solon1

Vapaa kuvaus

Aloituksia

273

Kommenttia

2386

  1. ”Mitä tulee kuviteltuun väittämään siitä että evästä raajaksi olisi jotenkin yksinkertainen tapahtuma genomitasolla, niin voin sanoa, ettei muuten ole.”

    Ei kukaan väitä tuota muutosta yksinkertaiseksi, mutta sinä et sitä ymmärrä, ja ymmärsit tapasi mukaan väärin tuossa toisessa avauksessa olleen tutkimuksen. Tutkijat havaitsivat siinä , että monimuotoiset biomekaaniset toiminnot olivat jo laajalle kehittyneitä kalojen evissä, jolloin itse siirtyminen maalle on ollut oletettua yksinkertaisempi, vaikka toki kokonaisuus genomitasolla on edellleen ollut yhtä monimutkainen. Eli siis vaikka evien ja raajojen anatomisissa rakenteissa onkin merkittäviä eroja, niin se muutos ei ole ollut niin suuri tuossa siirtymisessä kuin on oletettu.

    ”Kyse ei ole pelkästään yhden tai muutaman geenin muutoksesta vaan siirtymään olisi tarvittu todella laajamittainen geenien säätelyverkoston ja kymmenien geenien yhtäaikainen muutos. Se on mahdotonta.”

    Ei olekaan, mutta kukaan ei väitä kehityksen tapahtuneen yhtäaikaisella muutoksella. Kehittelet olkiukkoja asiasta jota et ymmärrä.

    ”Jotkut evoluutiouskovaiset kuvittelevat että homma onnistuisi muutaman geenin enhancer/silencer ja promoter -alueiden säätelyllä, mutta se ei ole mahdollista.”

    Näin yksinkertaisesti ei kukaan kuvittele, vaan taidat sekoittaa HOX-geenien säätelyn kaikkien geenien säätelyyn, mutta tästä myöhemmin lisää. Promoottorialueet ovat yleensä 100-1000 emäksen pituisia DNA-jaksoja koodaavien geenien läheisyydessä, joihin kiinnittyvät transkriptiofaktorit ohjaavat RNA-polymeraasin transkription aloituskohtaan. Vahvistaja(tehostaja)- ja vaimenninalueet säätelevät myös transkriptiota, mutta sijaitsevat yleensä kauempana koodaavasta geenistä. Vaimenninalueisiin kiinnittyvät repressioproteiinit toimivat negatiivisena säätelynä estämällä RNA-polymeraasin sitoutumisen promoottoriin.

    ”Jokainen tätäkin palstaa seurannut jo tietää, että enhancer ja promoter -alueiden säätely liittyy epigenetiikkaan ja sellaisilla muutoksilla ei mikään eliö kykene hankkimaan uusia rakenteita.”

    Toisinaan kyllä liittyy, mutta tämäkin riippuu useissa tapauksissa siitä, miten epigenetiikka määritellään. HOX-geenit koodaavat transkriptiotekijöinä toimivia homeoproteiineja, jotka säätelevät yksilönkehityksen aikana muita geenejä. Homeoottisten geenien transkription säätelystä vastaavien promoottori- ja tehostaja-alueiden sekvenssissä tapahtuvat mutaatiot ja epimutaatiot voivat johtaa siihen, että samat HOX-geenit aktivoituvat useissa eri kehitysvaiheissa eri aktiivisuudella, ja tämä voi johtaa uusien funktionaalisten rakenteiden syntyyn. Yleinen käsitys kuitenkin on, että laajemmissa ja monimutkaisemmissa uusien rakenteiden kehityksissä tapahtuu myös lukuisia muutoksia koodaavissa geeneissä ja yleisemmin säätelyjärjestelmissä.

    ”Here, we show how a recently derived morphological novelty present in the genitalia of D. Melanogaster employs an ancestral Hox-regulated network deployed in the embryo to generate the larval posterior spiracle. We demonstrate how transcriptional enhancers and constituent transcription factor binding sites are used in both ancestral and novel contexts. These results illustrate network co-option at the level of individual connections between regulatory genes and highlight how morphological novelty may originate through the co-option of networks controlling seemingly unrelated structures.”

    http://www.cell.com/developmental-cell/fulltext/S1534-5807(15)00519-5


    ”He ovat kaapanneet epigeneettisen terminologian tajuamatta miten geenien säätely toimii. Todella pseudotieteellistä toimintaa!”

    Tätä et voinut kirjoittaa vakavalla naamalla. Ei epigeneettisissä tekijöissä ja niiden säätelypotentiaalissa ole mitään uutta, eikä mitään terminologiaa ole kaapattu, kun alalla työskentelevät geneetikot ne ovat itse nimenneet. Epigeneettisestä säätelystä on siis puhuttu ainakin jo 90-luvun alkupuolelta lähtien ja sillä on aluksi tarkoitettu mitoosissa tytärsoluille periytyviä modifikaatioita DNA:ssa, jotka eivät muokkaa itse emäsrakennetta. Sinun innostuksesi johtuu siitä, että hiljattain on havaittu, että useat epigeneettiset säätelytekijät voivat periytyä myös eliön jälkeläisille, vaikka tämän merkitystä biodiversiteetin kehitykselle ei vielä oikein tiedetä. Wikipedian artikkelit geenien ekspression säätelystä ja epigenetiikasta ovat hyviä, joten suosittelen edes kertaalleen lukemaan ne läpi.

    https://en.wikipedia.org/wiki/Regulation_of_gene_expression

    https://en.wikipedia.org/wiki/Epigenetics

    ”Mutta tiedättekö, mitä tämä kertoo? He ovat nyt huomanneet, että geenisekvenssi ei muutu lajiutumisessa. Korkeintaan geenejä tai kromosomeja häviää. Tämän faktan edessä he yrittävät kehitellä nykytieteen tietämyksen valossa teorioita, jotka valveutuneen kreationistin on helppo kumota.”

