liittyä kuivaa ahdistavaa yskää, jonka jälkeen alkaa irrota limaa ja sitten tilanne rauhoittuu alkaakseen taas jossain vaiheessa uudelleen, vai onko se enemmänkin esim. astman tyyppinen oire? Entäpä voiko allergiseen alveoliittiin liittyä välikarsinaan saakka ulottuvia muutoksia? Jossain julkaisussa annettiin "ympäripyöreästi" ymmärtää että sitä ei ole varmuudella todettu.
Tiedän että yllämainitut oireet liitetään sarkoidoosiin, mutta kaikki kun ei ole selvää "pässinlihaa" niin kysyn kuitenkin. . .
Tiedän että yllämainitut oireet liitetään sarkoidoosiin, mutta kaikki kun ei ole selvää "pässinlihaa" niin kysyn kuitenkin. . .
Vastaukset 1
Vanhimmat
on minulla astmassa ja se rauhoittuu normaalisti astmalääkkeellä, avaavalla tai yhdistelmälääkkeellä.
Alveoliitin oirekuvauksissa puhutaan kyllä yskästäkin. Itsellä sitä ei ollut, vaan voimakas hapen loppumisen tunne ilman että pef-arvot putosivat, vilunväreet, kuume, hyvin sairas olo, pulssi ja verenpaine nousivat korkealle. Nopea laihtuminen. Minulla oli akuutin (tai subakuutin) alveoliitin oireet, suoraan 4-8 tuntia altistuksesta. Diagnoosia siitä en saanut; keuhkokuvassa ei näkynyt mitään.
Välikarsinaan ulottuvia muutoksia? Näistä en tiedä mitään. Kroonisen alveoliitin oireet ovat monimuotoisempia ja ilmeisesti vaikeammin havaittavissa kuin tuon akuutin, mikä tulee nopeasti ja lujaa, mennäkseen aikanaan myös ohi.
Symptoms
Hypersensitivity Pneumonitis (HP) is categorized as acute, subacute, and chronic based on the duration of the illness.
Acute
In the acute form of HP, symptoms may develop 4-6 hours following heavy exposure to the provoking antigen. Symptoms include fever, chills, malaise, cough, chest tightness, dyspnea, and headache. Symptoms resolve within 12 hours to several days upon cessation of exposure.[1]
Acute HP is characterized by poorly formed noncaseating interstitial granulomas and mononuclear cell infiltration in a peribronchial distribution with prominent giant cells.[1]
On chest radiographs, a diffuse micronodular interstitial pattern (at times with ground-glass density in the lower and middle lung zones) may be observed. Findings are normal in approximately 10% of patients." In high-resolution CT scans, ground-glass opacities or diffusely increased radiodensities are present. Pulmonary function tests show "diffusing capacity of lungs for carbon monoxide. ... Many patients have hypoxemia at rest, and all patients desaturate with exercise.[1]
Subacute
Patients with subacute HP gradually develop a productive cough, dyspnea, fatigue, anorexia, weight loss, and pleurisy. Symptoms are similar to the acute form of the disease, but are less severe and last longer. On chest radiographs, micronodular or reticular opacities are most prominent in mid-to-upper lung zones.[1] Findings may be present in patients who have experienced repeated acute attacks.
The subacute, or intermittent, form produces more well-formed noncaseating granulomas, bronchiolitis with or without organizing pneumonia, and interstitial fibrosis.[1]
Chronic
In chronic HP patients often lack a history of acute episodes. They have an insidious onset of cough, progressive dyspnea, fatigue, and weight loss. Removing exposure results in only partial improvement. ... Clubbing is observed in 50% of patients. Tachypnea, respiratory distress, and inspiratory crackles over lower lung fields often are present.[1]
On chest radiographs, progressive fibrotic changes with loss of lung volume particularly affect the upper lobes. Nodular or ground-glass opacities are not present. Features of emphysema are found on significant chest films and CT scans.[1]
Chronic forms reveal additional findings of chronic interstitial inflammation and alveolar destruction (honeycombing) associated with dense fibrosis. Cholesterol clefts or asteroid bodies are present within or outside granulomas.[1]
In addition, many patients have hypoxemia at rest, and all patients desaturate with exercise.
http://en.wikipedia.org/wiki/Hypersensitivity_pneumonitis#Types