Vapaa kuvaus

Aloituksia

273

Kommenttia

2386

  1. En tietenkään kaikista artikkeleista tiedä, mutta kyllä yliopistoilla tämä ymmärretään. Kuten jo kerroin, useat tutkijat miettivät modernin synteesin täydentämistä uudella laajennetulla yhteisteorialla, mutta enemmistö tutkijoista on sitä mieltä, että kyseiset asiat on jo huomioitu synteettisessä evoluutioteoriassa. Ei minulla itselläni ole tähän oikeastaan mitään kantaa. Tässä esimerkiksi ote Naturen artikkelista, jossa asiaa käsitellään.


    "Nonetheless there are evolutionary biologists (see ‘Yes, urgently’) who argue that theory has since ossified around genetic concepts. More specifically, they contend that four phenomena are important evolutionary processes: phenotypic plasticity, niche construction, inclusive inheritance and developmental bias. We could not agree more. We study them ourselves.

    But we do not think that these processes deserve such special attention as to merit a new name such as ‘extended evolutionary synthesis’. Below we outline three reasons why we believe that these topics already receive their due in current evolutionary theory..."

    http://www.nature.com/news/does-evolutionary-theory-need-a-rethink-1.16080
  2. Ei todellakaan lisää.
  3. "Tutkipa läpi ja pohdi, miten nykyaikainen geenitutkimus sopii ikivanhoihin olettamuksiisi satunnaisten mutaatioiden uutta luovasta voimasta. Ja kun ymmärrät, tiedät, mihin käyttöön sana pseudotieteellinen on varattu."

    Sinä et joko ymmärrä noita tutkimuksia ja käsiteltävää aihetta, tai sitten defenssit saavat sinut valehtelemaan aiheesta. Epigeneettisiä tekijöitä ja säätelymekanismeja ymmärretään koko ajan paremmin, ja ne on huomioitu jo synteettisessä evoluutioteoriassa. Yksikään noista tutkimuksista ei väitä, etteikö geneettisillä muutoksilla olisi se merkittävin evoluutiota eteenpäin ajava merkitys. Jos tutkimus käsittelee epigeneettisiä tekijöitä ja mekanismeja, niin silloin se käsittelee niitä. En ymmärrä, miten saat asian kääntymään jotenkin niin, että epigenetiikkaa koskevat tutkimukset tarkoittaisivat, ettei geneettiset mutaatiot olisi evoluution mekanismi.

    Sinä et ymmärrä sitä, ettei Kohlin laajennukset saa noista tukea, eikä Kohl ole keksinyt noita tekijöitä ja mekanismeja, vaikka onkin tutkinut niiden vaikutusta tiettyihin tekijöihin.

    "Kohl:in näkemyksiä kannattava rintama vahvistuu. En tiedä, miksei hän ollut aiemmin tietoinen ko. sivustosta, mutta joka tapauksessa hän voi nyt tehokkaammin rakentaa omaa tiedeyhteisöään. Informoin häntä 20.11. klo 14:55."

    Täysin Kohlista riippumatta on jo parinkymmenen vuoden ajan esitetty, että epigeneettiset tekijät ja säätelymekanismit olisi huomioitava myös evoluutioteoriassa. Enemmistä tutkijoista on sitä mieltä, että moderni synteesi huomioi jo tämän tarpeeksi sisällyttämällä ne itseensä, mutta osa tutkijoista haluaisi uuden yhdistelmäteorian, jossa muun muassa epigenetiikalle annettaisiin enemmän huomiota. Mikään osapuoli oikeista tutkijoista ei väitä, etteikö satunnaiset mutaatiot kuuluisi evoluution mekanismehin.