    Valveutunut kreationisti tarkoittaa siis epärehellistä tomppelia, jolla ei ole mitään hajua käsiteltävästä aiheesta.
  2. Olipa taas hieno avaus, kun joka ikisessä lauseessa on vähintään yksi asiavirhe. Lukemalla avauksesi linkin on myös selvää mistä johdit avauksesi virheelliset väitteet. Tämä johtuu suurimmaksi osaksi siitä ettet ymmärrä solubiologiaa ja genetiikka, mutta myös englannin kielen taitosi on puutteellinen, ainakin tällaisen tieteellisen tekstin ymmärtämisessä. Mukana on myös tuttua valehteluasi. Ei minulla ole enää kiinostusta ja aikaa käydä jokaista avaustasi läpi siten, että korjaisin kaikki virheesi yksityiskohtaisesti.
  3. "Nuo ovat evoluutio-olettamuksia. Pysytäänpä nyt asiassa ja opiskellaan, miten vaihtoehtoinen silmukointi toimii."

    Minä tiedän miten se toimii, kun taas sinulla on vain hyvin pinnallinen käsitys siitä, johon sotket omia harhojasi. Vaihtoehtoinen silmukointi voi toteutua eksonin ohituksella, intronin säilyttämisellä, vaihtoehtoisella 5´silmukointikohdalla, vaihtoehtoisella 3´silmukointikohdalla tai vastavuoroisesti toisensa poissulkevien eksonien muodossa. Tämän mekanismin synnylle on looginen ja toimiva evoluutiohypoteesi. Suunnittelua ei tarvita.


    http://cshperspectives.cshlp.org/content/6/6/a016071.full#sec-14
  4. En jaksa muuhun puuttua, mutta kerron sen verran, että tumahuokoskompleksien alkuperä ja evoluutiohistoria selvitettiin hiljattain. Ei löytynyt merkkejä älykkäästä suunnittelusta.

    http://journals.plos.org/plosbiology/article?id=10.1371/journal.pbio.1002365

    http://journals.plos.org/plosbiology/article?id=10.1371/journal.pbio.1002366

    "A detailed comparative dissection of the machinery mediating central functions can enable reconstruction of evolutionary history and origins. The data reported here provide the first comprehensive survey of the architecture of the NPC from a highly divergent organism, providing key insights into evolutionary origins of function and mechanism at the nuclear envelope."
  5. ”Tuon voisi yleistää yleiseksi kysymykseksi biblen tavoitteesta. Välillä on jokseenkin vaikea ymmärtää minkä puolesta bible edes yrittää argumentoida. Asiaa ei helpota yhtään se että mies pelkää keskustelua Raamatusta ja mitä se kertoo, ja toisekseen on kykenemätön ja/tai haluton kertomaan mihin (lähteisiin) kummat teoriansa perustuvat.”

    En minä ainakaan ole ymmärtänyt :)

    ”On esim. jokseenkin käsittämätöntä miten bible tuntuu samaan aikaan vastustavan kaikkia satunnaisesti tapahtuvia muutoksia, silti jaarittelee loputtomiin miten hienosti suunniteltuja kaikki korjausjärjestelmät ovat (niille satunnaisille muutoksille). Kretulogiikalla hienosti suunniteltu tietokone tallentaisi varmaan kaiken tiedon kaurapuuroksi ja sillä olisi apunaan toinen tietokone, joka yrittäisi tulkita siitä kaurapuurosta mitä sinne olikaan tallennettu, ja sekin toimisi kaurapuurolla.”

    Kai hänen mielestään sattumaa on vain niissä haitallisissa muutoksissa, ja kaikki sellaiset hyödylliset muutokset, joita hän ei enää pysty kiistämään, ovatkin yhtäkkiä muuttuneet nerokkaasti suunnitelluiksi mekanismeiksi, vaikka hän olisi niiden olemassaolon kiistänyt suunnilleen vielä edellisenä päivänä.

    ”Kuulostaa jotensakin yhtä järkevältä kuin että RNA olisi joku tietoinen olio joka miettisi että ei tämä järjestys nyt oikein mene oikein näin, hmm. taidanpa tehdäkin geeniduplikaation ratkaistakseni ongelmani.”

    En ylipäätään ymmärrä miksi hän takertuu aina uuteen taikasanaan, kuten viime aikoina RNA:han, ihan kuin RNA:n välittämät prosessit olisivat jotenkin evoluution vastaisia. Duplikaatioiden osalta RNA välitteisyys liittyy ainoastaan retrotranspositioihin ja retropositioihin, ja muut duplikaatioiden meknismit on DNA välitteisiä.
  6. En käynyt tuota tutkimusta noin yksityiskohtaisesti läpi, enkä tähän väliin ehdi noita tarkistaa, mutta tästä osuudesta löydät todennäköisesti vastaukset kysymyksiisi.

    http://www.nature.com/ncomms/2016/160119/ncomms10397/full/ncomms10397.html#methods
  7. Olipa kerrassaan mielenkiintoinen kokoelma suurimmaksi osaksi täysin hatusta heitettyjä yhdistämisiä erilaisten prosessien ja mekanismien kesken. Tämmöisellä kirjoittelulla voit ehkä jossain hämätä sellaisia kuulijoita, jotka eivät ole perehtyneet solubiologiaan, mutta tieteellisen tiedon kanssa tuolla kokonaisuudella on hyvin vähän tekemistä. Tämän toki tiedät itsekin, kun et esittänyt yhdellekään väitteellesi tieteellisiä lähteitä.

    ”Solun korjausjärjestelmät pyrkivät erittäin tehokkaasti ne korjaamaan. On kuitenkin havaittu, että ns. DSB:t (DNA double-strand breaks) voivat saada aikaan sen, että korjausjärjestelmä paikkaa vaurioituneen kaksoiskierteen joko lisäämällä geeniainesta (insertions) tai kopioimalla kokonaisen geenin vioittuneen osan paikalle.”

    En oikein ymmärrä mitä haet tällä takaa, mutta tuskinpa ymmärrät itsekään. Vai yritätkö vain päteä olemattomilla tiedoillasi?

