sen avulla on kätevä selvittää esim. se, että miten avaava astma-lääkitys auttaa. Kaikki ymmärtävät sen, että näitä puhalluksia ei missään nimessä voi eikä saa käyttää astman diagnosointtin. Astman diagnosointi tehdään sitten ihan muulla tavalla kuin PEF-mittariin puhaltamalla.
No katsotaampa, mitä tästä kertovat Haahtela jne. Kappale astman yleistutkimulset kuuluu näin sivulla 265 näin:
"Yleistutkimuksilla (lasko, CRP, verenkuva, keuhkokuva, sydänfilmi) suljetaan pois muita sairauksia. Astman kannalta vain EOSINOFIILISTEN valkosolujen määrällä on merkitystä".
Tuo siis kertoo sen, että astmassa vallitsevana tulehdussolumuotona ovat eosinofiilit. Eosinofiilit ovat siis olennainen osa astman määritelmää.
Sitten tuo kappale jatkuu näin:
"Ysköksestä ja nenälimasta EOSINOFIILISTEN solujen lisääntyminen näkyy paljon herkimmin kuin verestä. Niiden löytyminen ysköksestä viittaa EOSINOFIILISEEN tulehdukseen, joka on vahva viite astmasta tai astman kaltaisesta tulehduksesta."
Sitten samalla sivulla on kappale astman allergiatutkimuksista, jossa kerrotaan allergeenisuudesta tavallisille ympäristön allergeeneille ja niiden IgE-vasta-aineiden tutkimisesta.
Sitten sivulla 267 on kappale, jonka nimi on erotusdiagnoosi ja jossa kerrotaan enemmän, miten erottaa astman kroonisesta bronkiitista.
Kyllä se nyt vain on näin, että allerginen astma on Th2-lymfosyyttireittiä pitkin etenevä eosinofiilivaltainen IgE-allergia.
TTL:n suorittama keuhkoputkialtistuskoe Aspergillus fumigatuksella ei liity millään tavalla astmaan.Tuon kokeen tarkoitus on vain aikaansaada limaneritystä keuhkoputkessa siinä määrin, että se heikentää puhallustehoja. Sen saa kätevästi näkyviin puhaltamalla vain PEF-mittariin. On törkeyden huippu väittä, että kyseesä olisi kosteusvauriomikrobien aiheuttama astma.
Tottakai pitäaikainen kosteusvauriossa oleskelu voi laukaista atooppisilla ihmisillä astman, mutta silloinkin sen aiheuttavat ulkoilman ihan normaalit allergeenit.
ystävällisin terveisin
Pekka Nikkola
Sen sivusta 256 eteenpäin on kolmen keuhkolääkärin kirjoittama ASTMA-niminen kappale. Yksi kirjoittajista on Tari Haahtela.
Heti aloitussivulla 256 on se kuuluisaksi tullut WHO:n vuoden 1995 määritelmä astmasta, josta joku "astmaatikko" aina kommentoi, että astmaan ei kuulu tuon määritelmän mukaan lainkaan tulehdusolut. Hän oikein mainitsee, että astmaan ei vaadita tuon 1995 määritelmän mukaan lainkaan EOSINOFIILISIA valkosoluja. Mutta lainataampa nyt sitten sanasta sanaan mitä Maailman terveysjärjestö eli WHO kertoo tuossa määritelmässään. Se kuuluu näin:
"Astma on keuhkoputkien limakalvojen tulehduksellinen (inflammatorinen) sairaus, jossa esiintyy monien tulehdussolujen, kuten EOSINOFIILISTEN valkosolujen syöttösolujen ja T-lymfosyyttien, lisääntymistä. Alttiit henkilöt saavat tulehduksen vaikutuksesta oireita, joihin tavallisesti kuuluu vaihteleva ja itsestään tai hoidon vaikutuksesta laukeava keuhkoputkien ahtautuminen."
Keuhkolääkärit ja monet muutkin tietävät, että vallitsevana tulehdussolumuotona astmassa ovat eosinofiiliset valkosolut. He tietävät myös, että toisessa keuhkoputken kroonisessa sairaudessa eli keuhkoputkitulehduksessa eli bronkiitissa onkin vallitsevana lymfosyytit.
Tuossa määritelmässä puhutaan myös lymfosyyteistä. Astmassa noilla lymfosyyteillä tarkoitetaan ns. Th2-lymfosyyttejä.Sitä reittiä pitkin syntyy ns. allerginen immuunivaste. Tuo allerginen immuunivaste syntyy hengityselinten ja ruuansulatuselinten LIMAKALVOILLA, sekä iholla. Kun ulkoilmasta lähtöisin oleva hiukkanen esim. mikrobin itiö, joutuu keuhkoputken limakalvolle, niin silloin muodostuu tälle itiölle ominaista IgE-luokan vasta-ainetta. Siis limakalvon immuunipuolustuksen vasta-aine on IgE. Sitä muodostuu siis tietenkin myös terveinä pysyvillä ihmisillä. Kun tuo reaktio selviytyy keuhkoputken limakalvolle jämähtäneestä esim. Cladosporium-homeen itiöstä, niin silloin Cadosporiumin IgE-on tehnyt tehtävänsä ja sitä ei sitten enää tarvita ja sen pitoisuus veressämme vähenee hyvinkin nopeaan tahtiin. Sen ns. puoliintumisaika on niin lyhyt kuin 2,7 vrk. Tervellä ihmisellä IgE-pitoisuus on niinkin pieni kuin 0,000002 - 0,0003 g/l. Sen sijaan terveellä ihmisellä on esim. IgG1-vasta-aineita seerumissaan n. 7 g/l. Sekä IgE:n että IgG:n esiintyminen seerumissa on siis MYÖS terveyden merkki. IgG-vasta-aine on normaalin immupuolustuksen vasta-aine, ei siis allergisen immuunivasteen.
