Lue ja varmista,

ei voi diagnoosia tehdä, niin kuinka varma diagnoosi on sitten se, jos musta tuntuu, että kortisoni auttaa, niin mulla on varmasti astma?

Eikö noita eosinofiilejä voi sitten mitata millään? Luulisi, että kävisi kätsysti, vai mitä?

tekstin perusteella kirjoitti:

ei voi diagnoosia tehdä, niin kuinka varma diagnoosi on sitten se, jos musta tuntuu, että kortisoni auttaa, niin mulla on varmasti astma?

Eikö noita eosinofiilejä voi sitten mitata millään? Luulisi, että kävisi kätsysti, vai mitä?

Lue lisää

Muuta ei voi sanoa.

tyyppi! kirjoitti:

Muuta ei voi sanoa.

kosteusvaurion aiheuttama vaikeahoitoinen astma. Olen siis tosi sairas tyyppi!

aikaansaamiseksi, sitä Nisuiisu juuri harrastaa.

nisuiisu, mutta kuka sinä olet?

Etkö osaa vastata probleemaani? Onks mulla astma vai ei? Lääkäri puhallututti mua pef-mittariin ja sano, että selvä astma. Sanoin, että eikö pitäisi edes kalibroida pef-mittari? Sano mulle, että ei sitä voi kalibroida, että se näyttää aina oikeita lukemia. Se pelittää aina varmasti.

Tiedätkö, mitä noi eosinofiilit on?

"altistuneilla se on vieläkin harvinaisempi ja neutrofiilinen yleisempi. Tähän on yksinkertainen selitys, joka perustuu siihen, että kosteusvauriotaloissa altistutaan mikrobeille ja niiden hiukkasille ja neutrofiileillähän on tehokkaat mikrobien ja niiden osien (kuten endotoksiinien) tunnistamisreseptorit. "

on muutoin verrattuna perinteiseen astmaan?
Miten se eroaa oireiltaan, hoidoltaan perinteisestä?

kyse ei kuitenkaan ole ASTMASTA vaan KEUHKOAHTAUMASTA.



"ellei yskösten eosinoriilejä määritetä"

Miksei niitä sitten määritetä?

Neutrofiileistä sanotaan "Kroonista keuhkoahtaumatautia sairastavien hengitysteissä on runsaasti aktivoituneita neutrofiilejä. Kuitenkin noin 40%:lla näistä potilaista ysköksen eosinofiilit ovat lisääntyneet. Keuhkoahtautumapotilaiden joukosta voidaan ysköstutkimuksella seuloa en, jotka hyötyvät eniten tulehtusta hillitsevästä lääkityksestä.

neutrofiilinen astma kirjoitti:

"altistuneilla se on vieläkin harvinaisempi ja neutrofiilinen yleisempi. Tähän on yksinkertainen selitys, joka perustuu siihen, että kosteusvauriotaloissa altistutaan mikrobeille ja niiden hiukkasille ja neutrofiileillähän on tehokkaat mikrobien ja niiden osien (kuten endotoksiinien) tunnistamisreseptorit. "

on muutoin verrattuna perinteiseen astmaan?
Miten se eroaa oireiltaan, hoidoltaan perinteisestä?

Lue lisää

saada hoitavalta lääkäriltä. Koska astmatutkimus etenee vauhdikkaasti, niin usein nuorilla, alaan erikoistuvilla keuhkolääkäreillä on tuoreinta tutkimustietoa.

Tässä kuitenkin jotain pientä vinkkiä siitä, miten neutrofiilisen astman hoito eroaa eosinofiilisen astman hoidosta:

(Neutrofiilisessä astmassa kortikosteroidi-annosten vähentäminen voi helpottaa oireita, koska pitkäaikainen kortikosteroidien käyttö voi estää neutrofiilien apoptoosin. Joillekin voi olla apua myös pitkähköstä antibioottikuurista.)


"In non-eosinophilic (neutrophilic) asthma, reduction of steroids
may sometimes help to improve symptoms, as prolonged
use of corticosteroids can mobilise and prolong the survival of
neutrophils by decreasing neutrophil apoptosis. A significant subgroup
of patients with non-eosinophilic asthma with functional
small airways damage or bronchiectasis may also benefit from a
minimum of six to 12 weeks of macrolide antibiotic therapy. Debate
remains as to whether this is as a consequence of an antibiotic or
an immunomodulatory effect. It is our premise that the effect is predominantly
an antibiotic one and that the stimulus for neutrophilic
inflammation is colonisation of damaged airways by pathogenic
bacteria caused by a reduction in local host defence mechanisms."

tulee tietysti kirjoitti:

saada hoitavalta lääkäriltä. Koska astmatutkimus etenee vauhdikkaasti, niin usein nuorilla, alaan erikoistuvilla keuhkolääkäreillä on tuoreinta tutkimustietoa.

Tässä kuitenkin jotain pientä vinkkiä siitä, miten neutrofiilisen astman hoito eroaa eosinofiilisen astman hoidosta:

(Neutrofiilisessä astmassa kortikosteroidi-annosten vähentäminen voi helpottaa oireita, koska pitkäaikainen kortikosteroidien käyttö voi estää neutrofiilien apoptoosin. Joillekin voi olla apua myös pitkähköstä antibioottikuurista.)


"In non-eosinophilic (neutrophilic) asthma, reduction of steroids
may sometimes help to improve symptoms, as prolonged
use of corticosteroids can mobilise and prolong the survival of
neutrophils by decreasing neutrophil apoptosis. A significant subgroup
of patients with non-eosinophilic asthma with functional
small airways damage or bronchiectasis may also benefit from a
minimum of six to 12 weeks of macrolide antibiotic therapy. Debate
remains as to whether this is as a consequence of an antibiotic or
an immunomodulatory effect. It is our premise that the effect is predominantly
an antibiotic one and that the stimulus for neutrophilic
inflammation is colonisation of damaged airways by pathogenic
bacteria caused by a reduction in local host defence mechanisms."

Lue lisää

laitatko viitteet ja tutkijat näkyville myös.

Mihin tutkimukseen liittyi?

tulee tietysti kirjoitti:

saada hoitavalta lääkäriltä. Koska astmatutkimus etenee vauhdikkaasti, niin usein nuorilla, alaan erikoistuvilla keuhkolääkäreillä on tuoreinta tutkimustietoa.

Tässä kuitenkin jotain pientä vinkkiä siitä, miten neutrofiilisen astman hoito eroaa eosinofiilisen astman hoidosta:

(Neutrofiilisessä astmassa kortikosteroidi-annosten vähentäminen voi helpottaa oireita, koska pitkäaikainen kortikosteroidien käyttö voi estää neutrofiilien apoptoosin. Joillekin voi olla apua myös pitkähköstä antibioottikuurista.)


"In non-eosinophilic (neutrophilic) asthma, reduction of steroids
may sometimes help to improve symptoms, as prolonged
use of corticosteroids can mobilise and prolong the survival of
neutrophils by decreasing neutrophil apoptosis. A significant subgroup
of patients with non-eosinophilic asthma with functional
small airways damage or bronchiectasis may also benefit from a
minimum of six to 12 weeks of macrolide antibiotic therapy. Debate
remains as to whether this is as a consequence of an antibiotic or
an immunomodulatory effect. It is our premise that the effect is predominantly
an antibiotic one and that the stimulus for neutrophilic
inflammation is colonisation of damaged airways by pathogenic
bacteria caused by a reduction in local host defence mechanisms."