    ”Gene duplications can arise as products of several types of errors in DNA replication and repair machinery as well as through fortuitous capture by selfish genetic elements. Common sources of gene duplications include ectopic homologous recombination, retrotransposition event, aneuploidy, polyploidy, and replication slippage.[1]”

    ”Recombination occurs not only during meiosis, but also as a mechanism for repair of double-strand breaks (DSBs) caused by DNA damage. These DSBs are usually repaired using the sister chromatid of the broken duplex and not the homologous chromosome, so they would not result in allelic conversion. Recombination also occurs between homologous sequences present at different genomic loci (paralogous sequences) which have resulted from previous gene duplications. Gene conversion occurring between paralogous sequences (ectopic gene conversion) is responsible for concerted evolution of gene families.[1][2] ”

    https://en.wikipedia.org/wiki/Gene_duplication

    https://en.wikipedia.org/wiki/Gene_conversion

    ”Koko prosessi on RNA:n ohjaamaa. Järjestelmä on siis erittäin nerokkaasti suunniteltu.”

    Todellisuudessa nuo konvertiot voivat olla erilaisten RNA-molekyylien, proteiinien, pseudogeenien tai DNA:n toistosekvenssien ohjaamia, enkä kyllä keksi miten tämä liittyy suunnitteluun.

    ”Ihmisellä geeniduplikaatioilla ei ole minkäänlaista 'evolutiivista' merkitystä, sen voi havaita erittäin pienestä geneettisestä eroavaisuudesta ihmisen genomissa kautta maailman.”

    Paitsi tässä todellisuudessa geeniduplikaatioilla on ollut ratkaiseva rooli ihmisten evoluutiossa.

    ”Gene duplication has had a significant impact on all genomes and the humangenome is no exception, as gene duplication contributes much of the rawmaterial for natural selection to shape novel genes. In the context of humanevolution, interest in gene duplication has been intense as the human genome isparticularly rich in duplicated genomic regions. These duplicate genes contributeto genomic instability, leading to genome rearrangement and speciation. Recentevidence suggests that duplicated genes have undergone greater diversificationthan other loci in the human lineage, and so have been key in the evolution of uniquely human traits.”

    ”In the context of human evolution, both ancient and modern geneand genome duplications have contributed to the human genomic repertoire andmay have played a key part in both producing the human species and in theevolution of many of the key traits setting us apart from our closest relatives.”

    http://www.academia.edu/654113/The_Impact_of_Gene_Duplication_on_Human_Genome_Evolution

    Ihmisten geneettisestä homogeenisuudesta ja siihen liittyen epigeneettisten tekijöiden vaikutuksesta fenotyypin eroihin voit tehdä oman avauksen, koska tuo sivupolku ei suoranaisesti liity käsiteltävään aiheeseen.

    ”Geeniduplikaatiot ovat suunniteltu mekanismi polyploideille eliöille, kuten kaloille, hyönteisille ja kasveille.”

    Mitä tähänkin pitäisi vastata? Geeniduplikaatiot eivät ole millään tavoin riippuvaisia polyploidiasta.

    ”Olen osoittanut jo yhden mekanismin, jossa epigeneettiset muutokset johtavat geenisekvenssin muutokseen. Termi on englanniksi Base Flip.”

    Mitä sinä muka olet osoittanut ja kenelle?

    https://en.wikipedia.org/wiki/DNA_base_flipping

    Lopussa esittelemäsi ”teoria” on niin lennokasta mielikuvituksen tuotetta höystettynä todellisilla prosesseilla ja mekanismeilla, ettei siihen voi ottaa mitenkään kiinni. Esitä tieteelliset perusteet mallillesi.
  8. Kun varsinkin nimimerkki Raamattu_on_totuus on jatkuvasti kiistänyt duplikaatioiden ja ylipäätään mutaatioiden merkityksen evoluutiossa, niin lainaan vielä pikku pätkän uunituoreesta uutisesta, jossa kerrotaan proteiinikinaasi entsyymien alkuperästä ja evoluutiosta.

    "Researchers at the University of British Columbia have identified a common ancestral gene that enabled the evolution of advanced life over a billion years ago.

    The gene, found in all complex organisms, including plants and animals, encodes for a large group of enzymes known as protein kinases that enabled cells to be larger and to rapidly transfer information from one part to another.

    "If the duplications and subsequent mutations of this gene during evolution didn't happen, then life would be completely different today," said Steven Pelech, a professor in Division of Neurology in the UBC Faculty of Medicine. "The most advanced life on our planet would probably still be bacterial slime."

    Eikö tällaisten tutkimusten pitänyt olla viime vuosituhannen juttuja?

    http://phys.org/news/2016-03-ancestral-gene-life-earth-evolved.html
  9. Tänä vuonna Naturessa julkaistu tutkimus kertoo, että tutkijaryhmä onnistui seeprakaloja tutkimalla selvittämään, kuinka luukalojen osaluokkaan Teleostei kuuluville kaloille on kehittynyt ainutlaatuinen sydämen ulosvirtauskanavan laajentuma, joka rakentuu poikkeuksellisesti poikkijuovaisen sydänlihaskudoksen sijaan sileästä lihaskudoksesta. Tuo uusi rakenne hienosäätää noiden kalojen verenkiertojärjestelmää, ja on ollut yksi tärkeimmistä rakenteellisista uudistuksista niiden sopeutumislevittäytymisessä (adaptiivinen radiaatio). Tämän uuden rakenteen taustalla on tapahtunut koko genomin duplikaatio, jonka seurauksena tapahtuneet mutaatiot duplikaateissa ja niiden säätelyjärjestelmissä johtivat uuden rakenteen syntyyn.