Sitten kirjan sivuilla 264-268 on artikkeli, jonka nimi on taudinmääritys eli siinä kerrotaan, miten sairaalassa astma diagnosoidaan. Aluksi siinä kerrotaan miten ns. fysikaalisen tutkimusen avulla voidaan krooninen bronkiitti ja astma erottaa toisistaan. En kerro mitä siinä kerrotaan, mutta pyydän huomioimaan, että siinä siis puhutaan kroonisesta bronkiitista. Tästä kroonisesta bronkiitista esim. TTL käyttää virheellisesti myös nimitystä astma. Mitä muutakaan he voivat enää tehdä jokapäiväisessä toiminnassaan, koska aloittivat tuon valehtelun vuonna 1995. Aloittivat siis tuona vuonna tehtailemaan alveoliiteista astmoja.
Sitten tudinmääritys-kappaleessa on osio, jonka nimi on "kehkojen toiminnan tutkimukset". Siinä kerrotaan tästä PEF- ja FEV1- puhalluksista. Nämä puhallukset ovat vain apuväline selvittää astmaa kätevästi. Sen avulla on kätevä selvittää esim. se, että miten avaava astma-lääkitys auttaa. Kaikki ymmärtävät sen, että näitä puhalluksia ei missään nimessä voi eikä saa käyttää astman diagnosointtin. Astman diagnosointi tehdään sitten ihan muulla tavalla kuin PEF-mittariin puhaltamalla.
No katsotaampa, mitä tästä kertovat Haahtela jne. Kappale astman yleistutkimulset kuuluu näin sivulla 265 näin:
"Yleistutkimuksilla (lasko, CRP, verenkuva, keuhkokuva, sydänfilmi) suljetaan pois muita sairauksia. Astman kannalta vain EOSINOFIILISTEN valkosolujen määrällä on merkitystä".
Tuo siis kertoo sen, että astmassa vallitsevana tulehdussolumuotona ovat eosinofiilit. Eosinofiilit ovat siis olennainen osa astman määritelmää.
Sitten tuo kappale jatkuu näin:
"Ysköksestä ja nenälimasta EOSINOFIILISTEN solujen lisääntyminen näkyy paljon herkimmin kuin verestä. Niiden löytyminen ysköksestä viittaa EOSINOFIILISEEN tulehdukseen, joka on vahva viite astmasta tai astman kaltaisesta tulehduksesta."
Sitten samalla sivulla on kappale astman allergiatutkimuksista, jossa kerrotaan allergeenisuudesta tavallisille ympäristön allergeeneille ja niiden IgE-vasta-aineiden tutkimisesta.
Sitten sivulla 267 on kappale, jonka nimi on erotusdiagnoosi ja jossa kerrotaan enemmän, miten erottaa astman kroonisesta bronkiitista.
Kyllä se nyt vain on näin, että allerginen astma on Th2-lymfosyyttireittiä pitkin etenevä eosinofiilivaltainen IgE-allergia.
TTL:n suorittama keuhkoputkialtistuskoe Aspergillus fumigatuksella ei liity millään tavalla astmaan.Tuon kokeen tarkoitus on vain aikaansaada limaneritystä keuhkoputkessa siinä määrin, että se heikentää puhallustehoja. Sen saa kätevästi näkyviin puhaltamalla vain PEF-mittariin. On törkeyden huippu väittä, että kyseesä olisi kosteusvauriomikrobien aiheuttama astma.
Tottakai pitäaikainen kosteusvauriossa oleskelu voi laukaista atooppisilla ihmisillä astman, mutta silloinkin sen aiheuttavat ulkoilman ihan normaalit allergeenit.
ystävällisin terveisin
Pekka Nikkola
Vastaukset 71
Vanhimmat
Sinä kirjoittelet taas kerran valikoituja paloja yhdestä astmatyypistä eli IgE-välitteisestä astmasta ja siitäkin täysin vääriä tulkintoja.
ja sitähän täällä on jauhettu ja jauhettukin. Mutta ei todettu sitä, että astmasairalla eosinofiliaa kyllä ON. Ei siis ole kerrottu mitään virheellistä tietoa. Tämä on vain hyvä tapa kertoa asioita siten, että kertoo asian vierestä ja on olevinaan rehellinen.
Mikä astma sitten olisi ilman eosinofiliaa, mikä olisi se menetelmä jolla sairaus erittää limaa ja ahdistaa keuhkoputkea?
ole EOSINOFIILIAA, niin kyseessä on krooninen KEUHKOPUTKITULEHDUS eli bronkiitti. Tässä kyseissä astma-kappalessa nimeomaan opetetaan, myös sitä, miten erotta nuo kaksi sairautta toisistaan.
Se miksi tässä oikeastaan puhutaan "astmasta", on lähinnä se, mitä näissä TTL:n laittomissa altistuskokeissa tapahtuu. Limanerityskin on aiheutettu keinotekoisesti, joten kyseessä ei ole mitään sellaista, mikä täyttäisi astman kriteerit. Ei siis löydy yhtään ainutta kriteeriä, joka täyttäisi aidon astman kriteerit.
On se nyt perkelettä, että jos on kyseessä krooninen tulehdus, niin ei silloin saisi muka puhua minkälaisista tulehdussoluista on kyse. Tulenduksen a ja o, on tutkia, minkälaisista valkosolutyypeistä on kyse. Jos ei ole valkosolulisää ja vain normaali solujaukauma, niin ei silloin mitään tulehdustakaan voi olla tai jos on, niin sehän parantaa. Vasta immuunipuolustuksen käyminen ylikierroksilla aiheuttaa kudosvaurioita.
Tuula Putus sanoo väärin sanoessaan, että on olemassa myös ns. viivästynyt soluvälitteinen, ei-IgE-välitteinen astma. Viivästynyt soluvälitteinen yliherkkyys on tyypin IV-allergiaa ja jossa vallitsevana valkosolumuotona ovat lymfosyytit. Esim. allerginen alveoliitti on tälläinen. Astmaa ei saa tähän sekoittaa. Alveoliittiin liitty myös tyypin III ns. immunokompleksivälitteinen yliherkkyys. Näistä syntyy ns. kiertäviä immunokomplekseja ja ne puolestaan aiheuttavat eripuolille kehoa vaskuliitteja ja nivel- ja reumakipuja.
