Epigeneettiset tekijät ja mekanismit ohjaavat, säätelevät ja kontrolloivat solun prosesseja, ei DNA. Solussa on useita biologisen informaation muotoja:
A. DNA - digitaalinen, passiivinen informaatiokerros, tarkoitettu RNA-tuotteiden rakennusaineeksi
B. DNA:n metylaatioprofiilit - analogista informaatiota, metadataa (tiedon käyttötietoa)
C. Kromatiinin rakenne ja taipuminen - analogista informaatiota
D. Histonien epigeneettiset markkerit - digitaalinen, biologinen tietokanta, yhdessä kromatiinin kanssa muodostaa A/D-muuntimen
E. RNA:n epigeneettiset markkerit (yli 140 eri tyyppiä) - sekä digitaalista, analogista että metadataa
F. Transkriptiotekijät - metadataa
Kuuluu jo yleissivistykseen ymmärtää, että solun erilaistumisohjelmaan ja sen proteiinituotantoon vaikuttavat ainakin seuraavat tekijät ja mekanismit:
- DNA:n metylaatioprofiilit - Vaikuttavat mm. transkriptioon ja vaihtoehtoiseen silmukointiin.
- Histonien epigeneettiset markkerit - Vaikuttavat mm. kromatiinin muotoon ja rakenteeseen ja sitä kautta transkriptioon sekä vaihtoehtoiseen silmukointiin.
- Koodaamattomat RNA-molekyylit - Ohjaavat transkriptiota, vaikuttavat vaihtoehtoiseen silmukointiin (erit. lncRNA:t), säätelevät ja vakauttavat translaatiota (erit. microRNA:t)
Paljon muitakin säätelytekijöitä on, mutta nuo kolme ovat tärkeimmät. Tutkimus, joka ei ota huomioon näitä oleellisia kontrollereita, on täysin pseudotieteellinen tutkimus. Siksi populaatiogenetiikan tutkimukset, jotka keskittyvät pelkästään DNA:n mutaatioihin sivuuttaen nämä varsinaiset säätelymekanismit, ovat pseudotieteellisiä tutkimuksia. Tämä muistutuksena lähinnä palstan aggressiivisimmalle öykkärille puolimutkateistille, joka on viime aikoina linkittänyt palstalle paljon huuhaata. Muistakaamme, että yli 70% ns. tieteellisestä tutkimuksesta on roskaa. Vertaisarviointi ontuu myös erittäin pahasti.
Mutaatioita käsittelevien tutkimusten tulisi vielä edellisten asioiden lisäksi ottaa huomioon mahdolliset mekanismit, jotka saavat aikaan tarkoituksellisia geneettisiä modifikaatioita. Näitä ovat mm. metyloituneen sytosiinin vaihtumisalttius tymiiniksi (RIP), AID-mediated deamination, hydroksymetyloituneen sytosiinin vaihtumisalttius guaniiniksi, RNA-A-to-I -modifiointi jne. Geenihäviön jälkeiset geneettiset rekombinaatiot ovat myös mekanismeihin perustuvia muutoksia. Samoin koko genomin duplikaatio partenogeneesissä(solonin viskatsarotta esimerkkinä).
Mitä tekijöitä tutkimuksen tulisi ottaa huomioon?
17
228
Vastaukset
Tässä muutamia tieteellisiä tutkimuksia, jotka vahvistavat aloitukseni tiedot.
