Miten veriarvonne?

Leukosyytit ovat suojasoluja eli erikoistuneita verielementtejä, jotka vastaavat immuunisuojasta. Leukosyytit tuhoavat vereen joutuneita vieraita bakteereita ja toksiineja. Niiden määrä muuttuu raskauden aikana ja myös ulkoisten tekijöiden vaikutuksesta - niihin vaikuttavat kausittaiset, ilmastolliset ja auringon aktiiviset periodit.
Normi: 4,0-9,0 yksikköä. Leukosyyttien taso kohoaa tulehdusten, bakteeristen ja virusperäisten tartuntojen, myrkytysten, verenmenetyksen (onnettomuudet) tai kroonisten sisäisten verenvuotojen (vatsahaavat) johdosta sekä munuaiskoliikin, allergioiden, maksasairauksien ja säännöllisen lääkkeiden nauttimisen seurauksena. Taso nousee olennaisesti myös joidenkin kasvainprosessien tapauksissa.
Lasko erytrosyyttien laskemisnopeus. (Lasketaan tavallisesti 1 h verisolujen laskemisnopeus).Normaali laskonopeus ei saisi ylittää 15 mm tunnissa. . Laskon nopeutuminen (30-40 mm/h) viittaa tulehdukseen, akuuttiin infektioon, myrkytykseen ja suureen verenmenetykseen (esim. leikkauksen jälkeen).

Valkosoluja eli leukosyyttejä on noin 5000-7000 tai 7000 -10 000/mikrolitra. Valkosolut ovat tumallisia ja joillakin niistä on suuria soluelimiä, jotka ovat suurimmaksi osaksi lysosomeja. Valkosolut luokitellaan tuman muodon ja soluelimien mukaan.

Granulosyyteissä on suuria soluelimiä, ja niiden tumassa on useita jaokkeita, minkä takia niitä kutsutaan polymorfonukleaarisiksi.

Neutrofiilit ovat läpimitaltaan 10-14 mikrometriä, ja niitä on 50-70 % valkosoluista. Ne ovat kehon ensisijainen sisäinen puolustuskeino märkää muodostavia eli pyrogeenisiä eli kuumetta tai lämpöä aiheuttavia bakteereja vastaan. Ne ovat hyvin liikkuvia ja fagosyyttisiä, ja ympäröivät ja tuhoavat useita bakteerityyppejä, pieniä molekyylejä ja fibriiniä verihyytymistä. Suurin osa neutrofiilien soluelimistä on lysosomeja, joissa on hydrolyyttisiä entsyymejä, jotka sulattavat ympäröidyn aineen. Niiden muissa soluelimissä on fagosytiineja, antibakteerisia proteiineja. Yleensä neutrofiilit saapuvat ensimmäisinä suurissa määrin vauriopaikalle, ja ne vapauttavat sulattavia, märkää synnyttäviä entsyymejä ympäröivään kudokseen, mikä vaurioittaa kudosta jossain määrin ja aiheuttaa paikallista kipua ja turpoamista tulehdukseen liittyen, ja myös edelleen sen jälkeen, kun kehoon tunkeutunut tai sitä vahingoittanut tekijä on hävinnyt.

Eosinofiilit ovat läpimitaltaan 10-14 mikrometriä, ja niitä on 1-5 % valkosoluista. Ne ovat vähemmän liikkuvia, ja kykeneviä fagosytoosiin, mutta eivät tässä suhteessa aktiivisia. Niiden lysosomeisssa on entsyymejä, kuten oksidaasia, peroksidaasia ja fosfataaseja, joiden takia eosinofiilien ensisijainen tehtävä on vieraiden proteiinien ja muiden aineiden puhdistaminen kehosta. Kemotaksis eli valkosolujen liikkuminen kohti taudinaihettajia tai immuunireaktiossa syntyneitä immuunikomplekseja kohti riippuu vieraiden proteiinien vasta-aineiden läsnäolosta. Eosinofiilejä on yleensä enemmän sidekudoksessa kuin veressä, etenkin keuhkoissa, rinnoissa, vatsapaidassa ja ohutsuolen seinämässä, ja ne aiheuttavat allergisten ja immuunireaktioiden lisääntymistä kehon proteiinin hajotessa ja joissain loisista johtuvissa tulehduksissa.