Tyypin III ja IV yliherkkyysreaktiot ovat ihmisen ihan normaalia elintoimintaa, kun hän altistuus hiukkasille, jotka pääsevät ihmiskehon arimpaan osaan eli keuhkorakkuloihin. Tätä normaalia elintoimintaa ei voi mennä manipuloimaan millään lääkeillä, koska immunijärjestelmästä ei pysty erottamaan kosteusvauriotalon aiheuttaman allergisen alveoliitin (Streptomyces eli "sädesieni) synnyttämiä muisti-lymfosyyttejä.
Tämä on yksinkertainen asia ja luulisi kaikkien lääkäreiden sen tietävän. Sen sijaan astman hoitoon on kehitetty hyvät lääkkeet. Kuitenkin ne ovat lähinnä myrkkyä, jos on keuhkorakkulatulehdus smanaikaisesti. Tämänkin luulisi kaikkien lääkäreiden tietävän.
ystävällisin terveisin
Pekka Nikkola
;-)
muistisi virkistämiseksi:
Maailman terveysjärjestön eli WHO:n tautiluokituksessa ICD-10 ne ovat seuraavat:
J45.0 Allerginen astma:
-Tarkemmin määrittelemätön allerginen keuhkoputkitulehdus
-Allergiseen nuhaan liittyvä astma
-Atooppinen astma
-Ulkosyntyinen allerginen astma
-Heinänuhaan liittyvä astma
J45.1 Ei allerginen astma:
-Sisäsyntyinen ei-allerginen astma
-Infektioperäinen astma
-Idiosynkraattinen astma
J45.8 Sekamuotoinen astma:
-Allergisen astman ja ei-allergisen astman yhdistelmä
J45.9 Määrittelemätön astma:
-Tarkemmin märittelemätön astmaattinen keuhkoputkitulehdus
-Myöhään alkanut astma
-Astmaepäily
-Piilevä astma
Sivulla 256 puhutaan astmasta tai astman kaltaisesta tulehduksesta keuhkoputkissa, joka sekin tulehdus luetaan astmaksi mikäli PEF laskee parikymmentä prossaa, kuten mainitun kirjan sivulta 267 ilmenee.
Mikäli PEF:it eivät laske, se on keuhkoputkitulehdus. Ja mikäli se on allergeenin aiheuttama esim. home, niin se on allerginen keuhkoputkituledus, joka altistuksen jatkuessa saattaa johtaa astmakriteerit täyttävään astmaan.
Mainitun kirjan sivulla 296 määritellään krooninen keuhkoputkitulehdus seuraavasti:
"Krooninen keuhkoputkitulehdus tarkoittaa tilannetta, jossa henkilöllä on ollut yskää tai ysköksiä kahtena perkäkkäisenä vuonna vähintään kolmen kuukauden ajan."
Krooninen keuhkoputkitulehdus voi siis olla yskösvapaakin.
Saan itse homealtistuksesta allergisen keuhkoputkitulehduksen, tosin ODS:n jälkeisenä, joka tulehdus on enimmillään kestänyt kolme kuukautta. Ja aina mikä tahansa tulehdus voi jäädä krooniseksikin vaikka altistus päättyykin.
Tunnen hometyöpaikoilta useita henkilöitä ja he taas tuntevat useita, joiden keuhkoputkitulehdusta hoidetaan tälläkin hetkellä astmalääkityksellä. Toisilla on todettu Kela-astma ja toisilla ei.
Muutto puhtaaseen työpaikkaan keuhko- tai työterveyslääkärin suosituksesta aiheuttaa keuhkoputkitulehduksen päättymisen muutamassa kuukaudessa, jolloin astmalääkitystä ei enää tarvita. Muutto takaisin entiseen työpaikkaan saattaa aiheuttaa astmalääkitystarpeen jo kuukaudessa, kun ei sitä yskää ei enää hillitse antibiootit eikä yskälääkkeet.
Kela-astmojahan todetaan vuosittain Suomessa reilu 14 000 ja haluaisinpa tietää kuinka monta prossaa niistä on kosteusvauriomikrobialtistusten aiheuttamia.
Kyllähän nämä henkilöt tietävät sen itse, vaan kukaan ei heiltä kysy.
Mikäli näilläkin henkilöillä, kuten myös aikoinaan itselläni työpaikan kosteusvauriomikrobit aiheuttaisivat ainoastaan ja vain allergisen alveoliitin, niin ei siellä työpaikalla pystytä astmapiipun turvin oleilemaan vuosikausia.
Totesit myös, että TTL:n tarkoitus A. fumigatuksella on aikaansaada vain limaneritystä keuhkoputkissa siinä määrin, että se heikentää puhallustehoja.
Kyllähän itsellänikin PEF laski 17 prossaa ko. altistuksen jälkeen keuhkoputkien tulehtumisen seurauksena, ei limanerityksen seurauksena.
Vielä 1990-luvulla ammattiastmaan riitti 15 prossan pudotus.
Ja mitä allergiakäsitykseesi tulee, niin kerrohan missä lähteessä sanotaan, että limakalvot ja iho aiheuttavat aina IgE-vasteen, joka allerginen reaktio ilmenee minuuteissa, ja vain keuhkorakkulat IgG-vasteen?
Tuota väitettä ei yksikään IgG-allergikko tule allerkirjoittamaan, vaikka kaikki maamme lääkäritkin olisivat kanssasi samaa mieltä.
Mikä tuo IgE vaste on, mitä silloin elimistössä tapahtuu? Mikä tulehdusmuoto lisääntyy tms.?
lisääntymistä astmasairaalla. Tarkoittaako se jotakin muutakin?
"Kyllähän itsellänikin PEF laski 17 prossaa ko. altistuksen jälkeen keuhkoputkien tulehtumisen seurauksena, ei limanerityksen seurauksena.
Vielä 1990-luvulla ammattiastmaan riitti 15 prossan pudotus."
Ja väki syö pilvin pimein astmalääkkeitä? No ompas ammattitaitoista diagnostiikkaa! Ja nykyisin ne ovat mitä?
linkistä:
http://keskustelu.suomi24.fi/terveys_show.fcgi?category=97&conference=4500000000000608&posting=22000000031756584
Se on oppikirjatietoa. Se tapahtuu siis hengityselinten LIMAKALVOLLA, ei siis KEUHKORAKKULOISSA, joissa ei ole mitään limakalvoa.