    "The ability of environmental epigenetics to alter phenotypic and genotypic variation directly can significantly impact natural selection. Neo-Lamarckian concept can facilitate neo-Darwinian evolution. A unified theory of evolution is presented to describe the integration of environmental epigenetic and genetic aspects of evolution."

    http://gbe.oxfordjournals.org/content/7/5/1296.full

    PS. Selittelysi ei oikein mene läpi. Miten hän pystyi toistuvasti linkittämään kyseiselle sivustolle jo vuosien ajan, jos informoit häntä vasta muutama päivä
    sitten? Oletkohan nyt aivan rehellinen?
  4. Kuten jo sanoin, lopullinen selvyys saadaan vasta sitten, kun pystymme yhdistämään nuo kolme eri lähestymistapaa, eikä sinun mielipiteesi siinä paina. Viime vuonna tuota yhdistämistä jo yritettiin, mutta selvyyttä genomin funktionaalisista osista ei saavutettu.

    "With the completion of the human genome sequence, attention turned to identifying and annotating its functional DNA elements. As a complement to genetic and comparative genomics approaches, the Encyclopedia of DNA Elements Project was launched to contribute maps of RNA transcripts, transcriptional regulator binding sites, and chromatin states in many cell types. The resulting genome-wide data reveal sites of biochemical activity with high positional resolution and cell type specificity that facilitate studies of gene regulation and interpretation of noncoding variants associated with human disease. However, the biochemically active regions cover a much larger fraction of the genome than do evolutionarily conserved regions, raising the question of whether nonconserved but biochemically active regions are truly functional. Here, we review the strengths and limitations of biochemical, evolutionary, and genetic approaches for defining functional DNA segments, potential sources for the observed differences in estimated genomic coverage, and the biological implications of these discrepancies. We also analyze the relationship between signal intensity, genomic coverage, and evolutionary conservation. Our results reinforce the principle that each approach provides complementary information and that we need to use combinations of all three to elucidate genome function in human biology and disease."

    " Given the limitations of our current understanding of genome function, future work should seek to better define genome elements by integrating all three methods to gain insight into the roles they play in human biology and disease."

    Taidan itse lopettaa tämän aiheen läpikäymisen siihen asti, kunnes näiden analyysimenetelmien yhdistäminen onnistuu.

    http://www.pnas.org/content/111/17/6131.full
  5. ”Eli tutkimuksessa vertailtiin DNA:n kirjainten muutoksia suhteessa evolutiivisiin sukulaiseläimiin.”

    Evolutiivisesta lähtökohdasta tehdyissä analyyseissa tutkitaan yhteisiä konservoituja jaksoja ja osia genomeissa, joka on hyvin haastavaa genomisten DNA-sekvenssien suuren vaihtelun vuoksi. Tuossa tutkimuksessa analyysi tehtiin kuitenkin pääosin ihmisillä, ja vain lähimmät sukulaislajit olivat mukana.

    "Usually, this, kind of analysis is done comparing different species -- like humans, dogs, and mice -- which means researchers are looking at changes that occurred over relatively long time periods," explains Siepel. But the INSIGHT model considers the changes among dozens of human individuals and close relatives, such as the chimpanzee, which provides a picture of evolution over much shorter time frames.

    The scientists found that, at most, only about 7% of the letters in the human genome are functionally important.”

    ”Kun taas ENCODE on keskittynyt puhtaasti siihen, mitkä geenit ihmisessä ja vain ihmisessä ovat toiminnallisia.”

    ENCODE-projektissa käytetty analyysi pohjautui biokemiallisiin tunnisteisiin, jossa on myös ongelmia, koska tunnisteet eivät välttämättä indikoi todellista funktiota, vaan ne osoittavat myös pelkkää aktiivisuutta. Tutkimuksissa käytettiin hyväksi myös kädellisille yhteisten elementtien analysointia.

    Kun kerran tykkäät Ewan Birneytä lainata, niin mitä mieltä olet hänen kommentistaan koskien todellista funktiota, eikä vain biokemiallista aktiivisuutta?