Basofiilit vapauttavat luultavasti kemotaktista tekijää, joka vetää puoleensa eosinofiilejä tulehduspaikalle. Basofiilit ovat läpimitaltaan 10-14 mikrometriä, ja niitä on 0-1 % valkosoluista. Basofiilejä on suurissa määrin löyhässä sidekudoksessa, ja niillä esiintyy vähäistä amebamaista liikettä. Niillä ei ole lysosomeja, ja niiden soluelimissä on hepariinia, antikoagulanttia eli veren hyytymistä estävää ainetta, tai histamiinia, vasodilaattoria, joka lisää kapillaarien seinämien läpäisevyyttä. Histamiinia vapautuu vaurioituneen kudoksen luona, missä se lisää veren virtausta, vetää puoleensa neutrofiileja ja auttaa leukosyyttien siirtymistä soluvälinesteeseen, mistä seuraa kudoksen turpoamista.

Antihistamiinit ja vasokonstriktiota aiheuttavat aineet voivat helpottaa, mutta samalla pidentää tulehdusta.

Agranulosyytit ovat valkosoluja, joilla ei ole soluelimiä ja joiden tuma on jaottumaton, minkä takia niitä kutsutaan monomorfonukleaariseksi. Valkosoluista on monosyyttejä 1-6% ja lymfosyyttejä 20-40%, jotka kummatkin ovat agranulosyyttejä. Ne näyttävät samanlaisilta, mutta eroavat kehityksen, toiminnan ja eliniän suhteen. T-lymfosyyttejä muodostuu luuytimessä, mistä ne kulkeutuvat kurkkuputkeen kateenkorvaan, imusuoniston rauhaseen, kehittyäkseen valmiiksi, jolloin niihin kehittyy reseptoreja, jotka havaitsevat antigeenejä ja tuhoavat näitä suoraan tai erittävät lymfokiineja, jotka vetävät paikalle granulosyytteja ja stimuloivat b-lymfosyyttejä ja muita t-lymfosyyttejä sekä voivat myös vapauttaa ei-spesifisiä toksiineja, jotka neutralisoivat antigeenejä. Aktivoituneet lymfosyytit jakautuvat tuottaen lymfosyyttejä, ja ne aiheuttavat soluvälitteisen immuniteetin. T-lymfosyytit auttavat b-lymfosyyttejä toimimaan normaalisti. Myös b-lymfosyytit syntyvät luuytimessä, mistä ne kulkeutuvat veren mukana pernaan, nielurisoihin, imusolmukkeisiin ja ohutsuolen seinämään, missä ne säilyvät jonkin aikaa ennen kuin kiertävät jälleen veren ja imusuoniston kautta. Jotkin b-lymfosyytit stimuloituvat antigeenien vaikutuksesta tuottamaan b-vasta-ainetta, proteiinia, joka reagoi antigeenin kanssa. Jotkin b-lymfosyytit taas erikoistuvat tunnistamaan antigeenin mikäli sitä ilmenisi kehossa myöhemmin. Muistisolut, jotka voivat elää useita vuosia, ovat kehon ruumiinnesteisiin ja vasta-aineisiin perustuvan immuunipuolustuksen perusta.