Eri vasta-aineet ovat helpottamassa bioaktiivisten hiukkasten tunnistamista. Se liittyy ns. spesifiseen imuunipuolustukseen. Valkosoluista sitten lymfosyytit tuhoavat nuo bioaktiiviset hiukkaset. Myös makrofagit osallistuvat tähän "operaatioon" esittelemällä immunokompleksit lymfosyyteille.
IgE:n olessa kyseessä, niin eosinofiilia on vallalla.
Jos sen sijaan hiukkanen pääsee keuhkorakkulaan asti, niin se aiheuttaa IgG-vasteen, joka on ihan normaalia immunipuolustuksen toimintaa. Se on juuri tämä osa immuunipuolustusta, jota ei voi manipuloida lääkkeillä.
PN
pois kaikki ne sivut ja kohdat, jotka löytyvät Homeherkän vastineesta?
kahden tyyppistä astmaa, vaiko jopa useamman tyyppistä astmaa. Ja miten ne eroavat toisistaan. Kaitpa tiede nyt näissä vuosissa on jo edennyt ja tietää vähän enemmän kuin tuo IF?
että miksi jätit pois kaikki ne sivut ja kohdat, jotka löytyvät Homeherkän vastineesta?
ovat huolissaan kosteus- ja homevaurioihin liittyvästä astmatapausten valtavasta määrästä. Kuten alla olevasta tekstistä ilmenee, niin USA:ssa on 21,8 miljoonaa astmaa sairastavaa. Niistä keskimäärin 4,6 miljoonan arvioidaan johtuvan kotien kosteus- ja homevaurioista. Samassa artikkelissa kiinnitetään huomioita siihen, että sen lisäksi myös kouluissa, toimistoissa ja erilaisissa laitoksissa altistutaan vastaavanlaisesti. Todelliset kosteus- ja homevaurioiden aiheuttamat astmatapaukset ovat siis huomattavasti tuota 4,6 miljoonaa suuremmat.
(EPA on USA:n valtio korkein viranomainen näissä asioissa)
" Public health and economic impact of dampness and mold
U.S. Environmental Protection Agency, Indoor Environments Division, Office of Radiation and Indoor Air, Washington, DC, USA, Lawrence Berkeley National Laboratory, Indoor Environment Department, Berkeley, CA, USA
(aug. 2007)
The public health risk and economic impact of dampness and mold exposures was assessed using current asthma as a health endpoint. Individual risk of current asthma from exposure to dampness and mold in homes from W.J. Fisk, Q. Lei-Gomez & M.J. Mendell [(2007) Indoor Air 17, 226–235], and asthma risks calculated from additional studies that reported the prevalence of dampness and mold in homes were used to estimate the proportion of US current asthma cases that are attributable to dampness and mold exposure at 21% (95% confidence internal 12–29%). An examination of the literature covering dampness and mold in schools, offices, and institutional buildings, which is summarized in the Appendix, suggests that risks from exposure in these buildings are similar to risks from exposures in homes. Of the 21.8 million people reported to have asthma in the USA, approximately 4.6 (2.7–6.3) million cases are estimated to be attributable to dampness and mold exposure in the home. Estimates of the national cost of asthma from two prior studies were updated to 2004 and used to estimate the economic impact of dampness and mold exposures. By applying the attributable fraction to the updated national annual cost of asthma, the national annual cost of asthma that is attributable to dampness and mold exposure in the home is estimated to be $3.5 billion ($2.1–4.8 billion). Analysis indicates that exposure to dampness and mold in buildings poses significant public health and economic risks in the USA. These findings are compatible with public policies and programs that help control moisture and mold in buildings. "
http://keskustelu.suomi24.fi/terveys_show.fcgi?category=97&conference=4500000000000608&posting=22000000031840014
tosiaan näin laajasti, vaiko ei? Mitäpä jos sairaus onkin jotakin ihan muuta? Meidän aikamme rutto?
sanoa vaikkapa nykyajan rutoksikin. Joudumme hengittämään nykyään niin paljon erilaisia saasteita ulkoilmassakin, että hengityselimemme ovat lujilla.
Astman yleisyys on siis lisääntynyt mm. näiden ulkoilman saasteiden takia. Se ei kuitenkaan poissulje sitä, etteikö myös kosteusvauriomikrobit aiheuttaisi yhä lisääntyvissä määrin astmaa. Astman yhteys rakennusten mikrobivaurioihin voidaan osoittaa myös siten, että astmaa esiintyy paljon runsaammin homealtistuneilla kuin muulla väestöllä.
Astmasairauksia on kovin monia eri tyyppisiä ja niidenkin sisällä on vaihteluita. Jotkut löytävät helpostikin itselleen sopivia lääkkeitä, mutta monille oikeiden lääkkeiden löytäminen on vaikeaa. Maailmalla on menossa moniakin eri lääketutkimuksia, joiden avulla pyritään kehittämään uusia spesifimpiä lääkkeitä eri muotoisiin astmoihin.
siihen yhtään. Eikä se johdu muusta kuin lääkäreistä itsestään.
tiedemiesten konsensuksessa astmaan liittyvistä soluista todetaan:
The immunohistopathologic features of asthma include inflammatory cell infiltration:
— Neutrophils (especially in sudden-onset, fatal asthma exacerbations; occupational
asthma, and patients who smoke)
— Eosinophils
— Lymphocytes
— Mast cell activation
— Epithelial cell injury
Neutrofiilit mainitaan nykyään siis ensimmäisenä.
mainitaan ensimmäisenä, koska ne ovat tulehduksen alussa vallitsevana solumuotona.
Sitten kun tulehdus pitkittyy ja syntyy keuhkoputken ahtauma, niin silloin vallitsevana tulehdusolumuotona ovat EOSINOFIILIT.
Uusi määritelmä, kuten jo vuoden 1995, korostaa siis astman TULEHDUKSELLISUUTTA (inflammatory cell infiltration)). Aikaisemin taudinmääritys perustui keuhkoputkien ahtautumistaipumuksen osoittamiseen eli juuri PEF-mittaukseen. Onneksi on otettu biokemia avuksi.
Tämä tahtuma:
"Epithelial cell injury" johtuu siis aktivoituneista tulehdussoluista, erityisesti EOSINOFIILISISTA valkosoluista, joista vapautuu entsyymejä ja proteiineja. Tämä ilmiö siis vaurioittaa hengitystietä.
