joka auttaa!
Joten auttakaa lääkefirmoja miettimään tilannetta uusiksi ja vähentäkää lääkärin valvonnassa lääkkeidenne käyttöä. Ja jos mahdollista, lopettakaa ne kaikki, lääkärin valvonnassa myös!
Joten auttakaa lääkefirmoja miettimään tilannetta uusiksi ja vähentäkää lääkärin valvonnassa lääkkeidenne käyttöä. Ja jos mahdollista, lopettakaa ne kaikki, lääkärin valvonnassa myös!
Vastaukset 19
Vanhimmat
joku uusi muotijuttu, ettei "kosteusvaurio"astmaan ole lääkkeitä??? Minulla ainakin on lääkkeitä, jotka auttavat ja niin on kertonut täällä moni muukin homealtistuksesta astman saaneista.
Jos jollekin ei lödy sopivaa lääkettä, niin ei se tarkoita, etteikö useimmille muille löytyisi.
Ihan sama, jos jollakin on allerginen alveoliitti, niin ei sekään tarkoita, että kaikilla olisi allerginen alveoliitti.
ja kuten lehdistä voi lukea, EI lääkärit ymmärrä lääkkeiden määrän vaarallisuutta ollenkaan!
Joten vähentää lääkitystään voi varmasti moni!
kosteusvauriotiloissa ja pysyä hengissä!
SE on varma!
ja onko lääkärisi tavis, vaiko erikois?
pysymään terveinä kosteusvauriorakennuksissa ja lääkkeet voi jättää pois, mikäli pääsee puhtaisiin tiloihin!
Sanoit, että lääkkeet voi jättää pois, mikäli PÄÄSEE puhtaisiin tiloihin.
Ei kai kukaan ketään pyssy otsalla ja kahleisiin sidottuna pidä ketään hometiloissa. Se on oma valinta. Usein on kysymys terveyden ja elintason tms. välisestä valinnasta. Kannattaa omalla kohdallaan miettiä, mitä pitää tärkeänä.
Monissa pikkukaupungeissa on paljon tyhjiä, halpoja vuokra-asuntoja, joista osa on varmasti puhtaita. Työttömyyskorvauksellakin selviää, jos elää vaatimattomasti (huom. valintatilanne) ja jos ei selviä, niin toimentuloluukulta tulee myös lakisääteiset rahat.
Minä olen valinnut terveyden elintason sijaan enkä kadu tippaakaan! Uskoisin, että tulevaisuudessa se elintasokin saattaa kohentua.
"Ei kai kukaan ketään pyssy otsalla ja kahleisiin sidottuna pidä ketään hometiloissa. Se on oma valinta."
TÄSSÄ ohje ja neuvo sairastuneille. IHAN HELPPOA tuo terveenä pysyminen on, sitä on vain HÖLMÖ jos sairastuu. Pitää vaikka perustaa nettiin joku huuhaa firma ja myydä terveyttä sairastuneille.
Arbeit mact frei voisi olla seuraava tunnuksesi.
tekevät töitään!
HÖLMÖT opettajat opettavat lapsia homekouluissa.
HÖLMÖJÄ riittää, mutta perustetaan nettiin firmoja ja kyllä siinä elintaso kohenee. Kuka auttaa lääkäreitä ja hoitajia? SINÄKÖ jolla on asenne ihan p.......stä!
lääkkeitä. Useammat oikeaa astmaa sairastavat käyttävät lääkitystä, joka on erittäin pieni määrä näihin kosteusvaurioastman lääkemääriin verrattuna.
Jos pujoallergiggo joutuisi istumaan päivät pujopellossa, niin eiköhän lääkkeitä kuluisi ja rutkasti.
väittämäsi "LÄÄKEFIRMOILLE on varmasti ilo, että kosteusvaurioastmaan ei ole LÄÄKETTÄ". Tuskin lääkefirmat tuntevat yhtikäs mitään, liikeyrityksiä kun ovat. Jos yritysjohtajista ja konserneista puhut, voisin vaikka väittää, että enemmän johtajat iloitsevat myytyjen lääkkeiden menekistä kuin myymättömistä lääkkeistä - oli tauti mikä tahansa.