Lue lisää

eroaa keuhkoahtaumasta? Mitkä ovat diagnostisia kriteereitä, jotka eroavat näiden kahden aika saman tyyppisen sairauden kesken. Toinen johtaa kuolemaan, toinen vaikeuttaa vähän tai vähän enenemmän elämää, joten eroa on kumpaa sairastaa.

peräisin kirjoitti:

laitatko viitteet ja tutkijat näkyville myös.

Mihin tutkimukseen liittyi?

hoito-ohjeista, jotka perustuvat lukemattomaan määrään eri tutkimuksia. Jos haluat etsiä tutkimusviitteitä netistä, niin käytä hakusanaa "neutrophilic asthma".

on siis kirjoitti:

hoito-ohjeista, jotka perustuvat lukemattomaan määrään eri tutkimuksia. Jos haluat etsiä tutkimusviitteitä netistä, niin käytä hakusanaa "neutrophilic asthma".

Kerrohan nyt, muutoin vaikuttaa taas siltä, ettei ole oikeaa tietoa, vaan väärää oikeanlaisessa paketissa.

vk 06/02 Rytilä Paula: keuhkosairaudet ja allergologia: Induced sputum for assessment of airway inflammation in patients with COPD, asthma and asthma-like symptoms

Lähettäjä: Rytilä Paula 23.01.2002 08:02



Rytilä Paula
Lääketieteellinen tiedekunta
Keuhkosairaudet ja allergologia
8. helmikuuta 2002

Hengitystietulehduksen tutkiminen indusoidun yskösnäytteen avulla astmassa,
astman kaltaisesti oireilevilla sekä kroonisessa keuhkoahtaumataudissa

Ysköstutkimus on vanha menetelmä, jota on viime vuosina kehitetty
astmalle tyypillisen eosinofiilisen hengitystietulehduksen varhaiseksi
havaitsemiseksi. Väitöskirja koostuu metodologisista ja kliinisistä
osatöistä, joissa selvitettiin indusoidun yskösnäytteen turvallisuutta,
toistettavuutta ja merkitystä astman, astman kaltaisesti oireilevien
potilaiden sekä keuhkoahtaumataudin diagnostiikassa ja hoidon seurannassa.
Indusoitu yskösnäyte kerätään käyttämällä ultraäänisumutinta ja
lievästi hypertonista suolaliuosta. Tutkimus osoittautui turvalliseksi ja
toistettavaksi menetelmäksi, jota voidaan käyttää myös vaikeasta
keuhkosairaudesta kärsivillä potilailla. Yskösnäyte saadaan noin 80 %:sta
potilaista ja ysköksen indusointi onnistuu hyvin myös lapsilla noin viidestä
ikävuodesta alkaen. Esilääkityksenä käytetään avaavaa astmalääkettä ja
keuhkojen toiminta-arvoja seurataan keittosuolahengittelyn aikana.
Jo lievää ja alkavaa astmaa sairastavilla, sekä aikuisilla että
lapsilla, on hengitysteissään runsaasti eosinofiilisia valkosoluja ja niiden
vapauttamia tulehduksen välittäjäaineita. Hengitettävät kortisonisuihkeet
parantavat näitä tulehdusmuutoksia. Varhain aloitettu hengitettävä
kortisonihoito lasten astmassa tehoaa hyvin ja lievässä taudinkuvassa
saattaa tilanteen rauhoituttua mahdollistaa jaksottaisen hoidon
pahenemisvaiheiden yhteydessä.
Varsinaisten astmaatikkojen lisäksi väestössä on runsaasti sellaisia
ihmisiä, joilla esiintyy ajoittain astman kaltaisia oireita mutta keuhkojen
toimintakokeet ovat vielä normaalit. Tutkimuksessamme osoitettiin, että
suurella osalla näistäkin potilaista esiintyy astmaan sopivaa eosinofiilista
tulehdusta yskösnäytteissä. Olemme esittäneet tälle sairaudelle nimeksi
astman kaltainen tulehdus (engl. asthma like inflammation) Myös näillä
potilailla hengitettävät kortisonisuihkeet auttavat oireisiin.
Kroonista keuhkoahtaumatautia sairastavilla potilailla on yleensä
hengitysteissään neutrofiilinen tulehdus, mutta osalla heistä on myös
astmaan sopivia tulehdusmuutoksia. Tällaiset keuhkoahtaumapotilaat saattavat
hyötyä enemmän hoitavista astmalääkkeistä.
Olemme kehittäneet yksinkertaisen ysköksen indusointi- ja
käsittelymenetelmän, joka soveltuu myös perusterveydenhuoltoon. Menetelmää
testattiin kuudella Espoon ja Vantaan terveysasemalla pitkittyneen yskän
diagnostiikasta. Tutkimus oli turvallinen ja onnistui hyvin. Myös
pitkittyneen yskän taustalta löytyi usein eosinofiilinen tulehdus.
Indusoitu yskös on suora ja ei-invasiivinen tapa tutkia
hengitystietulehdusta. Eosinofiilisen tulehduksen löytyminen ohjaa hoitavaa
lääkäriä oikeaan diagnoosiin ja potilas saa asianmukaisen hoidon.


http://notes.helsinki.fi/halvi/tiedotus/vanhatvaitokset.nsf/504ca249c786e20f85256284006da7ab/fa5639439d041bcfc2256c8b00435dca?OpenDocument


ONKO tieto vanhentunutta?

tulee tietysti kirjoitti:

saada hoitavalta lääkäriltä. Koska astmatutkimus etenee vauhdikkaasti, niin usein nuorilla, alaan erikoistuvilla keuhkolääkäreillä on tuoreinta tutkimustietoa.

Tässä kuitenkin jotain pientä vinkkiä siitä, miten neutrofiilisen astman hoito eroaa eosinofiilisen astman hoidosta:

(Neutrofiilisessä astmassa kortikosteroidi-annosten vähentäminen voi helpottaa oireita, koska pitkäaikainen kortikosteroidien käyttö voi estää neutrofiilien apoptoosin. Joillekin voi olla apua myös pitkähköstä antibioottikuurista.)


"In non-eosinophilic (neutrophilic) asthma, reduction of steroids
may sometimes help to improve symptoms, as prolonged
use of corticosteroids can mobilise and prolong the survival of
neutrophils by decreasing neutrophil apoptosis. A significant subgroup
of patients with non-eosinophilic asthma with functional
small airways damage or bronchiectasis may also benefit from a
minimum of six to 12 weeks of macrolide antibiotic therapy. Debate
remains as to whether this is as a consequence of an antibiotic or
an immunomodulatory effect. It is our premise that the effect is predominantly
an antibiotic one and that the stimulus for neutrophilic
inflammation is colonisation of damaged airways by pathogenic
bacteria caused by a reduction in local host defence mechanisms."

Lue lisää

on osoitettu toimivan parhaiten huonosti hoitoon reagoivan neutrofiilisen astman hoidossa.

"Clarithromycin therapy can modulate IL-8 levels and neutrophil accumulation and activation in the airways of patients with refractory asthma. Macrolide therapy may be an important additional therapy that could be used to reduce noneosinophilic airway inflammation, particularly neutrophilic inflammation, in asthma. Clinical trial registered with the Australian Clinical Trials Registry www.actr.org.au (No. 12605000318684)."

LÄhde: PubMed - Jan. 2008

klaritromysiinin kirjoitti:

on osoitettu toimivan parhaiten huonosti hoitoon reagoivan neutrofiilisen astman hoidossa.

"Clarithromycin therapy can modulate IL-8 levels and neutrophil accumulation and activation in the airways of patients with refractory asthma. Macrolide therapy may be an important additional therapy that could be used to reduce noneosinophilic airway inflammation, particularly neutrophilic inflammation, in asthma. Clinical trial registered with the Australian Clinical Trials Registry www.actr.org.au (No. 12605000318684)."