    ”Here we address the genetic and developmental basis underlying BA formation and deduce the evolutionary path of acquisition of the BA in vertebrate evolution. We reveal that the BA is indeed an evolutionary novelty in the teleost lineage, and that elnb, which was generated by duplication of the elastin gene in the teleost-specific 3rd round WGD (3R WGD), is involved in morphogenesis of BA. We provide evidence that elnb was subsequently neofunctionalized, acquiring a function to regulate cell fate determination of BA cells into smooth muscle cells. Furthermore, we found that the mechanotransducer gene yap is involved in the process of cell fate determination in BA. These facts suggest that alteration of the extracellular environment by a novel extracellular matrix (ECM) generated evolutionary novelty by changing cell fate determination through mechanotransduction. Taken together, our results clearly illustrate that the 3R WGD and subsequent sub/neofunctionalization of elastin genes contributed to generation of the evolutionary novel BA, and to the explosive radiation under natural selection in the teleost lineage.”

    http://www.nature.com/ncomms/2016/160119/ncomms10397/full/ncomms10397.html

    Kuten olemme useasti kreationisteille kertoneet, niin LUCA:sta lähtien kaikki kehitys on ollut vanhan geneettisen materiaalin uudelleen modifioimista mitä erilaisimpiin tehtäviin ja rakenteisiin. Tässäkin tapauksessa tärkein tekijä oli EMC*-geenin (*solunulkopuolinen matriksi) muuokset täysin uudenlaiseen lopputulokseen. Tämä vain muistutuksena sen takia, koska ainakin yksinkertaisimmat kreationistit kuvittelevat, että evoluutioteorian mukaan olisi olemassa jokin mekanismi, joka synnyttäisi täysin tyhjästä uusia rakenteita ja toimintoja uusille lajeille, mikä ei tietenkään pidä paikkaansa.

    Kun kerran tässä duplikaateista kirjoitan, niin voisin samalla huomauttaa nimimerkille Raamattu_on_totuus (ent. TBitT), että kun kirjoitit geenihäviöistä geeniduplikaatioden ja lajiutumisen yhteydessä, niin taisit taas ymmärtää jotain väärin. Siitähän ei tietenkään ollut kyse, että geeniduplikaatiot hävittäisivät systemaattisesti vanhoja geenejä ja rappeuttaisivat genomia, vaan niissä tutkimuksissa selvitettiin sitä, että miten lajiutumista aiheutuu siitä, että eri populaatioissa luonnonvalinta ja muut yllä mainitut mekanismit vaikuttavat koko genomin duplikaation yhteydessä syntyneiden duplikaattien säilymiseen myöhemmin eri tavoin, ja eri populaatioissa häviää eri määrä duplikaatteja ja siten eri duplikaatit ovat vapaita muuntelemaan.

    Ainoastaan se on evoluution kannalta merkittävää, että osa duplikaateista todella säilyy karsivalta valinnalta. Yhdessä tutkimuksessa käsiteltiin tiettyjä kloonautuvia mikrobeja, joilla geenihäviöt ohjasivat merkittävästi sopeutumista, mutta ymmärrettävistä syistä siitä ei voi johtaa minkäänlaista aasinsiltaa suvullisesti lisääntyviin eukaryootteihin, kuten esimerkiksi ihmisiin.

    Jaakobin ja Torpan kaltasille kreationisteille voisin todeta, että kukaan ei ollut satoja miljoonia vuosia sitten todistamassa tuon sydämen ulosvirtauskanavan laajentuman syntyä, mutta voimme hyödyntää genomitutkimuksen antamia vihjeitä ja testata niistä johdettuja hypoteeseja nykypäivän tutkumusmenetelmillä ja osoittaa, että tällainen kehitys on ollut mahdollinen. Teidän ei ole mikään pakko uskoa siihen, että näin on myös todellisuudessa tapahtunut, mutta kun hyödynnämme kaikkea sitä tietoa mitä meilla on ylipäätään käytössämme, ei oikein toisenlaista loogista johtopäätöstä voi tehdä.

    Muistutan vielä, ettei geenien duplikaatiot ole evoluution ainoa mekanismi, vaan muitakin uusia funktioita ja rakenteita synnyttäviä tunnetaan, mutta tämä avaus koski pelkästään duplikaatioita.
  10. "Kas, solon myöntää CpG-saarekkeiden metylaatioiden johtuvan epigeneettisistä tekijöistä. Miksi hän kuitenkin kutsuu niitä mutaatioiksi?"

    Haista jo pa*ka. Olet harvinaisen vastenmielinen valehtelija. Ei tässä enää ole kyse siitä ettet ymmärtäisi, vaan valehtelet toisten kirjoituksista tietoisesti. Olen tässäkin ketjussa kertonut miten asia todellisuudessa on.

    Ei sinulle ole mitään hyötyä yrittää selittää tieteellistä tekstiä. Argumenttisi on jatkuvasti tasoa, että esimerkiksi kun Suomeenkin on hiljattain rantautunut vedetöntä jäähdytinnestettä, niin perinteistä jäähdytinnestettä ei ole olemassakaan, vaikka ylivoimaisessa määrässä autoista se on edelleen käytössä. Tai kun CVT-vaihteisto tai robottivaihteisto keksittiin, niin perinteiset automaatti- ja manuaalivaihteistot muuttuivat psuedotieteelliksi kuvitelmiksi. Eivät ne tietenkään mihinkään häviä, ja aivan samoin lukuisat evoluution mekanismit ovat todellisuutta ja toiminnassa, vaikka epigeneettisiä tekijöitä onkin löydetty.

    "Lue tästä TIETEELLINEN määritelmä CpG-saarekkeille. Ei halaistua sanaa mutaatioista."

    Etkö sinä raukka edelleenkään ymmärrä mikä CpG-saareke on, vaikka sen tässäkin keskustelussa selitin?
  11. Miten sinä jaksat tehdä kymmeniä avauksia aiheesta jota et ymmärrä? Epigenetiikka on kohtuullisen haastavaa, eikä kovin monella ole siitä edes perusteet tiedossa. Aiheesta on siksi helppoa kirjoittaa täyttä puutaheinää, vaikkakin ulkopuoliselle uskottavan näköisesti, googlettamalla keskeisiä tekijöitä ja yhdistelemällä niitä mielivaltaisesti ja virheellisesti. Viestiesi perusteella ei edelleenkään ole oikein muuta mahdollisuutta kuin että teet tietoisesti epärehellisiä avauksia tai sitten et todellakaan ymmärrä mitä kirjoitat.