    "However, on the other end of the scale – using very strict, classical definitions of “functional” like bound motifs and DNaseI footprints; places where we are very confident that there is a specific DNA:protein contact, such as a transcription factor binding site to the actual bases – we see a cumulative occupation of 8% of the genome."

    Tästä kun ekstrapoloidaan funktio koskemaan myös toistaiseksi tutkimattomia elementtejä päädytään mahdollisessa todellisessa funktiossa noin 20%.

    "A conservative estimate of our expected coverage of exons + specific DNA:protein contacts gives us 18%, easily further justified (given our sampling) to 20%"

    ”Miksi jatkat valehtelua?”

    Onko uusien tutkimusten esittely valehtelmista? Ehkä tulevaisuudessa saadaan aikaan kaiken kattava tutkimus, jossa yhdistetään geneettinen, biokemiallinen ja evolutiivinen analyysi funktioiden osalta. Toistaiseksi tiedämme, ettei koko genomi näytä olevan merkityksellisesti toiminnallinen, ja alle 10% siitä on luonnonvalinnan kohteena, joka indikoi vain sen osuuden olevan todella merkityksellistä.

    http://genomeinformatician.blogspot.fi/2012/09/encode-my-own-thoughts.html
  6. ”Kun geenitutkimus edistyy, alkaa viimein selvitä, että koko ns. roska-DNA:lla on oma tehtävänsä. Olkoon se toiminnallista tai hyödyllistä, mutta joka tapauksessa sillä on oma funktionsa. Eli jopa ENCODE-projektin antama käsitys siitä, että 'vain' 80% junk-dna:sta on merkityksellistä, ei näytä pitävän paikkansa viimeisimpien tutkimusten mukaan.”

    Kun genomitutkimus edistyy, alkaa viimein selvitä, ettei ENCODE-projektin tulokset ole valideja, jos puhumme todellisesta funktiosta. Birney todella totesi haastattelussa, että noin 80% tilke-DNA:sta on funktionaalista jollain tasolla, ja voi jopa olla, että koko genomimme on biokemiallisesti aktiivinen. Tästä kreationistit tekivät lopullisen johtopäätöksen, ettei genomeissamme ole mitään ylimääräistä, vaikka näin ei edes Birney väittänyt. Todellisuudessa sillä on merkitystä, miten määrittelemme funktionaalisuuden.

    ”On vain ajan kysymys, milloin ns. tiede myöntää, että koko genomillamme on funktio.”

    ”Now a new study, lead by Dr. Gerton Lunter from the University of Oxford's Wellcome Trust Centre for Human Genetics in the UK, has instead found that only 8.2 percent of human DNA is functional.

    Yes, a jump from 80 to 8.2 percent seems a bit extreme – and you may be asking how these two research groups came to such drastically different conclusions? As University of Melbourne researcher Dr. Charles Robin explains, the disparity lies in the definition of the term "functional".
    ENCODE defined functional as a "biochemical function" – meaning that if a section of DNA is transcribed or bound by particular proteins, it would be termed "biochemically functional", even if it did not have any eventual impact on the individual's phenotype."

    Proteiinia koodaamattomasta genomin osasta löydetään muun muassa säätelyalueita, transposoneja, SINE- ja LINE-jaksoja ja RNA-geenejä. ENCODE-projektin funktionaalisuutta käsittelevän osuuden aikaan vuonna 2012 sekvensointiteknologia ja analyysimenetelmät eivät vielä kyenneet erottaamaan varsinaista funktiota biokemiallisesta aktiivisuudesta. Viimeisen vuoden aikana uuden sukupolven sekvensointiteknologia ja muut menetelmät ovat tässä suhteessa kehittynyt huomattavasti, ja nyt jo tiedetään, ettei varsinaista funktiota ole niin suurella osuudella kuin ENCODE:ssa ennustettiin.