LÄhde: PubMed - Jan. 2008

Lue lisää

Makrolideistä
klaritromysiinin ??? antibioottiko on kyseessä??? ....

Eipä ole tullut ko. juttu vastaan ennen, joten kiitos tiedosta, mutta en vielä tiedä mitä tiedän ;-)

klaritromysiinin kirjoitti:

on osoitettu toimivan parhaiten huonosti hoitoon reagoivan neutrofiilisen astman hoidossa.

"Clarithromycin therapy can modulate IL-8 levels and neutrophil accumulation and activation in the airways of patients with refractory asthma. Macrolide therapy may be an important additional therapy that could be used to reduce noneosinophilic airway inflammation, particularly neutrophilic inflammation, in asthma. Clinical trial registered with the Australian Clinical Trials Registry www.actr.org.au (No. 12605000318684)."

LÄhde: PubMed - Jan. 2008

Lue lisää

Klaritromysiini vähentää tulehdusmerkkiaineita keuhkoahtaumataudissa
09.11.2004

Klaritromysiini on makrolideihin kuuluva antibiootti, jota käytetään usein yhdessä bronkodilataattorien kanssa keuhkoahtaumataudin pahenemisvaiheiden hoidossa. Klaritromysiinillä on myös osoitettu olevan anti-imflammatorista vaikutusta estämällä sytokiinien tuotantoa.

Turkkilaistutkimuksessa on selvitetty klaritromysiinin vaikutuksia seerumin ja yskösten interleukiini-8:n (IL-8), tuumorinekroositekijä α:n (TNFα) ja leukotrieeni B4:n tasoihin keuhkoahtaumapotilailla. Kaksoissokkoutettuun, plasebokontrolloituun seurantatutkimukseen rekrytoitiin 30 miestä, joilla oli lievä tai keskivaikea keuhkoahtaumatauti.

Yksikään potilaista ei saanut seuranta-aikana systeemisiä tai hengitettäviä kortikosteroideja. Potilaat arvottiin saamaan joko klaritromysiiniä tai plaseboa 14 päivän ajan. Ennen hoitojaksoa ja sen jälkeen potilaille tehtiin spirometria ja analysoitiin valtimoveri. Lisäksi otettiin verinäytteitä seerumin tulehdusmerkkiaineiden määrittämiseksi sekä yskösnäytteitä.

Tutkimuksen alkaessa ryhmien välillä ei ollut eroja kliinisesti eikä laboratoriotutkimusten perusteella. Hoidon jälkeen yskösten kokonaissolumäärä, IL-8 ja TNFα vähenivät merkitsevästi klaritromysiiniryhmässä verrattuna arvoihin ennen tutkimuksen alkua. Myös seerumin tulehdusmerkkiaineet vähenivät klaritromysiiniä saaneilla, mutta eivät muuttuneet plaseboa saaneilla. Näyttää siltä, että klaritromysiini hillitsee tulehdusta keuhkoahtaumataudin pahenemisvaiheissa.

Lähde: The Annals of Pharmacotherapy 2004;38:1400-1405

Keuhkoahtaumatauti

Tällä palstalla julkaistaan Coronaria Oy:n terveydenhuollon ammattilaisille tarkoitettuja referaatteja kiinnostavista tutkimuksista.

keuhkoahtaumataudissa kirjoitti:

Klaritromysiini vähentää tulehdusmerkkiaineita keuhkoahtaumataudissa
09.11.2004

Klaritromysiini on makrolideihin kuuluva antibiootti, jota käytetään usein yhdessä bronkodilataattorien kanssa keuhkoahtaumataudin pahenemisvaiheiden hoidossa. Klaritromysiinillä on myös osoitettu olevan anti-imflammatorista vaikutusta estämällä sytokiinien tuotantoa.

Turkkilaistutkimuksessa on selvitetty klaritromysiinin vaikutuksia seerumin ja yskösten interleukiini-8:n (IL-8), tuumorinekroositekijä α:n (TNFα) ja leukotrieeni B4:n tasoihin keuhkoahtaumapotilailla. Kaksoissokkoutettuun, plasebokontrolloituun seurantatutkimukseen rekrytoitiin 30 miestä, joilla oli lievä tai keskivaikea keuhkoahtaumatauti.

Yksikään potilaista ei saanut seuranta-aikana systeemisiä tai hengitettäviä kortikosteroideja. Potilaat arvottiin saamaan joko klaritromysiiniä tai plaseboa 14 päivän ajan. Ennen hoitojaksoa ja sen jälkeen potilaille tehtiin spirometria ja analysoitiin valtimoveri. Lisäksi otettiin verinäytteitä seerumin tulehdusmerkkiaineiden määrittämiseksi sekä yskösnäytteitä.

Tutkimuksen alkaessa ryhmien välillä ei ollut eroja kliinisesti eikä laboratoriotutkimusten perusteella. Hoidon jälkeen yskösten kokonaissolumäärä, IL-8 ja TNFα vähenivät merkitsevästi klaritromysiiniryhmässä verrattuna arvoihin ennen tutkimuksen alkua. Myös seerumin tulehdusmerkkiaineet vähenivät klaritromysiiniä saaneilla, mutta eivät muuttuneet plaseboa saaneilla. Näyttää siltä, että klaritromysiini hillitsee tulehdusta keuhkoahtaumataudin pahenemisvaiheissa.

Lähde: The Annals of Pharmacotherapy 2004;38:1400-1405

Keuhkoahtaumatauti

Tällä palstalla julkaistaan Coronaria Oy:n terveydenhuollon ammattilaisille tarkoitettuja referaatteja kiinnostavista tutkimuksista.

Lue lisää

"4.4 Varoitukset ja käyttöön liittyvät varotoimet

Klaritromysiini erittyy pääasiassa maksan kautta. Siksi on noudatettava varovaisuutta annettaessa tätä antibioottia maksan vajaatoimintaa sairastaville potilaille. Varovaisuutta on noudatettava myös annettaessa klaritromysiinia potilaille, joilla on kohtalainen tai vaikea munuaisten vajaatoiminta (ks. 4.2. Annostus ja antotapa).

Valmisteen markkinoille tulon jälkeen on ilmoitettu kolkisiinimyrkytyksistä, kun klaritromysiiniä ja kolkisiinia on käytetty samanaikaisesti etenkin iäkkäillä potilailla ja/tai potilailla, joilla on munuaisten vajaatoiminta. Jotkin tapaukset ovat johtaneet kuolemaan (ks. kohdat 4.5 ja 4.8).

Ristiresistenssin mahdollisuus klaritromysiinin, muiden makrolidivalmisteiden, linkomysiinin ja klindamysiinin välillä on huomioitava.

Pseudomembranoottista koliittia on raportoitu liittyneen lähes kaikkien antibioottien käytöön, ja sen vaikeusaste voi vaihdella lievästä hengenvaaralliseen. Jos pitkittyvää ripulia ilmenee, pseudomembranoottisen koliitin mahdollisuus on otettava huomioon. Clostridium difficile-mikrobin aiheuttamaa ripulia on raportoitu liittyneen lähes kaikkien antibioottien käyttöön, ja sen vaikeusaste voi vaihdella lievästä hengenvaaralliseen. Antibioottien käyttö voi vaikuttaa paksunsuolen normaaliflooraan ja näin johtaa C. difficilen liikakasvuun. Jos pitkittyvää ripulia ilmenee, C. difficilen aiheuttama ripulin mahdollisuus on otettava huomioon. C. difficilen aiheuttamaa ripulia on raportoitu ilmenneen jopa kaksi kuukautta antibiootin annostelun jälkeen.