https://www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/27841002
https://link.springer.com/article/10.1007/s11427-016-5010-0
https://www.sciencedirect.com/science/article/pii/S1063458412000179
http://www.abcam.com/epigenetics/histone-modifications-a-guide
https://www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/20827583
https://www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/27687718
https://medicalxpress.com/news/2017-07-epigenetics-inherit-genes.html
http://science.sciencemag.org/content/356/6337/489
https://m.phys.org/news/2014-03-unraveling-mystery-histone-code-gene.html
https://www.sciencedirect.com/science/article/pii/S2468054017300021
https://bmcgenomics.biomedcentral.com/articles/10.1186/s12864-017-4353-7"A. DNA - digitaalinen, passiivinen informaatiokerros, tarkoitettu RNA-tuotteiden rakennusaineeksi"
Voisitko tästä korjata tuon viimeisen sanan. Edelleenkään ainoatakaan nukleotidia ei siirretä DNA:sta RNA:a. Ymmärrä nyt edes se, että mitä tarkoittaa termi "rakennusaine". Rakennusaine on se fyysinen elementti, joka tulee rakennettavaan tuotteeseen. Jos DNA olisi RNA:n rakennusainetta, joutuisi solu jokaisen RNA-molekyylin tuottamisen jälkeen rakentamaan DNA:n uusiksi. Oletettavasti edes sinäkään et luule, että näin solussa tapahtuu.Ei siirretä tietenkään, koska DNA:ta luetaan. DNA:n juosteet toimivat malleina RNA-tuotteille. Silti yksikään toiminnallinen RNA-molekyyli ei ole DNA:n välitön kopio. Voin muuttaa tuon rakennusaine -sanan rakennusmalliksi.
RaamattuOnTotuus kirjoitti:
Ei siirretä tietenkään, koska DNA:ta luetaan. DNA:n juosteet toimivat malleina RNA-tuotteille. Silti yksikään toiminnallinen RNA-molekyyli ei ole DNA:n välitön kopio. Voin muuttaa tuon rakennusaine -sanan rakennusmalliksi.
Rakennusmalli, eli templaatti, on huomattavasti paremmin kuvaava sana.
YksiBioinformaatikko kirjoitti:
Rakennusmalli, eli templaatti, on huomattavasti paremmin kuvaava sana.
Mutta mitä tämä lauseesi tarkoittaa?
"Edelleenkään ainoatakaan nukleotidia ei siirretä DNA:sta RNA:a."
Jos tarkoiksi ruvetaan, niin kyllä se minulle sopii.RaamattuOnTotuus kirjoitti:
Mutta mitä tämä lauseesi tarkoittaa?
"Edelleenkään ainoatakaan nukleotidia ei siirretä DNA:sta RNA:a."
Jos tarkoiksi ruvetaan, niin kyllä se minulle sopii.Lause tarkoittaa, että yhtään DNA:n nukleotidia ei irroiteta DNA:sta ja siirretä RNA-ketjuun. Pelkkä siirtäminen ei itseasiassa riittäisi, sillä DNA ja RNA ovat kemiallisesti erilaisia, joka käy ilmi jo nimistä: DNA deoksiribonukleiinihappo ja RNA ribonukleiinihappo. Ero ei ole sinänsä suuri sokeriosassa, yksi ainoa happi, jota DNA:ssa ei siis ole, ja jonka tilalla on hiiliatomi. Eli muutos DNA:sta RNA:n vaatisi hiilen poiston ja hapen tuomisen tilalle. Toinen ongelma on, että RNA:ssa on DNA:n tymiinin (T) sijasta urasiili (U), joka tarkoittaisi sitä, ett yksi metyyliryhmä olisi poistettava tymiinistä. Nämä ei paperilla näyttäisi olevan isoja, mutta kun ymmärtää, että mitä nämä muutokset tarkoittavat, tulee tästä iso este. Urasiili kyllä on helppo muuttaa tymiiniksi, mutta ei päinvastoin. Tymiini on siis stabiilimpi näistä kahdesta. Eli tällainen tapahtumasarja moninkertaistaisi solun energiankulutuksen.