    ”Oheinen tutkimus osoittaa, että genomin CpG-saarekkeet ovat usein syynä solun tuottaman proteiinin aminohappovaihdoksiin.”

    Olen vähintään kymmenen kertaa jo toistanut, että epigeneettiset tekijät, kuten DNA:n metylaatio, jossa metyyliryhmä liittyy sytosiiniin voi altistaa 5-metyylisytosiinin pistemutaatiolle, mutta se ei mitenkään automaattisesti aiheuta kyseistä mutaatiota. Modifikaatio kohdistuu CpG-dinukleotideihin, jolloin transitiossa sytosiini vaihtuu tymiiniksi ja transversiossa guaniini vaihtuu tymiiniksi. Oheisessa tutkimuksessa ei puhuttu asiasta sanallakaan.

    ”CpG-saarekkeet ovat yksi merkittävä tekijä geneettiseen vaihteluun eri lajien välillä.”

    Kts. ylempi kohta.

    ”Ne vaikuttavat myös geenien leimautumiseen, jolla on selkeä yhteys lajiutumiseen. ”

    Näin ainakin Jirtle uskoo, mutta enemmän näyttöä on muissa yhteyksissä.

    ”Huomatkaa, että kyseinen mekanismi on evolutionisteille niin kiusallinen, että he ovat keksineet sille ihan oman määritelmänsä, mutational hotspot.”

    Mitä ihmettä sinä taas selität? Imprinting eli geenien leimautuminen on teoretisoitu jo 1970-luvulla ja kokeellisesti osoitettu 80-luvulla, ja modifikaatioiden johdosta tiedetään, että mendelistiset lukusuhteet eivät päde niissä tapauksissa jälkeläistössä. Leimautuminen vaikuttaa kuitenkin vain pieneen osaan geeneistä. Lue edes perusteet aiheesta.

    https://en.wikipedia.org/wiki/Genomic_imprinting

    Kirjoitat taas useammasta asiasta sekaisin, kun et yksinkertaisesti ymmärrä aihetta. Kts. uudelleen aiempi vastaukseni, että miksi CpG-saarekkeisiin kohdistuu paljon mutaatioita.

    ”Termi on pseudotieteellistä hölynpölyä, koska CpG-saarekkeet ovat geenien alueita, jotka saattavat metyloitua useiden eri tekijöiden vaikutuksesta aiheuttaen näin epigeneettisiä jälkiä genomiin.”

    Mitä sinä yrität tällä lässytyksellä kertoa? Kai sinä sen tiedät, että DNA:ssa on neljä emästä? Sytosiinin ja guaniinin osuus on hiukan yli 40% genomista, ja CpG-alueita, joissa siis sytosiinia seuraa guaniini 5`-3` suunnassa välissään fosforisidos on noin 1%. Alueita, joissa C- ja G-nukleotideja on runsaasti kutsutaan CpG-saarekkeiksi, ja ne sijaitsevat useimmiten aktiivisesti ekspressoituvien geenien läheisyydessä. Vaikka mutaatiofrekvenssi on suuri noilla alueilla, eivät ne ole kovin merkittävässä roolissa laajemmassa kuvassa evoluutiossa.

    ”CpG-saarekkeiden vaikutusta geneettiseen vaihteluun ei todellakaan voi väheksyä, kuten oheinen tutkimus osoittaa:”

    Tuossa puhuttiin geenien ekspression variansseista, joita on suhteellisen runsaasti. Perus epigenetiikkaa, jossa ei ole mitään outoa. Laajempien tutkimusten avulla tiettyjen sairauksien hoitomahdollisuudet paranevat, ja tähän tuokin tutkimus liittyi.

    ”Olisikohan aika ottaa epigenetiikka vakavasti. Satunnaisten mutaatioiden aika on ohi. Luonnon biodiversiteetti perustuu suunniteltuihin mekanismeihin, eikä sattumalla ole mitään tekemistä luonnon monimuotoisuuden kanssa.”

    Et sinä saa mutaatioita ja vaikkapa geneettistä ajautumista katoamaan vaikka kuinka toistelisit tätä.

    ”Mekanismit alkavat olla tieteelle jo sen verran tuttuja, että on selvää, että makroevoluutiota ei tapahdu.”

    On selvää, että ihminen joka näin väittää on harhainen tai täysin epärehellinen.
  12. Sanon vain sivullisille lukijoille, että tässä avauksessa ei ole yhtään mitään järkeä. Aivan perusasiat epigetiikasta on tässäkin pielessä, eikä kyseinen kirjoittaja kykene rakentamaan aiheesta mitään järkevää kokonaisuutta. En jaksa jokaisessa avauksessa auokoa näitä perusteita.
  13. Tässä on useampi päivä ollut sen verran kiireistä, etten ole ehtinyt palstalla käydä vastailemassa.

    ”Tiedät varsin hyvin, että ko. epigeneettiset modifikaatiot, pysyvämmät erityisesti, ovat ensimmäinen askel lajiutumiseen. Lajiutumiseen ei tarvita muutoksia geenisekvenssissä.”

    Kuten utti tuossa ylempänä kysyykin, voitko nimetä muutaman lajiutumisen, joissa geenisekvenssissä ei olisi tapahtunut muutoksia? Tiedät varsin hyvin, ettet voi tätä tehdä. Ensimmäinen askel kohti lajiutumista erilaiset epigeneettiset modikaatiot usein toki ovat.

    ”Jos eliön kannalta on välttämätöntä, niin ko. epigeneettiset muutokset vakiintuvat mahdollisesti aina DNA-sekvenssiin saakka. Tätä mekanismia tiede ei vielä tunne, mutta tästäkin on jo havaintoja. Makroevoluutiota ei tapahdu.”

