Totuus ihmisen ja simpanssin DNA:sta

Evolutionistit ovat paniikissa tajuttuaan, etteivät geenisekvenssit ohjaa elämää. Niinpä on syytä vahvistaa heidän ymmärrystään siitä, miten biologiset mekanismit toimivat ja miksi evoluutiolta puuttuvat mekanismit.

Ihmisen genomissa on vain noin 19 600 geeniä, joiden tietorakenteen pohjalta solu rakentaa proteiineja. Erityyppisiä proteiineja meissä on vähintään 100 000, joidenkin arvioiden mukaan jopa kaksi miljoonaa. Jokainen siis ymmärtää, miten solu hyödyntää geneettistä materiaalia; proteiineja koodaavat geenit ovat solulle vain raakadataa, kirjastoja, joista se muokkaa tarvitsemansa mRNA-rakenteen, josta prosessoidaan vaadittu proteiinikoostumus käännösvaiheessa. Geenivirhe eli mutaatio vaikuttaa häiritsevästi ja järjestelmää sekoittavasti, jos se kohdistuu elintärkeään proteiinien rakentamiseen käytettävään geeniin.

Sama toimintaperiaate on kaikissa monisoluisissa eliöissä. Mekanismi on nimeltään vaihtoehtoinen silmukointi ja se on merkittävin mekanismi, joka vaikuttaa eliöiden varioitumiseen ja adaptoitumiseen. Mm. tunnetulla sukkulamadolla C. Elegans:illa on 20470 proteiinieja koodaavaa geeniä, eli enemmän kuin ihmisellä, vaikka sillä on soluja vain n. tuhat. Silti sen solut tuottavat proteiineja vaihtoehtoisen silmukointimekanismin avulla. Nuo 'yksinkertaisimmat' monisoluiset eliöt eivät siis todellakaan ole yksinkertaisia.

Tämä ns. raakadata, eli proteiinien rakentamiseen käytettävä dna-kirjasto on hyvin samankaltainen kaikissa monisoluisissa eläimissä. Siksi ihmisen ja sian, hiiren, hämähäkin, simpanssin, kengurun, delfiinin jne. proteiineja koodaavien geenien samankaltaisuus on 97-98 %:n luokkaa. Mutta tätähän eivät evolutionistit tietenkään kerro, vaan heidän mantransa on ihmisen ja simpanssin 98 prosenttinen geneettinen yhtäläisyys. Siksi evoluutioteoria on ihmiskuntaa eksyttävä, aikamme vakavin harhaoppi.

Mihin tekijöihin rakennettavan proteiinien säätely sitten perustuu, jos kerran geenisekvenssin muutos ei siihen vaikuta? (Paitsi geenivirheet tuhoavasti)

Tärkeimmät tekijät ovat:

1. DNA:n metylaatio. DNA:n metylaatiotasoihin vaikuttavat erityisesti ravinto, stressi, ilmasto, ympäristömyrkyt jne. (Hakusanat: alternative splicing methylation)

2. MicroRNA-molekyylien ohjaus. Näihin RNA-molekyyleihin vaikuttavat myös useat epigeneettiset tekijät. (Hakusanat: alternative splicing micrornas)

3. Histonien metylaatio. Niiden avulla solu kykenee analogiseen säätelyyn. Hyvänä esimerkkinä muurahaisen kokoa säätelevä mekanismi, joka perustuu EGFR -geenin metylaatiotasoon erityisesti histonien kohdalla.
(Hakusanat: alternative splicing histone methylation)

Kaikki luonnossa tapahtuva varioituminen ja adaptoituminen johtuu em. epigeneettisistä tekijöistä. Evoluutiobiologit ja populaatiogeneetikot ovat epätoivoisia, koska eivät löydä selkeää yhteyttä sekvenssimuutosten ja varioitumisen välillä. Varioituminen ja adaptoituminen on jo pitkälti ennustettavaa, eli tiedetään esim. että kun liskon ravintotottumukset vaihdetaan hyönteispohjaisesta kasvipohjaiseen, niin sen leuat pitenevät, käytös muuttuu ja sille kasvaa ruoansulatuselimistöön ruoansulatusta tehostava lihasmainen elin, cecal valve. Nämä kaikki mekanismit ja todisteet kumoavat evoluutioteorian, jonka mukaan evoluutiolla ei ole suuntaa eikä tarkoitusta, vaan kaikki tapahtuu satunnaisten muutosten kautta, joista ns. luonnonvalinta karsii epäedulliset ja säästää hyödylliset. Tällainen tarinankerronta on hölynpölyä nykyaikaisen tieteen valossa, joka on selvittänyt solun mekanismit ja eliöiden varioitumisperiaatteet.