YksiBioinformaatikko kirjoitti:
Lause tarkoittaa, että yhtään DNA:n nukleotidia ei irroiteta DNA:sta ja siirretä RNA-ketjuun. Pelkkä siirtäminen ei itseasiassa riittäisi, sillä DNA ja RNA ovat kemiallisesti erilaisia, joka käy ilmi jo nimistä: DNA deoksiribonukleiinihappo ja RNA ribonukleiinihappo. Ero ei ole sinänsä suuri sokeriosassa, yksi ainoa happi, jota DNA:ssa ei siis ole, ja jonka tilalla on hiiliatomi. Eli muutos DNA:sta RNA:n vaatisi hiilen poiston ja hapen tuomisen tilalle. Toinen ongelma on, että RNA:ssa on DNA:n tymiinin (T) sijasta urasiili (U), joka tarkoittaisi sitä, ett yksi metyyliryhmä olisi poistettava tymiinistä. Nämä ei paperilla näyttäisi olevan isoja, mutta kun ymmärtää, että mitä nämä muutokset tarkoittavat, tulee tästä iso este. Urasiili kyllä on helppo muuttaa tymiiniksi, mutta ei päinvastoin. Tymiini on siis stabiilimpi näistä kahdesta. Eli tällainen tapahtumasarja moninkertaistaisi solun energiankulutuksen.
"Edelleenkään ainoatakaan nukleotidia ei siirretä DNA:sta RNA:a."
Siis tarkoitit: "Edelleenkään ainoatakaan nukleotidia ei siirretä DNA:sta RNA:han."
Näinkö?RaamattuOnTotuus kirjoitti:
"Edelleenkään ainoatakaan nukleotidia ei siirretä DNA:sta RNA:a."
Siis tarkoitit: "Edelleenkään ainoatakaan nukleotidia ei siirretä DNA:sta RNA:han."
Näinkö?Kyllä. Kyseessä vain yksinkertainen typo. Olen jossain vaiheessa alkanut käyttää koko -han päätteen sijasta -n päätettä, mutta tässä tapauksessa jostain syystä n tilalle oli päätynyt a.
RaamattuOnTotuus kirjoitti:
Ei siirretä tietenkään, koska DNA:ta luetaan. DNA:n juosteet toimivat malleina RNA-tuotteille. Silti yksikään toiminnallinen RNA-molekyyli ei ole DNA:n välitön kopio. Voin muuttaa tuon rakennusaine -sanan rakennusmalliksi.
Ja tietenkään piirrystuksien muuttuminen ei vaikuta loooutulokseen. Absurdia.
- PihallaKuinLintulauta
Ei sinusta ole määrittelemään, mikä on tiedettä ja mikä ei. Olet mokannut yskinkertaisissakin asioissa kerta toisensa jälkeen jmenettäent uskottavuutesi tperin pohjin.
Tietenkin tilastolliset populaatiotutkimukset antavat aivan oiketa tuloksia, on epigenetiikka erikseen huomiotu tai ei. Jos tutkimus sanoo, että tällä geenikombinaatiolla sinulla on 80%:n todennäköisyys sairastu tautiin A, niin tutkimus huomioi kaikki asiaan vaikuttavat tekijät, myös sen hirttoköytesi epigenettiikan ja mahdollist muut tuntemattomat ympäristötekijät.
Mutta kun opettajan koulutus ei anna minkäänlaisia eväitä tieteelliseen ajatteluun ja muutenkin ajattelusi tuntuu olevan varsin yksiraiteista, niin tuollaisia hölmöilyjä sitten tapahtuu. Juttusi ei osoita kyseisiä tutkimuksia pseudotieteeksi, mutta sinut se osoittaa pseudotieteilijäksi, joka ei osaa edes tieteellisen metodin perusteita. Luulisi jo itseäsikin hävettävän, kun jutut menevät kerta toisensa jälkeen kiville, mutta aina vaan pitää tulla mölisemään samaa hölmön mölinää. "Paljon muitakin säätelytekijöitä on, mutta nuo kolme ovat tärkeimmät. Tutkimus, joka ei ota huomioon näitä oleellisia kontrollereita, on täysin pseudotieteellinen tutkimus. Siksi populaatiogenetiikan tutkimukset, jotka keskittyvät pelkästään DNA:n mutaatioihin sivuuttaen nämä varsinaiset säätelymekanismit, ovat pseudotieteellisiä tutkimuksia."