Monosyytit ovat suurimpia leukosyytteja, joista jotkin ovat kolme kertaa punasolun kokoisia. Niitä syntyy luuytimessä, missä ne kypsyvät kolmessa päivässä, minkä jälkeen ne siirtyät vereen, missä ne kiertävät vain muutamia päiviä. Tämän jälkeen ne kulkeutuvat sidekudokseen, missä kehittyvät makrofageiksi, suurik kemikaaleja vastaan. Monosyyteillä ilmenee amebamaista liikettä. Monosyytit ovat aktiivisesti fagosyyttisiä, ne sisältävät sulattavia entsyymejä ja puhdistavat solujen rakenneaineita pois kudosvaurion alueella. Ne liikkuvat jatkuvasti pernan, sidekudoksen ja imurauhasten välillä.

Leukosyyttejä on veren ja imunesteen lisäksi muissa kudoksissa, etenkin löyhässä sidekudoksessa. Ne liikkuvat amebamaisesti eli kurottamalla protoplastisia ulokkeita eteenpäin ja vetämällä itsensä näiden avulla. Ne voivat tarvittaessa liikkua kapillaarien seinämien läpi, mitä kutsutaan diabedesis-ilmiöksi. Leukosyyttejä kulkeutuu etenkin vaurioituneisiin, tulehtuneisiin tai bakteereja sisältäviin kohtiin kehossa, kun vaurioituneesta kudoksesta tai bakteereista vapautuu kemikaaleja ja kun immuunikomplekseja muodostuu immuunireaktion aikaan. Leukosyyttien hakeutuminen ja liikkuminen kohti näitä kemikaaleja on nimeltään kemotaksis.
Leukopoieesis eli valkosolujen muodostuminen alkaa pluripotentiaalisten hematopoieettisten kantasolujen muuttuessa imukudoksen kantasoluiksi CFU-GM, CFU-EO ja CFU-Ma, joista muodostuvat granulosyytit, monosyytit, ja kudosten basofiilit. Ensimmäiset kaksi kehittyvät kypsiksi luuytimessä. Lymfosyytit muodostuvat aluksi luuytimessä ja siirtyvät vereen kypsymään. Potentiaaliset T-lymfosyytit kypsyvät kateenkorvassa ja pernassa. Potentiaaliset B-lymfosyytit kehittyvät ja kypsyvät sisäelinten imukudoksessa, pernassa ja luuytimessä. Erikoistumattomat kantasolut voivat lähteä luuytimestä, jolloin niistä muodostuu vapaita kantasoluja, jotka liikkuvat elimestä toiseen veren ja imunesteen mukana. Luuytimen hematopoieettiset keskittymät ylläpitävät imukudosta lähettämällä siihen vapaita kantasoluja. Imusuoniston elimissä voi tapahtua ekstramedullaarista eli luuytimen ulkopuolista hematopoieesia, kun luuydin ei toimi normaalisti. Granulopoieesia eli granulosyyttien muodostumista stimuloi näiden leukosyyttien muodostuksen käynnistävä tekijä LIF, jota ilmaantuu kun leukosyyttejä on vähän. Useat muut vereen kudoksen vaurioituessa vapautuvat tekijät stimuloivat leukopoieesia. Granulosyyttien, monosyyttien ja megakaryosyyttien muodostumista säätelevät niiden kasvua edistävät tekijät, glukoproteiinit, joita erittävät useat solutyypit luuytimessä ja sen ulkopuolella. Lymfopoieesia eli lymfosyyttien muodostusta säätelee joukko diffuusiolla siirtyviä merkkimolekyylejä, jotka ovat lymfokiinejä tai interleukiineja, joita erittävät makrofagit ja valkosolut viestiessään keskenään osallistuessaan yhdessä kehon puolustamiseen antigeeneiltä. 13 interleukiinin lähde, kohdesolut ja vaikutukset on kuvattu.
Neutrofiilit ja muut aktiivisesti liikkuvat ja fagosyyttiset leukosyytit säilyvät minuuteista useisiin päiviin, koska ne puolustavat kehoa jatkuvasti bakteereja vastaan. B- ja jotkin T-lymfosyytit elävät ja toimivat normaalisti vuosien ajan. Vanhat leukosyytit hajoavat maksassa, pernassa, luuytimessä ja imusolmukkeissa.