Kuten muitakin antibiootteja käytettäessä, pitkäaikainen käyttö voi suurentaa ei-herkkien bakteerien ja sienten määrää potilaan elimistössä. Jos potilaalle kehittyy superinfektio, hänelle on tarjottava asianmukaista hoitoa.

Myasthenia gravista sairastavilla potilailla on raportoitu oireiden pahenemista, kun he ovat saaneet klaritromysiiniä."

http://spc.nam.fi/indox/english/html/nam/humspc/4/391904.shtml

klaritromysiinin kirjoitti:

on osoitettu toimivan parhaiten huonosti hoitoon reagoivan neutrofiilisen astman hoidossa.

"Clarithromycin therapy can modulate IL-8 levels and neutrophil accumulation and activation in the airways of patients with refractory asthma. Macrolide therapy may be an important additional therapy that could be used to reduce noneosinophilic airway inflammation, particularly neutrophilic inflammation, in asthma. Clinical trial registered with the Australian Clinical Trials Registry www.actr.org.au (No. 12605000318684)."

LÄhde: PubMed - Jan. 2008

Lue lisää

sivuvaikutuksia?

ONKO tämä "hoitosi" tosiaankin astmaa varten? Ja aika kevyesti tämän "hoiton" tänne heitit!

keuhkoahtaumataudissa kirjoitti:

Klaritromysiini vähentää tulehdusmerkkiaineita keuhkoahtaumataudissa
09.11.2004

Klaritromysiini on makrolideihin kuuluva antibiootti, jota käytetään usein yhdessä bronkodilataattorien kanssa keuhkoahtaumataudin pahenemisvaiheiden hoidossa. Klaritromysiinillä on myös osoitettu olevan anti-imflammatorista vaikutusta estämällä sytokiinien tuotantoa.

Turkkilaistutkimuksessa on selvitetty klaritromysiinin vaikutuksia seerumin ja yskösten interleukiini-8:n (IL-8), tuumorinekroositekijä α:n (TNFα) ja leukotrieeni B4:n tasoihin keuhkoahtaumapotilailla. Kaksoissokkoutettuun, plasebokontrolloituun seurantatutkimukseen rekrytoitiin 30 miestä, joilla oli lievä tai keskivaikea keuhkoahtaumatauti.

Yksikään potilaista ei saanut seuranta-aikana systeemisiä tai hengitettäviä kortikosteroideja. Potilaat arvottiin saamaan joko klaritromysiiniä tai plaseboa 14 päivän ajan. Ennen hoitojaksoa ja sen jälkeen potilaille tehtiin spirometria ja analysoitiin valtimoveri. Lisäksi otettiin verinäytteitä seerumin tulehdusmerkkiaineiden määrittämiseksi sekä yskösnäytteitä.

Tutkimuksen alkaessa ryhmien välillä ei ollut eroja kliinisesti eikä laboratoriotutkimusten perusteella. Hoidon jälkeen yskösten kokonaissolumäärä, IL-8 ja TNFα vähenivät merkitsevästi klaritromysiiniryhmässä verrattuna arvoihin ennen tutkimuksen alkua. Myös seerumin tulehdusmerkkiaineet vähenivät klaritromysiiniä saaneilla, mutta eivät muuttuneet plaseboa saaneilla. Näyttää siltä, että klaritromysiini hillitsee tulehdusta keuhkoahtaumataudin pahenemisvaiheissa.

Lähde: The Annals of Pharmacotherapy 2004;38:1400-1405

Keuhkoahtaumatauti

Tällä palstalla julkaistaan Coronaria Oy:n terveydenhuollon ammattilaisille tarkoitettuja referaatteja kiinnostavista tutkimuksista.

Lue lisää

"Mikrobilääkehoidon opas 2001 -

Alahengitystieinfektiot

10. Alahengitystieinfektiot
Akuutti bronkiitti
Sekä aikuisten että lasten akuutti bronkiitti on valtaosin virusten aiheuttama. Yleisimpiä aiheuttajia ovat korona-, rino-, RS-, adeno-, parainfluenssa- ja influenssavirukset. Virusperäisen bronkiitin hoito on oireenmukaista. Yskänlääkkeistä on vain vähän hyötyä. Vain pieni osa (< 20 % ) akuuteista keuhkoputkitulehduksista on bakteeriperäisiä. Mycoplasma pneumoniae, Chlamydia pneumoniae ja Bordetella pertussis (hinkuyskäbakteeri) voivat kiistattomasti aiheuttaa akuuttia bronkiittia. Tavallisimpien hengitystiepatogeenien pneumokokin, moraksellan ja hemofiluksen merkitys akuutin bronkiitin aiheuttajana on sen sijaan kiistanalainen. Mykoplasma ja klamydia esiintyvät usein epidemioina, ja niitä on syytä epäillä, mikäli perheessä tai muussa yhteisössä esiintyy samanaikaisesti usealla henkilöllä pitkittynyttä yskimistä. Myös Bordetella pertussis aiheuttaa kouluikäisille ja aikuisille pitkittynyttä yskää (ks. hinkuyskä) .

Virusinfektiota seuraava bakteeriperäinen bronkiitti lienee harvinaisuus, vaikka sellaisen epäily on tavallisimpia mikrobilääkehoidon syitä avohoidossa. Virus- ja bakteeribronkiitin erottaminen toisistaan kliinisen kuvan perusteella on vaikeata. Hengitysteistä otettavista mikrobinäytteistä on hinkuyskää lukuunottamatta niukasti hyötyä. Suomalainen konsensuskokous (Duodecim 115: 2171) pitää mikrobilääkityksen aloittamista puoltavina tekijöinä aikuisilla potilaan huonoa yleiskuntoa, yli viikon jatkunutta tai kaksivaiheista kuumeilua, seerumin suurentunutta CRP-pitoisuutta (> 50 mg/ l), potilaan heikentynyttä immuunivastetta sekä epidemiologisia viitteitä mykoplasma- tai klamydiainfektiosta, hoitona on makrolidi tai doksisykliini. Suositeltu hoitoaika on viikko.

Krooninen bronkiitti
Krooninen bronkiitti on limakalvon pitkittynyt tulehdus, joka yleensä johtuu tupakoinnista. Akuutteja pahenemisvaiheita, jolloin potilaalla esiintyy normaalia runsaammin ysköksiä, lämpöilyä ja mahdollisesti hengenahdistusta, voivat aiheuttaa samat bakteerit kuin akuutissa bronkiitissakin. Pneumokokki, hemofilus sekä Moraxella catarrhalis ovat osallisina mahdollisesti noin puolessa tapauksista. Pahenemisvaiheiden mikrobilääkehoidon indikaatioista ei vallitse yksimielisyyttä. Hoitoon voidaan käyttää ampisilliiniryhmän lääkkeitä, tetrasykliinejä, sulfatrimetopriimia, fluorokinoloneja ja makrolideista atsitromysiiniä tai klaritromysiiniä. Hemofiluskannoista noin 20 % ja morakselloista lähes kaikki tuottavat beetalaktamaasia, eikä niiden hoitoon tavallinen amoksisilliini sovellu, amoksisilliini­klavulaanihappo kylläkin.

Sairaalahoitoon joutuvia potilaita voidaan hoitaa suonensisäisellä kefuroksiimilla.