    Mitä tarkoitat vakiintumisella DNA-sekvensseihin saakka? Kuten olen kertonut, niin todellisuudessa tiedämme useamman epigeneettisen modifikaation säätelevän post-transkriptionaalista hienosäätöä, kuten esim. vaihtoehtoista silmukointia, jossa osa introneista voi toimia eksonien tapaan proteiinien rakennusohjeina, ja tästä johtuen yksi geeni voi tuottaa useita erilaisia proteiineja. Muutama harvinainen tapaus RNA:n editoinnista tunnetaan, mutta niissä deleetiot, insertiot ja substitutionit tapahtuvat RNA:n emäksissä eikä DNA:ssa, eikä se harvinaisuutensa vuoksi yksinkertaisesti voi olla mekanismi Kohlin mallille. Tämän lisäksi tunnetaan muutama modifikaatio, jotka altistavat metyloituneet alueet mutaatioille, jolloin geenisekvenssissä tapahtuu muutoksia, mutta mikään epigeneettinen tekijä ei siis synnytä itsessään mitään muutosta DNA:n nukleotidijärjestyksessä.

    ”Jos olisin uskonut sinua viime marraskuussa, solon, ja päätynyt siihen luuloon, että aminohappovaihdosten takana on mutaatiot, en olisi tässä kirjoittelemassa. Mutta en uskonut, koska oma logiikkani kertoo, että taustalla on todennäköisemmin suunniteltu mekanismi, joka liittyy eliöiden sopeutumistarpeeseen. Kuorossa solvasitte minua siitä, etten ymmärtänyt yksinkertaisen pistemutaation vaikutusta dna:han.”

    Olisi kannattanut jo silloin uskoa, mutta olet jostain käsittämättömästä uskonnollisen ja pseudotieteellisen todellisuuskäsityksen symbioosista johtuen halunnut hakata päätäsi samaan seinään ja teet sitä edelleen. On oikeasti huvittavaa, että sinun logiikkasi olisi jotain aiheen kannalta relevanttia voinut kertoa, kun täysin selvästi luulit vielä joulukuussa, että DNA ja RNA rakentuvat aminohapoista, ja niissä tapahtuu noita muutoksia. Jouduimme useamman kirjoittajan toimesta selittämään, että niissä pistemutaatioissa on kyse yhden emäksen muutoksesta DNA-ketjussa, jolloin koodattavalla proteiinilla on missense-mutaation kohdalla eri merkityksen omaava aminohappojärjestys. Tämän lisäksi sekoitat aivan jatkuvasti lähes kaikki mahdolliset käsitteet ja mekanismit sekaisin, joten uskottavuutesi aiheen tiimoilta on pyöreä nolla.

    ”Nyt asetelma onkin kääntynyt. Aminohappovaihdosten syynä ovat kuin ovatkin epigeneettiset tekijät. Olin oikeassa. James Kohl oli oikeassa.”

    Surullista sanoa, mutta tämä on vain sinun harhaisen mielesi synnyttämä käsitys. Näin ei todellisuudessa ole tapahtunut.

    ”Miksi siis uskoisin sinua enää yhdessäkään väitteessäsi, koska olet osoittanut olevasi pelkkä harrastelijapoikanen, jolla on sairas tarve levittää valheellista tietoa ja ylläpitää uskomusta sokeasta kellosepästä. Päivitä osaamisesi tämän päivän tasolle ja unohda mutaatiot. Ne kun ovat niin viime vuosituhannen juttuja.”

    On liikuttavaa, että otat mentoriltasi mallia kaikkeen argumentointiin. Hänhän pitää koko tiedeyhteisöä täysin idiootteina ja epäpätevinä. Varmasti opimme epigeneettisistä tekijöistä vielä paljon lisää ja siitä yhteistyöstä ja vuorovaikutuksesta, joka epigenomin ja genomin välillä vallitsee, mutta se jo tiedetään täysin varmasti, että sinä ja Kohl olette täysin väärässä.
  14. "Epigeneettiset mekanismit voivat kylläkin olla merkittävässä roolissa ohjaamassa geneettisiä muutoksia ympäristötekijöiden vaikutuksesta. Jokos näistä on käyty täällä keskustelua?"

    Juuri tuotahan minä olen yrittänyt lähes jokaisessa TBitT:n kanssa käymässäni keskustelussa rautalangasta vääntää :)

    "Ympäristötekijät siis aiheuttavat ensin epigeneettisiä muutoksia (nopeana reaktiona muutaman sukupolven ajaksi), jotka vuorostaan aiheuttavat pysyvämpiä geneettisiä muutoksia."

    Olen myös useassa yhteydessä kirjoittanut juuri tuosta epigeneettisten mekanismien nopeasta reaktiosta muuttuviin olosuhteisiin, jotka mahdollistavat osaltaan geneettisten muutosten syntyä

    "Samalla tuo tarkoittaa että kaikki mutaatiot eivät ole niin satunnaisia jollaisina etenkin kretut haluavat ne nähdä, ja ympäristötekijät voivat ohjata ja suosia hyödyllisempiä mutaatioita biblen lempimekanismien avulla."

    TBitT ei hyväksy lainkaan geneettisiä mutaatioita evoluution mekanismina, ja tarkoitin tietenkin kommentillani ettei epigeneettiset säätelymekanismit yksistään kykene mitenkään selittämään biodiversiteetin kehittymistä. Olen useissa viesteissä yrittänyt selittää TBitT:lle, että epigeneettiset tekijät vaikuttavat esim. toiston aiheuttamiin RIP-mutaatiohin, jotka ovat kehittyneet transposoituvien elementtien aiheuttamien haittojen ehkäisyyn, kun metylointi säätelee siirtyneitä elementtejä ja lisäksi vaikkapa m5C, jossa metyyliryhmä liittyy sytosiiniin ja voi altistaa 5-metyylisytosiinin pistemutaatiolle, kun modifikaatio kohdistuu CpG-dinukleotideihin, jolloin transitiossa sytosiini vaihtuu tymiiniksi ja transversiossa guaniini vaihtuu tymiiniksi. Tämän lisäksi DNA:n metylaatio on ratkaisevassa roolissa esim. geenien duplikaattien evoluutiossa jne.