En nyt ymmärrä miksi tutkimuksen jossa selvitetään geenin yhteyttä esim. tauteihin tai muuhun tulisi ottaa huomioon nuo kontrollimekanismit? Jos tutkittavana on siis nimenomaan GEENIN yhteys johonkin.
Kyllähän noita kontrollimekanismejakin voidaan varmaan tutkia mutta ei se tee geeneihin kohdistuvasta tutkimuksesta roskaa jos ne jätetään turhina tutkimuksen ulkopuolelle. Se voisiko tutkimus olla tehokkaampaa jos nuo kontrollimekanismitkin otettaisiin huomioon onkin sitten täysin eri asia. Varmasti niitäkin tutkimuksia tulee kunhan asiaa ymmärretään paremmin mutta silloinkin tutkimus luultavasti vain täydentää jo oppimaamme eikä kumoa sitä.Väärin. Eivät DNA:n jaksot ole kontrollereita vaan ne mukautuvat epigenomin ohjaamiin muutoksiin. Kun metylaatioprofiileihin tulee muutoksia, tapahtuu DNA:ssa myös yleensä sekvenssimutaatioita.
RaamattuOnTotuus kirjoitti:
Väärin. Eivät DNA:n jaksot ole kontrollereita vaan ne mukautuvat epigenomin ohjaamiin muutoksiin. Kun metylaatioprofiileihin tulee muutoksia, tapahtuu DNA:ssa myös yleensä sekvenssimutaatioita.
Ei sikamaster kirjoittanut millään tavalla, että DNA toimisi kontrollereina. Hän kirjoitti, että kontrollerit jätettäisiin huomiotta, kun geenien osuutta tautimallissa tutkitaan. Tämä on täysin pätevä väite, sillä geenien ilmentyessä geenit ovat demetyloituneita, eli ei-metyloituneita. Tämä on täysin dynaaminen prosessi.
"Kun metylaatioprofiileihin tulee muutoksia, tapahtuu DNA:ssa myös yleensä sekvenssimutaatioita."
Yksi linkkaamistasi artikkeleista on eri mieltä tuon kanssa sanoen "Epigenetics is the study of inherited changes in phenotype (appearance) or gene expression that are caused by mechanisms other than changes in the underlying DNA sequence. These changes may persist through multiple cell divisions, even for the remainder of the cell's life, and may also last for multiple generations. However, to reiterate, there is no change in the underlying DNA sequence of the organism."YksiBioinformaatikko kirjoitti:
Ei sikamaster kirjoittanut millään tavalla, että DNA toimisi kontrollereina. Hän kirjoitti, että kontrollerit jätettäisiin huomiotta, kun geenien osuutta tautimallissa tutkitaan. Tämä on täysin pätevä väite, sillä geenien ilmentyessä geenit ovat demetyloituneita, eli ei-metyloituneita. Tämä on täysin dynaaminen prosessi.
"Kun metylaatioprofiileihin tulee muutoksia, tapahtuu DNA:ssa myös yleensä sekvenssimutaatioita."
Yksi linkkaamistasi artikkeleista on eri mieltä tuon kanssa sanoen "Epigenetics is the study of inherited changes in phenotype (appearance) or gene expression that are caused by mechanisms other than changes in the underlying DNA sequence. These changes may persist through multiple cell divisions, even for the remainder of the cell's life, and may also last for multiple generations. However, to reiterate, there is no change in the underlying DNA sequence of the organism."Artikkelit ovat usein puutteellisia tiedoiltaan.
Tämänkin asian olen sinulle jo opettanut, mutta haluat trollata ja kuluttaa aikaani.
Metylaatio stabilisoi genomin. Ilman metylaatiota DNA on varsin epävakaata ja siihen tulee helposti virheitä. Kun metylaatioprofiilit vaihtelevat adaptoitumisen vuoksi, tulee DNA:han tyypillisesti virheitä, joita voidaan pitää eräänlaisina markkereina tai adaptoitumisen seurauksina.