Avohoitopneumonia
Keuhkokuume hoidetaan mikrobilääkkein, vaikka aiheuttajan selville saaminen ei useimmiten onnistu. Koska Streptococcus pneumoniae on edelleen yleisin avohoidon keuhkokuumeen aiheuttaja, ensisijaislääke on penisilliini. V-penisilliiniä annetaan suun kautta 1 milj. KY x 4. Jos potilas otetaan sairaalaan, voidaan käyttää G-penisilliiniä 1 milj. KY x 4 i. v. Kefalosporiinit ovat myös hyvä vaihtoehto. Mikäli taudinkuva tai epidemiologinen tilanne viittaavat mykoplasmaan tai klamydiaan, tulisi valita doksisykliini (150-200 mg/ vrk) tai makrolidi. Mykoplasmapneumonia on tavallinen erityisesti nuorilla aikuisilla ja koululaisilla. Makrolidit sopivat hyvin myös pneumokokin hoitoon. Keuhkokuumeen hoidon kesto on normaalisti 7-10 vrk, mykoplasmaa ja klamydiaa on kuitenkin syytä hoitaa kaksi viikkoa. Kroonista obstruktiivista keuhkosairautta potevilla, alkoholisteilla tai muista samanaikaisista sairauksista kärsivillä ensisijainen valinta on laajakirjoinen mikrobilääke (ampisilliinit, sulfatrimetopriimi tai 2. / 3. polven kefalosporiinit). Haemophilus influenzaen aiheuttama pneumonia ei ole kovin tavallinen - kyseessä on usein kroonisen bronkiitin pahenemisvaihe. Amoksisilliini­klavulaanihappo tai sulfatrimetopriimi ovat tavallisimmat hoitovaihtoehdot. Jos potilaan tila vaatii sairaalaanottoa, käytetään kefuroksiimia 1.5 g x 3 tai keftriaksonia 2 g x 1. Klebsiella pneumoniae voi aiheuttaa joskus vakavan pneumonian huonokuntoisilla henkilöillä. Hoito on keftatsidiimi tai kefotaksiimi ja aminoglykosidi tai pelkkä fluorokinoloni. Aspiraatiota epäiltäessä hoidoksi valitaan klindamysiini (300600 mg x 4) tai karbapeneemi (1 g x 3). Influenssapotilaan keuhkokuume on yleensä bakteerikomplikaatio, jonka aiheuttajia ovat pneumokokki, hemofilus tai Staphylococcus aureus. Viime mainitun osalta hoitona voidaan käyttää stafylokokkipenisilliiniä aminoglykosidin kanssa tai ilman. Legionella pneumophilan aiheuttama keuhkokuume on Suomessa harvinainen, ja sitä esiintyy lähinnä matkailijoilla ja immuunipuutteisilla. Hoitona käytetään suonensisäistä makrolidia, johon vaikeissa tapauksissa yhdistetään rifampisiini. Hoidon kesto on kolme viikkoa.

Alle 5-vuotiaiden lasten keuhkokuume on useimmiten virusten aiheuttama. Bakteereista tärkeimmät lienevät pneumokokki ja hemofilus. Myös sekainfektiot ovat melko tavallisia. Koska virus- ja bakteeriperäista keuhkokuumetta ei voi kliinisesti, laboratoriotulosten tai röntgenlöydösten perusteella luotettavasti erottaa toisistaan, myös lasten pneumonia hoidetaan mikrobilääkkeillä. Ensisijainen antibiootti hyväkuntoisella lapsella on amoksisilliini suun kautta (40 mg/ kg/ vrk, 2 -3 annoksena). Vaihtoehtoisesti voidaan käyttää atsitromysiiniä tai klaritromysiiniä. Nämä tehoavat paitsi pneumokokkiin ja hemofilukseen myös mykoplasmaan ja klamydiaan. Mikäli lapsi otetaan sairaalahoitoon, käytetään G-penisilliiniä tai harvemmin kefuroksiimia.

Vanhusten pneumoniat ovat usein vähäoireisia, ja tauti saattaa ilmetä vain yleiskunnon laskuna. Hoitona käytetään penisilliiniä tai makrolidia tavanomaisin annoksin.

Sairaalapneumonia
Pneumonia on tavallinen komplikaatio ventilaattorihoidossa olevilla potilailla. Sen erottaminen muista keuhkoinfiltraateista (keuhkopöhö, ARDS, atelektaasit) ei ole helppoa. Myös tajuttomuus, aspiraatio, tuumori tai vierasesine altistavat pneumonialle.

Sairaalasyntyisen pneumonian aiheuttajakirjo on toisenlainen kuin kotona alkaneen. Gramnegatiiviset sauvabakteerit ovat merkittäviä aiheuttajia erityisesti niillä, jotka ovat saaneet mikrobilääkitystä muista syistä. Sekä Staphylococcus aureusta että anaerobisia bakteereita tavataan vajaalla kolmanneksella. Pneumokokki ja hemofilus voivat niinikään aiheuttaa myös sairaalapneumoniaa. Sekainfektiot ovat myös tavallisia. Mikrobilääkehoito riippuu sairaalan bakteeri- ja resistenssitilanteesta sekä potilaan perusongelmista. Jos potilaan yleistila on tyydyttävä, aloitetaan käytännössä useimmiten 2. -3. polven kefalosporiinilla.

Tilanteen vaikeutuessa siihen voidaan yhdistää aminoglykosidi tai fluorokinoloni. Aspiraatiopneumoniassa käytetään usein klindamysiiniä yhdistettynä aminoglykosidiin tai fluorokinoloniin. Hyväkuntoisella potilaalla voidaan postoperatiivisessa pneumoniassa lääkitys usein aloittaa kefuroksiimilla. Pitkäaikaishoitolaitoksissa sopiva aloituslääkitys on Gpenisilliini tai kefuroksiimi. Immuunipuutteisen potilaan pseudomonaspneumoniassa käytetään herkästi yhdistelmälääkitystä, kuten keftatsidiimia ja aminoglykosidia. Myös piperasilliinitatsobaktaami ja fluorokinolonit soveltuvat tähän.

Pneumoniapotilaiden etiologiset tutkimukset
Sairaalassa hoidettavasta pneumoniapotilaasta otetaan 1-2 veriviljelynäytettä ennen hoidon aloittamista. Lisäksi voidaan tehdä virus-, klamydia- ja mykoplasmavasta­ainemääritykset sekä legionellaa epäiltäessä niukastakin ysköksestä legionellaviljely ja FA-tutkimus. Myös Chlamydia pneumoniae antigeenin osoitus on nykyisin mahdollista suorittaa BAL-nesteestä tai ysköksistä. Tbc-värjäystä ja PCR-osoitusta ei tule unohtaa. Bronkoalveolaarinen lavaatio (BAL) -näyte on erityisen hyvä tuberkuloosin ja Pneumocystis cariniin osoittamiseen. Yskösten gramvärjäys ja -viljely sen sijaan ovat vain viitteellisiä. Bronkofiberoskoopin avulla kaksoiskatetritekniikkaa käyttäen suoritettava BAL on useimmiten paras näytteenottomenetelmä. BAL-näyte otetaan, jos mikrobilääkkeillä ei saavuteta toivottua tulosta, potilas on kriittisesti sairas, immuunipuutteinen tai ventilaattorihoidossa. Lavaationesteen gramvärjäys ja semikvantitatiivinen viljely ovat osoittautuneet luotettaviksi. Menetelmä onkin yleistynyt AIDS: iin liittyvien keuhkoinfektioiden diagnostiikassa. Pneumocystis carinii osoitetaan BAL- tai biopsianäytteestä. Yleensä etiologia selviää vain n. 50 % : ssa tapauksista. Osa pneumonioista on sekainfektioita. Useimmiten hoito aloitetaan empiirisesti kliinisen kuvan perusteella.

Empyeema
Akuutin pneumonian jälkeisen empyeeman voi aiheuttaa Streptococcus pneumoniae, jolloin hoitona käytetään G-penisilliiniä.