    Mutaatioden satunnaisuuden luonteestakin olen kirjoittanut useita kertoja.

    "Eli homma menee juuri päinvastoin kuin bible yrittää esittää. Epigeneettiset ja geneettiset mekanismit toimivat nätisti yhdessä ja ensinmainitut aiheuttavat geneettisiä mutaatioita ja siten varsinaisia pysyviä muutoksia (ja sitä kautta makroevoluutiota, lajiutumista)."

    Tai eivät ne deterministisesti aiheuta geneettisiä mutaatioita, vaan yleensä altistavat ne noille muutoksille. Näitä geneettisiä muutoksia ei TBitT siis hyväksy, vaan hänen (tai paremminkin Kohlin) ajattelussaan tuo mekanismi rajoittuu epigeneettiseen säätelyyn, joka olisi vastuussa kaikista fenotyypin muutoksista.

    "Tämä on juuri sitä asiaa mihin olen useampaan otteeseen viitannut, että kretujen epigenetiikkaintoilu tulee kokemaan kovan kolauksen, kunhan meille selviää kunnolla millä tavoin nuo mekanismit ovat keskenään linkissä. Se kun ei ole varsinainen yllätys että yksi evoluution mekanismeista tukee evoluutiota eikä kretuilua ;)."

    Näin juuri. Eilen juuri kirjoitin tuohon liittyen:

    "Uusimmat kartat on tehty bisulfiitti sekvensointimenetelmällä, joissa on karoitettu koko genomin metyloituneet CpG dinukleotidisaarekkeet. Kuten olen jo useasti joutunut kertomaan, niin suurimmat erot meidän ja muiden ihmisapinoiden välillä löytyvät erilaisista säätelytekijöiden muutoksista.

    TBitT:n harmiksi kuitenkin myös epigeneettisten modifikaatioiden synnyttämät säätelystä vastaavat promootioalueet kehittyvät nätisti yhteistyössä proteiineja koodaavan genominosan kanssa.

    ”We identified a significant positive relationship between the rate of coding variation and alterations of methylation at the promoter level, indicative of co-occurrence between evolution of protein sequence and gene regulation.”

    Vielä suurempi harmi syntyy varmastikin siitä, kun kerron että epigeneettisistä modifikaatioista voidaan rakentaa täysin yleistä käsitystä lajien sukulaisuudesta ja evoluutiosta vastaava molekyylitason hierarkia. Bonobojen epigenomi on hiuksenhienosti samankaltaisempi meidän kanssa kuin simpanssien, ja tämän jälkeen seuraavat muut ihmisapinat aivan samalla tavoin kuin geneettisten vertailujenkin pohjalta.

    ”This resulted in the retention of 326,535 probes (72%) in chimpanzee, 328,501 probes (73%) in bonobo, 274,084 probes (61%) in gorilla and 197,489 probes (44%) in orangutan, consistent with their evolutionary distance to human.”

    Kun metylaatiokarttoja on tehty, niin aina on havaittu, että yhteiset hypo- ja hypermetyloituneet alueet korreloivat geneettisen sukulaisuuden kanssa huomattavasti enemmän kuin ympäristöolosuhteiden, miksi näin?"

    Tämähän ei olisi oikein mitenkään mahdollista, ellei epigenomin ja genomin vällillä olisi vahvasti vuorovaikutuksessa olevat mekanismit.
  15. Sinun harhainen todellisuuskäsitys on jo hiukan pelottavaa. Kenen muun, kuin lähinnä molekyylibiologien ja geneetikkojen sinä kuvittelet tutkivan geenien säätelyä? Miksi ihmeessä uusien modifikaatioiden löytyminen olisi jotenkin epämiellyttävää?

    Tuo m1A näyttäisi olevan samaan tapaan hyvin konservoitunut modifikaatio (evolutiivisesti säilynyt) kuin m6A, josta keskustelimme eilen. Samoin kuin m6A, m1A säätelee sekä suoraan geenien ekspressiota että post-transkriptionaalista hienosäätöä, mutta modifikaatio kohdistuu eri kohtaan mRNA-molekyyliä. Kuulostaako lainkaan edes etäisesti tutulta, että olisin aika monta kertaa sinulle yrittänyt kertoa tällaisesta säätelystä?

    Kyllä, geenien säätely on välttämätöntä organismien toiminnan kannalta, ja m1A:lla on varmastikin merkitystä alkionkehityksessä, joidenkin eukaryoottien sopeutumisessa kuin myös sairauksien taustalla, mutta eivät nämä epigeneettiset geenien säätelymekanismit selitä biodiversiteetin kehittymistä.

    ”p.s. Pahoittelen, etten ehtinyt tätä suomentaa. Keskustelu käy nyt niin kuumana maailman palstoilla, kun näitä ilouutisia jakelee, ettei ehdi suomentelemaan. Evolutionistit häipyvät häntä koipien välissä palstoilta.”

    Missä todellisuudessa on tuollaisia palstoja?
  16. Siinä ei ole mitään huimaa tai yllättävää. Tärkeämpää tässä kuitenkin on se, että miten selität tuon saman kuvion kuin genomien vertailussa? Eikö epigeneettisten kuvioiden pitäisi muodostua samoissa ympäristöissä ja olosuhteissa elävillä enemmän samanlaisiksi kuin täysin eri ympäristöissä ja olosuhteissa elävillä, joita sitoo vain käsityksemme läheisemmästä yhteisestä evoluutiohistoriasta? Näin ei kuitenkaan ole, miksi?
  17. "Pitääkö tässä nyt alkaa erittelemään, mistä epigeneettisestä mekanismista on kysymys?"

    Tuossahan sinä ylempänä selität, kuinka m6A selittää kaiken, ja yhtäkkiä selitätkin toisesta säätelymekanismista, joten erittely on tarpeen.