Metyloitunut sytosiini vaihtuu mm. oksidatiivisen stressin laukaiseman deaminaation vuoksi helposti tymiiniksi. Glykosylaasi jättää tämän vaihdoksen yleensä korjaamatta. (Metyloitumaton sytosiini vaihtuu urasiiliksi, minkä korjausentsyymi korjaa. ) Mikäli solu ehtii replikoitua ennen virheellisen emäksen korjausta, vaihtuu sytosiinin alkuperäinen emäspari guaniini adeniiniksi, jotta genominen kielioppi olisi kunnossa. Näin tapahtuu CG --> TA vaihdos. Ja juuri näitä pistemutaatioita tiedemiehet haluavat korjata takaisin CG-pareiksi.
Tuo C>T mutaatiotaipumus liittyy epigeneettisiin tekijöihin, koska metylaatiolla on siihen selkeä vaikutus.RaamattuOnTotuus kirjoitti:
Artikkelit ovat usein puutteellisia tiedoiltaan.
Tämänkin asian olen sinulle jo opettanut, mutta haluat trollata ja kuluttaa aikaani.
Metylaatio stabilisoi genomin. Ilman metylaatiota DNA on varsin epävakaata ja siihen tulee helposti virheitä. Kun metylaatioprofiilit vaihtelevat adaptoitumisen vuoksi, tulee DNA:han tyypillisesti virheitä, joita voidaan pitää eräänlaisina markkereina tai adaptoitumisen seurauksina.
Metyloitunut sytosiini vaihtuu mm. oksidatiivisen stressin laukaiseman deaminaation vuoksi helposti tymiiniksi. Glykosylaasi jättää tämän vaihdoksen yleensä korjaamatta. (Metyloitumaton sytosiini vaihtuu urasiiliksi, minkä korjausentsyymi korjaa. ) Mikäli solu ehtii replikoitua ennen virheellisen emäksen korjausta, vaihtuu sytosiinin alkuperäinen emäspari guaniini adeniiniksi, jotta genominen kielioppi olisi kunnossa. Näin tapahtuu CG --> TA vaihdos. Ja juuri näitä pistemutaatioita tiedemiehet haluavat korjata takaisin CG-pareiksi.
Tuo C>T mutaatiotaipumus liittyy epigeneettisiin tekijöihin, koska metylaatiolla on siihen selkeä vaikutus.Millä perusteella sanot, että artikkeli on puutteellinen tiedoiltaan, kun et näitä lue?
"Tämänkin asian olen sinulle jo opettanut, mutta haluat trollata ja kuluttaa aikaani."
Jep, jep. Muistaakseni reilu kymmenen vuotta sitten, kun näistä asioista ensimmäisen kerran opiskelin, sinä et ollut luennoitsija. Ellet siis ole todellisuudessa saksalainen, oppilaille vain englantia puhuva professori. Mutta DNA on itseasiassa melko stabiilia itsenäisesti sen tuplaheliksirakenteen vuoksi. RNA puolestaan on melko epästabiilia, ja biokemisteillä on vanha vitsi, että RNA hajoaa, jos katsot sitä väärin. DNA ei pääsääntöisesti mutatoidu ilman ulkoisia tekijöitä, kuten säteily, kemialliset aineet tai muu ulkoinen tekijä. Tilanne on hieman toinen replikaation aikana, jolloin uuteen kopioon voi tulla virheitä. Nämä virheet pääsääntöisesti saadaan kiinni replikaattorikompleksin toimesta, mutta aina silloin tällöin näitä virheitä pääsee läpi kopioon. Jos tämä virhe sattuu sukusoluissa, voi se päätyä uuteen organismiin. Tämä pätee siis vain suvullisesti lisääntyvissä organismeissa.
Voisitko linkata sen artikkelin, josta luit, että metylaatioprofiilin muutos muuttaisi sen alla olevaa DNA-sekvenssiä? Tämä väittämä on eri, mitä tuo metyloituneen sytosiinin muutos tymiiniksi tai guaniinin muutos adeniiniksi.