Keuhkopaiseen, leikkauksen tai tapaturman seurauksena voi syntyä empyeema, jonka aiheuttajia ovat Staphylococcus aureus, beetahemolyyttiset streptokokit, gramnegatiiviset sauvat ja anaerobit. Sopiva aloitushoito tällöin on klindamysiini yhdistettynä aminoglykosidiin tai fluorokinoloniin. Jatkohoito määräytyy viljelyvastausten perusteella. Märkäpesäkkeen tyhjennys ja keuhkojen laajentaminen ovat oleellinen osa hoitoa.

Hinkuyskä
Bordetella pertussis -bakteerin aiheuttama hinkuyskä esiintyy kahdesssa muodossa, tyypillisenä ja epätyypillisenä. Ensin mainittu iskee pieniin imeväisiin, joita ei ole lainkaan rokotettu tai joilla PDT-rokotukset on hiljattain aloitettu. Tyypillisessä hinkuyskässä oireina ovat voimakkaat yskänpuuskat, joihin usein liittyy hengityksen vinkumista, oksentelua ja kasvojen värinvaihtelua. Väliaikoina nämä imeväiset ovat yleensä kuumeettomia ja hyväkuntoisia. Diagnoosi perustuu pitkälti anamneesiin. Näyte hinkuyskäviljelyä tai PCR-testiä varten tulee ottaa takanielusta sylkikontaminaatiota välttäen mahdollisimman varhaisessa taudin vaiheessa. Hinkuyskää sairastava imeväinen on syytä lähettää sairaalaan, jossa hoitona on yskänpuuskien symptomaattinen hoito ravistelulla ja hapella sekä antibioottihoito. Antibiootti hävittää bakteerin hengitysteistä ja lyhentää taudin kestoa. Hoitona käytetään makrolidia (esim. atsitromysiini 5 mg/ kg/ vrk) tai sulfatrimetopriimia. Epätyypillinen hinkuyskä esiintyy rokotetuilla lapsilla ja aikuisilla pitkittyneenä trakeobronkiittina. Usein lasten infektiot ovat tarttuneet aikuisilta, joilta tulisikin ottaa useammin pertussisnäytteitä. Oireena on viikkoja jatkunut puuskittainen yskä muuten terveellä potilaalla. Siinä vaiheessa kun epäily hinkuyskästä herää bakteeriviljely on enää harvoin positiivinen. Diagnoosi perustuukin serologiaan, ennen kaikkea IgM- ja Igaluokan hinkuvasta­aineiden osoittamiseen verestä. Tapana on antaa myös epätyypillistä hinkuyskää sairastaville makrolidia (esim. atsitromysiiniä 5 mg/ kg/ vrk) tai sulfatrimetopriimia. Oireiden vaikeuteen tai kestoon antibiootilla tai symptomaattisella lääkityksellä ei ole juuri vaikutusta, vaan yskä venyy usein jopa kuukausien mittaiseksi. Yli kuukauden jatkunutta yskää ei tarvitse hoitaa mikrobilääkkeillä.

Tuberkuloosi
Tuberkuloosin peruslääkityksenä on isoniatsidi (INH) 300 mg x 1 (5-7 mg/ kg), rifampisiini (RMP) 450-600 mg x 1 (10 mg/ kg) ja pyratsiiniamidi (PZA) 1.5-2.5 g x 1 (30 mg/ kg). Varalääkkeitä ovat etambutoli (EMB) 25 mg/ kg x 1 kaksi kuukautta ja sen jälkeen 15 mg/ kg x 1 sekä streptomysiini (SM) 0.75-1.0 g x 1. Lääkeyhdistelmää INH RMP PZA annetaan 2 kuukauden ajan ja jatketaan ilman PZA: a vielä 4 kuukautta. Koko hoidon kesto on nykyään 6 kuukautta, mikäli tätä lääkeyhdistelmää on käytetty edellämainitun kaavan mukaan. Mikäli PZA korvataan EMB: lla tai SM: lla on kokonaishoitoaika pitempi.

Neljän lääkkeen yhdistelmää käytetään, jos tauti on laajalle levinnyt tai esiintyy sosiaalisia ongelmia epävarmoine kokonaishoitoaikoineen.

Uusiutuneissa tapauksissa käytetään kolmea lääkettä vähintään puoli vuotta, ja hoitoa jatketaan resistenssimääritysten pohjalta yhteensä vähintään 1 1/ 2 vuotta. Maahanmuuttajilla on usein lääkeresistenttejä bakteerikantoja, siksi hoito on varminta aloittaa neljällä lääkkeellä. Suomessa ulkomaalaisten tuberkuloosipotilaiden enemmistön muodostavat afrikkalaiset, joiden kotialueilla lääkeresistenssi ei ole ollut merkittävä ongelma. Toistaiseksi myöskään lähialueiltamme entisestä Neuvostoliitosta maahamme muuttaneiden keskuudessa ei ole todettu poikkeavasti tuberkuloosia tai lääkeresistenssiä.

Tämä uhka on kuitenkin kaiken aikaa olemassa. Kaikki tuberkuloosilääkkeet voivat aiheuttaa allergisia reaktioita.

Rifampisiinia saavilla tulee tarkkailla maksan toimintakokeita ja veren trombosyyttien määrää. Mikäli aminotransferaasiarvot (ASAT ja/ tai ALAT) tuberkuloosilääkehoidon aikana jatkuvasti kasvavat ja ylittävät arvon 100 U/ l, hoito keskeytetään, ja arvojen normalisoiduttua aloitetaan varovaisesti uudestaan kahdella lääkkeellä. Tilapäisten hoitokatkojen jälkeen tulisi RMP aloittaa uudelleen asteittain annosta lisäten immuunireaktion vaaran takia. Jaksottaista hoitoa tulee välttää. EMB-potilaat tarvitsevat oftalmologista kontrollia optikusneuriitin ja värinäköhäiriöiden vaaran takia. PZA voi aiheuttaa uraattiarvojen kasvua.

Epäselvissä pitkäaikaisissa kuumeiluissa (FUO), joissa on jo käytetty muuta mikrobilääkitystä ilman vastetta, voidaan tuberkuloosilääkitystä kokeilla. Tavallisimmin käytetään INH: a ja RMP: ä sekä PZA: a. Kolmanneksi lääkkeeksi voidaan antaa myös EMB: a. Jos kyseessä on tuberkuloosi, hyvä hoitovaste saadaan yleensä 2-3 viikossa. Muuta mikrobilääkehoitoa tulisi välttää hoitokokeen aikana. Tuberkuloosipotilas on hoidon alussa eristettävä vain, jos yskösten tbc-värjäys on positiivinen, mikä merkitsee yli 10000 bakteeria/ ml. Värjäysnegatiivisia tai lääkkeillä yli 2 viikkoa hoidettuja potilaita ei pidetä käytännössä tartunnanvaarallisina. Disseminoituneessa tuberkuloosissa värjäys, viljely ja tuberkuliinikoe voivat kaikki olla negatiivisia. DNA-monistusmenetelmällä (PCR) voidaan löytää hyvinkin vähäinen määrä tuberkuloosibakteeria ja määrätyissä tapauksissa (esim. AIDS-potilas) jäljittää tartunnan aiheuttaja. Viljelyä vastaava luotettava tulos saadaan näin parissa päivässä. Calmetterokotuksen komplikaationa harvoin kehittyvien BCGosteiittien hoidosta on syytä konsultoida yliopistoklinikkaa.