Leukosytoosi tarkoittaa leukosyyttien poikkeuksellisen suuri määrä, joka ylittää joskus 400 000 solua/ mikrolitra. Leukosytoosi johtuu patologisista syistä eli bakteereista tai viruksista, aineenvaihdunnan ja hormonitoiminnan epätasapainosta tai allergioista, jos konsentraatio on yli 500 000 solua/mikrolitra. Fysiologisista eli ei-patologisista syistä johtuvaa leukosytoosia esiintyy vastasyntyneillä, raskauden aikana, emotionaalisista syistä, kuukautisista ja raskaasta liikunnasta johtuen.
Seuraava sivu : Verihiutaleet




Verihiutaleita eli trombosyyttejä on 150 000-350 000/ mikrolitra. Ne ovat kooltaan 2-4 mikrometriä ja sisältävät paljon soluelimiä, kapseleja, rakkuloita, mikrofilamentteja, mikrotubuleja ja toisinaan mitokondrioita. Verihiutaleet ovat tärkeitä homeostaasin eli elimistön sisäisen tasapainon kannalta, ja ne elävät 1-2 viikkoa. Verisuonen vaurioituessa verihiutaleiden sisältämiä tai niihin absorboituneita kemikaaleja vapautuu verisuonen seinämään, missä ne stimuloivat verisuonen supistumista verenhukan vähentämiseksi. Verihiutaleet osallistuvat veren hyytymistä aiheuttavien tekijöiden muodostumiseen ja vapauttavat kasvutekijää, proteiinia, joka korjaa verisuonen vaurioita. Verihiutaleet aiheuttavat veren hyytymisen ja vaurioituneiden verisuonten paranemisen, ja niitä kuluu verenhyytymisessä tai makrofagien hajottamana maksassa ja pernassa, johon ne myös varastoituvat. Verenvuodon tai palovammojen yhteydessä pernasta vapautuu vereen suuria määriä verihiutaleita. Vereen liuennut happi muodostaa pienen osan veren kuljettamien aineiden kokonaismäärästä.

Normaaleissa oloissa, kun alveolien eli keuhkorakkuloiden paine on 100 mmHg, systeemisen valtimoveren hemoglobiinin kylläisyys- eli saturaatioaste on 97% ja happipitoisuus on 20 tilavuus%. Normaalin laskimoveren happipaine on 40 mmHg ja se on 75 % saturoitunut eli happipitoisuus 15 tilavuus%. Sydämen pumppaaman 100 ml verta mukana kulkee 5 ml happea kapillaareihin, joten valtimoiden ja laskimoiden välillä happiero on 5 tilavuus%. Kudokset siis saavat 5 ml happea jokaisesta 100 ml:sta verta, joka kulkee niiden läpi. Liikunnan aikana lihasten happipaine laskee matalammalle tasolle kuin levon aikana, koska lihakset käyttävät tällöin nopeammin happea. Raskas liikunta voi laskea happipaineen alle 15 mmHg. Tämä kasvattaa paine-eroa, joka lisää hapen siirtymistä kapillaarien verestä kudoksiin, ja hapen kuljetus lisääntyy suuremman käytön takia. Hemoglobiinin ominaisuudet auttavat hapen kuljetusta. Veren happamuudesta johtuen tiettyä happipainetta kohti hemoglobiini luovuttaa enemmän happea. Liikkuvalla lihaksella on suurempi happamuus lisääntyneen hiilidioksidin ja maitohapon tuotannon takia. Hemoglobiinin hapen luovuttaminen on siis aktiivista. Lihaksen liikkumisen aikana myös lämpötilan nousulla on samanlainen vaikutus eli hapen luovutus lisääntyy. Veren siirtyessä alveolien kapillaareihin hiilidioksidi poistuu verestä, pH muuttuu emäksisemmäksi ja hapen sitoutuminen hemoglobiiniiin lisääntyy.