Toinen totuus on se, että astma on tyypillisesti alilääkitty sairaus. Turhaa on käyttää hoitovasteettomia lääkkeitä, joten vain otetusta, hoitovasteen omaavasta lääkkestä on apua. Ainakin itselleni ;)
No eipä näytä olevan niin kosteusvaurioastmojen kohdalla. Eihän töitätekevällä sairastunella ole mitään lääkettä jota ei ole kokeiltu, ja yleensä sairastunut käyttää hirveät määrät lääkkeitä! Ei todellakaan alilääkitty!
tuleekaan, joten lääke on kallis, hyvinkin kallis ja kaikkien pitää tukea lääkefirmoja heidän ponnisteluissaan tätä vaikeaa sairautta vastaan ja auttaa lääkkeen kehittämiskulujen kattamisessa. Tutkimuksia lääkkeen vaikutuksista ei mitenkään ehdi tehdä, mutta kun on akuutti tilanne käsillä, tutkimustulokset tulevat sitten käytön myötä...
eikö kuulostakin tutulta? Tuohan on hienoa, ja noihin se meni lintuinfulenssankin kohdalla... ja taas tulee rahaa, eikä vastuuta mistään ole kenelläkään
eivät auta, niin kannattaa mittauttaa hengitysteiden tenaskiinit ja neutrofiilit ja etsiä lääkitystä siltä pohjalta. Eosinofiilisvoittoiseen astmaan auttaa normaalit kortisonipohjaiset lääkkeet.
http://www.uku.fi/anatomia/opetus/SOK11.pdf
Lue sivulta 80, miksi tenaskiinit ovat mielenkiintoisia... mm. sen määrä lisääntyy runsaasti syöpäkasvaimissa, erityisesti niiden etenemisraunassa, sekä hermosolujen regeneraatiossa
http://www.solunetti.fi/fi/histologia/neutrofiilit/1/
"Sekundäärisistä granuloista erittyy aineita jotka vaikuttavat monissa tulehduksellisissa prosesseissa, mukaanlukien komplementin aktivoituminen, leukosyyttien adheesio, kollageenin poisto ja bakteerien soluseinän hajottaminen. "
******************************************
Eosinofiilit sen sijaan..
"Eosinofilien määrä veressä lisääntyy allergisten reaktioiden ja parasiitti-infektioiden yhteydessä. Paikoissa, jossa kroonisen tulehduksen mahdollisuus on suuri, eli ihossa, bronkuksissa, GI-kanavassa, uteruksessa ja vaginassa, eosinofiilit lokalisoituvat sidekudoksessa epiteelien alle .
Eosinofiilien tehtävä on myös fagosytoida antigeeni-vasta-aine -komplekseja, jotka ovat mukana mm. astman ja heinänuhan patogeneesissä. Ne myös inaktivoivat tulehdusvälittäjiä, kuten leukotrieenejä ja histamiinia. Eosinofiilien määrä vähenee kortikosteroidien, fyysisen rasituksen ja stressin vaikutuksesta."
"!Meklaus avoimissa hajautetuissa järjestelmissä
Laskennallinen ja kokeellinen rakennetutkimus kemiassa
AGU-tauti: geenin ekspression säätely ja tautipatogeneesin tutkiminen poistogeenisessä hiirimallissa
Periytyvän epilepsian geenin (EPM1) eristäminen ja luonnehdinta
Tenaskiini, fibronektiini, laminiini ja näiden
integriiniresptorit ihmisen soluviljelmissä
Maitohappobakteerin nisiinituotanto ja immuniteetti
Gliaperäinen kasvutekijä ja p75 hermokasvutekijäreseptori kehityksessä ja sairauksissa
--------------------------------------------------------------------------------
MEKLAUS AVOIMISSA HAJAUTETUISSA JÄRJESTELMISSÄ
Matemaattis-luonnontieteellisessä tiedekunnassa esitettiin 24.6.1998 tarkastettavaksi FL Lea Kutvosen väitöskirja "Trading services in open distributed environments".
Tutkimus kuuluu tietojenkäsittelytieteen alaan.
Vastaväittäjänä oli professori Kurt Geihs (Johann Wolfgang Goethe-Universität Frankfurt am Main, Saksa) ja kustoksena professori Martti Tienari.
Teos julkaistaan sarjassa Department of Computer Science Series of Publications A.