Tuberkuloosiprofylaksi
Profylaksilla voidaan kiistatta vähentää tuberkuloosiin sairastumista, mutta usein sitä ei pidetä tarpeellisena muilla kuin pikkulapsilla. Tavallisesti aikuisille määrätään isoniatsidia 300 mg vuorokaudessa (lapsille 5 mg/ kg vuorokaudessa) ja rifampisiinia 450-600 mg (lapsille 10 mg/ kg, enint. 600 mg/ vrk) 3-6 kuukauden ajan. Ainoana vakavampana sivuvaikutuksena on todettu maksatoksisuutta, jonka esiintyminen on kuitenkin harvinaista. Toksisuuden vaara on lapsilla vähäinen, mutta lisääntyy iän mukana. Tuberkuloosia sairastavan kanssa tekemisissä olleita, kuten omaisia tai hoitohenkilökuntaa, voidaan seurata keuhkokuvauksin (esim. 1/ 2 v, 1 v). Jos alkava tauti todetaan, voidaan se helposti hoitaa kemoterapialla käyttäen vähintään kolmea lääkettä. Profylaksi on aiheellista vain valikoiduilla ryhmillä kuten immunosuppressoiduilla. Lisäksi profylaksia voidaan harkita BCG-rokottamattomille tartunnalle altistuneille, jos negatiivinen tuberkuliinikoe on äskettäin muuttunut positiiviseksi merkkinä infektiosta.

Atyyppiset mykobakterioosit
Atyyppisten mykobakteerien aiheuttamat taudit esiintyvät usein aikaisemmin vaurioituneissa keuhkoissa tai immunosuppressiopotilailla. Tavallisin aiheuttaja on Mycobacterium avium-intra-cellulare, joka on yleensä resistentti tavanomaisille tuberkuloosilääkkeille in vitro mutta voi reagoida hoidolle in vivo.

Muita potentiaalisia keuhkoinfektioita aiheuttavia mykobakteereita ovat M. kansasii, M. xenopi, M. malmoense, M. szulgae, M. simiae, M. scrofulaceum, M. fortuitum ja M. chelonae. Diagnoosi varmistuu vasta usean mykobakteerieristyksen jälkeen.

Viime aikoina AIDS-potilailla on julkaistu hoitoresistenttejä Mycobacterium avium-intracellulare infektioita tavallisten tuberkuloosi­infektioiden lisäksi. Yleensä hoito perustuu mykobakteerien tyypitykseen ja resistenssimääritykseen. Hoito aloitetaan vain mikäli potilas oireilee. Se on yleensä pitkä (2 v) ja potilasta rasittava. Persistoivien onteloiden hoidossa kemoterapiaan yhdistetään kirurginen hoito. Suuressa osassa tapauksia voidaan käyttää isoniatsidia yhdistettynä rifampisiiniin, etambutoliin ja amikasiiniin. INH voidaan jättää pois tai korvata muulla lääkkeellä. Muitakin tuberkuloosilääkkeitä, kuten sykloseriinia, ansamysiiniä ja klofatsimiinia (erikoisluvalla), samoin kuin eräitä muitakin mikrobilääkkeitä, kuten siprofloksasiinia ja levofloksasiinia, sekä uudempia makrolideja ( klaritromysiiniä ja atsitromysiiniä) voidaan käyttää herkkyysmääritysten perusteella. Näiden infektioiden harvinaisuuden ja niissä käytettävien erikoislääkitysten (esim. ansamysiini) takia kannattaa konsultoida asiantuntijaa.

Keuhkotularemia
Vaikka tularemia tavallisesti tarttuu ihovamman kautta, myös keuhkojen limakalvot ovat sille alttiit. Esim. kuivien heinien pölyssä voi olla tularemiabakteeria, ja Suomessakin on todettu tartuntoja esim. latojen heinänpölystä. Kesällä 2000 tartuntoja oli lukuisia.

Tularemiaa on todettu pääasiassa Yhdysvaltain farmareilla. Keuhkotularemian diagnoosi on vaikea, koska siinä ei ole tyypillisiä oireita. Pitkittyvää kuumetta esiintyy, mutta selvät pneumonialöydökset usein puuttuvat. Diagnoosi perustuu anamneesin ja vastaainetutkimuksiin. Hoitona voidaan käyttää suun kautta annettavaa siprofloksasiinia tai doksisykliiniä tai suonensisäisesti gentamysiiniä.

Pneumokystispneumonia
Pneumocystis carinii kolonisoi hengitysteitä usein jo lapsuudessa. Pneumokystiskeuhkokuume on tyypillinen immuunipuutteisten, erityisesti elinsiirtopotilaiden ja AIDS-potilaiden, opportunistinen infektio. Keuhkokuumeelle on tyypillistä alveolien täyttyminen eosinofiilisellä massalla. Oireina ovat paheneva hengenahdistus, kuiva yskä ja kuume. Tyypillistä on merkittävän hypoksian ilmaantuminen jo varhaisvaiheessa. Röntgenkuvassa todetaan molemminpuoliset infiltraatit. Röntgen- ja auskultaatiolöydökset vaihtelevat huomattavasti ja voivat olla potilaan kliiniseen tilaan verrattuna hyvinkin vähäiset.

Ensisijaishoitona käytetään suuriannoksista sulfatrimetopriimia (jälkimmäistä 20 mg/ kg/ vrk) jaettuna 2-3 annokseen. Lääkitys aloitetaan yleensä suonensisäisesti, ja sitä jatketaan vasteen ilmaannuttua (yleensä muutamassa päivässä) suun kautta. Hoidon pituus on kolme viikkoa, jonka jälkeen sulfatrimetopriimia jatketaan estolääkityksenä (trimetopriimia 5 mg/ kg/ vrk). Vaihtoehtolääkkeenä pneumokystispneumonian hoidossa on pentamidiini (4 mg/ kg/ vrk) suonensisäisesti. Estolääkityksenä voidaan käyttää pentamidiini­inhalaatioita (300 mg kerran kuussa). Pneumokystiskeuhkokuumeen hoidossa tukihoito on tärkeätä (hapetus, nesteytys, ravitsemus). Suuriannoksisesta glukokortikoidista voi olla hyötyä AIDS-potilaan pneumonian alkuvaiheessa.

9. Korva- nenä- ja kurkkutaudit sekä hammasperäiset infektiot | 11. Vatsan alueen infektiot
Sisällysluettelo

--------------------------------------------------------------------------------

www.infektiofoorumi.fi"


http://www.infektiofoorumi.fi/mikrobiopas/10.html

klaritromysiinin kirjoitti:

on osoitettu toimivan parhaiten huonosti hoitoon reagoivan neutrofiilisen astman hoidossa.

"Clarithromycin therapy can modulate IL-8 levels and neutrophil accumulation and activation in the airways of patients with refractory asthma. Macrolide therapy may be an important additional therapy that could be used to reduce noneosinophilic airway inflammation, particularly neutrophilic inflammation, in asthma. Clinical trial registered with the Australian Clinical Trials Registry www.actr.org.au (No. 12605000318684)."

LÄhde: PubMed - Jan. 2008

Lue lisää

"Kolmen kuukauden klaritromysiinikuuri ei vähennä keuhkoahtaumataudin pahenemisvaiheita

Keuhkoahtaumatautia (COPD) luonnehtivat hengitysteiden tulehdustila, heikko terveydentila ja toistuvat pahenemisvaiheet. Makrolidiantibioottien, kuten klaritromysiinin, on osoitettu lievittävän oireita ja vähentävän pahenemisvaiheita monissa kroonisissa keuhkosairauksissa, kuten kystisessä fibroosissa. Brittiläisessä tutkimuksessa on selvitetty kolmen kuukauden klaritromysiinikuurin vaikutusta terveydentilaan, yskösten bakteerimääriin ja pahenemisvaiheisiin henkilöillä, joilla oli todettu keuhkoahtaumatauti. Tutkimukseen osallistui 67 henkilöä, joista 46 oli miehiä. Heistä 31 sai klaritromysiiniä ja 36 plaseboa kolmen kuukauden ajan kerran päivässä. Kaikkiaan seitsemän henkilöä keskeytti tutkimuksen ennen aikojaan.