Hiilidioksi kulkeutuu bikarbonaatti-ionina helpommin kuin happi, koska pooliton hiilidioksidi liukenee helposti lipideihin ja liikkuu helpommin solukalvojen läpi. Tämän takia veren hiilidioksiditaso pysyy monissa sairauksissa lähempänä normaalia tasoa kuin hapen, mikä on tärkeää, koska veren pH:n säilyminen vakaana on välttämätöntä useille kemiallisille reaktioille. Hiilidioksidin määrä liittyy kiinteästi happo-emästasapainoon. Normaalissa levossa olevassa aikuisessa 4 tilavuus% hiilidioksidia siirtyy minuutissa keuhkoihin uloshengitettäväksi. Hiilidioksidi siirtyy diffuusiolla kudoksista kapillaarien vereen, jossa se kulkeutuu kolmella tavalla. 60-70% hiilidioksidista kulkeutuu bikarbonaatti-ioneina HCO3-, jotka muodostuvat reaktiosarjassa punasolujen sisällä. Hiilidioksidi ja vesi yhdistyvät muodostaen hiilihappoa H2CO3 carbonic anhydraasi-entsyymin katalysoidessa reaktiota nopeuttaen sen 5000-kertaiseksi tavallisesta useasta sekunnista. Hiilihappo hajoaa vereen, missä se liukenee nopeasti. Tällöin punasoluun jää vapaa vetyioni, joka nopeasti yhtyy hemoglobiiniin, jolloin muodostuu HHb-hemoglobiini. Bikarbonaatti-ionien siirtyeesä diffuusiolla plasmaan kloridi-ionit siirtyvät diffuusiolla punasoluihin korvaten bikarbonaatti-ionit. Tämä vaihdon ansiosta laskimoveren punasoluissa on korkeampi klooripitoisuus kuin valtimoveren punasoluissa. Karbaminohemoglobiini muodostuu hiilidioksidin liittyessä suoraan hemoglobiinin aminoryhmiin. Veren hiilidioksidista 15-30 % kulkeutuu tällä tavoin. Hemoglobiini vastaanottaa hiilidioksidin helpommin silloin, kun se on hapen suhteen desaturoitunut eli hapen luovuttanut, kuten laskimoveressä. Hemoglobiinin ja hiilidioksidin välinen sidos on tarpeeksi heikko, jotta se purkautuu keuhkoissa. Karbaminohemoglobiinin reaktio on paljon hitaampi kuin reaktio, jossa muodostuu entsyymin katalysoimana bikarbonaatti. 7-10% hiilidioksidista kulkeutuu liuenneena plasmassa ja punasoluissa. Kaikki nämä kuljetustavat luovuttavat helposti hiilidioksidin keuhkoissa, missä konsentraatioero suosii hiilidioksidin siirtymistä verestä alveolien kaasuun. Kaikki hiilidioksidin kuljetustavat riippuvat hiilidioksidin osapaineesta, kuten hapenkin tapauksessa. Veren kulkiessa kapillaareissa sen hiilidioksidipitoisuus nousee n. 52 tilavuus%:iin, ja keuhkojen kapillaareissa tästä hiilidoksidista siirtyy 4 tilavuus%:a alveoleihin, jolloin veren hiilidioksidipitoisuudeksi jää 48 tilavuus%:a. Hiilidioksidi ei siis kokonaan poistu verestä keuhkoissa, kuten ei happikaan kudoksissa. Solujen aktivoituessa ne tuottavat enemmän hiilidioksidia, jolloin kaasujen vaihto alveoleissa lisääntyy. Metabolisten prosessien tapahtumiseksi veren pH:n tulee pysyä samana, ja alveolit säätelevät toiminnallaan veren sopivaa vetypitoisuutta. Happi- ja hiilidioksidimolekyylit sekä vetyionit vaikuttavat hengityksen nopeuteen ja syvyyteen. Kehossa on kaksi kemoreseptorien ryhmittymää, jotka reagoivat hapen ja hiilidioksidin osapaineen ja vetykonsentraation muutoksiin. Yksi reseptoriryhmä on medullassa eli ydinjatkeessa, missä keskushermoston kemoreseptorit reagoivat aivojen ja selkäydinnesteen vetykonsentraatioon. Keskushermoston ulkopuolella sijaitseva, toinen reseptoriryhmä ovat perifeeriset kemoreseptorit, jotka sijaitsevat aortassa ja niskassa kaulavaltimon eli yhteisen päänvaltimon haarautumassa ja jotka muodostuvat epiteelisolujen kaltaisista soluista, joissa sijaitsevat neuronit ovat kosketuksissa valtimovereen, jonka hapen paineeseen sekä myös hiilidioksidin paineeseen ja vetykonsentraation ne reagoivat. Näistä soluista afferentit tuntohermosäikeet johtavat medullan hengityskeskukseen. Kolmesta alveolien kaasujenvaihtoon vaikuttavasta kaasusta hiilidioksidi on voimakkain, ja kun valtimoveren hiilidioksipitoisuus nousee normaalia tasoa korkeammalle, kaikki medullan hengityskeskuksen osat aktivoituvat, jolloin hiilidioksidin paineen 2-5 mmHg:n nousu voi yli kaksinkertaistaa kaasujenvaihdon alveoleissa. Toiseksi eniten kaasujenvaihtoon vaikuttaa pH, ja vähiten vaikuttaa happipitoisuus. Kehon ainoa tehokas tapa säädellä veren hiilidioksipitoisuutta lyhyellä aikavälillä on hengitys alveolien kautta. Jos valtimoveren hiilidioksidipitoisuus nousee äkkiä liian korkeaksi kaikki kemiallsiet reaktiot pysähtyvät, koska entsyymit toimivat vain tietyssä pH:ssa. Tämän estämiseksi alveolien kaasujen vaihto säätelee veren hiilidioksidipitoisuutta ja -painetta. Lisääntynyt hengitys alveolien kautta eli hyperventilaatio laskee hapen painetta valtimoissa.