LÄHDE: yllämainitun kirjan sivu 256, vasen palsta.
ystävällisin terveisin
Pekka Nikkola
eosinofiilia on vain alle puolessa astmatapauksia.
ei koskaan ole eosinofiliaa?
Diagnostiikassa tuota eosinofiliaa ei tarvita, mutta onko totta ettei se lisäänny noin 50% astmatapauksia ollenkaan ja missään vaiheessa?
ei ole eosinofiilinen.
Non-eosinophilic asthma: importance and possible mechanisms
There is increasing evidence that inflammatory mechanisms other than eosinophilic inflammation may be involved in producing the final common pathway of enhanced bronchial reactivity and reversible airflow obstruction that characterises asthma. A review of the literature has shown that, at most, only 50% of asthma cases are attributable to eosinophilic airway inflammation. It is hypothesised that a major proportion of asthma is based on neutrophilic airway inflammation, possibly triggered by environmental exposure to bacterial endotoxin, particulate air pollution, and ozone, as well as viral infections. If there are indeed two (or more) subtypes of asthma, and if non-eosinophilic (neutrophil mediated) asthma is relatively common, this would have major consequences for the treatment and prevention of asthma since most treatment and prevention strategies are now almost entirely focused on allergic/eosinophilic asthma and allergen avoidance measures, respectively. It is therefore important to study the aetiology of asthma further, including the underlying inflammatory profiles.
PMID: 12096210 [PubMed - indexed for MEDLINE]
"If there are indeed two (or more) subtypes of asthma, and if non-eosinophilic (neutrophil mediated) asthma is relatively common, this would have major consequences for the treatment and prevention of asthma since most treatment and prevention strategies are now almost entirely focused on allergic/eosinophilic asthma and allergen avoidance measures, respectively."
Alan (tieteellistä) kirjallista materiaalia läpikäytäessä on siis havaittu, että korkeintaan vain 50 %:een astmatapauksia liittyy eosinofiilit.
Jos tämän perusteella todellakin on olemassa kaksi (tai enemmän) astman päätyyppiä, ei-eosinofiilinen (neutrofiili-välitteinen), niin sillä olisi käänteentekevä vaikutus astman hoitoon ja ehkäisyyn jne..
On havaittu... ja epäillään onko olemassa? Aika vakuuttavaa tieteellistä tutkimusta.
sellainen käsitys, että lääketiede olisi valmista. Kaikki olisi selvitetty. Astman kohdalla tiede harppoo eteenpäin kovaa vauhtia. Uusia tutkimuksia, joissa selviää uusia asioita valmistuu jatkuvasti. Siksi Suomessakin uudistetaan astman diagnostiset kriteerit joka toinen vuosi.
Oleellista tuossa artikkelissa oli nimenomaan, että vain alle 50 %:ssa astmatapauksia on havaittu eosinofiiliaa. Se ei siis ole epäilys, vaan fakta. Tuo kyseinen artikkeli oli vuodelta 2002. Sen jälkeen on ilmestynyt monia tutkimuksia, jotka tukevat kyseistä teoriaa. Neutrofiilit ovat siis mukana myös vuoden 2007 tiedemiesten astmakonsensuksessa.
ja jos tiede on noin epävarmaa astmasta, niin Ollako vaiko ei olla, siinä vasta kysymys.
Ja laittaisitko sitä tuoreempaa tietoa palstalle, ettei tarvitse kertoa sitten taas jäljestäpäin tiedon jo vanhentuneenkin. Ne linkit olisi hyvä myös muistaa laittaa mukaan. Kiitos vain näistä "tietoiskuistasi". Elvis on muuten kuollut.
nisuiisu. Hän ei epäröi. Hän tietää kaiken varmasti! Paremmin kuin WHO. Paremmin kuin Tuula Putus. Ja kaikki on niin yksinkertaista, mutta ei vaan mene jakeluun...
tyhjänpäiväiseen kirjoitteluun. Huomaa selvästi, ettet ole lääkiksen läpäissyt, lääkärit ovat fiksuja, eikä heille mene jauhot suuhun. Jotenkin lääkärit ovat tosi seksikkäitä.
niin googlettamalla: non-eosinophilic asthma
löydät tuhansia osumia, myös tuoreita.
jauhot suuhun ja miksi?
tietenkin, jotta näemme miten tuo lääketiede kehittyykään. Ja sitäpaitsi lääkäreillä on ne parhaat tiedot, joten odottelen sitä, että joku fiksu lääkäri laittaa tänne vain lääkäreille tarkoitettua kirjallista tietoa. Siinä on vähän potkua, ei näistä googlettamalla löydetyistä, nehän voivat minkä kahelin kirjoittamia vain.
kuten sanoit, että netissä voi olla kenen tahansa kahelin kirjoittamia juttuja. Tieteellisten julkaisujen nettisivuilla ei kuitenkaan sellaista pelkoa ole.
""If there are indeed two (or more) subtypes of asthma, and if non-eosinophilic (neutrophil mediated) asthma is relatively common, this would have major consequences for the treatment and prevention of asthma since most treatment and prevention strategies are now almost entirely focused on allergic/eosinophilic asthma and allergen avoidance measures, respectively." "
Työterveyslaitoksen julkaisuja tai analyysejä tai mitä tahansa tutkimuksia, niin 100%:ssa TTL:n kosteusvauriosta johtuviin astma-tapauksiin EI LIITY EOSINOFIILIAA.
Mutta ne onkin täyttä PETOSTA!
Kyllä siitä pian prosenttiluku nousee 50:een, kun tutkitaan "tieteellistä" materiaalia.
ja kohta saamme lukea lääketieteellisen jatkojulkaisun, jossa meille selvitetään tuon julkaisun IF nyky tilanne. Eikö vain.
Jäämme odottamaan pikaista tietoa, mitä tuon if sanan takaa vuonna 2008 paljastuukaan. Kaksi, kolme vaiko vieläkö enemmänkin mahdollisuuksia myydä uusia astmalääkkeitä... upea tilaisuus tehdä tiedettä.