Plaseboon verrattuna klaritromysiini ei näyttänyt parantavan terveydentilaa eikä vähentävän yskösten bakteerimääriä. Klaritromysiini ei näyttänyt myöskään vähentävän pahenemisvaiheita. Klaritromysiiniä ei voida suositella pahenemisvaiheiden rutiininomaiseksi estolääkitykseksi eikä myöskään yskösten bakteerimäärien vähentämiseksi. (Respiratory Medicine 2005;99:208-215)"

http://web.maxinetti.fi/maxi.petri160/hhy/yhdistys/evl/202/claritromycin2.htm

hoidolla on kirjoitti:

sivuvaikutuksia?

ONKO tämä "hoitosi" tosiaankin astmaa varten? Ja aika kevyesti tämän "hoiton" tänne heitit!

Siinähän oli tuotu tiedejulkaisu PubMed:in vuodelta 2008 peräisin oleva tutkimustieto antibiootista, jonka on todettu auttavan myös neutrofiilisen astman hoidossa.

Mikä on se syy, miksei sitä olisi saanut kertoa täällä? Senkö takia, että sillä on sivuvaikutuksia? Kaikissa lääkkeissä on sivuvaikutuksia - myös steroidessa, jotka purevat huonosti neutrofiileihin. Lääkkeitä määrättäessä punnitaan, onko lääkkeen hyödyt suurempia kuin sen sivuvaikutukset.

mielipiteesi kirjoitti:

Siinähän oli tuotu tiedejulkaisu PubMed:in vuodelta 2008 peräisin oleva tutkimustieto antibiootista, jonka on todettu auttavan myös neutrofiilisen astman hoidossa.

Mikä on se syy, miksei sitä olisi saanut kertoa täällä? Senkö takia, että sillä on sivuvaikutuksia? Kaikissa lääkkeissä on sivuvaikutuksia - myös steroidessa, jotka purevat huonosti neutrofiileihin. Lääkkeitä määrättäessä punnitaan, onko lääkkeen hyödyt suurempia kuin sen sivuvaikutukset.

Lue lisää

Huomaatko miten paljon ko.
Kirjoittanut: hoidolla on 5.2.2009 klo 09.50


sivuvaikutuksia?

ONKO tämä "hoitosi" tosiaankin astmaa varten? Ja aika kevyesti tämän "hoiton" tänne heitit!

mitä??? kirjoitti:

Huomaatko miten paljon ko.
Kirjoittanut: hoidolla on 5.2.2009 klo 09.50


sivuvaikutuksia?

ONKO tämä "hoitosi" tosiaankin astmaa varten? Ja aika kevyesti tämän "hoiton" tänne heitit!

Lue lisää

ei näytä olevan ainoa ongelmasi.


"Clarithromycin therapy can modulate IL-8 levels and neutrophil accumulation and activation in the airways of patients with refractory asthma."

kielitaito kirjoitti:

ei näytä olevan ainoa ongelmasi.


"Clarithromycin therapy can modulate IL-8 levels and neutrophil accumulation and activation in the airways of patients with refractory asthma."

Lue lisää

juttuja. Kukaan täällä ei ole astmaansa moista hoitoa saanut. Voihan sitä kirjoittaa "tieteelliseen" julkaisuun mitä vain. Todellisuus on ihan toista.
Älä nyt ihan kaikkea usko, mitä ns. tieteellisesti väitetäänkin tapahtuvan.

taas näitä kirjoitti:

juttuja. Kukaan täällä ei ole astmaansa moista hoitoa saanut. Voihan sitä kirjoittaa "tieteelliseen" julkaisuun mitä vain. Todellisuus on ihan toista.
Älä nyt ihan kaikkea usko, mitä ns. tieteellisesti väitetäänkin tapahtuvan.

Lue lisää

ei todellakaan voi kirjoittaa mitä vain. Jokainen tieteellinen artikkeli käy tarkan asiantuntijaseulan läpi ennen kuin sille annetaan julkaisulupa. PubMed on USA:n valtion ylläpitämä julkaisu.

julkaisuun kirjoitti:

ei todellakaan voi kirjoittaa mitä vain. Jokainen tieteellinen artikkeli käy tarkan asiantuntijaseulan läpi ennen kuin sille annetaan julkaisulupa. PubMed on USA:n valtion ylläpitämä julkaisu.

Lue lisää

ja kaikki menee oikein... herää jo unestasi

kaikki on niin hienoa kirjoitti:

ja kaikki menee oikein... herää jo unestasi

ja älyllistä argumentointia.... Voiko kyseessä olla aikuinen ihminen?

"Spirometriaa ei käytetä riittävästi keuhkoahtaumataudin toteamiseksi

Yhdysvaltalaistuktimuksen mukaan spirometriaa ei käytetä riittävästi keuhkoahtaumaa epäiltäessä. Tutkimuksen aineistona oli yli 5 000 keuhkoahtaumapotilasta, jotka olivat yli 40-vuotiaita. Eniten keuhkoahtaumatautidiagnooseja oli tehty 40 – 64-vuotiaille.

Potilasta vain kolmannekselle oli tehty spirometria osana tutkimusta. Vain puolella varmennettiin keuhkoahtaumataudin diagnoosi bronkodilataattorikokeeen avulla. Naisille oli tehty spirometriatutkimus todennäköisemmin kuin miehille. Vähiten spirometriatutkimuksia oli tehty yli 75-vuotialle. Aikaisempien tutkimusten perusteella on arvioitu, että jopa 70 % lääkäreistä käyttäisi spirometriaa osana tutkimuksia epäiltäessä keuhkoahtaumatautia. (Chest 2007;132:403-409)"

http://web.maxinetti.fi/maxi.petri160/hhy/yhdistys/evl/202/spirometry.htm

"Miksi vain harvat tupakoijat sairastuvat keuhkoahtaumatautiin?

Tulostusystävällinen versio

COPD eli keuhkoahtaumatauti on melko yleinen sairaus ja sen tärkein riskitekijä, tupakointi, on todennettu. Kuitenkin vain pieni osa tupakoijista sairastuu tähän tautiin. Taudin kehittymisen mekanismit eivät ole täysin selvillä, vaikka niihin lasketaan kuuluvan epänormaalin tulehdusreaktion moniin myrkyllisiin aineisiin.

Nykyään uskotaan, että myös nuoruusiällä sairastettu adenovirusinfektio olisi osatekijänä taudin kehittymisessä. Samoin katsotaan ravitsemustekijöillä olevan merkitystä siten, että oksidatiivinen stressi on vähäisempää, kun elimistö saa riittävästi antioksidantteja.

Perinnöllinen alttius todennäköisesti tekee toisista alttiimpia kuin muista. Ainoa todennettu geneettinen riskitekijä on kuitenkin alfa-1-antitrypsiini, mutta myös mm. alfa-1-antikymotrypsiinin, veriryhmäantigeenien ja D-vitamiinia sitovan proteiinin roolia tutkitaan.

Näyttää siltä, että sairauden kehittymiseen vaikuttavat sekä yksilön perintötekijät että ulkoinen altistuminen erilaisille myrkyille. (Respiratory Medicine, August 2002) Petri Kaipainen "

http://web.maxinetti.fi/maxi.petri160/hhy/yhdistys/evl/202/terveysnyt.htm