    "Tässä vaiheessa minulle riittää, että osoitan väitteenne pistemutaatioista ja niiden aiheuttamista mahdollisista aminohappovaihdoksista hölynpölyksi."

    Onnea sitten vaan yritykselle :)
  18. "Kuinka kauan olen jo tällä palstalla yrittänyt sanoa, että epigeneettiset tekijät aiheuttavat aminohappojen vaihdoksia? Voisitte olla sen verran rehellisiä ja miehekkäitä, että myöntäisitte, että väitteeni tosiaan pitää paikkansa. Koska jokainen pian tämän ymmärtää."

    Ja aivan alusta asti minä olen kertonut sinulle vaihtoehtoisesta silmukoinnista, jota Kohlkin yrittää mallissaan kieputella, mutta ei onnistu liittämään sitä laajempiin kokonaisuuksiin tai mitätöimään millään tavoin mutaatioita. Yritä jo ymmärtää, että 6-metyyliadeniini säätelee sitä vaihtoehtoista silmukointia hiljentämällä tuon adeniini-emäksen.
  19. ”Höpöhöpö. Et tuolla tuuballasi kykene enää kumoamaan näitä faktoja, jotka johtuvat m6a -metylaatiosta.”

    Mitähän tuubaa minä nyt 6-metyyliadeniinista kerroin, kun väitin sen vaikuttavan geenien ekspressioon ja säätelevän myös RNA:n vaihtoehtoista silmukointia? Jos et vieläkään ymmärrä, niin tuo vaihtoehtoinen silmukointi mahdollistaa sen, että osa introneista voi toimia eksonien tapaan proteiinien rakennusohjeina, ja tästä johtuen yksi geeni voi tuottaa useita erilaisia proteiineja. Vai oliko se tuubaa, että alkioissa tavattavat metyylikompleksit, jotka säätelevät kantasolujen erilaistumista, löytyvät hyvin konservoituneilta alueilta?

    ”The researchers found that when m6A was removed from these sites, the abundance of the mRNA was lowered, and that there were changes to alternative splicing patterns.”

    ”Additionally, silencing the m6A methyltransferase significantly affects gene expression and alternative RNA splicing patterns, resulting in modulation of the p53 (also known asTP53) signalling pathway and apoptosis.[14]

    The importance of m6A methylation for physiological processes was recently demonstrated. Inhibition of m6A methylation via pharmacological inhibition of cellular methylations or more specifically by siRNA-mediated silencing of the m6A methylase Mettl3 led to the elongation of the circadian period.”

    ”The localization of individual m6A sites in many mRNAs is highly similar between human and mouse,[13][14] and transcriptome-wide analysis reveals that m6A is found in regions of highevolutionary conservation.”

    Missä se tuuba oli?

    ”m6a -hiilivetysidoksia on erittäin vaikea sekvensoida. Kykenisikö nanophore-sekvensointi siihen, en osaa sanoa. Kyseisen mekanismin vaikutuksia luonnon biodiversiteettiin on tutkittu hyvin vähän, vaikka itse mekanismi on tunnettu jo pitemmän aikaa.”

    Sinä et varmastikaan polymeerien translokaatiosta juuri mitään tiedä, joten sinun on aivan turha spekuloida voitaisiinko nanohuokosten läpi pakotetun sähkövirran muutoksista tunnistaa metyloituneita adeniini-emäksiä. Näistäkin metylaatioista saadaan tulevaisuudessa lisätietoa, mutta ei tästä todellakaan ole Kohlin mallin mekanismiksi. Biodiversiteetin kehittymisen kannalta merkitys ei järin suuri tule olemaan.

    ”Niinpä on syytä kysyä, kuinka moni esim. Google Scholarista löytyvä tutkimus joutaisi roskakoriin virheellisesti mutaatioiksi tulkittujen aminohappovaihdosten takia. Ko. tutkimuksia löytyy tällä hetkellä lähes 3 miljoonaa.”

    Voi luoja…

    ”Epigeneettiset kytkimet ohjaavat kantasolun erikoistumista kohti haluttua tehtävää.”

    Ja sitten hypättiinkin sujuvasti histonien modifikaatioihin. Tätä juuri tarkoitin, että sekoitat kaikki mekanismit ja tekijät yhdeksi ja samaksi sekamelskaksi. Kyllä, epigeneettiset tekijät säätelevät geenien hiljentämisen myötä myös alkoiden kantasolujen erilaisia ominaisuuksia ja erilaistumista, mutta yritä nyt muutaman viestin ajan edes pysyä yhdessä tekijässä kerrallaan.

    ”Yksi aminohappovaihdos. Selvää m6a-adaptoitumista. Mutta kuinka monessa evoluutiomyönteisessä artikkelissa tämäkin esimerkki on julistettu mutaatioksi?”

    Olet täysin naurettava pelle. Sinulla ei ole mitään oikeaa ymmärrystä noista RNA:n metylaatioista, ja nyt kuvittelet sen olevan kaiken muutoksen taustalla. Ymmärrätkö laisinkaan, mikä ero on mutaatioilla ja vaihtoehtoisella silmukoinnilla, jota RNA:n metyloitunut adeniini säätelee? Lue edes tuo muutaman rivin kirjoitus suomeksi Wikipediasta. Ei näitä oikeasti kukaan sekoita keskenään.

    https://fi.wikipedia.org/wiki/Silmukointi
  20. Se on mukavaa, jos näistä joskus on hyötyä muillekin. Mukava olisi tosiaan kuulla selitys siihen, että miksi jotkin metyylikompleksit ovat hyvin konservoituneita ja vertailuissa metyloituneiden alueiden mukaan voidaan rakentaa läheisten sukulaisten osalta samanlainen sukupuu kuin genomin perusteella. Tähänhän ei oikein ole mitään loogista selitystä luomisen tai älykkään suunniteelun kannalta.
    21. 16 / 120
TietosuojaselosteKäyttöehdotEvästeasetuksetSäännöt