Missään näissä tieteellisissä julkaisuissa tai yhteenvedoissa ei ole edes mainittu TTL:ää.
ammattitautiin sairastuneita. Tietysti se menee niin. Eihän tuo tietokanta tietenkään kuulu mitenkään suurempaan kokonaisuuteen. Ilman muuta ammattitautitutkimukset yms. hömppä kuuluu tiedejulkaisuissa pois pyyhittäviin tai niitä ei sinne edes tarjotakaan. Mitä ihmettä ne nyt tilastoissa tekisivätkään, ihme ajattelua. Ei tietenkään koota kaikkia tutkimustuloksia yhteiseen julkaisuus, ei todellakaan. Niistä valitaan vain parhaat palat.
Vai valitaanko?
esim. USA:ssa on viisi kertaa enemmän astmapotilaita kuin Suomessa edes asukkaita.
on sisätiloissa.
tilastot eivät vaikuttaisi edes prosenttien desimaaleihin, kun puhutaan kansainvälisistä tutkimuksista.
se sitten näyttää? Ja mitä tuon sanan if, takaa on ilmennyt. On ollut vuosia aikaa tutkia, ja kansainvälisiä tutkijoita on PALJON enemmän kuin suomalaisia. Joten mitä ne kansainväliset tutkijat ovatkaan saaneet aikaan? Ei kait vain uusia lääkkeitä? Mutta vielä ei ole ihan varmaa mitä if, tarkoittaa? Niinkö?
Eosinofiliien määrä
vaihtelee kuitenkin voimakkaasti
yksilöstä toiseen ja on esitetty, että
osalla astmaatikoista eosinofiilien
määrä keuhkoputkissa ei olisi lainkaan
lisääntynyt. Tämä on erityisen
selvää joidenkin työperäisten altisteiden
aiheuttamassa astmassa.
"Tämä on erityisen
selvää joidenkin työperäisten altisteiden
aiheuttamassa astmassa. "
ja tutkijat ovatkin hakoteillä. Joko taitamattomuuttaan, koska uusien sairauksien löytäminen ja tunnistaminen on ääri vaikeaa, tai laiskuuttaan, tai astma soveltuu hoidettavuutensa puolesta potilaille annettavaksi tiedoksi hyvin. Kaikki tietävät, että astmaa voi hoitaa, eikä siihen juurikaan kuole. Ei siis haluta antaa kuolemantuomioita sairauksilla, joilla on tuon tuomion kaiku, kun ei tunneta riittävästi sitä sairautta ja miten se itse kullakin etenee vai eteneekö. Nytkin monet lääkärit kertovat, että sairaalaan tule keuhkosairaita kuolemaan ja he ovat sairastaneet "astmaa", tietämättään heillä on kuitenkin ollut joku tappava keuhkosairaus, copd tms. Lääkärit vain mielellään viljelevät helpompia sairauksia, koska heille on tärkeää pitää potilas hengissa ja siihen vaikuttaa ennuste todella paljon. Jos saat tietää sairastuneesi keuhkosairauteen, johon ei ole hoitoa, on tilanne aivan toinen, kun se että lääkärisi kertoo sinun sairastavan astmaa. Hän haluaa antaa niitä vuosia, ilman tuota painolastia tappavasta keuhkosairaudestasi...
voi olla ihan noinkaan, koska astmaan kuolleisuus on kovin harvinaista nykyään.
jota heillä ei ole, vaan sairaalassa sitten todetaan jotakin ihan muuta. Kuumeeton keuhkokuume... tms. Eihän kukaan voi kuolla sairauteen jota ei sairasta, nyky tietämyksen mukaan hän voi kyllä sairastaa sairautta jota hänellä ei ole, mutta eihän siihen nyt todellakaan kuolla voi.
Vai voiko?
ystävällisesti, miksi ulkoilman homeet voivat aiheuttaa astmaa, mutta sisäilman ei.
astmaa ylipäätään?
arvostama keuhkosairauksien erikoislääkäri Matti Paananenkin on esittänyt sinulle kysymyksiä:
http://keskustelu.suomi24.fi/terveys_show.fcgi?category =97&conf erence=4500000000000608&posting=22000000008425332
homentikolle ja nisuiisulle
Kirjoittanut: matti paananen 16.5.2005 klo 10.38
En oikein ymmärrä väitettä ettei IgE-välitteistä homeallergiaa kosteusvaurioympäristöistä olisi voitu osittaa. Minulla on potilaita, joilla astma on puhjennut kosteusvaurioisessa kiinteistössä, löytyy jopa IgE-vasta-aineita, joka ei ole sinänsä kovin yleistä, inhalaatioaltistus on ollut positiivinen, kl. kuvakin sopii hyvin tähän. Monet potilaat käyvät valvotusti epäillyissä kiinteistöissä, jonka vierailun aikana heille tulee allergia- ja astmaoireita, asukultoidaan lisääntynyt obstruktio, spirometria-arvot laskevat, ulosheng. typpioksiditaso on lisääntynyt, s-ecp-taso nousee, kokonaiskuva samanalainen, kuin minkä tahansa spesifisen altistuksen jälkeen. Mitä se tällainen sitten olisi??
Olen samaa mieltä kanssasi siinä, että inhottavan usein potilaan pääsy Työterveyslaitokselle viivästyy, ja akuutti reaktio on hoidettu sairauslomin ja tukevin kortisonihoidoin, tableteilla ja inhalaatiokortisonein, jotka aivan varmasti modifiovat tilaa niin,että diagnostiikka vaikeutuu merkittävästi.