    Vaikka tutkijat eivät tiedäkään vielä tarkalleen missäpäin genomia funktionaaliset osuudet sijaitsevat, niin siitä huolimatta pystytään osoittamaan, että funktionaalisen DNA:n osuus on todennäköisesti alle 10%, koska tämä osuus näyttää olevan evoluutiossa säilyvää. Proteiineja koodaa ihmisellä noin 1,5% genomista ja loppu funktionaalisuudesta (n. 5,5-7%) on edellä mainitsemiani tekijöitä.

    ”The scientists found that, at most, only about 7% of the letters in the human genome are functionally important. "We were impressed with how low that number is," says Siepel. "Some analyses of the ENCODE data alone have argued that upwards of 80% of the genome is functional, but our evolutionary analysis suggests that isn't the case." He added, "other researchers have estimated that similarly small fractions of the genome have been conserved over long time evolutionary periods, but our analysis indicates that the much larger ENCODE-based estimates can't be explained by gains of new functional sequences on the human lineage. We think most of the sequences designated as 'biochemically active' by ENCODE are probably not evolutionarily important in humans."

    Näin siis kertovat uusimmat genomitutkimukset, eli juuri päinvastoin kuin aloittaja esittää. ”Roska”-DNA:sta kertoo myös vesiherneisiin kuuluva Utricularia gibba, joka on deletoinut genomistaan kertyneitä toistojaksoja pois ilman mitään ongelmaa.

    "What that says is that you can have a perfectly good multicellular plant with lots of different cells, organs, tissue types and flowers, and you can do it without the junk. Junk is not needed."

    Syy siihen, miksei vastaavaa deletointimekanismia ole havaittu kehittyneen muille on todennäköisesti siinä, koska eliömaailmasta tunnetaan lukuisia esimerkkejä, joissa lncRNA:sta syntyy havaitusti de novo geenejä, eli toistojaksot voivat toimivat materiaalina uuden geneettisen informaation synnylle evoluutiossa.

    ”Näin evoluutioteorian Raamatunvastaiset harhaopit vähitellen oikaistaan. Jumala on luonut ihmisen eikä ihmisessä ole mitään turhaa genomia eikä turhia ns. surkastumia.”

    Todellisuudessa uusimmat tutkimukset osoittavat toisin, kuten juuri osoitin.

    http://www.sciencedaily.com/releases/2015/01/150120160323.htm

    http://www.nature.com/ng/journal/v47/n3/full/ng.3196.html

    http://journals.plos.org/plosgenetics/article?id=10.1371/journal.pgen.1004525

    http://www.nature.com/nature/journal/v498/n7452/full/nature12132.html
  7. Kreationistit ovat kritisoineet ajatusta siitä, että geenien dupikaatioit voivat tuottaa kvalitatiivisesti uuttaa informaatiota jo 1970-luvulta lähtien, kun Susumu Ohnon kirja Evolution by Gene Duplication oli julkaistu. Päävasta-argumentiksi Kitzmiller v. Dover oikeudenkäynnissä uuden informaation osalta muodostui Meyerin väite, ettei evoluutioteoria sisällä mekanismia, joka selittäisi kuinka duplikaatit voisivat säilyä genomissa riittävän pitkiä aikoja uuden funktion syntyyn.

    Tämä sama väite on edelleen se, jota kreationistit peräänkuuluttavat geenien duplikaation ja uusien geenien ja informaation osalta. Vaikka kaikki epäsuorat havainnot ja looginen kokonaisuus viittasikin tämän ongelman mahdollistavien mekanismien olemassaoloon, ei tästä kuitenkaan ollut suoria objektiivisia havaintoja vielä oikeudenkäynnin aikaan. Tämä seikka on herättänyt ehkä eniten pahennusta ID:n kannattajien keskuudessa.