Hajautettujen tietokonejärjestelmien tutkimuksen tavoitteena on kehittää rakennemalleja (arkkitehtuureja) ja menettelytapoja (protokollia), joiden mukaisesti erillään toimivat tietokoneet voidaan saada yhdessä tuottamaan haluttuja informaatiopalveluja. Arkkitehtuurit määräävät mitä toimintoja kussakin tietokoneessa on tuettava; protokollat määräävät kuinka näitä toimintoja tukevat ohjelmistokomponentit kommunikoivat keskenään. Kiintoisia informaatiopalveluja ovat esimerkiksi Internetissä sijaitsevat kauppapaikat, kansainväliset pankki- ja vakuutuspalvelut, sekä tulevaisuuden viihdepalvelut. Näitä näkyviä palveluja toteutettaessa tarvitaan mm. joukko teleliikenteeseen liittyviä ohjelmistoja. Arkkitehtuurien ja protokollien lisäksi tutkimusalan piiriin kuuluvat ohjelmistokomponenttien tuottamiseen liittyvät menetelmät ja tekniset ratkaisut.
Suomalainen tietotekniikka- ja tietoliikenneteollisuus ja osaaminen ovat kansainvälisesti merkittävällä tasolla. Kilpailuaseman parantaminen edellyttää hajautettujen järjestelmien arkkitehtonista edelleenkehittämistä yhteistyössä kansainvälisten tutkimus-, teollisuus- ja standardointiorganisaatioiden kanssa.
Väitöskirja tarkastelee kahta eritasoista ongelmaa: uudenlaisen arkkitehtuurimallin kehittämistä ja tämän mallin tukena tarvittavia palvelukomponentteja.
Tutkimuksen kehyksenä perehdytään nykyisin käytössä olevien arkkitehtuurimallien keskinäisiin suhteisiin ja tarkastellaan mallien kehityskaarta. Tutkimus keskittyy federaatioarkkitehtuuriin, jossa yhteistoimintaan osallistuvilla tietokoneilla ei ole yhteistä hallintomenettelyä. Yhteisen hallintomenettelyn puuttuessa kussakin tietokoneessa voidaan esimerkiksi käyttää erilaisia ohjelmistoja, erilaisia käyttöjärjestelmiä ja tietoliikenneratkaisuja, sekä toteuttaa erilaisia tietoturvasäännöstöjä. Perinteisesti tietokoneiden välinen yhteistoiminta on perustunut yhteiseen hallintomenettelyyn, mutta federaatioarkkitehtuurissa tarvittavien tietojen välittämiseen koneesta toiseen käytetään tähän tarkoitukseen erityisesti suunniteltuja ohjelmistokomponentteja.
Tutkimuksen teknisenä ytimenä on federaatioarkkitehtuurimallin tarvitseman meklauskomponentin analysointi ja toteuttaminen. Meklari välittää tietokoneiden välillä palveluja kuvaavia tietoja: mitä, miten ja mistä. Tietokoneet tai palvelukomponentit voivat liittyä federaatioon automaattisesti, samoin poistua siitä halutessaan.
Tutkimus osoittaa federaatioarkkitehtuurin välttämättömäksi ratkaisuksi maailmanlaajuisissa tietokoneverkoissa ja meklauksen välttämättömäksi tekniikaksi federaatioiden toteutuksessa. Federaatioarkkitehtuurin omaksuminen luo muutostarpeita ohjelmistoteollisuuden nykyisiin tuotantomenetelmiin. Toisaalta meklaus antaa mahdollisuuksia toteuttaa entistä voimakkaampia ohjelmistotyökaluja.
--------------------------------------------------------------------------------
LASKENNALLINEN JA KOKEELLINEN
RAKENNETUTKIMUS KEMIASSA
Matemaattis-luonnontieteellisessä tiedekunnassa esitettiin 17.6.1998 tarkastettavaksi FL Jere Koskisen väitöskirja "Quantum chemical, structural and spectroscopic studies on glyoxal bis (amidinohydrazone and selected structurally related model molecules)".
Tutkimus kuuluu fysikaalisen kemian alaan.
Vastaväittäjänä oli prof. Tapani Pakkanen Joensuun yliopistosta ja kustoksena prof. Lauri Halonen.