Itselläni valkosolut kohollaan, niistä erityisesti eosinofiilit järkyttävästi kohollaan!! Lääkärit eivät tosin usko, että johtuu homeesta, vaikka olen ollut homeisessa työpaikassa kohta kymmenen vuotta (homeet tutkittu ja korjausremontti menossa). Tätä nykyä olen saikulla eosinofiilejäni parantelemassa! Huonolla menestyksellä tosin...eivät auta tohtorien syöpälääkkeetkään!)

Minulla valkosoluarvot kohosivat ja pysyivät ylärajan yli ja vähän alle.

Eosinofilia arvot pysyttelivät 0,11-0,22 lukemissa.

Nousussa olivat Baso% arvolla 2 ja neutrofiilit nousivat pikku hiljaa yli 71,5%, sen jälkeen näitä arvoja ei ole otettu.

Lasko oli 25-26 pintaan aluksi, laski 19 ennen altistuksia ja nousi altistuksissa 34.

Crp oli korkeimmillaan mitattuna 11, keskiarvoisesti 5-7 taitaisi olla kohtuu oikea arvio.

Tumavasta-aineet ensimmäistä kertaa TTL:n tutkimuksissa mitattuina S-ANA 1280. Laskivat 640 ja viimein 320.
2007 mitattiin myös S-ANA, sekä S-ENAAb,s arvot. S-ANA tuolloin 640 ja S-ENAAb,s arvo 2.0.

Normaalit arvot noissa immonologissa testeissä ovat S-ANA 320 ylä raja naisilla, S-ENAAb,s normaalisti negatiivinen.

Äskettäin mitattuna S-ANA oli 1280, ala-arvoja ei mitattu, joten miten S-ENAAb,s arvon laita olisi, en tiedä.

