MIKSI EVOLUUTIOTEORIA ON KUOLEVA TEORIA

Nykytiede on mennyt kovasti eteenpäin viime vuosina erityisesti molekyylibiologian, genomiikan, epigenetiikan ja lääketieteen osalta. DNA:n sekvensointimenetelmät ovat kehittyneet ja tarkentuneet huimasti. Tämä kaikki on auttanut meitä ymmärtämään paremmin solun mekanismeja ja lainalaisuuksia.

Ymmärrys solun erilaistumiseen vaikuttavista tekijöistä on johtanut myös selkeään käsitykseen siitä, miksi eliöt varioituvat. Meidän jokaisessa solussamme (neuroneja ja T-soluja lukuunottamatta) on käytännössä täsmälleen samat geenisekvenssit. Erilaisia solutyyppejä meissä on kuitenkin kymmeniä jopa satoja tuhansia. Miksi siis ihosolullamme on oma identiteettinsä ja miksi lihassolu toimii oman tehtävänsä mukaisesti, vaikka molemmissa on ihan samat geenit?

Solujen erilaistuminen johtuu ns. epigeneettisestä informaatiokerroksesta, joka sijaitsee sekvenssikerroksen päällä. Tärkein epigeneettinen merkintä on DNA:n sytosiiniemäkseen kiinnittyvä metyyliryhmä (CH3). Jo yhdenkin metyyliryhmän paikan vaihtaminen saattaa vaikuttaa solun tuottaman proteiinin laatuun tai muuten solun identiteettiin. Metyylin määrä geenissä voi tietyissä tapauksissa toimia analogisen säätimen tavoin. Tästä on hyvä esimerkki muurahaisen EGFR -geenin epigeneettinen säätely; metylaation aste vaikuttaa muurahaisen kasvua säätelevänä tekijänä. Ominaisuus toimii kuin äänenvoimakkuussäädin.

Jos kaikki epigeneettiset merkinnät pyyhitään solusta pois, tulee siitä pluripotentti kantasolu, joka on avoimessa tilassa valmiina erikoistumaan mihin tahansa tehtävään. Tähän perustuu tekniikka, jossa mm. ihosolusta voidaan ohjelmoida esim. hermosolu tai mikä tahansa kehossamme toimiva solu. Pitää vaan tietää, mitkä emäkset metyloidaan, mitkä geenit vaimennetaan ja mitkä aktivoidaan. Tehtävä voidaan hoitaa kudoksen naapurisoluja käyttämällä, jotka solunulkoisten vesikkelien avulla välittävät uudelleenohjelmointiin tarvittavan informaation koodaamattomien RNA-molekyylien välityksellä.

Tieteellä on jo vuosia ollut ns. kadonneen periytyvyyden ongelma (The Missing Heritability problem), joka on aiheutunut siitä, että tutkijat eivät ole löytäneet selviä yhteyksiä sekvenssimutaatioiden ja perittyjen ominaisuuksien tai sairauksien välillä. Ihmisen genomissa tunnetaan populaatiotasolla yli 10 miljoonaa SNP:tä, eli pistemutaatiota, mutta yhtäkään näistä ei ole kyetty luotettavasti yhdistämään perinnöllisiin ominaisuuksiin tai sairauksiin. Toisaalta nykytiede tuntee yli 200,000 sairautta aiheuttavaa genomista mutaatiota. Noin 10% ihmisistä elää jonkin geneettisen sairauden kanssa. Nämä tieteelliset faktat ovat evoluutioteorialle todella kiusallisia. Genomimme rappeutuu erittäin nopeasti ja tiedemiehillä on kiire kehittää DNA:n editointijärjestelmiä.

Epigenetiikka on avannut ihmisten silmät ymmärtämään, että kaikki eliöiden varioituminen luonnossa tapahtuu epigeneettisten mekanismien ja informaatiokerrosten ohjaamina. Muutokset eivät ole satunnaisia, vaan niihin vaikuttavat erityisesti ravinto, ilmasto, erityyppinen stressi, ympäristömyrkyt jne. Epigenetiikka ratkaisee myös kadonneen periytyvyyden ongelman. Epigeneettiset tietorakenteet periytyvät eriasteisina; RNA:n epigeneettiset merkinnät (yli sata erilaista) ovat lyhytkestoisia, kun taas histonien (DNA:n kompressointiproteiinit) epigeneettiset merkinnät ovat hyvinkin pysyviä.

Meissä on vain n. 19 600 proteiinia koodaavaa geeniä. Mutta erilaisia proteiineja kehossamme on tuoreimpien arvioiden mukaan jopa n. kaksi miljoonaa. Epigeneettiset informaatiorakenteet mahdollistavat sen, että yhtä ja samaa geeniä käytetään kirjastototiedoston tavoin. Solu rakentaa siitä vaaditun proteiinin ns. vaihtoehtoista silmukointimekanismia käyttämällä. Proseduuriin vaikuttavat mm. DNA:n metylaatio (CpG saarekkeet, intronien metylaatio), microRNA-säätely sekä histonien epigeneettiset merkit. Nisäkkäillä proteiineja koodaavat geenit ovat hyvin samanlaisia kirjastoja. Tämä osuus genomistamme on hyvinkin samanlainen sian, hiiren, kengurun, delfiinin tai simpanssin ym. eliöiden kanssa. Mutta epigenomimme eroaa merkittävästi ko. eliöistä. Erityisesti pitkien koodaamattomien RNA-molekyylien yhtenevyys on ihmisellä ja simpanssilla vain n. 30%:n luokkaa. Kyseiset molekyylit asettavat epigeneettiset merkinnät paikalleen alkion epigeneettisessä uudelleenohjelmointivaiheessa, jolloin kantasolut alkavat erikoistua omiin tehtäviinsä.

Koska geenisekvenssit yksinään eivät sanele ominaisuuksia ja epigeneettisten tietorakenteiden modifiointi johtaa sekvenssivirheisiin (vrt. esim. koirarotujen huolestuttava geneettinen tila), ei kuvitellulla evoluutiolla ole mekanismeja. Kaikkien eliöiden genomi ainoastaan vähitellen rappeutuu. Nykytiede ei siis tue evoluutioteoriaa. Tutkijat voivat korkeintaan käyttää ilmaisuja 'evolutionary conserved', mutta tieteellistä pohjaa evoluutiolle ei ole.