--------------------------------------------------------------------------------
AGU-TAUTI: GEENIN EKSPRESSION SÄÄTELY JA TAUTIPATOGENEESIN TUTKIMINEN POISTOGEENISESSÄ HIIRIMALLISSA
Lääketieteellisessä tiedekunnassa esitettiin 26.6.1998 tarkastettavaksi LL Annukka Uusitalon väitöskirja "Aspartylglucosaminuria: disease pathogenesis, developmental expression and regulation of the aspartylglucosaminidae gene".
Tutkimus kuuluu molekyyligenetiikan alaan.
Vastaväittäjänä oli professori Eero Vuorio Turun yliopistosta ja kustoksena professori Leena Palotie.
Aspartyyliglukosaminuria eli AGU-tauti on peittyvästi periytyvä lysosomaalinen kertymäsairaus. Tälle aivosairaudelle tyypillistä on asteittain etenevä kehitysvammaisuus, joka johtaa potilaiden kuolemaan noin 40-vuotiaana. Tauti kuuluu ns. suomalaiseen tautiperimään. Yleisintä geenivirhettä kantaa perimässään keskimäärin joka viideskymmenes suomalainen. Tässä tutkimuksessa löydettiin Suomessa toiseksi yleisin tautia aiheuttava mutaatio. Tämän uuden mutaation liittäminen AGU-taudin diagnostiseen DNA-testiin nosti testin kattavuuden käytännössä 100 %:iin.
AGU-tautimekanismin selvittämisen ja hoidon kehittämisen edellytyksenä on geenin toiminnan ja sen säätelyn mahdollisimman hyvä tunteminen. Tässä työssä selvitettiinkin ensimmäistä kertaa geenin säätelyn perusmekanismit. Ymmärtääksemme taudin eteneviä oireita, tutkimme geenin ja sen koodaaman proteiinin ilmentymistä kehityksen aikana. Ilmentymisen todettiin muistuttavan läheisesti hermokudoksen myeliinin erään komponentin (myelin basic protein) ilmentymistä aivoissa, mikä on mielenkiintoista, koska AGU-potilaiden aivojen magneettikuvauksissa on todettu juuri myelinaation olevan hidastunutta.
Vaikka taudin patologiset muutokset, mm. aineenvaihduntatuotteen kertymät, ovat havaittavissa kaikissa kudoksissa, AGU-taudin vaikeimmat oireet johtuvat aivokudoksen oireilusta. Taudin kudosoireiden selvittämiseksi on väitöskirjatyössä tutkittu taudin poistogeenistä hiirimallia ja erityisesti aivojen eri kehitysvaiheissa tapahtuvia muutoksia. Jo 20 päivän ikäisillä AGU-hiirillä voitiin todeta aivoissa taudille tyypillisiä solunsisäisiä kertymiä. Varsinaista solukuolemaa havaittiin 10 kk ikäisillä hiirillä pikkuaivojen Purkinjen solujen vähentymisenä. Ensimmäiset todettavissa olevat oireet ilmaantuivat 1 vuoden iässä, jolloin käytöskokeissa tuli esille liikkeiden koordinaation heikentyminen sekä käytöksen passivoituminen, jotka kuvastavat ihmisellä todettavia oireita. AGU-hiiri toimii siis varsin hyvin mallina ihmisen AGU-taudille.
--------------------------------------------------------------------------------
PERIYTYVÄN EPILEPSIAN GEENIN (EPM1) ERISTÄMINEN JA LUONNEHDINTA
Lääketieteellisessä tiedekunnassa esitettiin 26.6.1998 tarkastettavaksi FM Kimmo Virtanevan väitöskirja "The molecular genetics of progressive myoclonus epilepsy (EPM1): positional cloning of the cystatin B gene and characterization of a novel minisatellite expansion mutation".
Tutkimus kuuluu lääketieteellisen genetiikan alaan.
Vastaväittäjänä oli professori Mark Gardiner (Department of Pediatrics, University College London Medical School, The Rayne Institute) ja kustoksena professori Matti Haltia.
Epilepsiat ovat taudinkuvaltaan ja taustaltaan monimuotoinen ryhmä sairauksia, joita sairastaa noin 2-4% väestöstä. Perimällä on arvioitu olevan osuus noin kolmasosassa epilepsioista. Suurin osa periytyvistä epilepsioista on monitekijäisiä, eli taudin puhkeamiseen tarvitaan paitsi usean geenivirheen myös ympäristötekijöiden vaikutus. Perimän, hermobiologisten ja kliinisten tutkimusmenetelmien nopea kehitys viimeisen kymmenen vuoden aikana on edistänyt ymmärrystämme epilepsian syntymekanismista. Usean perinnöllisen epilepsian geenitausta onkin viime vuosina selvitetty.