    Nykyisin kuitenkin tiedetään jo kolme eri mekanismia, jotka mahdollistavat duplikaattien evoluution, eikä kreationisteilla ole enää todellista syytä kritisoida asiaa. Mutaatiot tiettyä proteiinia koodaavassa geenissä voivat aiheuttaa pleiotropia ilmiön, jolloin sama geeni voi säädellä jossain määrin myös toisen proteiinin tuotantoa. Tällainen ominaisuus voi olla myös hyödyllinen. Jos duplikaatio kohdistuu tällaiseen geeniin, voi syntynyt duplikaatti olla heti positiivisen valinnan kohteena ja syntyä uusi geeni uudella funktiolla. Tämä osoitettiin kokeellisesti vuonna 2012.

    ”Prior to this study, scientists have relied on more theoretical approaches such as bioinformatics to infer how new genes arise. Now they have demonstrated the evolution of a new gene experimentally. The team published their results on October 19.”

    http://www.scientificamerican.com/article/gene-genesis-scientists/

    http://www.researchgate.net/publication/232535356_Real-Time_Evolution_of_New_Genes_by_Innovation_Amplification_and_Divergence

    Duplikaatin päätyminen suoraan positiivsen valinnan kohteeksi ei kuitenkaan ole kovin yleistä, joten tutkijat ovat jatkaneet mekanismien tutkimista. Viime vuonna julkaistiin kaksi tutkimusta, joissa osoitettiin kokeellisesti lisää mekanismeja duplikaattien evoluutiolle. Toisessa tutkimuksessa osoitettiin, että geenin duplikaatti sietää maladaptiivisia (haitallisia) mutaatiota alkuperäisiä geenejä paremmin.

    "The mechanism resolving the conflict between sister genes and their apparent evolutionary instability had remained a mystery for decades, but we have now cracked this latest part of the genetic code."

    "They 'evolved' yeast cells in the laboratory under conditions that allowed the spread of mutations rejected by natural selection, by simply reducing the effect that natural selection had on these 'maladapted' cells. They found that duplicate genes tolerated the maladaptive mutations to a greater degree than non-duplicate genes.

    The geneticists' simple experimental approach revealed that these genes, duplicated 100 million years ago, were still able to respond to different environments as they changed, as well as highlighting their potential to generate new adaptations that might give them an advantage in new environments.

    "Discovering the mechanism of innovation through gene duplication marks an exciting beginning for a new era of research in which evolution can be conducted in the laboratory and theories hitherto speculative tested," added Dr Fares."
    http://genome.cshlp.org/content/24/11/1830

    http://www.sciencedaily.com/releases/2014/09/140930212204.htm

    Toinen tutkimus käsitteli DNA:n metylaatio, joka voi suojata juuri kahdentuneita geenejä luonnonvalinnalta, jolloin alkuperäisen jatkaessa toimintaa metyloitunut uusi geeni voi säilyä suojassa odottaen hyödyllisiä mutaatioita ja saada uuden funktion.

    ”We show that a common heritable epigenetic modifier, DNA methylation, plays an important role in duplicate gene evolution. DNA methylation clearly distinguishes young and old duplicates, and the differences in DNA methylation of duplicate genes are associated with functional differences in expression. Remarkably, for a majority of duplicate gene pairs, a specific duplicate partner is consistently hypo- or hypermethylated across highly divergent tissues. Our results indicate that epigenetic modifications are intimately involved in the regulation and maintenance of duplicate genes.”

    http://www.pnas.org/content/111/16/5932.full

    Olen kertonut näistä mekanismeista jo aiemmin, mutta olet silti esittänyt samat kysymykset lukuisia kertoja, ja tästä johtuu turhautumiseni, ei siitä että jotenkin esittäisit liian haasteellisia kysymyksiä. En myöskään päivystä palstalla vastaamassa kysymyksiin, vaan saatan välillä olla viikkoja pois. Evoluutiolla on lukuisia erilaisia mekanismeja, mutta tämä vastaus koski geenien duplikaatiota.