En tiedä, mutta toivoisin kuitenkin, että alveoliittikuvio olisi tullut selvitetytyksi jo primaarivaiheessa, diagnoosin teossa auttavat hyvä anamneesi, huolellinen kl. tutkimus, spirometria- ja diffuusiotestit ja thx:n radiologiset tutkimukset.
http://keskustelu.suomi24.fi/terveys_show.fcgi?category =97&conf erence=4500000000000608&posting=22000000008425829
Miksi ihmeessä pidät totena, että IgE-välitteistä homeallergiaa EI kosteusympäristöistä ole voitu osoittaa? Mikä ominaisuus / mekanismi tekisi homeet ja hiivat sellaisiksi, ettei IgE-välitteistä allergiaa voi syntyä niille? Eikö niissä ole sellaisia komponentteja, joille voisi herkistyä? Onko ihmisessä sellaisia mekanismeja, joka ehkäisisivät sellaisia prosesseja? –
Olen huolissani siitä, että homeallergioita ihan oikeasti esiintyy, mutta niiden esiintymistä ja aiheuttaman sairauden vaikeutta vähätellään. Ammattitautiin sairastunutta kohdellaan ällistyttävän yleisesti huonosti, tilaa väheksytään, ja vaikuttaakin, että homeallergiadiagnoosia pidetäänkin enemmän työkykyä lisäävänä kuin vähentävänä seikkana, tällaiseen olen päätynyt ihmetellessäni vakuutusyhtiöitten ja työnantajien esittämiä arvioita sairastuneen tilasta, työkyvystä ja taudin ennusteesta..
matti paananen
tietokantaa! Siellähän se tieteellinen tutkimus on. Avaa meille sana if, sitä me odotamme!
koko ajan vaihtaa puheenaihetta? Vastaa jo, miksei sisäilman homeet voi aiheuttaa astmaa, vaikka ulkoilman homeet voivat, kuten kerrot.
puheenaihetta ja vielä kuvittelee olemattomia kenelle kirjoittelee. Daa
näin:
"Olen samaa mieltä kanssasi siinä, että inhottavan usein potilaan pääsy Työterveyslaitokselle viivästyy, ja akuutti reaktio on hoidettu sairauslomin ja tukevin kortisonihoidoin, tableteilla ja inhalaatiokortisonein, jotka aivan varmasti modifiovat tilaa niin,että diagnostiikka vaikeutuu merkittävästi."
Siis Paananen haukkuu muita keuhkolääkäreitä, mutta toimii juuri itse SAMALLA TAVALLA!
Kukaan muu maamme keuhkolääkäreistä ei ole niin tunnettu siitä kuin Paananen, että määrää potilailleen aivan valtavat määrät kortisonia muita lääkkeitä kourakaupalla sairauteen, johon ei ole, eikä tulla koskaan keksimään mitään lääkettä.
On todella puistattavaa lukea, mitä mies päästää suustaan.
Pekka Nikkola
Tässä pari kopioitua esimerkkiä palstalta. Ensimmäinen on hilkkaliisan toinen jonkun muun:
Matilla on vuosien kokemus, miten huonossa kunnossa astmaatikot ja homeallergikot voivat olla. Matti on sentään keuhkosairauksien erikoislääkäri ja osaa hoitaa Oikeana Lääkärinä Oikeita Potilaita. Hän TIETÄÄ myös ettei KAIKILLA ole allerginen alveoliitti.
Kävin Matin potilaana kolme kertaa puolen vuoden aikana keväällä 2005. Hän seurasi terveydentilaani, pef vaihteluita ja ne olivat sen saman 32 %, minkä perusteella sain ammattitautidiagnoosinkin 2003 TTL:n tutkimuksissa. Matti arvioi haitta-asteeni 12. Vakuutusyhtiön muka-kaiken-alan-asiantuntijalääkärit minua näkemättä arvioivat haitta-asteeksi 5.
OLEN kertonut, että EHKÄ minulla on allerginen alveoliitti, mutta astma ainakin on. Ilman astmalääkkeitä en pärjää.
Älä nyt Pekka suutu taas, mutta minä uskon minua hoitaneita Oikeita Lääkäreitä, joilla on keuhkosairauksien ja allergologian erikoislääkärin tutkinto. Heidän avullaan olen hengissä. Oululainen naislääkäri (keuhkosairauksien ja allergologian erikoislääkäri) hoiti minua vakituisesti 1988 - 2006. Hän jäi eläkkeelle.
Matti hoiti minua vain kolme kertaa, kun Oulusta ei saanut keuhkolääkärin aikaa. Nyt taas saa. Matti ei ole jäänyt eläkkeelle eikä jää pitkään aikaan. Matti tarkasti myös opinnäytetyöni lääketieteellisen osuuden, kun opettajani sanoivat, etteivät ymmärrä koko homesairaudesta mitään. Matti on myös erittäin sympaattinen Lääkäri.
**
Matti Paananen on yksi Suomen parhaista keuhkolääkäreistä. Olen yksi hänen potilaistaan.
Lääkärintodistukset ovat perusteellisia ja Matti on tarkka hoidossaan ja tutkimuksissaan.
Kyllä Matin luona (Jyväskylä, Sairaala Mehiläinen)käy myös alveoliitti potilaita ja kyllä Matti hoitaa heitäkin hyvin. Moni on saanut avun Matin luona.
Matti on sitäpaitsi ihana ja inhimillinen Ihminen, perheenisä ja lastenlastensa pappa. Matti jää alustavien suunnitelmien mukaan vuoden kuluttua eläkkeelle - tai siis ensi kesänä.
Matti ymmärtää hyvin homesairaita ja heidän taisteluaan byrokratiaa ja vakuutusyhtiöitä vastaan. Matti tekee lääkärintodistukset vakuutusyhtiöiden tuomareita varten - selkokielellä - käyttäen tietenkin lääketieteellisiä termejäkin. Suosittelen lämpimästi.
Ei sinun pitänyt haukkua Paanasta, vaan vastata kysymykseen, miksi sisäilman homeet eivät voi aiheuttaa astmaa, vaikka ulkoilman voivat.
kun asia loppuu alkaa nyykykertomus
sinulla on astmasta. Kuinka montaa astmatyyppiä nykyjään on? Miten ne luokitellaan ammattitautiluokituksissa? Eihän ne kaikki tyypit voi olla samalla viivalla, koska ovat niin kovin erilaisiakin.
Joten ammattitautitutkimus ja arviointi menee astman suhteen aivan uusiksi. Tarkoittaneen parempia korvauksia, koska sairauskin on vaikeampi, samoin hoito.
vastaukset. Kiroilu alkoi jo. Kohta tulee Make -57, Maija ja Hessu pelastamaan.
1) Miksi jätit referaatistasi pois ne sivut ja kohdat, jotka löytyvät Homeherkän vastineesta?
