geenien merkityksestä

https://www.iltalehti.fi/terveysuutiset/a/c5469731-d97c-4628-921c-e31346315c0e

Taas kerran hyödyllinen mutaatio mikä suojaa sairaudelta, ja miten geenit kertovat siitä mitä olemme ja mitä meistä tulee. Ole hyvä,ROT.
660
1Äänestä

Muut lukivat myös

Vastaukset 6

Vanhimmat

Kyse on mekanismista. DNA on passiivinen. Hyödyllisiä mutaatioita on tasan nolla. Haitallisia useita tuhansia. Evoluutiota ei ole koskaan tapahtunut. Raamattu on totta.

Äänestä
  • Tämä ei vastaa nykytutkimuksen näkemystä, jonka mukaan DNA ja geenit vaikuttavat aktiivisesti elimistöön. Geeneihin ja niiden toimintaan vaikuttaa toisaalta suoliston laajan mikrobiomin aineenvaihduntatuotteet kemiallisilla viesteillä ja D-vitamiini, joka vaikutta D-vitamiinireseptoreiden ja kromosomin VDRE-sekvenssin kautta satojen geenien ilmentymiseen.

    Tavallaan ajatus, että on vain haitallisia mutaatioita, on kestämätön uskonnonkin näkökulmasta. Maailmankaikkeus syntyi 13,8 miljardia ja maapallo noin 4,5 miljardia vuotta sitten. Elämän alku on ajoitettu 3,8 miljardin vuoden päähän. Nuoren maan kreationismin mukaan maailma luotiin 25. lokakuutta 4004 eKr klo 9 aamulla, keskipäivällä tai klo 21 ilalla. Sukupolvia olisi laskennallisesti kuutisensataa. Oppinne mukaan jokainen sukupolvi on edellistä heikompi. Jos näin on, miten ihmisiä ylipäänsä on enää olemassa.

    Somaattisten solujen uusiutuminen synnyttää virheitä, mutta valtaosa DNA:han syntyvistä osuu tilke-DNA:n alueelle, eikä geeneihin, joiden kautta se vaikuttaisi ihmiseen. Virheitä voi myös muodostua geeneihin ja ajoittain syntyy hyödyllisiä mutaatioita. Se on kuitenkin vain yksi osa evoluutiota. Somaattisten solujen DNA-virheet eivät automaattisesti periydy seuraavalle sukupolvelle, koska sukusolut kehittyvät meioosissa, jonka haploidien kromosomien kombinaatioiden määrä toisella vanhemmista on 8 400 000 (2 potenssiin 23).

    Hedelmöityksessä kahden vanhemman haploidit kromosomit yhtyvät, jolloin syntyvälle ihmisalkiolle kehittyy täysin uniikki perimä, jonka kombinaatioiden määrä on 2 potensiin 46. Luku on niin suuri, ettei se mahdu useimpien laskinten näytölle, mutta olisiko ollut jotain 70 biljoonan luokkaa. Toisin sanoen DNA muuttuu jokaisen sukupolven myötä ja pelkästään yhden pariskunnan haploideista kromosomeista muodostuvien kombinaatioiden määrä on käsittämättömän suuri. Hyödyllisillä geeneillä on taipumus säilyä ja vahvistua geenipoolissa, koska terveet ihmiset saavat yleensä enemmän terveitä jälkeläisiä. Näin hyödyttömät geenit hiljenevät sukupolvien saatossa ja voivat poistua kokonaan populaation geenipoolista.

    Jotenkin tuntuu, että kreationistien biologian opinnot ovat jääneet pahasti vaiheeseen, jos he eivät ymmärrä somaattisten solujen uusiutumisen ja gameettien kehittymisen välistä eroa ja gameettien vaikutusta perimään ja seuraavaan sukupolveen.

    2Äänestä

rantahiekka liikkuu mutt ei muutu ranta mereksi

Äänestä

Geenit on kuin valmistusohje, tietysti geenit ovat myös "eläviä."

Geenivirhe voi johtaa esimeriksi perunanaamaisuuden syntyyn, mutta jos saatavilla on yhtä ruma mies eikä geenimutaatio aiheuta lisääntyvyyteen, ei sillä käytännössä (muutoin kuin naisen omanarvontunteen kannalta) ole mitään merkitystä.

Vapailla markkinoilla geenivirhe kuitenkin äkkiä kostautuu, jos perunanaamainen ihminen joutuu kilpailemaan kauniiden kanssa.

Tässä tilanteessa kauniit menee alttamatta alta pois ensimmäiseksi ja perunanaaminen jää viimeisenä jäljelle, jos edes kelpaa kenellekään.

Äänestä
  • Jos kokonainen kansa on perunanaamoja, niin kyllä perunanaamat lisääntyy keskenään. Jos yksi perunanaama lähtee joukosta, niin hän on ainoa perunanaama kauniimpien joukossa, eikä kelpaa.

    Miten ihmisistä on tullut kauniimpia vuosi vuodelta, kun kaikki on aikoinaan ollut apinan näköisiä? Kuka oli se ensimmäinen kauniimpi apina, mistä se tuli ja miksi se huoli parittelukumppanikseen ruman apinan näköisen, vai ottiko ruma apinan näköinen kauniin väkisin? Vai onko kauneuskin geenivirhe? Miten määritellään mikä on virhe?

    Kysyy eräs kysyvä.

    Äänestä

https://www.nature.com/articles/s41588-019-0513-9

"A rare loss-of-function allele p.Arg138* in SLC30A8 encoding the zinc transporter 8 (ZnT8), which is enriched in Western Finland, protects against type 2 diabetes (T2D)."

Harvinainen 'loss-of-function' eli toiminnon häviäminen suojaa...eli taas kerran tuli todistettua genomin rappeutuminen. Ihan loistava aloitus!

1Äänestä

Kommentoi aloitusta


kenny79 kirjoitti:

https://www.iltalehti.fi/terveysuutiset/a/c5469731-d97c-4628-921c-e31346315c0e

Taas kerran hyödyllinen mutaatio mikä suojaa sairaudelta, ja miten geenit kertovat siitä mitä olemme ja mitä meistä tulee. Ole hyvä,ROT.

Anonyymi
5000

Ilmoita asiaton sisältö

  • Sisältää materiaalia, joka on loukkaavaa, herjaavaa, rasistista, uhkailevaa tai ahdistelevaa.

  • Materiaali sisältää nimiä, yhteystietoja tai muita henkilökohtaisia tietoja. Julkisuuden henkilöistä, julkisissa viroissa toimivista ihmisistä sekä yritysten vastuuhenkilöistä saa keskustella työhön liittyen. Myös yksityiselämään liittyvistä asioista voi keskustella siltä osin, kuin niistä on julkisesti kerrottu.

  • Sisältää lapsille haitallista tai heiltä kiellettyä materiaalia. Seksuaalinen sisältö on sallittua aiheeseen tarkoitetuilla palstoilla, joiden ikäraja on 18 vuotta.

  • Lainvastaista sisältöä voi olla mm. yksityiselämää loukkaavan tiedon levitys, kiihottaminen kansanryhmää vastaan, laiton uhkaaminen, alaikäisiin liittyvä seksuaalinen sisältö/grooming, petokset, identiteettivarkaudet, kunnianloukkaukset ja tekijänoikeusrikkomukset.

  • Sisältö ei liity palstan tai keskusteluketjun aiheeseen.

  • Viesti ei ole suomea tai ruotsia (pl. International Forums), se sisältää mainontaa, se sisältää tekijänoikeuksin suojattua materiaalia, se on massapostitus tai jokin muu syy.

Jaa keskustelu