Tuo kirjoittamasi on muutoin toki oikeassa, mutta tällä ei ole mitään tekemistä tautimallien tutkimuksen kanssa, jolloin halutaan, että tautia aiheuttava geeni ilmentyy, eli se ei ole metyloituneena. Tämä jopa mainittiin yhdessä linkkaamistasi artikkeleista.RaamattuOnTotuus kirjoitti:
Väärin. Eivät DNA:n jaksot ole kontrollereita vaan ne mukautuvat epigenomin ohjaamiin muutoksiin. Kun metylaatioprofiileihin tulee muutoksia, tapahtuu DNA:ssa myös yleensä sekvenssimutaatioita.
"Väärin. Eivät DNA:n jaksot ole kontrollereita vaan ne mukautuvat epigenomin ohjaamiin muutoksiin. "
Niin, mikä oli väärin? En missään vaiheessa kirjoittanut että DNA jaksot toimisivat kontrollereina vaan että kontrollimekanismit voidaan jättää huomiotta jos ne eivät ole tutkimuksen aiheena. Ainakin itse olen ymmärtänyt asian niin että tieteessä mielummin vähennetään kuin lisätään muuttujia.
"Kun metylaatioprofiileihin tulee muutoksia, tapahtuu DNA:ssa myös yleensä sekvenssimutaatioita."
Ja tämähän ei liittynyt kirjoittamaani mitenkään. Lisäksi BioInformaatikko taisi osoittaa tämän vääräksi, ja parasta kaikessa, noilla linkkaamillasi artikkeleilla.
- Reweu
En näistä jutuista paljon ymmärrä, mutta kyllähän ihminen itse ohjaa evoluutiota. Ruokaa on saatavilla yllin kyllin ja lisäksi syöpää hoidetaan. Esim. BRCA mutaation kantajat siirtävät geenejään eteenpäin, eli eivät kuole siihen, kuten luonnon laki olisi. Lihavuus voi laukaista syövän, mutta jos keskittyy henkiseen kehitykseen, esim.meditoinnilla, niin ruuan jatkuva himo voi häipyä ja sitä kautta laihtuu eikä sairastu. Ihminen itse voi yrittää vaikuttaa kohtaloonsa.
https://www.specialtypharmacytimes.com/news/obesity-increases-dna-damage-among-patients-with-brca-mutations
Ketjusta on poistettu 0 sääntöjenvastaista viestiä.
Luetuimmat keskustelut
Täytyi haukkuu sut lyttyyn
En haluu tuntee rakkautta sua kohtaan enää ja haluun unohtaa sut mut sit tulee kuiteki paha olo kun haluis vaan oikeesti611613- 44973
SINÄ nainen hyvin läheltä
Pidän sinusta. Mutta mene ensin juttelemaan lääkärin luokse, ja hoida itsesi kuntoon. Sit kun sä olet kunnossa, niin mä62938Ajatus aamuun
Tämä jollekin tärkeälle. On asioita mistä jutellaan, on asioita mistä vitsaillaan, on myös asioita mistä ei puhuta kenen71909Nainen mitä tekisit
Joutuisit tekemään miehelle ja sinulle tai sinulle ja miehellesi ja kahdelle lapselle ruokaa ja kaapista löytyy 2 litraa158859Et voi olla loputtomasti hiljaa
Nainen. Tarkoitan siis meidän juttua. Eihän tämä tällaiseen epätietoisuuteen voi jäädä siinä vaan särkyy kumpikin. Kerto57836- 42803
Martina kauniina lehtihaastattelussa
Martina antoi hyväntuulisen haastattelun lehteen. Tyylikkäitä kuvia ja kivoja vaatteita kauniilla Martinalla.182775Minä en luota sinuun yhtään nainen
ja aistin että yrität taas satuttaa henkisesti koska tiedät että olet heikkouteni joten siksi tein mitä tein mutta en ki34742- 54730