2) Miksi sisäilman homeet eivät voi aiheuttaa astmaa, jos ulkoilman voivat?
on tutkittu. Missä on ko. tilasto? Kertositko miten on selvinnyt, että henkilö on sairastunut nimenomaan ulkoilman homeista?
vai yritätkö viedä keskustelun itse asiasta pois.
ulkoilmanhomesairaista? Missä ne on diagnostisoitu? Ja MITEN?
näin hän on kirjoittanut (ehkä sata kertaa):
"Jo iät ja ajat on tiedetty, että eräät ulkoilman homeet kuten esim. Alternaria ja Cladosporium voivat aiheuttaa astmaa."
sehän kertoo jo ihan riittävästi. Kiitos vain!
Voit sanoa sen suoraankin muuttamatta puheenaiheita.
minun kysymykseeni? Joten mitä IF sanasta on auennut? Kuinka monta erilaista astmaa jo onkaan ja mitkä ovat näiden astmojen mekanismit?
jutun HOMEISTA ja kuinka niillä huijataan. On varsin todennäköistä, että juuri siitä syystä ei kukaan tahdo ottaa kosteusvaurio-ongelmaa vakavasti. Totuus on se, että oikeastaan meidän ei kannata välittää HOMEISTA lainkaan vaan BAKTEEREISTA.
Sillä aikaa voit tutustua tähän:
http://keskustelu.suomi24.fi/terveys_show.fcgi?category=97&conference=4500000000000608&posting=22000000031859460
Ystävällisin terveisin
Pekka Nikkola
Minä en ole sinun IF-kirjeenvaihtotoverisi. Tällä palstalla on varmaan muitakin ihmisiä kuin minä. Astmaluokituksista löydät tietoa täältä:
http://keskustelu.suomi24.fi/terveys_show.fcgi?category=97&conference=4500000000000608&posting=22000000031852073
Kysymys ei siis ollut siitä, että kukaan ei tahdo ottaa kosteusvaurio-ongelmaa vakavasti. Sen minä tiedän varsin hyvin ja olen yhtä raivoissani asiasta, mutta se ei mitenkään voi motivoida minua hyväksymään, että meitä homesairaita johdetaan harhaan myös tällä palstalla.
Kysymys, johon vastaustasi odotetaan siis kuului:
1) Miksi jätit referaatistasi pois ne sivut ja kohdat, jotka löytyvät Homeherkän vastineesta?
2) Miksi sisäilman homeet eivät voi aiheuttaa astmaa, jos ulkoilman voivat?
elikkäs kuulut meihin, vaikka kirjoituksistasi päätellen et. No jokainen saa olla mitä mieltä asioista vain. Ja kyllähän nuo lääkäritkin erehtyvät, jopa diagnooseissaan, niin miksei maallikko joskus laittaisi vähän virheellistä tietoa eteenpäin. Eipä tuo nyt niin ihme ole, kun ns. asiantuntijat käyvät vain rääpimässä päätään. Ei heiltä mitään kunnon vastauksia saa, joten eipä taida olla sitä asiantuntemustakaan.
Missä sairastuit? Mikä on vointisi nyt? Itsellä on tänään aika hyvä päivä. Keuhkojen kipuilu lakkasi jossakin vaiheessa taas kerran, en sitä edes huomannut milloin loppui, mutta hyvä kun loppui. Mietin tässä lähteäkö ulos vaiko ei. Pimeä ulkoilma ei hirveästi houkuttele, vaikka ilma sinänsä on nyt aika hyvä, ehkä paras kaikista.
asia oli hiukka epäselvä ainakin vielä vuonna 2004:
Eosinofiilit ja astma
Duodecim
2004;120(22):2628
Eosinofiilien itsenäinen osuus keuhkojen soluvaurioiden aiheuttajana ja tulehdusreaktion ylläpitäjänä astmassa askarruttaa yhä. Arvoituksen ratkaisemiseksi kaksikin ryhmää on tuottanut yhtäaikaisesti poistogeeniset hiirilinjat, joilla ei ole lainkaan eosinofiileja, ja tutkinut niitä allergisen astman mallissa. Kumma kyllä ryhmät päätyivät hyvin erilaisiin tuloksiin!
Toisen ryhmän hiiret kärsivät edelleen ilmateiden hyperreaktiivisuudesta ja lisääntyneestä limanerityksestä (Science 2004:305;1776). Kuitenkin niiden ilmateiden uudelleen muokkaantuminen (remodeling) oli vähäisempää kuin normaaleilla eosinofiilipositiivisilla hiirillä. Toisen tutkijaryhmän eosinofiilipuutteisten hiirten keuhkot sen sijaan olivat täysin suojassa ilmateiden hyperreaktiivisuudelta, ja niillä mukoosan limaneritys ja metaplasia oli lievempää kuin verrokeilla (Science 2004:305;1773). Näillä eläimillä myös Th2-tyyppisten sytokiinien tuotto oli vaimeampaa, mikä saattaisi selittää lymfosyyttien kautta vaikutuksia astmareaktion syntyyn.
Mikä voi selittää näin ristiriitaiset löydökset? Tärkein tekijä lienee ero hiirilinjoissa, joita käytettiin poistogeenisten eläinten tekemiseksi. Astma on tunnetusti multigeeninen syndrooma, joten yksilön geneettinen tausta vaikuttaa siihen niin hiirillä kuin ihmisilläkin. Lisäksi jälkimmäisen ryhmän toksiinipohjainen tapa tuhota eosinofiileja saattaisi teoriassa aiheuttaa epäspesifisiä immunosuppressiivisia vaikutuksia. Monissa hiirimalleissa keuhkojen eosinofilia ja allerginen astma ovat olleet erotettavissa toisistaan. Lisäksi anti-IL-5-vasta-ainehoito, joka vähentää eosinofiilien määrää veressä ja ysköksissä, vaikuttaa parhaimmillaankin vain ilmateiden rakenteen muuttumiseen muttei ilmateiden toimintaan tai taudin oireisiin.
Eipä tainnut moderneinkaan poistogeenitekniikka tällä kertaa selvittää arvoitusta eosinofiilien ja astman yhteydestä edes hiirillä, joten ihmistenkin astman syistä ja seurauksista jää varmasti kukoistamaan monia mielipiteitä. – MS