Influenssaviruksen NS1 GEENI ON MERKITSEVÄ. Lintuviruksilla on niitä pahoina. Tämä tarina on LINTUVIRUKSESTA:
Koska mutaatiot, jotka koskettavat NS1-geenin funktiota, vaikuttavat vahvasti viruksen patogeenisuuteen, korkeasti patogeenisella influenssaviruskannalla (HPAIV) saattaa olla sellainen NS1-geeni, joka on ominaisuuksiltaan erityisen vahva interferonien (IFNα/β) vastavaikuttaja, antagonisti.
NS1-GEENI VAIMENTAA MUITAKIN TRANSKRIPTIOTEKIJÖITÄ VAIKUTTAEN SYTOKIINIEN ERITTYMISEEN. Edelleen: NS1-geenin kyky vaimentaa erilaisten transkriptiotekijöitten aktivoitumista virusinfektion kuluessa antaa muitakin vaikutuksia kuin vain edellä mainitut vaikutukset interferonien (IFNα/β) synteesiin
ERÄÄN HAITALLISEN (PROINFLAMMATORISEN) SYTOKIININ ERITYS VOI LISÄÄNTYÄ LIIKAA (TNF-alfa)
Esimerkiksi NS1 näyttää säätelevän dendriittisolujen funktion aktivoitumisessa mukana olevan monen sytokiinin ja molekyylin esiintymistä. Siltä osin E-Aasian siipikarjassa ja vesilinnuissa riehuvien vahvapatogeenisten (HPAI) lintuinfluenssavirusten NS1 voisi olla syynä näitten virusten aiheuttamaan ihmisten makrofagien kohonneeseen proinflammatoristen sytokiinien ( esim. TNF-alfa) pitoisuuteen. Proinflammatoristen sytokiinien korkeat määrät ovat todennäköinen syy näitten (intu) virusten ihmiskunnassa aiheuttamaan epätavalliseen letaalisuuteen. Onneksi näitten virusten aiheuttamat infektiot näyttävät olevan harvinaisia eikä H5N1 lintuinfluenssavirus ole osoittanut kykyjä propagoida tehokkaasti ihmisestä toiseen.
MUITAKIN VIRUSGENOMIN OSIA SYYLLISENÄ KEHOPUOLUSTUKSEN LUHISTUMISEEN
http://www.nature.com/scitable/nated/content/26874/10.1038_nrmicro1208-f1_mid_1.jpg
HUOM tämä nkyinen pandeminen virus omaa sikainfluenssaperäisen NS1 geenin, joten se ei ole niin sytogeenimyrskyä kehkeyttävä virus kuin sellaiset joissa on enemmän lintugeenejä, esim lintuperäinen NS1-geeni. Mutta sen takia täytyy kvoasti seurata myös possujen ja sikojen nykyisiä influenssoja, ettei niiten SIV virukset hanki enempiä lintugeenejä. Interferonit (IFN-systeemi) eivät pääse kunnolla aktivoimaan antivirusgeenejä, jos NS1 vaimentaa sen puolustusjärjestelmän.
Monta muutakin neuvoa on annettu, että saataisin IFN-järjestelmä infektion alkuvaiheissa pysymään toimivana ( esim käsketään välttämään aspiriinia ja NSAID tyyppisiä anti-inflammatorisia lääkkeitä ja omega3- kalaöljyjä).
Mitään suoraa keinoa nitistää influenssaviruksen NS1 geenituotteen vaikutus, ei ole vielä olemassa.
Koska mutaatiot, jotka koskettavat NS1-geenin funktiota, vaikuttavat vahvasti viruksen patogeenisuuteen, korkeasti patogeenisella influenssaviruskannalla (HPAIV) saattaa olla sellainen NS1-geeni, joka on ominaisuuksiltaan erityisen vahva interferonien (IFNα/β) vastavaikuttaja, antagonisti.
NS1-GEENI VAIMENTAA MUITAKIN TRANSKRIPTIOTEKIJÖITÄ VAIKUTTAEN SYTOKIINIEN ERITTYMISEEN. Edelleen: NS1-geenin kyky vaimentaa erilaisten transkriptiotekijöitten aktivoitumista virusinfektion kuluessa antaa muitakin vaikutuksia kuin vain edellä mainitut vaikutukset interferonien (IFNα/β) synteesiin
ERÄÄN HAITALLISEN (PROINFLAMMATORISEN) SYTOKIININ ERITYS VOI LISÄÄNTYÄ LIIKAA (TNF-alfa)
Esimerkiksi NS1 näyttää säätelevän dendriittisolujen funktion aktivoitumisessa mukana olevan monen sytokiinin ja molekyylin esiintymistä. Siltä osin E-Aasian siipikarjassa ja vesilinnuissa riehuvien vahvapatogeenisten (HPAI) lintuinfluenssavirusten NS1 voisi olla syynä näitten virusten aiheuttamaan ihmisten makrofagien kohonneeseen proinflammatoristen sytokiinien ( esim. TNF-alfa) pitoisuuteen. Proinflammatoristen sytokiinien korkeat määrät ovat todennäköinen syy näitten (intu) virusten ihmiskunnassa aiheuttamaan epätavalliseen letaalisuuteen. Onneksi näitten virusten aiheuttamat infektiot näyttävät olevan harvinaisia eikä H5N1 lintuinfluenssavirus ole osoittanut kykyjä propagoida tehokkaasti ihmisestä toiseen.
MUITAKIN VIRUSGENOMIN OSIA SYYLLISENÄ KEHOPUOLUSTUKSEN LUHISTUMISEEN
http://www.nature.com/scitable/nated/content/26874/10.1038_nrmicro1208-f1_mid_1.jpg
HUOM tämä nkyinen pandeminen virus omaa sikainfluenssaperäisen NS1 geenin, joten se ei ole niin sytogeenimyrskyä kehkeyttävä virus kuin sellaiset joissa on enemmän lintugeenejä, esim lintuperäinen NS1-geeni. Mutta sen takia täytyy kvoasti seurata myös possujen ja sikojen nykyisiä influenssoja, ettei niiten SIV virukset hanki enempiä lintugeenejä. Interferonit (IFN-systeemi) eivät pääse kunnolla aktivoimaan antivirusgeenejä, jos NS1 vaimentaa sen puolustusjärjestelmän.
Monta muutakin neuvoa on annettu, että saataisin IFN-järjestelmä infektion alkuvaiheissa pysymään toimivana ( esim käsketään välttämään aspiriinia ja NSAID tyyppisiä anti-inflammatorisia lääkkeitä ja omega3- kalaöljyjä).
Mitään suoraa keinoa nitistää influenssaviruksen NS1 geenituotteen vaikutus, ei ole vielä olemassa.
Vastaukset
Vanhimmat
Ei vielä vastauksia
Aloittaja odottaa vastauksia. Kerro oma näkemyksesi ensimmäisenä.