Suomalaiseen tautiperintöön kuuluva Unverricht-Lundborgin tauti (EPM1) on yleisin progressiivisen myoklonusepilepsian muoto. Tautia esiintyy kaikkialla maailmassa, mutta se on tavallista yleisempi paitsi Suomessa myös Välimeren maissa. Suomessa syntyy noin kolme EPM1-potilasta vuodessa. EPM1 tautigeeni sijaitsee ihmisen kromosomissa 21.
Väitöskirjassa osoitettiin, että Kystatiini B-nimistä (CSTB) valkuaisainetta koodittavan geenin virheet johtavat EPM1-tautiin. Taudin synnyssä näyttää nimenomaan geenin alentunut ilmentyminen olevan merkityksellinen. EPM1-taudin maailmanlaajuiseksi valtamutaatioksi osoitettiin 12 DNA-emäksestä muodostuvan toistojakson pidentymä CSTB-geenin säätelyalueella. Tämä poikkeavasti laajentunut DNA-juoste muodostaa esteen geenin ilmentymiselle. On todennäköistä, että tämä geenivirhe on suomalaisilla potilailla peräisin yhdestä n. 2000 vuotta sitten eläneestä kantaisästä. Epätavallisesti pidentyneitä kolmen emäksen DNA-toistojaksoja on aikaisemmin havaittu monessa perinnöllisessä neurologisessa taudissa kuten särö-x-syndroomassa, Huntingtonin taudissa ja Kennedyn taudissa. Unverricht-Lundborgin tautiin liittyvä 12 emäksen toistojakson laajentuma on kuitenkin aivan uudenlainen tautiin johtava mutaatiomekanismi ihmisellä.
Geenivirheen osoittamiseen perustuva Unverricht-Lundborgin taudin diagnoosi on nyt mahdollista yksittäisillä potilailla. Kystatiini B:n tehtävää elimistössä ei tarkoin tunneta, vaikkakin sen biokemiallisista ominaisuuksista tiedetään paljon. Sen oletetaan säätelevän tiettyjä valkuaisaineita pilkkovia proteiineja joko estämällä niiden kontrolloimatonta toimintaa tai suojaamalla niitä haitallisessa pH-ympäristössä. On kuitenkin vielä epäselvää, miten CSTB:n vähentynyt ilmentyminen EPM1-potilaiden keskushermostossa johtaa taudin ilmenemiseen. Tutkimuksemme jatkuvat proteiini- ja kudostasoilla. Niiden päämäränä on taudin syntymekanismien parempi ymmärtäminen ja sitä kautta paremman lääkehoidon kehittäminen Unverricht-Lundborgin tautia sairastaville.
--------------------------------------------------------------------------------
TENASKIINI, FIBRONEKTIINI, LAMINIINI JA NÄIDEN INTEGRIINIRESEPTORIT IHMISEN SOLUVILJELMISSÄ
Lääketieteellisessä tiedekunnassa esitettiin 26.6.1998 tarkastettavaksi FM Auli Linnalan väitöskirja "Tenascin, fibronectin, laminin and their integrin receptors in human cell cultures".
Tutkimus kuuluu biokemian alaan.
Vastaväittäjänä oli professori Antti Vaheri ja kustoksena professori Ismo Virtanen.
Solubiologian alaan kuuluvassa väitöskirjassa on tutkittu solun väliaineproteiinien tenaskiinin, fibronektiinin ja laminiinin eritystä sekä epiteelisoluilla että neuroblastoomasoluilla. Tutkimuksessa on selvitetty in vitro olosuhteissa biokemiallisia ja molekyylibiologisia menetelmiä käyttäen keuhkoputken epiteelisolujen vaurio- ja korjausmekanismeja. Astman vauriomekanismiin liittyy jo alkuvaiheessa tenaskiinin merkittävä lisääntyminen. Tulehdusvaurio johtaa keuhkoputkia verhoavien epiteelisolujen irtoamiseen. Erityisesti on tutkittu astmassakin tärkeän sytokiinin TGF-ß:n säätelytehtäviä keuhkoepiteelin väliaineproteiinien synteesissä.
