Laadukkaan tutkimuksen vaatimuksia

Epigeneettiset tekijät ja mekanismit ohjaavat, säätelevät ja kontrolloivat solun prosesseja, ei DNA. Solussa on useita biologisen informaation muotoja:

A. DNA - digitaalinen, passiivinen informaatiokerros, tarkoitettu RNA-tuotteiden rakennusaineeksi
B. DNA:n metylaatioprofiilit - analogista informaatiota, metadataa (tiedon käyttötietoa)
C. Kromatiinin rakenne ja taipuminen - analogista informaatiota
D. Histonien epigeneettiset markkerit - digitaalinen, biologinen tietokanta, yhdessä kromatiinin kanssa muodostaa A/D-muuntimen
E. RNA:n epigeneettiset markkerit (yli 140 eri tyyppiä) - sekä digitaalista, analogista että metadataa
F. Transkriptiotekijät - metadataa

Kuuluu jo yleissivistykseen ymmärtää, että solun erilaistumisohjelmaan ja sen proteiinituotantoon vaikuttavat ainakin seuraavat tekijät ja mekanismit:

- DNA:n metylaatioprofiilit - Vaikuttavat mm. transkriptioon ja vaihtoehtoiseen silmukointiin.
- Histonien epigeneettiset markkerit - Vaikuttavat mm. kromatiinin muotoon ja rakenteeseen ja sitä kautta transkriptioon sekä vaihtoehtoiseen silmukointiin.
- Koodaamattomat RNA-molekyylit - Ohjaavat transkriptiota, vaikuttavat vaihtoehtoiseen silmukointiin (erit. lncRNA:t), säätelevät ja vakauttavat translaatiota (erit. microRNA:t)

Paljon muitakin säätelytekijöitä on, mutta nuo kolme ovat tärkeimmät. Tutkimus, joka ei ota huomioon näitä oleellisia kontrollereita, on täysin pseudotieteellinen tutkimus. Siksi populaatiogenetiikan tutkimukset, jotka keskittyvät pelkästään DNA:n mutaatioihin sivuuttaen nämä varsinaiset säätelymekanismit, ovat pseudotieteellisiä tutkimuksia. Tämä muistutuksena lähinnä palstan aggressiivisimmalle öykkärille puolimutkateistille, joka on viime aikoina linkittänyt palstalle paljon huuhaata. Muistakaamme, että yli 70% ns. tieteellisestä tutkimuksesta on roskaa. Vertaisarviointi ontuu myös erittäin pahasti.

Mutaatioita käsittelevien tutkimusten tulisi vielä edellisten asioiden lisäksi ottaa huomioon mahdolliset mekanismit, jotka saavat aikaan tarkoituksellisia geneettisiä modifikaatioita. Näitä ovat mm. metyloituneen sytosiinin vaihtumisalttius tymiiniksi (RIP), AID-mediated deamination, hydroksymetyloituneen sytosiinin vaihtumisalttius guaniiniksi, RNA-A-to-I -modifiointi jne. Geenihäviön jälkeiset geneettiset rekombinaatiot ovat myös mekanismeihin perustuvia muutoksia. Samoin koko genomin duplikaatio partenogeneesissä(solonin viskatsarotta esimerkkinä).