S -ENAAb Indikaatiot
Systeemisten autoimmuunitautien kuten systeemisen lupus erytematosuksen (SLE), Sjögrenin oireyhtymä (SS), sekasidekudostaudin (MCTD), toistuvien keskenmenojen ja neonataalilupuksen diagnostiikka.

Tulkinta
Viitearvot:
S -ENAAb: normaalisti negatiivinen.

Hb laski aluksi ja pysytteli anemian rajoissa. Altistus laski Hb arvoa. Nykyisin Hb 137 ja nousee tuosta varmaan vielä, koska laski kilpirauhasleikkauksen yhteydessä alemmas.

fS-Rf (reumafaktori) oli ensimmäisellä kerralla 14, seuraavalla kerralla 17, sitten 19, ja sen jälkeen sitä ei ole otettu.

En ihan ymmärtynytt mitä tarkoitat homealtistuksen alkuvaiheella.

Ns. sairasrakennussyndroomaan kuuluu allerginen, astmaattinen ja reumaattinen oireilu.

Kosteusvauriorakennuksen käyttäjähän altistuu eri lajisille homeille, hiivoille, sadesienille ja bakteereille, jotka aiheuttavat allergisoitumisen kautta virusflunssan kaltaista oireilua keuhkoputki-, poskiontelo- jne. tulehduksineen.
Aivan kuten tulehdusarvot (La, CRP) pysyttelevät normaalirajoissa viruksen aiheuttamissa tulehduksissa, ne pysyvät normaalirajoissa yleensä allergeenialtistuksen aiheuttamissa tulehduksissakin.
Kun Coombs/Gell:in mukaan II:s, III:s ja IV:s tyyppin allergia voi aiheuttaa kudosvaurioita ja III:s tyypillä on yhteys niin reumaattisiin kuin muihinkin autoimmuunisairauksiin, niin autoimmuunioireiluissa voi tulehdusmittatikut kohotakkin.

Itse olen immunokompleksivälitteinen (immunologinen reaktiotyyppityyppi III) HOME MONIallergikko
Kestin kosteusvauriotyöpaikkaani 24 vuotta.
TULEHDUSTA (La, CRP) mittaavia veriarvojani mitattiin tuona aikana sairasrakennussyndroomaoireiluni (=allerginen, astmaattinen ja reumaattinen oireilu) vuoksi kolme kertaa tuloksella OK.

Ammattitautitutkimusputkeen siirryttyäni kaikki muut veriarvoni olivat normaalirajoissa paitsi että kokonais-IgE:ni (normaaliarvo 0-100), oli päälle viisisataa työpaikka-altistukseni päättymisestä vielä 9 kk:n kuluttua.

Työpaikka-altistukseni päättymisestä on nyt kulunut reilut kahdeksan vuotta, josta tuloksena III:s tyyppin tosiherkkäHOME-allergia (ei kroonista sairautta VIELÄ) allergisoituminen yhdelle sun toisellekin allergeenille/antigeenille.

Eli vastauksena kysymykseesi.
Normaali CRP:ni on 2 ja La 4.
Mikäli homealtistus áiheuttaa ODS:sän lisäksi myös keuhkoputkitulehduksen, niin tuo keuhkoputkitulehdus nostattaisi noita arvoja normaalirajapuitteissa.
Kokonais-IgG:ni esoinofiilitasoni nousisi parin viikon kuluttua kuin myös reumafaktorini, palautuen pikkuhiljaa ennalleen.
Tulehdusreaktion alkamisesta parin viikon kuluttua otettavalla IgM-homevasta-ainemittauksella näkyisi tarkka homelaji.
Parin viikon kuluttua otettavilla kertävien immuunokompleksien mittauksella näkyisi III:s tyyppiin kuuluva immunokompleksien aktivoituminen ja lymfosyyttierittelyllä näkyisi lymfosyyttiepätasapaino, joka sekin palautuu pikkuhiljaa ennalleen.