Tämän lisäksi selvitettiin motogeenisen sytokiinin, HGF:n, vaikutusta väliaineproteiineihin. HGF stimuloi mm. keuhkoputkiston haaroittumista. Viljellyt solut tarjoavat mahdollisuuden seurata solun käyttäytymistä tarkoin valvotuissa olosuhteissa tarjoten pohjan in vivo tutkimuksille.
Soluväliainetta on pidetty passiivisena tukirakenteen soluille. On kuitenkin selvinnyt, että solujen ja soluväliaineen välillä vallitsee aktiivinen vuorovaikutus. Soluväliaine on osallisena yksilön kehityksessä, kudoksen erilaisissa tulehdustiloissa, paranemisprosessissa ja erilaisissa tautitiloissa. Pitkään uskottiin, että vain mesenkymaaliset solut kykenevät tuottamaan tenaskiinia. Tässä työssä käytettiin kahta eri epiteelisolutyyppiä: istukan vesikalvosta eristettyjä epiteelisoluja (HuA-soluja) sekä keuhkoputken epiteelisoluja (BEAS 2B-soluja). Molemmat solutyypit tuottivat tenaskiinin kahta ihmisellä esiintyvää muotoa. Lisäksi HuA-solut tuottivat ainakin kahta eri fibronektiinityyppiä. Työssä käytettiin myös ihmisen neuroblastoomasoluja (SHSY-5Y), jotka saatiin indusoimalla joko retinohapolla tai forboliesterijohdannaisella erilaistumaan hermosolujen kaltaisiksi. Nämä erilaistuneet solut alkoivat erittää tenaskiinia sekä sen mahdollista solun pintareseptoria.
HUOM!!! KEUHKOISSA!!!!!
Keuhkoissa epiteelisolut joutuvat ensimmäisenä alttiiksi hengityksen mukana tulleille ärsykkeille. Monet tällaiset ärsykkeet saavat aikaan erilaisten sytokiinien erityksen tulehdussoluista. Tässä tutkimuksessa BEAS 2B-soluja indusoitiin erilaisilla tulehduksen alkuvaiheessa esiintyvillä sytokiineilla, kuten IL-3, IL-6, GM-CSF, TNF-a, IFN-g sekä TGF-ß. Useimmat sytokiinit eivät vaikuttaneet tutkittujen proteiinien eritykseen. Fibroottiset sytokiinit TNF-a ja TGF-ß saivat aikaan merkittävän nousun sekä fibronektiinin että tenaskiinin erityksessä.
Laminiineja tunnetaan tällä hetkellä 11 erilaista muotoa. Laminiini-5 esiintyy runsaana ihon ja keuhkojen tyvikalvolla. Laminiini-5 on nk. ankkuroimisproteiini, joka kiinnittää soluja tyvikalvoon hemidesmosomirakenteessa. Tässä tutkimuksessa verratiin TGF-ß:n ja HGF:n vaikutusta sekä laminiini-5:n eritykseen että solujen liikkuvuuteen BEAS 2B-soluilla ns. haavamallissa. Molempien sytokiinien havaittiin lisäävän laminiini-5:n eritystä. Sen lisäksi näyttää siltä, että HGF lisää BEAS 2B-solujen liikkumista kun taas TGF-ß näyttää selvästi vähentävän liikkuvuutta.
Yhteenvetona voidaan todeta, että sekä epiteliaaliset että neuronaaliset solut kykenevät erittämään tenaskiinia. Tulokset keuhkoepiteelisoluilla eivät anna selkeää vastausta liittyykö tenaskiinin lisääntyminen keuhkojen epiteelin tyvikalvolla vaurio- vai korjausmekanismiin. Laminiini-5 näyttäisi sen sijaan selkeästi liittyvän keuhkovaurioiden korjausmekanismiin."
http://www.helsinki.fi/lehdet/yolehti/1998_14/vaitokset.html
"Tulokset keuhkoepiteelisoluilla eivät anna selkeää vastausta liittyykö tenaskiinin lisääntyminen keuhkojen epiteelin tyvikalvolla vaurio- vai korjausmekanismiin"
http://www.helsinki.fi/lehdet/yolehti/1998_14/vaitokset.html
oooooooooooo